胰岛素抵抗多久复查
一、胰岛素抵抗多久复查二、胰岛素抵抗处理方法三、如何逆转胰岛素抵抗
胰岛素抵抗多久复查1、胰岛素抵抗多久复查
需1周就诊1次的人包括,新确诊糖尿病,伴有血压、血脂、血黏、尿酸等异常,或有心脑血管疾病的糖友;血糖波动幅度较大者等。需1—2周就诊1次的人包括,情况相对良好的新糖友,但医生尚需了解血压、血脂、肝肾功能等。需2—4周就诊1次的人包括,血糖、血压等指标稳定,但行动不便或临时出差者。需1—3个月就诊1次的人包括,遇季节更替,出现相应症状者,如秋季出现口干、皮肤干燥、干咳、腹泻等。
另外,还有部分病人往往需要3个月左右复查糖化血红蛋白、肝功能、血脂、尿微量白蛋白等指标。2、胰岛素抵抗的介绍
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗大多会出现在2型糖尿病病人身上。一方面由于机体无法利用自身分泌的胰岛素,另一方面,因为血糖升高,胰腺β细胞就会“努力”分泌更多的胰岛素,造成高胰岛素血症,最终胰腺β细胞因疲惫衰竭而丧失分泌胰岛素的功能,发生典型的2型糖尿病。
糖尿病是由于我们自身不能利用胰岛素,导致自身产生胰岛素能力的逐渐消失,所以胰岛素抵抗是高血糖的根源。胰岛素抵抗是产生糠尿病并发症的重要原因,比如我们临床上常见的糖尿病足,其患者中有相当一部分就具有胰岛素抵抗特征。
自身抗体检查1。抗脉络膜抗体 【正常值】血凝法：为阴性。 【临床意义】阳性，主要见于交感性眼炎、脉络膜炎。 2。抗脑组织抗体 【正常值】血凝法和补体结合法：均为阴性。 【临床意义】阳性,见于多发性硬化病、多发性神经炎、接种后及感染后脑炎。 3.抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA） 【正常值】间接免疫荧光法：小于1：10为阴性；滴金法:为阴性；酶联免疫吸附试验：为阴性。 【临床意义】血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标,80％～90%的慢性甲状腺炎病人及60％的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性.甲状腺功能亢进病人在治疗过程中，会发生一过性的甲状腺功能低下，此情况的发生，与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标，其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，而非甲状腺肿块。正常妇女，随着年龄的增长，ATGA阳性检出率增加，40岁以上可达18％,这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。ATGA阳性，还见于原发性甲状腺功能减退、某些肝脏病、各种胶原性疾病、重症肌无力等。 4。抗甲状腺微粒抗体(ATM)
【正常值】阴性(〈15％)。 【临床意义】ATM阳性，主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺功能亢进，其阳性率可达60%~90%；还有甲状腺肿瘤、亚急性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等也呈阳性。 5.抗甲状腺过氧化物酶抗体（ATPO） 【正常值】间接免疫荧光法:〈1：10为阴性；滴金法:为阴性;酶联免疫吸附试验：为阴性。 【临床意义】阳性，主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、原发性甲状腺功能减低。某些病人抗甲状腺球蛋白抗体（ATG）阴性，但ATPO 阳性，因而两种抗体同时检测,可提高抗甲状腺自身抗体阳性的检出率，并可作为临床诊断和鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎的重要依据. 6。抗肾上腺抗体 【正常值】荧光抗体法:为阴性. 【临床意义】阳性，主要见于艾迪生病。 7。抗肾上腺皮质抗体 【正常值】免疫荧光法：为阴性。 【临床意义】阳性，常见于慢性肾上腺皮质功能减退,阳性率为50%左右,滴度为1:64。
【关键词】炎症；胰岛素抵抗；综述 胰岛素抵抗（insulin resistance, ir）是指胰岛素的外周组织及靶器官或靶组织，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低，致正常量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平。ir 是 2 型糖尿病（type 2diabetes mellitus, t2dm）发病中的主要环节，但形成 ir 的机制复杂，虽然进行了大量的研究，但至今其分子机制尚未完全阐明。近年来炎症学说备受关注，认为 t2dm 是一种自身免疫与慢性低度炎症性疾病，其中，炎症导致胰岛素抵抗是关键因素。 1 炎症来源 胰岛素抵抗是一种慢性非特异性炎症，这种炎症由先天免疫所介导，由炎症因子、免疫系统及脂肪组织所共同参与。目前，胰岛素抵抗所涉及的炎症因子主要包括：①炎症细胞：单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等，还有近年来随着脂肪因子的不断被发现，认识到脂肪组织不仅是供能量贮存的器官，而且由于同巨噬细胞具有共同来源，也是一种炎症细胞。②细胞因子：tnf -α、il-1、il-6、单核细胞趋化蛋白-1（mcp-1）、蛋白纤溶酶原激活抑制物-1（pai-1）、细胞间黏附因子等。③急性反应蛋白：主要由肝细胞产生，如 crp、纤维蛋白原、血清淀粉样 a 蛋白、α- 酸性糖蛋白等。④脂肪细胞因子：脂联素、抵抗素及瘦素等。 2 炎症与胰岛素抵抗的相关性 tnf -α可由多种细胞如单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞及肥大细胞等产生、分泌，近来研究表明非免疫细胞如脂肪细胞、骨骼肌细胞也具有合成与分泌 gttnf -α 的功能。tnf -α的生物学效应是通过与细胞膜上的受体结合后实现的，通常认为是由 tnf-r1 介导的。tnf -α在胰岛素抵抗形成具有重要作用。在肥胖与 ir 的啮齿动物模型中，脂肪组织中的 tnf -α水平是升高的。在饮食诱导加遗传性肥胖的小鼠模型中，其小鼠存在有 tnf -α信号遗传缺陷，但能显著改善胰岛素受体（ir）信号转导能力，改善胰岛素敏感性[1]。以及在一些动物模型中，用可溶 tnf -α受体中的 tnf -α之后，发现可使胰岛素信号转导增强，从而提高胰岛素敏感性[2]。国内也有研究探讨了 t2dm 患者中tnf -α与胰岛素抵抗的关系，结果显示 tnf -α水平在患者中明显升高，是胰岛素抵抗中的重要的危险因素之一，它能加重患者的胰岛素抵抗[3]。以下证据均证明了 tnf -α与肥胖、ir 及 t2dm 三者之间直接相关。 crp 为急性期反应蛋白，主要由肝细胞在前炎性细胞因子，如 tnf -α、il-1、il-6 等刺激下所分泌的炎症介质。研究认为在 t2dm 患者中，crp 呈低度的慢性炎症，并且是 t2dm 患者独立的危险因素[4]。同时在一项日本的前瞻性研究中，也证实了在排除多项混杂因素之后，随着 hscrp 含量的增加，发生糖尿病的风险显著提高，可成为 t2dm 发生的预测因子[5]。 il-6 主要来源于单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、t细胞等，活化的单核细胞是其主要来源。脂肪细胞也可分泌，人体总 il-6 的30% 来自脂肪组织，故肥胖产生的 il-6 可明显增加。国内一项研究表明，在 t2dm 肥胖中，存在更严重的胰岛素抵抗，il-6 水平显著升高，il-6 与胰岛素抵抗指数（homa-ir）、bmi、颈动脉中层厚度（imt）成正相关，在用 tzds 治疗后，患者中胰岛素抵抗、il-6水平明显改善，特别是在肥胖组中，说明了il-6 参与了 t2dm 胰岛素抵抗的发生[6]。李伟民[7]研究也证实了 il-6 与胰岛素抵抗相关，并且在控制了 bmi、体脂含量后，il-6 仍然于 isi 相关。 3 胰岛素信号转导通路 胰岛素与靶细胞的胰岛素受体结合导致受体激活，然后启动细胞内的信号转导通路，产生一系列细胞内转导分子与酶促级联反应，将信号在胞内逐级传递并放大，最终将信号传至靶器官而产生一系列生物学效应。胰岛素信号传导通路主要有两条：a. irs-1-pi3-k-pkb/akt 途径：①胰岛素与 ir 结合，激活 ir 的酪氨酸蛋白激酶（ptk）。②ptk 除使 ir 自身磷酸化，
胰岛素抵抗和高血压 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。 【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。 1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。 1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,
胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用作者：李德才，雷辉，何晓玉作者单位：445000 湖北恩施，湖北民族学院医学院 【关键词】原发性高血压;胰岛素抵抗(IR);高胰岛素血症 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其病因复杂，目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。高血压的发病机制至今还没有完整统一的认识，主要集中在以下几个环节[1]：(1)交感神经系统活性亢进;(2)肾性水钠潴留;(3)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活;(4)细胞膜离子转运异常;(5)胰岛素抵抗等其他因素。本文主要就胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用进行概述。 自1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来，许多研究表明IR 与高血压病密切相关，血压增高的严重程度与IR的程度呈正相关[2]。有研究表明原发性高血压患者血浆胰岛素水平显著高于对照组，继发性高血压患者无IR现象，这表明IR可能为高血压发病原因[3]。胰岛素的生物学效应很多，目前所指IR是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，血循环胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平，此时机体为了尽可能地将葡萄糖维持在正常水平而代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症，从而导致血压升高[4]。但血胰岛素水平不仅取决于靶组织对葡萄糖的代谢，还受胰岛β细胞分泌胰岛素量的影响，当β细胞功能严重受损时，血胰岛素水平与IR并不平行。IR的发生机制尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位;亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制，通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。由于肾小管的作用使胰岛素清除率下降以及脂肪组织对胰岛素的敏感性下降这些因素都是产生IR的环节。胰岛素作用的主要靶器官是肝脏、脂肪和肌肉组织。一些研究表明，高血压的IR主要发生在肌肉和脂肪组织及肾脏，而不是肝脏[5]。高血压患者Ⅰ型纤维减少，ⅡB型纤维增多，使末梢组织对胰岛 素的敏感性下降。然而IR通过何种途径影响血压仍不十分清楚，大致可通过以下机制引起血压升高[6]： (1)增加肾小管对钠的重吸收：胰岛素发挥作用是通过使其受体自身磷酸化，然后活化细胞内的许多酶，包括Na+-K+-ATP酶，该作用主要发生在肾脏的近曲小管和远曲小管的上皮细胞[7]。Na+-K+-ATP酶将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞外，维持细胞内外钠钾离子的稳定，Na+-K+ -ATP酶活性的升高可使Na+在血浆中潴留，血浆Na+浓度升高，可使血浆渗透压增高，造成血容量增加，引起血压升高。(2)促进细胞内钙的潴留：胰岛素可影响许多跨膜离子交换系统，包括Na+-K+-ATP酶、Na+-2H+对向转运和Na+-Ca2+交换系统。通过调节这些系统，可使细胞内Ca2+浓度升高。胰岛素与受体结合后，受体改变构象需要钙磷离子的协同，因此造成Ca2+的细胞内流，血管平滑肌细胞内Ca2+水平升高，可使平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。(3)对交感神经系统的作用[8]：胰
胰岛素抵抗是怎么回事 20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 疾病分期 根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式： （1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。 （2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。 （3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。 1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如 C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。 2发病原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参和或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要和长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也和胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。[1] 3检测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术
胰岛素抵抗的饮食注意事项 文章目录*一、胰岛素抵抗的饮食注意事项*二、胰岛素抵抗的病因*三、吃什么食物可以缓解胰岛素抵抗 胰岛素抵抗的饮食注意事项1、胰岛素抵抗饮食应注意摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。要注意每天摄入的能量有 多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。在肥胖的人群中控制热量的摄入可以减轻体重,从而改善胰岛素 敏感性。饮食中要注意糖、脂肪、蛋白质三大营养素比例适当, 应避免过多的进食糖及含糖食物(特别是果糖类),减少进食高脂 肪及高胆固醇食物,适量进食高膳食纤维食物,应少食多餐而不 是暴饮暴食。减少食物中的脂肪特别是饱和脂肪(动物来源的脂肪)和反式脂肪酸的摄入(快餐食品、爆米花等常含有此类脂肪酸),对减轻胰岛素抵抗有利。 2、打胰岛素后的饮食注意 2.1、平时要多吃些蔬菜、些粗粮、豆制品等。 2.2少吃精粮、动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠;花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠等。 2.3烹饪方式最好是清炖、水煮,凉拌等,不可太咸,食盐摄 入量6克以下为宜。
2.4忌辛辣,戒烟限酒,忌咸食。 3、胰岛素抵抗的症状 3.1对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰 岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应 性不敏感或无反应。由于胰岛素具有广泛的生物作用,因此在发 生胰岛素抵抗时,除了葡萄糖代谢会发生改变外,脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。 3.2病变:近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高 密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱,目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。 3.3其他:传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖,糖尿病或糖耐量受损,高血压,脂质异常和心血管疾病,但随着对 本综合征的深入研究,目前其组成成分不断扩大,现除上述成分 以外,胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征,高胰岛素血症或高胰 岛素原血症,高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高,高尿酸血症,内皮细胞功能紊乱,微量白蛋白尿和炎症等。 胰岛素抵抗的病因1、遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰
胰岛素抵抗与高血压关系探讨 发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。 张纪梅（河南洛阳石化医院 471012） 【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验。空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。 1 资料与方法 摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。数据分析采用SPSS11.0软件包。 2 结果 2.1 血糖检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。 表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 2.2 胰岛素检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。 表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 2.3 C肽检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
糖尿病相关胰岛自身抗体检测的临床意义 糖尿病主要依据其病因学的不同而进行分型，其中1型糖尿病是一种免疫介导的疾病，患者血清中可检测到针对胰岛β细胞的自身抗体，是存在免疫损害的有力佐证。虽然在过去的数十年中，人们在患者血清中发现了多种自身抗体，但目前认为主要以胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）以及锌转运蛋白8抗体（ZnT-8A）等五种自身抗体的临床意义较大。 糖尿病分型 1979年WTO提出了原发性临床糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，依赖型与非依赖型的区别主要依据胰岛素β细胞功能受损的程度，临床是否依赖胰岛素而言，并不反映其发病的本质。 1997年WTO建议取消依赖型与非依赖型，改为1、2型，1型糖尿病与2型糖尿病的区别要看病因是否由胰岛β细胞自身免疫破坏造成，1型与2型是完全不同的两类疾病，但2型非依赖型可发展成1型胰岛素依赖型，成人缓慢进展型就经历了这个过程。 糖尿病的分型（ADA/WHO，1997） （1）1型糖尿病（T1DM） 类型：免疫介导1型糖尿病（1A型） 非免疫介导1型糖尿病（1B型） 机制：胰岛β细胞的破坏引起胰岛素的绝对不足。 （2）2型糖尿病（T2DM） 机制：胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌障碍 （3）特殊类型糖尿病 （4）妊娠期糖尿病 1型糖尿病自然发病过程
（1）遗传易感阶段（与HLA某些位点有关）：据对孪生儿的研究表明，在单卵双胞胎发生的一致率为30%—50%，β细胞自身免疫反应一致性为2/3； （2）环境触发阶段：可能存在的因素为病毒、化学品、食物等，还有一种医学假说——卫生环境洁净假说，洁净的环境更易诱发儿童自身免疫性疾病，包括 1型糖尿病； （3）自身免疫激活阶段：该阶段产生自身抗体，但未出现明显的临床症状，胰岛素分泌功能尚维持正常，最早产生的自身抗体是胰岛素自身抗体（IAA），随 后是谷氨酸脱羧酶抗体（GADA），接着是锌转运蛋白8自身抗体（ZnT-8A）； （4）代谢异常阶段(糖尿病前期)：胰岛β细胞数目进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病； （5）糖尿病阶段：胰岛β细胞残留量<10%，显著高血糖伴临床症状； （6）胰岛素依赖阶段：胰岛β细胞受损，胰岛素分泌受限，胰岛素绝对依赖，速发型：胰岛β细胞受损速度快、严重，残留胰岛β细胞少；迟发型：胰岛β 细胞受损速度慢、不严重，残留部分胰岛β细胞。 成人迟发性自身免疫性糖尿病 成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）又称成人隐匿性自身免疫性糖尿病，属于1型糖尿病的一个亚型，与1型糖尿病的自身免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。本病虽然处于1型糖尿病的范畴，但它的起病又具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效。因其临床表现介于1型与2型糖尿病之间，又称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于人们所熟知的青少年1型糖尿病，而看起来跟2型糖尿病又没有什么两样，非常容易被误诊为2型糖尿病。其患病率占2型糖尿病的10%，初诊2型糖尿病的19%。 LADA诊断标准（糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项）：（1）胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT-8A可提高检出率）；（2）年龄≥18岁【如年龄＜18岁并具备（1）和（3）者则诊断为LADY】；（3）诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/a07781472.html, 胰岛素抵抗和高血压 作者：殷晓丽刘鹏侯萍 来源：《中国实用医药》2010年第05期 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的 机制和治疗方面进行阐述。 【关键词】胰岛素抵抗;高血压;药物治疗 Insulin resistance and hypertension 【Abstract】 Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管 疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起 体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。
IAA检测的临床应用 胰岛素抗体的出现有两种情况，一种出现于接受外源性胰岛素治疗的病人，主要和胰岛素制剂的纯度有关系，一种出现于从未接受胰岛素治疗的病人，称为胰岛素自身抗体。 接受异源性胰源素治疗的糖尿病病人，其血清中常有抗胰岛素抗体(IAB)存在，这种抗体能结合胰岛素形成复合物，使胰岛素失活，这是糖尿病病人对胰岛素抵抗的主要原因之一。现已证实5种Ig类型的抗胰岛素抗体都存在，但以IgG类为主，测定该抗体的方法有多种，如RIA、ELISA、血凝和微晶纤维素等方法。 抗人胰岛素抗体主要为IgG类型，通常是使用胰岛素制剂的患者，由于外源胰岛素的异源性或免疫源性，刺激患者免疫反应二产生相应抗体。胰岛素抗体的大量生成可导致病人对胰岛素的不敏感，胰岛素自身抗体（IAA）同用胰岛素治疗的糖尿病患者体内其它胰岛素自身抗体相似。IAA的检测可用来评价高危人群的未来I型糖尿病发病几率和I型糖尿病早期阶段的确诊。 IAA出现原因 临床上，使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者可观察到IAA的出现，高滴度的抗体可影响胰岛素的降糖效果，并导致明显的高胰岛素血症。IAA的出现有以下原因：（1）从未接受胰岛素治疗的患者，称为胰岛素自身抗体，常见于1型糖尿病。 （2）接受外源性胰岛素治疗的患者，主要和胰岛素制剂纯度有关，除胰岛素分子结构差异外，皮下注射后胰岛素分子的聚合状态也有可能改变其免疫源性，使IAA增加。 （3）感染后IAA升高可能是某些外来抗原的表面决定簇构想刺激机体合成IAA增加。 动物胰岛素制剂连续注射3个月以上糖尿病者，90%以上患者血中可检测出IAA；使用人胰岛素制剂者，IAA的检出率高达10%-30%。 临床意义: 胰岛素抗体对糖尿病和低血糖的诊断、鉴别诊断及治疗具有非常重要的意义。 (1)1型糖尿病的早期发现：正常人群如在血中发现胰岛素抗体则很容易罹患1型糖尿病。胰岛素自身抗体可能系β细胞破坏所产生，因此胰岛素自身抗体的检测可作为自身免疫性β细胞损伤的标志，可用于早期发现和预防1型糖尿病。 (2)诊断胰岛素抵抗，指导糖尿病治疗：血液中存在胰岛素抗体是产生胰岛素抵抗的重要原因，糖尿病患者在使用胰岛素治疗的过程中可因胰岛素抗体的产生而出现胰岛素抵抗，表现为胰岛素用量逐日增加但血糖控制并不理想。此时应检测胰岛素抗体，若出现阳性或滴度增高可作为胰岛素抵抗的客观依据。换用单组分胰岛素、高纯度胰岛素及停用胰岛素、口服降糖药或应用糖皮质激素皆有助于降低胰岛素抗体的浓度，改善胰岛素抵抗。 (3)胰岛素自身免疫综合征：自Hirata等于1970年首次报告后，国内外报告逐年增多。胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome，IAS)的特征为严重低血糖、高胰岛素血症、胰岛素抗体(IAA)阳性及从未接受外源性胰岛素治疗。IAS低血糖发作呈自限性，82%
血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义摘要：目的分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。方法选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92 例为正常对照组。测定两组对象的血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体存在情况，进一步检测观察组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、空腹C肽、餐后2hC肽水平，计算体质指数（BMI）。结果观察组患者的胰岛细胞抗体阳性率及胰岛自身抗体阳性率均明显高于正常对照组（P<0.05）；自身抗体阳性组患者的HbA1c水平高于抗体阴性组，TC、BMI、空腹C 肽、餐后2hC肽水平低于抗体阴性组（P<0.05）。结论胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测对筛查隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）具有重要指导价值，多项指标联合检测有助于早期诊断和治疗LADA。 关键词：胰岛细胞抗体；胰岛素自身抗体；血糖水平 成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes of adult，LADA）早期临床表现和2型糖尿病类似，故临床中漏诊及误诊率均较高。LADA的胰岛功能衰退速度大幅高于2型糖尿病患者，若不能准确
诊断而按照常规2型糖尿病治疗方法进行诊治，将无法有效逆转病情进展[1]。LADA患者体内存在特异性胰岛相关抗体，是其筛查的金标准，本次研究主要分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。 1 资料和方法 1.1一般资料选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，其中男38例，女30例；年龄46～72岁，平均（6 2.17±7.11）岁；病程3～12年，平均（7.81±0.96）年。另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92例为正常对照组，其中男50例，女42例；年龄48～70岁，平均（60.27±8.92）岁。两组患者在性别、年龄等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法采集所有入组患者的空腹肘静脉血3ml，37℃下静置30min，3000r/min离心10min，分离血清后置于-20℃冰箱内备用。采用化学发光免疫分析法（CLIA）测定入组对象的胰岛细胞抗体（ICA），采用放射免疫分析法（RIA）测定胰岛素自身抗体（IAA）及C肽水平。所有操作步骤都严格按照说明书进行。以上抗体检测完成后，进一步采用全自动生化分析仪测定观察组患者的总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白
运动、胰岛素抵抗与炎症研究 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）加速了2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发生和发展，也增加了患代谢综合症（metabolicsyndrome，MS）的危险性。IR是目前临床上治疗T2DM和MS的重点和难点。20世纪就有人提出炎症是产生IR的重要因素[1]，炎症导致IR的分子机制是目前的研究热点。长期坚持有规律的运动，可以增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，进而改善IR。但是在运动领域，IR与炎症反应发生发展的关系并不是很清楚。 1 炎症与IR的关系 1.1炎症反应与IR的关系炎症反应是机体对损伤因子所产生的一种防御反应。在炎症反应发生时，机体会分泌如TNF-α、IL-6和CRP等大量的炎性因子来实现对自身的保护[2]。在这一过程中IR和炎症反应相互作用和影响，继而引起机体内环境的改变。炎症因子也可进入重要的代谢组织，导致组织代谢功能发生异常或紊乱，从而导致IR。 1.2炎症因子与IR的关系近年研究发现，IL-6、TNF-α及CRP等是导致IR 主要的炎症因子。炎症因子主要通过干扰胰岛素信号通路，使胰岛素信号传导激酶活性受到影响，从而进一步导致IR。 IL-6可以通过增加肝糖的输出以降低血糖水平[3]，维持能量代谢平衡。而机体长期过量分泌IL-6 将导致胰岛β细胞功能受损，胰岛β细胞功能受到影响以后会产生IR，IL-6水平升高者更易发展为T2DM。TNF-α可以抑制胰岛素受体信号通路的转导及葡萄糖的转运，TNF-α也可以影响胰岛素信号。TNF -α使IRS-1和葡萄糖转运子-4（Glucose transporter，GLUT-4）基因的表达下降，同时也使胰岛素介导的葡萄糖摄取明显降低[4]。CRP与IR有密切的关系，CRP是炎症反应的敏感指标，并且被公认为预测心血管疾病和T2DM的标志物，其浓度的高低可以反映炎症反应的轻重。炎症因子IL-6、TNF-α等可作用于肝脏，使CRP产生增多，继而发生IR。 2 运动中IR与炎症的关系 2.1不同运动形式对IR的影响 2.1.1 抗阻训练对IR的影响IR的发生机制主要是胰岛素信号不能激活GLUT-4转移至肌细胞的表面的过程，但是肌肉收缩和低氧环境却可以动员GLUT-4的转移[5]，因此从改善高胰岛素血症的角度来看抗阻训练可能更有效。Holten[6]研究发现抗阻训练对T2DM患者的胰岛素敏感性有着显著的改善效果。由此可见抗阻训练能够提高全身胰岛素敏感性，其中机制可能是骨骼肌作为胰岛素刺激发生糖摄取的靶组织，骨骼肌量的增加会使胰岛素刺激的糖摄取量也相应增加，继而表现出胰岛素敏感性的提高。
胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床 意义 随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。 1 IR的概念及其形成机制 1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征（metabolic syndrome， MS）是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。 1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以
及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。 IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。 近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”（thrifty gene），人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。 最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸（FFA）浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素-6（IL-6）等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗。 2 IR与原发性高血压的关系 尽管许多研究表明IR与原发性高血压密切相关，但是IR与原发性高血压之间是究竟因果关系还是伴随关系，IR先于高血压发生还是
胰岛素抵抗在高血压患者中的 特征及其与血压的相关性 郑小璞，吕卓人，郭宁，耿涛，王哲训 （西安交通大学第一医院心内科，西安710061） 摘要：目的观察胰岛素抵抗（I R）在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法将133例原发性高血压患者，分为糖代谢异常组和糖代谢正常组，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖（G S），血胰岛素（I n s）及胰岛素敏感指数（I n s S I），分析两组24h血压变化特点，并对I n s S I与异常组血压进行单相关分析。结果异常组空腹I n s、2hG S及2h I n s均明显高于正常组，以I n s升高为著（P<0.01）且I n s S I 显著降低（P<0.01）。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比，异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著（P<0.01）。结论伴有糖耐量减低及（或）高I n s血症的高血压患者存在I R，I n s S I与夜间舒张压（r E-0.59P<0.01）及舒张压负荷（r E-0.37P<0.05）呈显著负相关。 关键词：胰岛素抵抗；高血压病；血糖；胰岛素 中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：0258-0659（2002）01-0024-03 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s t u d y o f e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e a n d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d p r e s s u r ea n di n s u l i nr e s i s t a n c e∥Z h e n g X i a o p u，LüZ h u o r e n，G u o N i n g，e t a l∥ D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y，F i r s t H o s p i t a l o f X i’a n J i a o t o n g U n i v e r s i t y，X i’a n710061，C h i n a A B S T R A C T：O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ec l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c so f e s s e n t i a lh y p e r t e n s i o n w i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e（I R）a n dt h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nb l o o d p r e s s u r e（B P）a n dI R.M e t h o d s133 p a t i e n t sw i t h e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw e r e d i v i d e d i n t o2g r o u p s：g r o u p o f a b n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m a n d g r o u p o f n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m.O r a l g l u c o s e t o l e r a n c e t e s t（O G T T）a n d i n s u l i n r e l e a s e t e s t （I R T）w e r e p e r f o r m e dt od e t e r m i n e i n p a i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e（I G T）o rh y p e r i n s u l i n e m i a.W e c o m p a r e d t h e p l a s m a g l u c o s e（G S）i n s u l i n（I n s）a n d I n s S I，m o n i t o r e d24hB Pa n d i n v e s t i g a t e d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nB Pa n dI n s S I i na b n o r m a l g r o u p.R e s u l t s C o m p a r e d w i t hn o r m a l g r o u p f a s t i n g p l a s m a I n s.2h G S a n d2h I n s w e r em u c h h i g h e r e s p e c i a l l y I n s（P<0.01），a n d h a d a l o w e r I n s S I（P<0.01）.N i g h t B P l o a dw a s h i g h e r t h a n t h a t o f d a y i n a b n o r m a l g r o u p.C o m p a r e dw i t h n o r m a l g r o u p n i g h tB Pl o a da n d24hd i a s t o l i cB Pl o a dw e r eh i g h e r（P<0.01）.C o n c l u s i o n E s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h I G T a n d/o r h y p e r i n s u l i n e m i a i n d i c a t e s I R.I n s S I i s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t hn i g h t d i a s t o l i c B P（r E-0.59，P<0.01）a n d n i g h t d i a s t o l i c B P l o a d（r E-0.37，P<0.05）. K E Y W O R D S：i n s u l i n r e s i s t a n c e；e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o n；i n s u l i n；g l u c o s e 近年来许多研究证实，胰岛素抵抗（I n s u l i n r e-s i s t a n c e，I R）与高血压的发生、发展密切相关。故对胰岛素抵抗的干预已成为治疗高血压的焦点问题，而对其疗效的判定，目前更多地依赖于实验室 收稿日期：2001-04-09修回日期：2001-06-29 作者简介：郑小璞（1964-），女（汉族），主治医师，硕士.检查，手段虽多，但计算均较复杂，且不直观［1］。本研究目的在于通过探讨I R在高血压患者中的特征及其与血压的关系，以期为临床观察I R疗效寻找较为直观的临床指标。 第23卷第1期2002年2月 西安医科大学学报 J O U R N A LO FX I'A N M E D I C A LU N I V E R S I T Y V o l.23N o.1 F e b.2002