胰岛素抵抗和高血压
【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。
【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.
【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。
1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系
1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。
1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。
1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。
1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。
1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,
胰岛素抵抗和高血压 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。 【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。 1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。 1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,
胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用作者：李德才，雷辉，何晓玉作者单位：445000 湖北恩施，湖北民族学院医学院 【关键词】原发性高血压;胰岛素抵抗(IR);高胰岛素血症 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其病因复杂，目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。高血压的发病机制至今还没有完整统一的认识，主要集中在以下几个环节[1]：(1)交感神经系统活性亢进;(2)肾性水钠潴留;(3)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活;(4)细胞膜离子转运异常;(5)胰岛素抵抗等其他因素。本文主要就胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用进行概述。 自1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来，许多研究表明IR 与高血压病密切相关，血压增高的严重程度与IR的程度呈正相关[2]。有研究表明原发性高血压患者血浆胰岛素水平显著高于对照组，继发性高血压患者无IR现象，这表明IR可能为高血压发病原因[3]。胰岛素的生物学效应很多，目前所指IR是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，血循环胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平，此时机体为了尽可能地将葡萄糖维持在正常水平而代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症，从而导致血压升高[4]。但血胰岛素水平不仅取决于靶组织对葡萄糖的代谢，还受胰岛β细胞分泌胰岛素量的影响，当β细胞功能严重受损时，血胰岛素水平与IR并不平行。IR的发生机制尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位;亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制，通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。由于肾小管的作用使胰岛素清除率下降以及脂肪组织对胰岛素的敏感性下降这些因素都是产生IR的环节。胰岛素作用的主要靶器官是肝脏、脂肪和肌肉组织。一些研究表明，高血压的IR主要发生在肌肉和脂肪组织及肾脏，而不是肝脏[5]。高血压患者Ⅰ型纤维减少，ⅡB型纤维增多，使末梢组织对胰岛 素的敏感性下降。然而IR通过何种途径影响血压仍不十分清楚，大致可通过以下机制引起血压升高[6]： (1)增加肾小管对钠的重吸收：胰岛素发挥作用是通过使其受体自身磷酸化，然后活化细胞内的许多酶，包括Na+-K+-ATP酶，该作用主要发生在肾脏的近曲小管和远曲小管的上皮细胞[7]。Na+-K+-ATP酶将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞外，维持细胞内外钠钾离子的稳定，Na+-K+ -ATP酶活性的升高可使Na+在血浆中潴留，血浆Na+浓度升高，可使血浆渗透压增高，造成血容量增加，引起血压升高。(2)促进细胞内钙的潴留：胰岛素可影响许多跨膜离子交换系统，包括Na+-K+-ATP酶、Na+-2H+对向转运和Na+-Ca2+交换系统。通过调节这些系统，可使细胞内Ca2+浓度升高。胰岛素与受体结合后，受体改变构象需要钙磷离子的协同，因此造成Ca2+的细胞内流，血管平滑肌细胞内Ca2+水平升高，可使平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。(3)对交感神经系统的作用[8]：胰
胰岛素抵抗是怎么回事 20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 疾病分期 根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式： （1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。 （2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。 （3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。 1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如 C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。 2发病原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参和或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要和长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也和胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。[1] 3检测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术
胰岛素抵抗的饮食注意事项 文章目录*一、胰岛素抵抗的饮食注意事项*二、胰岛素抵抗的病因*三、吃什么食物可以缓解胰岛素抵抗 胰岛素抵抗的饮食注意事项1、胰岛素抵抗饮食应注意摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。要注意每天摄入的能量有 多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。在肥胖的人群中控制热量的摄入可以减轻体重,从而改善胰岛素 敏感性。饮食中要注意糖、脂肪、蛋白质三大营养素比例适当, 应避免过多的进食糖及含糖食物(特别是果糖类),减少进食高脂 肪及高胆固醇食物,适量进食高膳食纤维食物,应少食多餐而不 是暴饮暴食。减少食物中的脂肪特别是饱和脂肪(动物来源的脂肪)和反式脂肪酸的摄入(快餐食品、爆米花等常含有此类脂肪酸),对减轻胰岛素抵抗有利。 2、打胰岛素后的饮食注意 2.1、平时要多吃些蔬菜、些粗粮、豆制品等。 2.2少吃精粮、动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠;花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠等。 2.3烹饪方式最好是清炖、水煮,凉拌等,不可太咸,食盐摄 入量6克以下为宜。
2.4忌辛辣,戒烟限酒,忌咸食。 3、胰岛素抵抗的症状 3.1对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰 岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应 性不敏感或无反应。由于胰岛素具有广泛的生物作用,因此在发 生胰岛素抵抗时,除了葡萄糖代谢会发生改变外,脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。 3.2病变:近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高 密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱,目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。 3.3其他:传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖,糖尿病或糖耐量受损,高血压,脂质异常和心血管疾病,但随着对 本综合征的深入研究,目前其组成成分不断扩大,现除上述成分 以外,胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征,高胰岛素血症或高胰 岛素原血症,高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高,高尿酸血症,内皮细胞功能紊乱,微量白蛋白尿和炎症等。 胰岛素抵抗的病因1、遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰
胰岛素抵抗与高血压关系探讨 发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。 张纪梅（河南洛阳石化医院 471012） 【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验。空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。 1 资料与方法 摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。数据分析采用SPSS11.0软件包。 2 结果 2.1 血糖检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。 表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 2.2 胰岛素检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。 表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 2.3 C肽检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/753623078.html, 胰岛素抵抗和高血压 作者：殷晓丽刘鹏侯萍 来源：《中国实用医药》2010年第05期 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的 机制和治疗方面进行阐述。 【关键词】胰岛素抵抗;高血压;药物治疗 Insulin resistance and hypertension 【Abstract】 Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管 疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起 体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。
胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床 意义 随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。 1 IR的概念及其形成机制 1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征（metabolic syndrome， MS）是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。 1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以
及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。 IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。 近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”（thrifty gene），人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。 最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸（FFA）浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素-6（IL-6）等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗。 2 IR与原发性高血压的关系 尽管许多研究表明IR与原发性高血压密切相关，但是IR与原发性高血压之间是究竟因果关系还是伴随关系，IR先于高血压发生还是
胰岛素抵抗在高血压患者中的 特征及其与血压的相关性 郑小璞，吕卓人，郭宁，耿涛，王哲训 （西安交通大学第一医院心内科，西安710061） 摘要：目的观察胰岛素抵抗（I R）在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法将133例原发性高血压患者，分为糖代谢异常组和糖代谢正常组，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖（G S），血胰岛素（I n s）及胰岛素敏感指数（I n s S I），分析两组24h血压变化特点，并对I n s S I与异常组血压进行单相关分析。结果异常组空腹I n s、2hG S及2h I n s均明显高于正常组，以I n s升高为著（P<0.01）且I n s S I 显著降低（P<0.01）。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比，异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著（P<0.01）。结论伴有糖耐量减低及（或）高I n s血症的高血压患者存在I R，I n s S I与夜间舒张压（r E-0.59P<0.01）及舒张压负荷（r E-0.37P<0.05）呈显著负相关。 关键词：胰岛素抵抗；高血压病；血糖；胰岛素 中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：0258-0659（2002）01-0024-03 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s t u d y o f e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e a n d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d p r e s s u r ea n di n s u l i nr e s i s t a n c e∥Z h e n g X i a o p u，LüZ h u o r e n，G u o N i n g，e t a l∥ D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y，F i r s t H o s p i t a l o f X i’a n J i a o t o n g U n i v e r s i t y，X i’a n710061，C h i n a A B S T R A C T：O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ec l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c so f e s s e n t i a lh y p e r t e n s i o n w i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e（I R）a n dt h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nb l o o d p r e s s u r e（B P）a n dI R.M e t h o d s133 p a t i e n t sw i t h e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw e r e d i v i d e d i n t o2g r o u p s：g r o u p o f a b n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m a n d g r o u p o f n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m.O r a l g l u c o s e t o l e r a n c e t e s t（O G T T）a n d i n s u l i n r e l e a s e t e s t （I R T）w e r e p e r f o r m e dt od e t e r m i n e i n p a i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e（I G T）o rh y p e r i n s u l i n e m i a.W e c o m p a r e d t h e p l a s m a g l u c o s e（G S）i n s u l i n（I n s）a n d I n s S I，m o n i t o r e d24hB Pa n d i n v e s t i g a t e d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nB Pa n dI n s S I i na b n o r m a l g r o u p.R e s u l t s C o m p a r e d w i t hn o r m a l g r o u p f a s t i n g p l a s m a I n s.2h G S a n d2h I n s w e r em u c h h i g h e r e s p e c i a l l y I n s（P<0.01），a n d h a d a l o w e r I n s S I（P<0.01）.N i g h t B P l o a dw a s h i g h e r t h a n t h a t o f d a y i n a b n o r m a l g r o u p.C o m p a r e dw i t h n o r m a l g r o u p n i g h tB Pl o a da n d24hd i a s t o l i cB Pl o a dw e r eh i g h e r（P<0.01）.C o n c l u s i o n E s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h I G T a n d/o r h y p e r i n s u l i n e m i a i n d i c a t e s I R.I n s S I i s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t hn i g h t d i a s t o l i c B P（r E-0.59，P<0.01）a n d n i g h t d i a s t o l i c B P l o a d（r E-0.37，P<0.05）. K E Y W O R D S：i n s u l i n r e s i s t a n c e；e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o n；i n s u l i n；g l u c o s e 近年来许多研究证实，胰岛素抵抗（I n s u l i n r e-s i s t a n c e，I R）与高血压的发生、发展密切相关。故对胰岛素抵抗的干预已成为治疗高血压的焦点问题，而对其疗效的判定，目前更多地依赖于实验室 收稿日期：2001-04-09修回日期：2001-06-29 作者简介：郑小璞（1964-），女（汉族），主治医师，硕士.检查，手段虽多，但计算均较复杂，且不直观［1］。本研究目的在于通过探讨I R在高血压患者中的特征及其与血压的关系，以期为临床观察I R疗效寻找较为直观的临床指标。 第23卷第1期2002年2月 西安医科大学学报 J O U R N A LO FX I'A N M E D I C A LU N I V E R S I T Y V o l.23N o.1 F e b.2002
新中医2012年12月第44卷第12期 JOURNAL OF NEW CHINESE MEDICINE December 2012Vol．44No．12 胰岛素抵抗(IR)是指由于各种原因使胰岛素生物学效应降低或消失，导致葡萄糖摄取和利用效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，从而出现一系列病理改变及临床症状。高胰岛素血症是IR 的重要标志。目前已公认IR 是代谢异常疾病的共同危险因素，是肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、冠心病等疾病并存的内在关联基础。改善IR 对于改善糖、脂代谢，减少心脑血管并发症的发生率及病死率有非常重要的意义。近几十年来，我国学者对应用中医药改善IR 的研究进行了不懈努力。中药制剂多途径、多环节、多靶点的作用机制通过改善糖、脂代谢紊乱从而改善IR 的作用得到了广泛认可，有自身特色及优势，研究前景广阔，现对能改善IR 的中药综述如下。1补益药1.1 人参 姜淼等[1]采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌 素(STZ)腹腔注射法制造2型糖尿病IR 大鼠模型，灌服黄连人 Stroke ，2010，41(11)：2512-2518．[5] Shintani Y ，Kikuya M ，Hara A ，et al ．Ambulatory blood pressure ，blood pressure variability and the prevalence of carotid artery alteration ：the Ohasama study[J]．J Hypertens ，2007，25(8)：1704-1710．[6] 蒋卫民，陈晓虎，唐蜀华．高血压糖调节受损发病中的“瘀热”病机探讨[J]．中国中医药信息杂志，2011，18(5)：1-2．[7] 夏亦嗣，陈可冀，苗阳，等．高血压病患者血压昼夜节律与阴阳证型关系研究[J]．中医杂志，1998，39(5)：300-302．[8] 范群丽，赵东杰，唐蜀华．降压益肾颗粒治疗高血压病早期肾损害临床观察[J]．南京中医药大学学报，2003，19(5)：273-275．[9] 于向东，周文泉，崔玲，等．络活胶囊对高血压病患者动态血压和生活质量的影响[J]．中医杂志，2003，44(12)：912-915． [10]袁成民，张宁宁，蔡爱华，等．黄连清降合剂治疗原发 性高血压病动态血压观察[J]．中国中医药信息杂志，2004，11(10)：895-897． [11]潘力弢，李晓萍，初虹．健脾平肝降压汤治疗高血压病 动态血压观察[J]．中国煤炭工业医学杂志，2008，11(5)：750-751． [12]林雪，雷震云，余承云，等．虚燥更平颗粒对女性更年 期高血压血压变异性的影响[J]．新疆医科大学学报，2008，31(12)：1753-1756． [13]雷震云，林雪．半夏白术天麻汤对女性更年期高血压患 者的血压变异性分析[J]．现代中西医结合杂志，2009，18(5)：499-500． [14]中国高血压防治指南修订委员会．中国高血压防治指南 2010[J]．中华心血管杂志，2011，19(8)：701-743．[15]Sander D ，Kukla C ，KlingelhOfer J ，et al ．Relation-shipbetween circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis ：A 3-year follow-up study [J]．Circulation ，2000，102(13)：1536-1541． [16]Minutolo R ，Agarwal R ，Borrelli S ，et al ．Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysischronic kidney disease [J]．Arch Intern Med ，2011，171(12)：1090-1098． （编辑：马力） ［收稿日期］2012-09-10 ［作者简介］于爱文（1966-），女，主任医师，教授，主要从事中西医结合心血管内科临床工作。 中药改善胰岛素抵抗研究概况 于爱文，李明 承德市中心医院，河北承德067000 ［关键词］胰岛素抵抗（ＩＲ）；中药；综述［中图分类号］R589 ［文献标识码］A ［文章编号］0256-7415（2012）12-0114-04 114··