名老中医内科名方（降脂理肝方治疗脂肪肝） 一、治慢性肝炎、早期肝硬化(“温肝汤”，北京中医医院主任医师、教授关幼波拟方) 黄芪30克，附片、白术、香附、杏仁、橘红各10克，党参、紫河车各12克，白芍、当归、茵陈各15克。每日1剂，水煎分早晚温服。 肝炎恢复期、消化机能未恢复者，可用“健脾舒肝汤”：党参、山药、炒苡米、陈皮、白芍各12克，当归、柴胡、郁金各10克，草蔻6克。水煎服，每日1剂。 二、治单纯性胆囊炎、胆囊术后综合征（“金茵茶”，西安医科大学中西医结合研究所所长刘茂甫拟方) 茵陈、金钱草等份，取适量以沸水冲泡当茶频饮。长期饮用，症状缓解后再服用2周。 慢性胆囊炎、胆结石症，可用“金钱开郁汤”（浙江省中医院原副院长、主任医师魏长春拟方）：金钱草30克，柴胡、枳实、白芍、郁金、乌贼骨、浙贝母各9克，炙甘草3克。每日1剂，水煎服。 三、治慢性胃炎（“健运麦谷芽汤”，福建中医学院教授赵棻拟方） 麦芽、谷芽各30克，鸡内金、山药各15克，党参10
克，甘草5克。以水浸泡1小时后煎沸5分钟即饮用，每日1剂。 慢性委琐性胃炎或溃疡病并发慢性胃炎久治不愈、胃酸缺乏者，可用“滋胃饮”（南京中医学院原院长、教授、主任医师周仲瑛拟方）：乌梅肉6克，炒白芍、北沙参、大麦冬、金钗石斛、丹参、生麦芽各10克，炙鸡内金5克，炙甘草、玫瑰花各3克。每日1剂，水煎服。 四、治感冒（“特效感冒宁”山东省中医药学校主任医师宋健民拟方） 苏叶、薄荷、藿香、防风、荆芥、苍术、黄芪各10克，双花12克，甘草3克。每日1剂，水煎2次，2次药液混合分3次温服。一般3剂即愈。 因体弱或慢性鼻炎、气管炎而感冒缠绵不愈者，可用 “健身固表汤”（河南中医学院教授赵清理拟方）：黄芪、百合各20克，白术、防风各10克，桔梗15克。水煎服，每日1剂，分2次温服。服2~3剂即可。 五.清肺八味汤治疗痰热咳嗽（浙江省名中医潘智敏主任医师在杨继荪教授总结出的有效方剂） 清肺八味汤组成：鱼腥草30g，黄芩30g，野荞麦根30g，桔梗9g，前胡9g， 浙贝母15g，杏仁9g，姜半夏12g。
脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之
【关键词】非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化，是指长期慢性酒精中毒引发的酒精性肝损伤。目前ALD的发病机制并不十分清楚，自由基及其介导的脂质过氧化被认为是最主要的致病因素[7]。乙醇在肝脏代谢时可产生大量自由基： O-2、H2O2、OH、C2H5O-和C2H5OH-，过量的自由基可引起肝细胞膜发生脂质过氧化反应，使细胞膜和细胞器结构破坏，膜流动性失常;大量肝内酶(AST、ALT)释放入血，并可使清除自由基酶(SOD、GPx)耗竭，肝细胞损伤进一步加重，肝功能异常，脂肪代谢紊乱，肝组织官方脂肪样和空泡样变性，最终导致肝细胞广泛坏死，细胞肿胀死亡[8-9]。因此，清除自由基抑制脂质过氧化反应，保护肝细胞，恢复肝脏正常功能，是防治酒精性肝病发生和发展的关键。 据研究决明子具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等诸多作用。有文献记载，决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用，可抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 质量浓度的升高，亦可提高大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，提示决明子乙醇提取物可清除体内自由基，起到保护细胞膜结构与功能的作用［10］。林冬静和金政通过比较雄性昆明小鼠血清中AST、ALT变化，观察肝组织形态学的变化发现决明子提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST及ALT含量的升高，，对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。 根据国家临床上研究决明子这味药具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等多功效，根据调查文献了解到；决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所导致的大鼠急性肝损伤具有保护作用，而且可以抑制D-氨基半乳糖所导致的急性肝损伤大鼠血清中(ALT)、(AST) 指标的升高，也会导致大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，说明决明子中乙醇提取物可清除体内的自由基，起到保护肝脏细胞功能和结构的作用。 与上述两种肝损伤相似，氧化应激同样在酒精性肝损伤中扮演重要的角色。酒精性肝病致病因素单一，即长期大量的酒精摄入，但其发病机制较为复杂，虽然研究发现很多引起酒精肝致病因素，然而氧化应激始终被认为是酒精性肝病的
国医大师李辅仁治疗脂肪肝病例 脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。现代人因长期过量饮酒、高脂饮食、肥胖、糖尿病等原因，年纪轻轻就查出了脂肪肝。 脂肪肝的临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。临床检查，75%的患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。 脂肪肝属“积聚”、“痞证”范畴。外因多为进食膏粱厚味或者嗜酒无度。生湿酿痰；内因则由肝失疏泄，脾失健运。肾失气化，水湿不能化为精微，聚而为湿为痰，瘀阻肝络，滞留于肝而形成本病。 脂肪肝中医辨证调理护肝养肝 1、肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型 （1）临床表现： 肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。（2）治疗原则：当以疏肝理气、化痰祛瘀 2、脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型 （1）临床表现：
右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。 （2）治疗原则：以疏肝健脾、祛湿化痰 3、痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型。 （1）临床表现： 体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。 （2）治疗原则：滋肾养肝、活血化淤、清热化痰。 4、痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型 （1）临床表现： 原有消渴病、素体阴虚火旺、慢性迁延性肝炎、肋下肿大、质中拒按、纳减乏力、舌质紫暗有瘀斑、苔薄白、脉细涩。 （3）治疗原则：益气活血、化痰祛瘀、消肿散结 温馨提示：脂肪肝是一种可逆性疾病，只要能控制病因，病情就会改善和康复。当然长期持续发展下去，也会导致肝硬化。因此发现疾病，要及早治疗，以防病情迁延。 祛脂舒肝汤 【组成】 青陈皮各10g，郁金10g，丹参20g，陈佛手10g，泽泻20g，茯苓皮15g，生首乌15g，清半夏10g，猪苓20g，枸杞子10g，草决明15g，生山楂15g。 【功用】
肥胖性脂肪肝（北京百姓堂） 当前内容仅供参考。 肥胖性脂肪肝形成之原因，有人认为是食物中含有高热量碳水化合物所致，并不是脂肪过高或蛋白质饮食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成为肝硬化。脂肪肝性肝炎之发生率及程度与肥胖程度有一致性相关，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎发生率及程度较高。重度肥胖有肝脂肪变性者，其肝纤维化发生率相对较高。 1肥胖性脂肪肝形成原因 原因——营养过剩 人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在肝细胞内，同时肝细胞也极力地进行脂肪动员、糖异生来清除多余的脂肪。由于脂肪储存过多超过了肝细胞的清除能力，便造成了肝细胞内脂肪的蓄积。还有一部分脂肪转移至皮下（如腹部、胸背部、腋窝及臀部等）形成肥胖。
肥胖的诊断标准： 医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(kg/m^2)=高（kg）/体重（m^2），正常男性标准体重约为22kg/m^2，正常女性标准体重约为20kg/m^2。BMI指数在25~29kg/m^2为超重，BMI 指数大于30kg/m^2成为肥胖。若体重超过标准体重的100% 以上成为病态肥胖。 2肥胖型脂肪肝的发病机制 肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，就可导致三酰甘油在肝内堆积形成脂肪肝。此外，肥胖的人多合并有糖耐量减低和高胰岛素血症，在肥胖性脂肪肝的发病机制中起了重要作用，由于周围组织对胰岛素敏感性降低，肌肉摄取葡萄糖的功能也就随之下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛
脂肪性肝病的中医治疗(一) 【摘要】脂肪肝的三种基本治法。一、辨证施治法：目前一般认为痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤是脂肪肝形成的基础，疏肝理气、健脾消导、化痰祛湿、清热解毒、活血化瘀等法是治疗脂肪肝的基本治法。常见证型有五种。二、辨病论治法：从脾、肝、肾三脏着手，确立疏肝健脾益肾，祛湿化痰活血为论活本病大法。立法依据：1.脾主运化、脾主散精；2.脂肪肝病位在肝；3.肾主水、主气化，中医肾对机体能量代谢有调节作用。三、病证结合辨治法：在明确脂肪肝诊断以后，运用中医学整体观方法，从调控脏俯气血入手，确定辨病论治基本治法，再根据病机演变情况，结合辨证……随症化裁,常能收到满意疗效。 【关键词】脂肪肝；肝硬化；辨证论治 脂肪性肝病是由于各种原因引起的一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的综合征。因此，如何正确有效的促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运，清除过量脂肪（主要为甘油三酯）在肝内沉积，是治疗脂肪肝的重要环节。 脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化三种主要类型。脂肪肝在中医学中无相应的病名，根据其病理特点和临床表现，可归属于中医的“肝痞”、“胁痛”、“积聚”等范畴。文献中的有关描述，可以启示我们对本病的病因病机的认识和治疗的思路。《济生拔粹》认为：“风寒暑湿得以外袭，喜怒忧思得以内伤，食啖生冷，过饮寒浆，扰动中和，如是阴气当升不升，阳气当降不降，中焦痞塞，必成胀满”。《金匮要略·腹满寒疝宿食病脉证并治第十》：“按之心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”《古今医鉴·胁痛》：“胁痛者，……若因暴怒伤触，悲哀气结，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于血，与血相搏，皆为痛……治之当以散结顺气，化痰和血为主。”又《张氏医通》：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得之湿热伤脾。胃虽受谷，脾不输运，故成痞胀。”关幼波老中医从中医所谓“肥人多湿”,“体胖多痰”的认识出发,又根据他对湿热凝痰,痰阻血络的体会,认为此类病证,应从痰湿论治。综上所述，“痰湿”乃本病的主要病理因素，而痰湿的形成，多由饮食失节，或七情内伤，或病后失调，以致肝失疏泄，脾失健运，脏腑功能失调，痰瘀交结而成本病。临床治疗可选用以下三种基本治法。 1辨证施治法 目前认为，痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤则是脂肪肝形成的基础。因此，疏肝理气，健脾消导，化痰祛湿，清热解毒，活血化瘀等法是脂肪肝的基本治法。常见证型有以下五种。 1.1脾虚痰阻临床表现：倦怠乏力，脘腹痞闷，头身沉重，面部虚浮，舌质淡胖，舌苔白腻，脉细或濡缓。治法方剂：健脾益气，化痰除湿。方用胃苓汤加减。 1．2肝郁气滞证临床表现：肝区胀满或胀痛，胸闷纳少，嗳气，心情不畅时诸症加重，苔薄白，脉弦。治法：疏肝理气。方用柴胡疏肝散加减。 1．3湿热内蕴证临床表现：口腻而干，渴不欲饮，脘胀痞闷，大便干或溏黏而恶臭，舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。治法：清热利湿。方用温胆汤加减。 1．4肝肾阴虚证临床表现：眩晕耳鸣，口干，消瘦，腰膝酸软，肢体麻木，舌红少苔或无苔，脉细数。治法：滋养肝肾。方用一贯煎合二至丸加减。 1．5瘀血阻络证临床表现：肝区疼痛，甚或刺痛，肋下可及明显肿大的肝脏，并有触痛，舌质暗或暗紫，脉细弦。治法：活血化瘀，通络消积。方用复元活血汤或血府逐瘀汤加减。
脂肪肝发病机制及其“二次打击”假设 脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生应激反应引起的肝实质细胞脂肪变形态学上的脂肪变性(fatty degenera tion)、脂肪侵润(fatty infiltration)、脂肪储积(steatosis)、脂肪沉着(fat deposition)及脂肪变态(fatty metamaorphc~is)等术 语均含义类同。依病因脂肪肝分为酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver．AFL)和非酒精性脂肪肝(nomalcoho[ic fatty liver NAFL)两类．前者是酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)的一种类型；后者可以是一个独立的疫病，但更多见的还是 全身性疾患在肝脏的一种病理过程，近年认为它和非酒精性脂防肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)可同视为非酒 精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease．NAF[ D)或非酒精性脂肪储积综合征(normlcoholic steatosis syndrome)的 一种临床类型。脂肪肝可以主要由一种病因引起．也可由多种病因同时作用或先后参与。无论是原发性或继发性脂肪 肝．其发生和发展与多种病理生理改变的级连反应有j∈，近来重视脂肪肝发病的某些相关因素，并提出形成级连反应的 二次打击假设。 脂肪肝发病的相关因素 1．肝脏脂质代谢障碍：肝脏脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础，包括肝脏摄取游离脂肪酸(FFA)增 加，FFA 内源性台成增加、线粒体B氧化障碍和三酰甘油(TG)运转障碍。脂防氧化代谢主要在线粒体内进行，由于 线粒体DNA(mDNA)映乏组蛋白及非组蛋白的保护，缺乏修复功．易受细胞内氧自由基侵袭，导致mDNA 的碱基对缺 失突变，从而影响肝细胞脂肪代谢和能量转换，诱发肝损伤肝细胞内增多的FFA 本身有很强的细胞毒性，且可通过加 强肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的毒性．引起线粒体功能不全、肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润。 2胰岛索抵抗(insulin res~tance．IR)：大泡型或混合型脂肪肝病变的各种精因几乎普遍存在IR发病机制胰岛素 的主要效应器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织．效应器官对胰岛素的敏感性和(或)反应性降低．则表现出lR。由于肝脏 和外周脂肪肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于最适度水平，出现代偿性高胰岛索血症伴多元代谢紊乱的应激反 应 lR 促使外周脂解和肝摄取FFA 增加、脂氧化酶(Lipoxygenases)细胞色素 p450 2E1(CYP 2E1)和CYP4A表 达增高及FFA的口氧化障碍；线粒体功能不全的发生加剧脂质过氧化反应，导致能量稳态失调；铁吸收增加及其蓄积削 弱了胰岛索效应及网状上皮系统功能；IR相关激素如瘦素作者单位：200001 上海市第二医科大学仁济医院上海市消
民间偏方验方治：高血脂与脂肪肝 1. 平时经常食用熟黄豆粉或生花生米对高脂血症较有效。 2. 脂肪肝食疗二方：（1）、首乌红枣粥：首乌粉30克，粳米75克，大枣5枚或小红枣8枚，红枣与粳米熬成粥后加首乌粉搅匀，再次煮沸，即可服用。（2）、蚌肉豆腐汤：河蚌2只（150克），取肉洗净，入锅略煸，加水1碗，大火烧开后，倒入豆腐半盒，马兰头100克，再度烧开后，加精盐味精盛起，可单独食用，也可佐餐。 3. 决明子降血脂方：取决明子20克，炒至微香，投入砂锅，加水煎汁滤渣，然后将粳米100克、清水400毫升放入锅内以旺火烧开后，转文火熬煮成稀粥。日服1剂，分次食用，除可降血脂、降血压外，还有清肝明目、利水通便的作用。但须注意，若有血虚眩晕及便溏者则少服为宜。 4. 温火炖鲤鱼治高脂血症：民间一妙方，可治高血脂：鲤鱼一条（250克左右），去鳞和内脏，加紫皮大蒜1只、葱白1段、赤小豆60克，入锅，加水，温火炖熟，吃鱼喝汤（勿放盐）。每日1次，7 日为一疗程，共6个疗程。 5. 黑木耳豆腐汤降血脂：豆腐250克、黑木耳30克、鸡汤、姜、葱花、盐、香油适量。先将豆腐切成片，黑木耳泡发后洗净。将鸡汤中加入豆腐、黑木耳、姜丝、葱花同炖，熟后加少许盐、香油即成。
6. 食醋浸香菇可降胆固醇：将香菇去除根柄，用清水清洗后晒一天，可提高维生素D的含量。将香菇放入广口瓶，倒入食醋，放进冰箱冷藏，一个月即可食用。醋浸香菇能降低体内胆固醇的含量，改善高血压和动脉硬化症状，预防中风，也适宜于糖尿病患者食用。 7. 山楂首乌消脂茶：将15克山楂、15克何首乌分别洗净、切碎，一同入锅，加水适量，浸渍2小时，再煎煮1小时，然后去渣取汤当茶饮用。 8. 降脂小方：黄精30克，寄生15克，乌龟1只（约200克，去肠杂），红枣5枚，共放入沙锅煮汤，调味食用。 9. 杞菊地黄丸治高脂血症：每服2丸，每天3次，二周一疗程，2-3个疗程后，高胆固醇、高甘油三酯平均值相比均有显著性改善。 10. 花生壳治高血脂：花生壳50克加水1000ml，煮沸后再用文火煮20秒，滤净残渣，取汁服用，每天一剂，连服1-2周可见效。 11. 脂肪肝食疗两则：一、蘑菇250克，豆腐200克，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：清热润燥、益气解毒。二、紫菜30克，鸡蛋1枚，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：滋阴清热、软坚润燥。 12. 吃洋葱高血脂：每天坚持生吃一个鸭蛋大小的紫色洋葱。半年后，血脂全部正常，脂肪肝也完全消失了。 13. 偏方降血脂：白木耳、黑木耳各10克，泡发洗净，放入小碗，
肥胖性脂肪肝的饮食疗法 肥胖是脂肪肝最常见的原因之一。摄入过多的脂肪和甜食，缺乏体力活动，营养过剩，是引起肥胖最直接的原因。有资料表明，肥胖程度越重，持续时间越长，脂肪肝的检出率就越高，病变也越明显。因此，形成良好的饮食习惯，矫正不良行为，减轻体重对肥胖性脂肪肝的防治具有极其重要的意义。 肥胖性脂肪肝的饮食要点：加强饮食管理，严格控制总热量摄入，减少脂肪，胆固醇，和单糖，双糖食物的摄入，保证足够的优质蛋白，增加膳食纤维和维生素的摄入量，保证营养的均衡。 1. 控制总热量的摄入轻度肥胖者首选持续低热量的减食疗法，即不间断使用低热量食品直至体重降至正常。一般每日每公斤体重给予热量20—25kcal，每日1200—1800kcal，并需长期坚持。重度肥胖者最好采用低热量饮食治疗，即每日进食总热量控制在1200kcal之内，体重下降以每周500g为好。 2. 减少单糖，双糖的摄入量碳水化合物的摄入应该占总热量的50%左右为宜，主要应由稻谷，蔬菜，水果等多糖提供，尽量少食富含单双糖的食品，如高糖糕点，饮料，糖果，冰淇淋等。可适当添加一些如甜叶菊苷，阿斯巴甜等甜味剂，其优点是甜味高，无毒，低热能，即可改善口味，又不至于引起体重增加。 3. 减少脂肪和胆固醇的摄入脂肪具有较高的热能。1g脂肪能产生9kcal 的热量，是蛋白质和糖类的2倍之多。豆**，花生**，葵花籽**等植物**虽然富含不饱和脂肪酸，但其热量较高，多食可引起体重增加，所以在实际应用中应控制用量。猪**，羊**，牛**，黄**，奶**，椰子**因为富含饱和脂肪酸，胆固醇水平较高，应极力限制。鳗鱼，鳊鱼，鲳鱼，猪瘦肉，牛瘦肉等可放心使用。鸡蛋的蛋黄含有较多的胆固醇，所以每周2~4个为宜。一般而言，兽肉的胆固醇高于禽类，肥肉高于瘦肉，贝壳类和软体类高于一般鱼类，蛋黄，鱼子，蟹黄及动物内脏的胆固醇较高。 4. 保证优质蛋白质的摄入蛋白质摄入不足可加剧肝内脂肪沉积。一般每日每千克体重需要1.5~2.0g主要包括肉类，蛋类，豆类及豆制品类。不同食物中蛋白质的含量和质量有差异。因此，必须在摄入时注意不同蛋白质互相搭配，以提高生理价值。豆类，豆制品，瘦肉，鱼类，牛奶，鸡蛋清，兔肉等都是脂肪肝患者的理想选择。 5. 增加纤维素的摄入肥胖性脂肪肝患者由于限制了食物的摄入量，常常会产生饥饿感。饮食中保证足够的纤维素可以延缓胃的排空，增加饱腹感，有利于减轻餐后血糖增高，降低血脂，防治便秘。每日可以摄入纤维素40~60g.富含纤维素的食物有玉米麸，糙米，豆类，香菇，魔芋，海带，木耳等。 6. 增加维生素的摄入低热量饮食疗法必须保证营养素的均衡，防治营养不良。所以应适当多进食维生素丰富的蔬菜和水果。但是由于水果的含糖量较高，故应选择苹果，梨，樱桃，柚子等含糖量较低的水果，并放在两餐之间饥饿时进食。必须将水果的热量计算在每日的总热量之内。萝卜，番茄，黄瓜因热量低，维生素含量丰富可作为饥饿时的“点心”。
非酒精性脂肪肝的中医药治疗 摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。 关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述 非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机 非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法 本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型 目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。
脂肪肝中医治疗现状 https://www.doczj.com/doc/975519317.html,/ 脂肪肝可无症状，或以右胁不适隐痛、乏力、肝肿大、轻度黄疸等为主症，常继发于肥胖、消渴等病。其病位在肝，与胆、胃、肾等脏腑密切相关。长期以来多数学者按胁痛、积证、黄疸、肝著等辨证。普遍认为肝痞（或癖，即脂肪肝）多由酒食不节或膏粱厚味致湿浊内生，湿浊日久凝聚成痰，痰阻气滞，血行不畅，脉络壅滞，阻滞于肝，或情志不遂，肝气不舒，气机郁滞，血行受阻，日久而成［1，2］。 1 诊断 患者形体肥胖或消瘦，或见蜘蛛痣或见肝掌，舌苔白或白腻，舌质淡紫或边有瘀点、瘀斑，脉弦或弦滑。自述食欲不振，恶心呕吐，腹胀，倦怠，胁肋胀痛或刺痛，右胁下有触压痛或可扪及痞块。血清学检查及B超、CT等影像学检查符合脂肪肝诊断标准。 2 治疗 2.1 中药治疗 2.1.1 辨证论治不同患者、不同病因及不同病理阶段有着不同的证候特点，故临床上分型较多。陈小舜［3］将其分为痰瘀互结型和肝阴不足夹瘀型，分别采用化痰消积祛瘀和养肝阴、清虚热、活血散瘀治疗。朱氏等［4］将本病分为肝郁气滞、痰湿内阻、痰瘀阻络三型，经分型治疗后，前两型有效率为100%，痰瘀阻络型为75%。程翔等［5］归纳为肝郁脾虚，湿热蕴结，肝肾阴虚，痰瘀内结四型。裴道灵等［6］分为：肝郁脾虚型以柴胡六君子汤加减，血瘀痰阻型以膈下逐瘀汤合四逆散加减，肝肾阴虚型以一贯煎合六味地黄汤加减治疗，有效率为92.86%。庄千友［7］将本病分为湿热瘀结型、痰湿阻滞轻型、气血瘀滞中型、气阴两虚瘀血阻络重型四型，分别以茵陈蒿汤合导痰汤加减，苍莎导痰汤合五苓散加减，柴胡疏肝散加减，六味地黄汤合一贯煎加减治疗。总有效率达85%。总之，不同的医家有不同的分法，但都未离开郁、痰、瘀和肝、脾、肾失调这一病理实质，只是对主次症的不同重点把握。 2.1.2 专法专方 （1）祛痰化湿法：痰湿既是病理产物，又是使病情进一步发展的关键因素。痰聚于肝络，则肝气郁结，肝失疏泄，阻碍气分，则脾胃运化失职，痰湿之邪更为所化。骆丽娟［8］用化浊降脂法（黄芪、陈皮、苍术、茯苓、泽泻、丹参、郁金等），谭行华等［9］用抗脂益肝汤（田七、草决明、姜黄、何首乌、泽泻、荷叶、香橼皮等）治疗脂肪肝，临床疗效表明，祛痰化湿是治疗本病的重要途径。 （2）疏肝健脾法：肝主疏泄，脾主运化，痰湿的形成与肝郁脾虚关系密切，而肝气得
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ 酒精性肝病的发病机制 厉有名 【关■调】肝疾病，酒精性。发病机制一 Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．Ｚｈｅｊｉａｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ １．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。过多的ＮＡＤＨ促进铁蛋白向铁的转换，而铁在还原状态可与过氧化氢结台形成羟乙基；肝内炎症细胞也能产生过氧化物引起氧应激－酒精亦可自发的或通过其他途径激活库普弗细胞和嗜中性粒细胞产生过氧化物。自由基攻击不饱和脂质启动脂质过氧化反应，饮食中加人多不饱和脂肪酸可增强脂质过氧化，而多不饱和脂肪酸本身是ＣＹＰ２Ｅ１的诱导剂。并对肝细胞膜脂质沉积有叠加效应。酒精诱导的脂质过氧化反应和肝脏损害可因加入ＣＹＰ２ＥＩ而缓解。丙二醛和壬烯是两个强毒力的脂质过氧化终产物，常作为判断脂质过氧化的指标。它们可促进库普弗细胞与肝细胞释放细胞因子，并共同进一步介导肝细胞死亡、Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。ＤＮＡ和脂质一样对氧应激很敏感。氧化剂可引起线粒体ＤＮＡ缺损和突变．进而导致线粒体功能障碍。慢性酒精摄人可导致肝内很多抗氧化剂如维生素Ａ、维生紊Ｅ和谷胱甘肽等耗竭。１４）线粒体损害：肝细胞线粒体肿胀是酒精性肝病特征作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院 ?临床精萃? 病理之一。约２５％的酒精性肝病患者中可出现线粒体巨大症，而非酒精性肝病还不到１％。酒精性肝病线粒体改变影响了线粒体的功能，如氧化磷酸化和三羧酸循环被抑制４０＊／，。酒精性肝病中线粒体膜脂质、线粒体ＤＮＡ和其蛋白合成异常造成线粒体的损害。乙醛和自由基可诱导线粒体损害，而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强。（５）铁负荷：铁可诱导自由基的形成．促进脂质过氧化导致细胞器的破坏。当过量的铁持续聚积在肝脏内，长期作用可使细胞坏死并促进肝组织胶原形成启动肝纤维化，最终发展为肝硬化。铁有催化脂质过氧化的作用，并对酒精引起的肝细胞损害起到了协同的作用。酒精可以干扰正常的铁代谢，大约三分之一的嗜酒人群有铁的过渡沉积，进而引起肝脏的损害．其机制可能与自由基介导的毒性有关。酒精诱导的铁代谢紊乱的机制可能与铁是一种前氧化因子有关。 ２．炎症（免疫）机制：（１）细胞因子：很多炎症细胞因子都参与酒精性肝病的发病机制。酒精性肝病动物模型中发现肝脏有肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦａ）ｍＲＮＡ表达增加，主要有由库普弗细胞产生，并在细胞坏死和炎症发生前开始表达。它可引起肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡。可以增强细胞间黏附分子ｌ的表达并参与以中性粒细胞为主的炎细胞浸润－亦可诱导肝细胞产生嗜中性粒细胞趋化因子白细胞介素（ＩＬ）一８。慢性酒精摄人可诱导肝细胞产生ｌＬ一６和转化生长因子§（ＴＧＦ—Ｂ），酒精可以使ＩＬ“和ＴＧＦ—Ｂ升高２－４倍，与肝纤维化特异相关。ＩＬ一８在肝细胞和库普弗细胞中表达，可被氧化剂和ＴＮＦ一口诱导产生．（２）库普弗细胞和内毒素的作用：库普弗细胞是酒精性肝病炎症和纤维化细胞因子的主要来源，库普弗细胞的激活是酒精性肝病的一个重要的病理生理机制。内毒素是嗜酒者体内库普弗细胞激活的重要介质。慢性酒精中毒可诱导低水平的内毒索血症，可能是由于内毒素增加了小肠的通透性，与肠源性内毒素血症有关。如果内毒紊与库普弗细胞相互作用，可增强过氧化物和细胞因子的释放促进肝损伤。（３）免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加台物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应，抗原抗体复合物的形成及乙醛的化学性损伤可致白细胞浸润，库普弗细胞释放ＩＬ－６和ＴＮＦ—ａ增加，而多种细胞因子的产生可引起炎症和纤维化。乙醛蛋白加合物主要位于肝损害比较明显的中央静脉周围，可刺激肝脏胶原合成直接导致酒精性肝纤维化。 ３．缺氧：在肝脏，由于血流从门静脉和肝动脉到中央静脉的特殊性以及沿着肝窭细胞的耗氧代谢过程，肝脏内形成了明显的氧分压梯度，氧分压从门静脉周围区域６５ｍｍＨｇ降至中央静脉周围的３５ｍｍＨｇ。随着过量酒精的摄人，肝细胞处于相对缺血状态，特别是中央静脉周围、更易陷人低氧状态。酒精性肝病病理可表现为不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化，且病变以肝小叶中心带（３区带）为主，早期脂肪变性多
健康管理稿件 肥胖者要减轻多少体重可改善脂肪肝 肥胖与脂肪肝关系密切，对于体重超重和肥胖以及近期内体重增长过快额脂肪肝患者，必须考虑减肥治疗。事实证明，减肥不但可以防治胰岛素抵抗和代谢综合症及其相关的心脑血管事件，而且可以有效防治肥胖相关的肝病。 肥胖性脂肪肝患者在半年内基础体重下降10%后，肝内脂肪沉积可以完全消退，同时肿大的肝脏回缩，肝功能回复正常。对于肥胖相关的转氨酶增高的治疗，并非联苯双酯，垂盆草等降酶药物，而是减肥治疗。一般情况下，体重每下降1%，血清转氨酶可以降低8.3%，体重下降10%，增高的转氨酶多能恢复正常。而体重持续增长者其转氨酶往往仍然居高不下。 值得注意的是，减肥的目标不仅仅是减轻体重，更重要的是缩小腰围。腰围的缩小意味着中心性肥胖的到控制，胰岛素抵抗得到改善，糖脂代谢紊乱得到纠正，而这些正是脂肪肝，高脂血症，糖尿病甚至心脑血管疾病的发病基础。所以腰围的缩小对脂肪肝的好转更有意义。 另外，减肥对病毒性肝炎的防治也有积极地影响。对于乙性肝炎病毒携带者合并肥胖性脂肪肝，减肥可使脂肪肝逆转，转氨酶恢复正常；对于慢性乙性肝炎病毒携带者合并肥胖性脂肪肝并存的患者，减肥治疗和抗病毒治疗齐头并进，可提高抗病毒治疗的效果。 因此，对于肥胖性脂肪肝患者，积极减肥具有重要的治疗意义。减肥的目标是控制体重和缩小腰围。即使减肥后的体重没有达到标准体重，但只要较前下降10%左右就能使脂肪肝的病情明显缓解。 减肥方法主要有节制饮食，增加运动，修正不良行为及减肥药物和极低热量饮食。其中前三种方法为基本的治疗措施。多数病人仅仅通过改变生活方式的基础治疗就可以达到减肥和防止肝病的目的。减肥药物仅仅起辅助治疗的作用，其对肥胖性肝病的治疗效果和安全性尚待考察，主要用于中重度肥胖，特别是合并血脂、血糖、血压升高者。尽管少数病人可能对某些治疗方法特别有效，但是大多数病人需要综合治疗。病人应当在医生的指导下制定合理的健康目标，并力争改变自己的饮食习惯、生活方式，适当参加能持之以恒的体育活动，以取得长期持续的减肥效果。 此外，预防体重的反跳也是减肥的重要目标。总的来说，减肥的成功率不高，大多数病人虽然尽力使体重有所下降，但其后体重迅速恢复到原来的水平。事实上，有些病人在其一生中曾减掉近1吨的体重，但其体重最后还是处于极高水平，其原因是减肥后的体重反跳。归根到底，减肥的成功以及长期维持，需要患者彻底改变其生活方式。然而，江山易改本性难移，彻底改变生活方式并予以坚持谈何容易，需要病人极大地自制力和家人，医生，乃至社会的共同努力。
肥胖脂肪肝如何治疗
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肥胖脂肪肝如何治疗 脂肪肝用通俗的话来说就是我们的肝脏上有了过多的脂肪附着，这种疾病和长时间的进食大鱼大肉有着很大的关系，那么呢?和我一起来看看吧! 肥胖脂肪肝治疗方法: 1.脂肪肝的治疗原则 脂肪肝不仅是一个可逆性疾病，而且也是全身性疾病在肝脏的一种病理表现，如能早期发现，针对病因及时综合治疗，肝内病变在进一步演变为肝硬化以前仍可得到逆转，脂肪肝的治疗原则可概括为： 1去除病因和诱发因素，积极控制原发病。 2调整饮食方案，纠正营养失衡。 3坚持必要的锻炼以维持理想的体重。 4维持相对正常的血脂，血糖水平。 5自我保健意识的教育以纠正不良行为。
6必要时适当辅以保肝，祛脂，抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排泄，防止肝细胞坏死，炎症及纤维化。 2.去除病因 脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病，寻找与去除病因和积极控制原发病对脂肪肝的防治至关重要，轻度或中度脂肪肝在去除病因和控制原发病后，肝组织学改变即可获得好转，甚至完全恢复正常，大多数药物性脂肪肝在及时停药后2～3个月内可完全恢复正常，因长期酗酒，酒精中毒所致的酒精性脂肪肝患者应戒酒，戒酒对单纯性酒精性脂肪肝绝对有效，肝内脂肪沉积一般在戒酒数周或数月内完全消退;营养不良性脂肪肝者应合理加强营养;因小肠改道手术所致的脂肪肝，应重新手术吻合，使肠管恢复到改道前的状况，并补充必需氨基酸;肥胖和糖尿病性脂肪肝治疗的关键在于有效控制体重和血糖;胃肠外营养所致脂肪肝应避免过高热量及过多脂肪乳剂的输注，并尽可能及早开放经口或经管饲饮食;慢性肝炎患者不论病情是否需要，长期过高热量摄入和过分强调休息，均可因体重增加而诱发脂肪肝，故应尽可能避免这些因素;妊娠呕吐引起的脂肪肝补充营养后肝脏损伤消失，而妊娠期急性脂肪肝在终止妊娠和控制并发症后，肝内脂肪沉积可完全消退，且不留任何后遗症。 3.合理膳食
酒精性肝病的发病机制 酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。 酒精及其代谢产物对肝脏的损伤 摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。长期酒精摄入也能致ＡＬＤＨ活性减低,因此,大量饮酒的患者体内ＡＬＤＨ不足以及时处理体内产生的乙醛,因而导致过多的乙醛在体内(主要在肝脏局部)储溜。肝静脉血乙醛的浓度与肝组织的损伤程度具有相关性。 乙醇对肝脏的影响表现在:乙醇对组织和细胞直接损伤作用;乙醇在肝脏代谢过程,可使2分子的ＮＡＤ+(氧化型辅酶Ⅰ)转变为ＮＡＤＨ(还原型辅酶Ⅰ),于是ＮＡＤＨ/ＮＡＤ+的比值明显改变,使细胞的氧化还原状态改变,对葡萄糖合成、脂质代谢及蛋白质的分泌有广泛的影响。乙醇的主要代谢产物乙醛对肝脏的毒性作用更大,主要表现在:(1)降低肝脏对脂肪酸的氧化;(2)损伤线粒体、抑制三羧酸循环;(3) 影响肝脏的微管系统,使微粒蛋白分泌减少,造成脂质和蛋白质在肝脏细胞中沉积; (4)与细胞膜结合,改变其通透性及流动性,从而导致肝细胞的损伤;(5)抑制ＤＮＡ的修复和ＤＮＡ中胞嘧啶的甲基化,从而抑制细胞的分化及损伤组织的再生、修复;(6)乙醛能增加胶原的合成及ｍＲＮＡ的合成,促进肝纤维化的形成。另一方面,上述的级联氧化过程导致ＮＡＤＨ形成明显减少,ＮＡＤ+/ＮＡＤＨ比值明显改变,进