重金属镉的毒性作用机制研究进展 环境科学11级龙家寰 2018021256 摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。 关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染 Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agricultural use.However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soil property,soil combined pollution of other heavy metal and floristics. Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil 随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。镉作为一种重要的工业、环境污染物，因其对环境水、空气和土壤的污染而在动植物体内蓄，最终导致对人类健康的危害。镉的环境污染问题自20世纪20年代就已伴随锌的生产开始出现，但直到1968年在日本的富山县神通川流域出现了痛痛病之后，有关镉污染及其生物毒性问题才真正引起全世界的关注。镉污染问题已受到世界各国高度重视，美国毒性管理委员会(ATSRD>已把镉列为第六位危害人体健康的有毒物质<杨劲松，2006），联合国环境规划署(DNFP>也把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织(WTO>则将其作为优先研究的食品污染物。 1.重金属镉 镉位于周期系第II B族，是一种灰色而有光泽的金属，原子量为112.41，密度为 8.642g/cm3,镉的熔点为321.03℃，沸点为765℃，有延性和展性，可弯曲。镉的化合价为2，常温下镉在空气中会迅速失去光泽，表面上生成棕色氧化镉，可防止镉进一步氧化。镉不溶于水，能溶于硝酸、醋酸，在稀盐酸和稀硫酸中缓慢溶解。镉盐大多数为无色, 但硫化物为黄色或橙色。镉(Cd>是生物毒性最强的重金属元素，在环境中的化学活性强，移动性大，毒性持久，容易通过食物链的富集作用危及人类健康，对人体具有三致( 致病、致癌、致突变>作用，能诱发肾衰变、关节炎、癌症等病 镉污染与职业性镉中毒 镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸 闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“ 痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病” 引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中 兰！—』堡竺竺丝塑——————————————————一 ：：：：：：：＝：：：＝￥５口昂）州文章编号：１００６一“６ｘ（２００１】０３—０００９一０４ 环境污染物镉毒性作用机理研究进展叶寒青杨祥良周井炎徐辉碧（华中科技大学化学系，湖北武汉４３００７４）彗甘羔：苎兰二！竺霎染物重金属离子锯的毒性作用机理，包括它与金属硫蛋白、钙、活性氧自由基以及线粒体的关系。’”…。“关键词：镉；金属硫蟹白；钙；自由基；线粒体 中图分类号：Ｒ９９５文献标识码：Ａ ｌ镉毒性作用概况 ，。，，嘎茭銎生三些蔓是猛发展，镉污染问题也日益严重。６０年代于日本富山县爆发的ｔｃ骨痛塞二’塑繁燮蔓萱母曼。多年来诸如此类事件的发生已引起国际上的极妥三茁’吴至蔷究占！；耋望：。．竺竺之机体生长发育非必需元素，很少的量进人人体即可通过生物蔷吴‘；≥二三二：ｄｏｎ）窦告竺娶曼．！：：竺?：＝ｌ：竺竺），对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼以及血液系统辜生二蓁；磊荔：翌呈要妻罂謇‘篡：弩示镉具有一警的警癌和致突变性。另外，镉在体内的军衰磊≤基ｊ；：誉军：挈曼竺墼篓量！竺皇蓄蝥堂妻物“““１。美国毒物管理委员会（ＡＴｓＤＲ）吉孬；茹写菇冥主差爱全耋竺竺竺要毒竺苎：。苎竺篡，毒性及毒理学研究已经取得一定的成绩，但毫琴妄Ｚ：。茹藿茬茹中毒尚无肯定、有效的疗法…１。因此，这也就更加迫切要求对镉作用赢锚ｉ进藉菜爻；螽：…”“。。。竺｝ｉ种富童专壁氨酸、螯合有ｃｄ、ｃｕ、ｚｎ等金属的低相对分子质量（６０００．７０００Ｄａ）斐紫差自“２∑竺：￡差建在于自笮雾中。除了哺乳动物细胞外，从植物细庙磊釜赢磊琶釜荔；茹璺鬻——四膜虫“朝乃至微生物ｎ４１中也已分离出了ＭＴ。并且ＭＴ还具等二磊磊至荔主茬磊蕃。。竺鎏。竺贮：襄！ａｕｅｅｎ朝于１９５７年在研究镉的生化功能过程中发现的。此后围绕它和镉耋芒誊至竺竺妻罂妻挚季地开展。关于ＭＴ在镉的毒性作用中究竟充当什么角琶，。Ｘ磊蕃主夏舅塞苎苎要三竺竺｝体！身诱发的自我保护措施之一。［１ｚ］镉表现出对ＭＴ很强晶丢；痞篇ｉ磊筹箬墨銎套萼璺当三当，竺可直接竺用于ＭＴ基因的启动子，从而诱导ＭＴ。ＲＮＡ蟊买釜芸这。荔；塞苎竺竺巴：登复！＝之面可以螯合一定量的镉形成ｃｄ一＾ｆｒ复合物以降低胞内镉的浓矗：一乌二；要曩过皇身巯苇署堡至：墨化态的转换来清除由镉诱发产生的自由基，【１７】五蔷矗主磊等量荔体磊耋望：，罂：竺！”１等研究发苎拿管ＭＴ可以螫合一定浓度的镉削弱镉引起鬲孬荔葛＿猫薹差磊嚣鍪宴釜凳！妻室：ｃ！：？！冬合物与镉毒性的发挥却是分不开的。这可能ｉ西；釜久爻露葛磊兰兰兰！竺！至兰竺堂台成并进一步形成ｃｄ—ＭＴ复合物，该复合物可经过盂矗薹磊篡；蓄茹．工?９? 万方数据万方数据 镉不是人体必需元素 伤害骨骼，导致免疫力下降 “由于镉不是人体必需的元素，镉过量人体会出现很多不良症状。”据朱高红主任介绍，通常镉中毒，人体会出现咽喉干痛、干咳、胸闷、呼吸困难、口内有金属味、头晕、全身乏力、关节酸痛、寒颤发热，严重者出现支气管肺炎、蛋白尿等。如长期接触，会导致肺水肿、肾损害；有致癌、致畸、致突变的可能性。 朱主任说：“镉确实会影响人的骨骼，导致骨软化、骨质疏松，影响人体的生长、发育，导致免疫力下降。”镉的危害，还不仅仅限于骨痛病，它还会导致细胞损伤和退行性变，促使动脉粥样硬化、高血压、冠心病、糖尿病的发生，肝组织坏死、干燥性鼻炎，萎缩性鼻炎。如果损害到中枢神经系统，还有可能出现脑损害，脑神经发育不良，记忆力下降，弱智等情况。因此，镉污染不容小视。 不偏食能获取人体需要元素 对抗镉吃含锌、铁、钙食物 金属元素在人体生命活动中虽然非常重要，但摄入过多反而会对人体产生危害。只要在日常生活中注意合理调节饮食结构，不偏食，就可以获得满足正常人体需要的金属元素。” 相信很多人对于人体金属元素的摄入，仅限于钙、铁、锌这几大类。“其实，人体正常需要吸收的金属元素还有很多，它们包括了镁、铜、硒、钠、钾、磷、铬、钴、锰、钼、碘、氟。” 朱主任介绍说：“比如镁元素就很重要。”缺镁会导致人体虚弱、精神错乱、高血压、抽搐、痉挛、心律不齐等问题，而坚果、豆类、谷类、海鲜、深色蔬菜、巧克力等都属于含镁较高的食物。 朱主任还表示：“平时可以多喝牛奶，多吃新鲜蔬菜水果。”慢性镉中毒会引起肾脏受损，因此膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入，供给充足的锌和蛋白质。 【建议】多吃含锌、铁、钙丰富的食物可以对抗镉。 维生素C有利于排出重金属 绿叶蔬菜、高纤维食物要多吃 随着人类社会的发展，水、空气、土壤遭受的污染越来越严重，“大家只有多注意一些生活细节，才能避免遭受危害，”朱主任说。例如：尽量避开车多的马路和有烟雾的环境；做菜时，尽量去掉蔬菜最外层的叶子等。多吃含有有益矿物质的食物，比如坚果，能阻碍人体对有害重金属的吸收；多吃纤维含量高的食物，如燕麦、芹菜等，可以吸附重金属，减少其在体内的吸收度。 【建议】还需多吃绿叶蔬菜，这些绿叶蔬菜中含有大量的维生素C，能促进重金属的排出。 镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察（综合设计实验） 镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察 一、实验研究依据实验目的与意义 肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。有文献报道，镉有很强的亲硫性。在肝脏中，镉易与 巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对 急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便 导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍， 这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。【3】镜下肝 实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改 变。 本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。 二、实验内容与方法 (1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。 (2)、主要试剂与仪器： ●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速 离心机； ●试剂：氯化镉(CdCI 2，A．R．)、HNO 3 -HClO 4 、蒸馏水、生理盐水 (3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分 为4组，每组10只，雌雄各办临用前以生理盐水配制CdCI 2溶液，CdCI 2 染毒 剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg 体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。 三、观察指标 1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。 2．MDA测定采用：硫代巴比妥酸(TBA)法．以1,1,3,3—四乙氧基丙烷(TEP)为标准，单位以每克蛋白中与TBA反应物(TBARS)的μmol数表示。蛋 白质测定采用Lowry法，以小牛血清白蛋白为标准；MDA检测试剂盒，比色法。 3．SOD测定：SOD检测试剂盒，比色法。 4．肝重、体重、脏器系数：称重法。 5．肝匀浆蛋白质测定：考马氏亮蓝比色法 四、数据统计处理方法 各组检测指标计算均数、标准差，数据各组间比较采用F检验。 五、预期实验结果 人体摄入镉有哪些危害？ 来源：科技日报作者：李颖 镉是一种重金属，长期积累将对人体的骨骼、肾脏造成危害，是对人体健康威胁最大的有害元素之一。新生儿体内几乎不含镉，人体中的镉几乎全部是出生后从食物和环境中蓄积的。 作为重金属，镉原本以化合物形式存在，与人类生活并不交会。但是工业革命释放了这个魔鬼。国外有研究推算，全球每年有2.2万吨镉进入土壤。而中国快速工业化过程中遍地开花的开矿等行为，使原本以化合物形式存在的镉、砷、汞等有害重金属释放到了自然界。这些有害重金属通过水流和空气，污染了中国相当大一部分土地，进而污染了稻米，再随之进入人体。 几年来，南京农业大学农业资源与生态环境研究所教授潘根兴和他的研究团队，在全国六个地区（华东、东北、华中、西南、华南和华北）县级以上市场随机采购大米样品91个，结果同样表明：10％左右的市售大米镉超标。多位学者表示，基于被污染稻田绝大多数不受限制地种植水稻的现实，10％的镉超标稻米基本反映当下中国的现实。更为严重的是，中国几乎没有关于重金属污染土地的种植规范，大量被污染土地仍在正常生产稻米。 镉的毒性具有累积效应 “长期接触大剂量的镉对人体组织和器官的危害是多方面的。”首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒医学科主任医师郝凤桐教授介绍说，镉吸收进入人体后，形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾脏、肝脏中，“肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。” 郝凤桐透露，慢性镉中毒的初期症状为倦怠无力、头痛眩晕、鼻黏膜萎缩、咳嗽、胃痛和体重减轻。病情发展以后，患者会出现腰背及膝关节痛、牙齿上出现黄色的镉环、周身骨骼疼痛、骨质疏松、活动时刺痛加剧等症状，还会发生轻微外伤就可致骨折等。有些严重患者还出现肺气肿、呼吸功能下降、肾功能衰弱、肾结石、尿蛋白、肝脏损害和贫血等病症。 值得注意的是，你即使吃了几次镉大米也不会马上中毒。因为，镉污染造成的健康危害需要长期积累才会显现，在时间上具有滞后性。“也就是说，镉的毒性累积而损害人体的效应是长期的，即使停止了食用高镉大米，损害健康的状况依然会持续。这对在镉污染区自种水稻自食大米的农民而言，以及对一直吃高镉大米的城镇居民来说，尤需警惕。” 疑是中毒应做检测治疗 镉的中毒与解毒的关系 姓名：陈露 学号：11210220056 一．镉及其中毒机理 镉( Cadium, Cd) 是常见的环境和工业污染物,常与锌等并存,研究表明, 微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累, 对肾、肝、肺、骨、生殖和免疫等器官系统产生一系列损伤。镉还具有一定的致癌和致突变性, 在动物机体内半衰期长达10 年~ 35年。环境中的镉不能被生物降解, 随着工农业生产的发展, 受污染环境中的镉含量也逐年上升。美国毒物管理委员会( ATSDR) 已将其列为第6 位危及人类健康的有毒物质。有关镉的毒性作用机制的研究已进入分子水平, 并取得了深入进展。镉并不是有机体代谢的必需微量元素，因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。 1，镉与酶 镉能降低机体内多种酶的活性, 尤其是含锌、含,巯基的抗氧化酶。镉与超氧化物歧化酶( SOD) 、谷胱甘肽还原酶( GSSG-R) 的巯基结合, 与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px ) 中的硒形成硒镉复合物, 或取代CuZn-SOD 中的Zn 形成CuCd-SOD, 从而使这些酶的活性降低或丧失。镉还可使过氧化物酶( CAT) 、过氢化物酶( POD) 、谷胱甘肽-S-转移酶( GST ) 活性下降。肝中GST 有13 种同工酶, 但经镉处理的猴子只有9 种, 而肾的GST 同工酶也从7种降为3 种。龙曼海等研究发现染镉后大鼠线粒体胞液内SOD、GSH-Px 活力明显下降, 丙二醛( MA D) 、氧自由基水平明显升高。动物睾丸经氯化镉处理2 d 后, Na+ 、K+-AT Pase 活性被抑制90%,GSH/ GSSG 下降。 镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶( ALP) 、乳酸脱氢酶( LDH) 、琥珀酸脱氢酶、碳酸酐酶和-酮戊二酸脱氢酶等的活性, 明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶( LDH-X) 的活力。 2,镉与DNA 损伤及细胞凋亡 镉能引起DNA 单链断裂, 已被多个实验所证实。由于镉诱发LPO 产生大量脂质自由基和活性氧自由基, 造成DNA 损伤, 使DNA 单链断裂, 并形成碱基修饰物8-羟基脱氧鸟苷( 8-OHdG) , 而8-OhdG 被认为是在致癌作用中细胞氧化应激的标志物。8-OhdG 的含量与DNA 单链断裂均与镉浓度呈正相关( Mikhailov a, 1997) 。镉不仅损伤DNA链, 还损害DNA 修复系统, 抑制DAN 聚合酶β的活性。镉引起细胞凋亡的作用机理目前主要有:（1）镉能使细胞内Ca2+ 浓度升高。Ca2+ 升高导致凋亡的机制至少有两种: 其一, Ca2+ 在胞内积聚, 激活Ca2+ / Mg 2+ 依赖性核酸内切酶; 其二, 线粒体内Ca2+ 水平增加, 促进细胞色素C 释放, Caspase 活性增加, 剪切细胞生存所需的底物;（2）镉能诱导原癌基因c-myc、c-fos、c-jun 等表达增强, 这些因素在凋亡的诱导中产生多种作用;（3）氧化应激。 3，镉与钙 研究表明, 镉离子可以引起细胞内Ca2+ 的动员。镉引起胞内Ca2+ 浓度 的短暂升高是由于磷酸肌醇( IP3 ) 敏感性钙池释放引起的; 而持续的胞浆Ca2+ 浓度升高却是Ca2+ 内流引起的。镉对Ca2+ 代谢影响主要通过以下途径:( 1) 占据钙离子通道并通过钙离子通道进入细胞内( 2) Cd2+ 进入细胞前可以与细胞表 2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述 评 镉的毒性和毒理学研究进展 刘杰 镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。 镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面: 一、镉污染与人类健康 1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。 2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。对作业场所空气中镉的浓度进行监测并控制在容许范围之内,是保护工人健康的一个重要手段。对一般人群来说,镉暴露主要来源于食物和吸烟。人们每日可从食物中摄镉30～50 g,但仅有1%～3%被肠胃吸收。因此,对镉的胃肠吸收、体内分布和排泄的影响因素一直是镉毒理学研究中的一个热点。其中,镉与金属硫蛋白(m etal-lothio nein,MT)的结合,及镉与锌、钙的相互作用是影响镉体内代谢动力学的重要因素。血镉的含量可用来评价近期的镉暴露,尿镉含量则在一定程度上反映了镉性肾损伤和体内的镉负荷。尿中的 2-微球蛋白和尿M T的含量已作为镉暴露的生物标志物。 二、镉的毒性研究进展 1.镉的肾毒性:肾损伤是慢性染镉对人体的主要危害。一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的,目前尚无有效的疗法。很多学者认为:镉所致的肾损伤是由在肝脏形成的镉-金属硫蛋白(M T)复合物(CdM T)引起的。因此,一次性大量注射CdMT造成肾损伤的动物模型用来研究镉的肾毒性机制已达20年之久。最近,用删除了M T的转基因动物的实验结果表明:镉所致的肾损伤并不一定依赖于CdM T的形成,无机镉亦能直接造成肾脏损伤。一次性注射CdM T主要造成肾小管细胞的坏死,而慢性染镉造成的病理改变则波及整个肾脏,包括肾小球的损伤和肾间质的炎症。慢性染镉 作者单位:66160美国堪萨斯城,堪萨斯大学医学中心药理毒理系 镉污染与职业性镉中毒集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289- 镉污染与职业性镉中毒镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888 人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病”引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中毒两种形式,危害着人们的健康。 水稻重金属镉污染研究综述 镉（Cadmium，Cd）是一种毒性极强的重金属元素，也是人体和植物非必需元素。Cd由于其在环境中具有很强的迁移转化特性及对人体的高度危害性而被列为《国家重金属污染综合防治“十二五”规划》重点关注的 5 大重金属污染元素之一（孙聪，2014）。镉通过食物链进入人体后，会对人体肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统等产生损伤，造成急性或慢性中毒，甚至癌变。镉过量会抑制植物的生长。水稻是中国第一大粮食作物，全国约有65%人口以稻 米为主食，稻米的安全品质与人类健康密切相关，目前水稻生产正受到镉污染土壤的严重威胁（孟桂元，2015）。与其它重金属元素相比，镉（Cd）对水稻显示出更大的毒性，镉的活性较强，容易被水稻吸收和富集，可以在不影响水稻正常生长的情况下积累较高含量的镉，重金属Cd 通过灌溉在土壤中累积，且主要累积在0－20cm 表层土壤（姜国辉，2012），经过根、茎、叶的吸收，最终迁移到稻米中，直接影响人类的健康。据不完全统计，我国受镉污染的农田面积已超过20万hm2，每年生产镉含量超标的农产品达14.6亿kg（杨双，2015），由于重金属污染导致的粮食每年减产1000 多万t，受污染粮食多达1200多万t，经济损失达200 多亿元。如在湖南安化县境内的某铀矿区，每年因污灌带入农田的镉达2-3kg/hm2，使近40km2 的农田受到不同程度污染。严重危害了广大人民群众的身体健康（贺慧，2014）。目前土壤镉污染问题已成为国内外学者研究的热点之一（李启权，2014）。国内、外关于土壤Cd 污染对水稻的生态风险进行了大量的研究，主要集中在不同水稻对Cd的富集机理、Cd 在土壤-水稻系统迁移转化的根际过程及分子机理与遗传规律、Cd诱导胁迫的生理生化特征及Cd 污染土壤的生态修复等。 1、不同水稻对Cd 的富集机理 大量研究表明，由于遗传特性的不同，水稻对镉的吸收存在着很大差异，这种差异不仅表现在水稻的不同类型之间，也表现在不同品种之间。李坤权等研究表明，水稻糙米中的镉浓度与水稻类型有关，即籼型＞新株型＞粳型（李坤权，2003）。李正文等采用田间试验的方法，研究了江苏省目前栽种的57个 抗病毒药作用机制及应用范围 当前全世界ＳＡＲＳ累计病例数超过７０００例，我国ＳＡＲＳ病例数超过５０００例。各地医疗机构的ＳＡＲＳ治疗方案中都考虑到了抗病毒疗法。国内外的研究已表明，ＳＡＲＳ的病原体主要是一种新型冠状病毒，而冠状病毒是ＲＮＡ病毒。但是我们注意到有的医院在ＳＡＲＳ治疗方案中，列入了像更昔洛韦和膦甲酸钠这样只对ＤＮＡ病毒有效的药物。这样不但会影响疗效，还可能出现不应有的毒性或副作用，而且也会造成药品资源的浪费。本文旨在简要介绍部分抗病毒药的作用机制及应用范围，供选择ＳＡＲＳ抗病毒治疗药物时参考。 1、核苷类似物抗病毒药 利巴韦林 利巴韦林（病毒唑）是一种合成的核苷类似物，它可抑制多种ＲＮＡ和ＤＮＡ病毒。其作用机制尚未完全确定，并且对不同的病毒作用机制相异。利巴韦林－５＇－单磷酸酯能阻断肌苷－５＇－单磷酸酯向黄嘌呤核苷－５＇－单磷酸酯的转化，并干扰鸟嘌呤核苷酸以及ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。利巴韦林－５＇－单磷酸酯在某些病毒，也抑制病毒特异性信息ＲＮＡ的加帽（ｃａｐｐｉｎｇ）过程。 此药在儿科主要用于治疗住院婴幼儿呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎和毛细支气管炎，用雾化吸入法给药。利巴韦林还被用于治疗青少年的副流感病毒和甲型及乙型流感病毒感染。口服利巴韦林治疗流感无效。但静脉或口服利巴韦林减低了拉沙热病人的病死率，特别是在发病６天以内用药时。另外，用静脉内利巴韦林治疗汉坦病毒引起的出血热肾病综合征和阿根廷出血热，有临床益处。而且已有人建议用口服利巴韦林方法预防刚果－克里米亚出血热。用干扰素与利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎病人，疗效显著优于单独用其中的任何一种药的疗效。上述这些病毒都是ＲＮＡ病毒。香港和加拿大的研究者已将利巴韦林用于治疗ＳＡＲＳ病人，并取得一定疗效，但加拿大研究者报告在一定比例病人引起溶血。 用大剂量口服利巴韦林治疗时，可出现对造血系统的毒性，包括溶血性贫血。利巴韦林有致突变性、致畸性和对胚胎的毒性，所以此药对妊娠妇女禁用；在用此药的病区，如医务人员中有妊娠者，有对胚胎发生毒性的危险。 阿糖腺苷 主要被用于治疗疱疹病毒属的病毒和乙肝病毒等ＤＮＡ病毒的感染；它通过抑制病毒ＤＮＡ聚合酶发挥抗病毒作用。其三磷酸酯水溶性差，需在大量液体中静滴，其单磷酸酯水溶性强，可作肌注。但其疗效有限、毒性作用相对大。 阿昔洛韦和伐昔洛韦阿昔洛韦（无环鸟苷）对若干疱疹病毒（均为ＤＮＡ病毒），包括单纯疱疹病毒１和２型（ＨＳＶ－１和－２）、水痘－带状疱疹病毒（ＺＶ）和ＥＢ病毒的复制有强烈的选择性抑制作用，但对人类巨细胞病毒感染的疗效相对差。伐昔洛韦（ｖａｌａｃｙｃｌｏｖｉｒ）是阿昔洛韦的左旋缬氨 2镉的毒性机理 1．2．1镉与氧化应激 镉可以通过增强膜脂质过氧化和改变细胞内的抗氧化系统而在不同组织诱导氧化损伤。Cd”消耗谷胱甘肽(GSH)和蛋白结合巯基，增强了活性氧(ROS)如超氧自由基、羟基自由基、过氧化氢等，这些ROS进一步促进脂质过氧化物生成(洪峰，2002)。镉中毒会导致线粒体呼吸调节功能和氧化磷酸化偶联发生障碍。这种呼吸功能的障碍，会消耗大量的氧，出现明显的氧渗漏现象，产生大量自由基，这也可能是镉中毒时自由基产生的机制之一。 牟素华等(2003)报道，过量镉可诱导大鼠血清、肝、肾组织中LPO含量显著增加。Bagchi D(1997)等给大鼠经口慢性染镉，在60d和75d之间观察到肝、脑中最大LPO，镉处理75d后，尿脂质过氧化代谢产物MDA排泄增加1．8倍，表明低剂量慢性染镉造成组织损伤与氧化应激有关。刘晓玲等(2003)将中华绒螯蟹浸泡在2．0mg／LCdCl2溶液中，分别于第0、6、12、24、48，72、96h检查发现，河肝胰腺的抗氧化酶活性随时间发生规律性变化，肝胰脏SOD活性降低，随时间的延长，在暴露72h后，SOD活性恢复并超过未染毒时22．3％，表明Cd”中毒导致细胞内氧自由基大量积累从而诱导酶活性升高；CAT活性先下降后增高，随后减少，最后以低于对照组的水平趋于平衡；肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化规律与SOD相似，在解除氧自由基毒性方面有一定的协调性。杨淑华(2006)研究表明，亚慢性镉染毒能使鸡卵巢SOD、GSH-Px活性下降，MDA 含量增加，呈现明显的时间．剂量效应。凌艺辉等(2005)也报道镉接触工人体内的脂质过氧化产物增多，抗氧化酶SOD、GSH．1ax和谷胱甘肽硫转移酶(GsT)活性降低，且接触时间长的人群比短的人群体内MDA的含量更高，而SOD、GSH．Px和GST活性更低。镉可抑制人和动物体内抗氧化酶活性，导致脂质过氧化物堆积从而引起组织损伤。抗氧化酶是体内主要清除自由基的酶，它的活性下降，组织清除自由基能力降低，发生氧化损伤(梁弟等，2002)，如镉与SOD、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)的巯基结合，与GSH．Px中的硒(Se)形成Cd-Se复合物，或取代CuZa．SOD 中的Zn形成CuCd-SOD，从而使这些酶的抗氧化活性降低或丧失。镉与抗氧化酶(SOD、GSH．Px、CAT)中的金属发生竞争性替代作用。抑制了这些酶的活性。富含巯基的金属硫蛋白(MT)、GSH以及微量元素Zn、sc能颉颃镉的生殖毒性现象也证实了这一点。 1．2．2镉与酶 镉与含羟基(-OH)、氨基(．NH：)、巯基(一SH)的蛋白质分子结合，生成镉一蛋白质，使许多酶系统受到抑制，甚至使酶失去生物活性，从而破坏组织器官中酶系统正常的生理功能，影响机体对蛋白质、脂肪和糖类等营养物质的消化吸收。此外，镉与锌蛋白酶发生亲合反应，置换出锌，干扰、降低那些需要锌的酶的生物活性和生理功能，这是镉毒性的重要机制之一。廖晓岗等(1999)用2mg／kg体重CdCl2对大鼠腹腔注射，结果镉对睾丸间质细胞超微结构和葡萄糖-6一磷酸酶(G-6-Pase)活性有早期直接损伤，且酶活性改变早于超微结构变化，说明镉可能直接影响该酶活性。张凯(1991)研究表明镉可以降低氨基比林．N．脱甲基 酶、G一6-Pase的活力，同时可使肝微粒体脂质过氧化作用加强，表明镉降低微粒体酶活性可能是通过激活膜的脂质过氧化所致。张峰等(2003)研究表明镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碳酸酐酶等的活性。ALP是一锌的胞浆结合酶，镉与蛋白质巯基的结合比锌稳定，故镉能将含锌酶ALP中的锌不可逆地置换 镉对小鼠肝脏毒性作用探讨 摘要：目的了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理。方法健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，临用前以生理盐水配制CdCl2溶液，CdCl2染毒剂量分别为0.05、0.1、0.2mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液（10mg/kg 体重），对照组注射生理盐水（10mg/kg体重），连续染毒三天，处死，取肝称重并制备肝匀浆，测量其肝脏系数、匀浆蛋白浓度、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶活性（SOD）及肝脏过氧化脂质讲解产物丙二醛（MAD）的活性。结果染毒组小鼠上述各指标与对照组相比均有差异，但无统计学意义。结论尚不能论证镉对肝脏组织有损伤作用。 关键词：镉；肝脏；毒性作用；小鼠 引言：镉在环境中广泛持久存在,对人和动物造成极大的健康危害。急性镉暴露可损害机体多种靶器官组织。肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。镉有很强的亲硫性。在肝脏中，镉易与巯基结合而诱导金属硫蛋白生成镉-硫蛋白，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一【1】。通过本次实验了解镉对小鼠肝脏的毒作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理，从而对镉的毒性损害作用做出评价。 1、材料与方法 1.1实验试剂 氯化镉（CdCl2、AR、中国上海新化工厂生产，GB1285-77，批号890401）、蒸馏水、0.9%生理盐水、蛋白浓度试剂（南京建成）、GOT 测试剂盒（南京建成）、GPT测试剂盒（南京建成）、MDA测试剂盒（南京建成）、SOD测试剂盒（南京建成）。 1.2实验仪器 电子天平（感量 0.1g）、SIGMA 2K15型冷冻高速离心机、注射器、剪刀、镊子、滤纸、玻璃匀浆器、冰浴容器、水浴箱、量筒、烧杯、试管、移液管、移液枪、VIS-7220N型分光光度计。 1.3实验动物 健康成年清洁级昆明种小鼠40 只，雌雄各半，体重20～27g，由福建医科大学动物实验中心提供。 1.4实验方法 1.4.1分组与染毒 在国内外的文献中，很少有镉化物染毒大鼠的急性毒性研究，对于镉化物染毒小鼠的急性毒性试验虽有所报道，但结果很不一致，例如氯化镉对小鼠经口染毒的LD50 分别为9.9mg/kg [8] 和94.lmg/kg [9]，氯化镉腹腔注射于小鼠的LD50 为5.2mg/kg[10]，硫酸镉对小鼠的LD50 为88.0mg /kg [11,12]等。本试验用氯化镉腹腔注射大鼠的LD50 为18.37mg/kg； 这些结果与过去文献报道的结果相差较大，其原因可能有以下几点：①本试验所用的动物是大鼠，而且为SPF 级别，饲养条件是采用标准饲养环境设施。但上述报道都是采用小鼠进行实验，而且很少有达到标准化，日龄和营养状况也很难一致，因此可能存在较大的误差；②氯化镉相比硫酸镉来说，Cl- 对机体有刺激性，可能促进Cd 的吸收，对机体的毒性强于硫酸镉；③不同的实验所采用的外源性毒物进入机体的方式有所不同，其LD50 结果也会有一定的差别。在毒理学研究中，化学毒物半数致死剂量（LD50）的检测极易受到生物参数、染毒途径、动物种类和种属，以及实验环境和操作技术等因素的影响。本试验采用SPF 级别大鼠，标准化的实验方法和实验条件，并用超纯水为溶媒，超纯水是既将水中的导电介质几乎完全去除，又将水中不 离解的胶体物质、气体及有机物均去除至很低程度的水，这种水中除了水分子外，几乎没有什么杂质，更没有细菌、病毒、含氯二恶英等有机物，尽量减少实验试剂的干扰，可提高可信度和准确度。本研究结果为镉化物的大鼠急性毒性补充了新的科学数据，为下一步建立慢 性镉中毒大鼠模型提供剂量依据，也制订卫生标准提供了参考。 第四章毒作用机制 外源化学物对生物机体的毒作用主要取决于机体暴露的程度与途径。 *毒物作用过程涉及多个步骤： 接触?吸收?转运?靶部位?分子结构变化，功能紊乱?修复?修复失调?毒性效应 *多数毒物发挥毒性作用至少经历4个过程： 1、经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个或多个靶部位； 2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用； 3、毒物引起机体分子、细胞、组织水平功能和结构的紊乱； 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒物对机体的作用，当机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过机体的修复能力时，机体出现组织坏死、癌症和纤维化等毒性作用。 *阐明毒作用机制具有重要意义： 1、为更清楚地解释描述性毒理学资料、评估特定外源化学物引起有害效应的概率、制定预防策略、设计危害程度较小的药物和工业化学物以及开发对靶生物具有良好选择毒性的杀虫剂等提供理论依据； 2、有利于人们对机体基本生理和生化过程以及人类某些重要疾病病理过程的进一步认识。 大多数毒物的毒作用机制尚未完全阐明。 由于有毒化学物种类和数量较多，不同种类毒物作用机制不同。 *研究毒性机制应明确以下几点： 1、毒性效应是由毒物引起正常细胞发生生理和生化改变的结果． 2、毒性效应的程度除毒物本身外，还与剂量及靶部位有关． 3、靶组织和靶器官具有代偿能力，可超常发挥解毒功能． 4、毒效应包括一般毒性效应和特殊毒性效应研究 *研究中毒机制步骤： 1、整体动物有无毒性 2、找出靶器官、靶组织 3、进一步找出受损的细胞、亚细胞 4、分子水平：DNA、RNA或蛋白质 复杂的毒性机制可涉及多个层次和步骤，毒物被转运到一个或多个靶部位，毒物或代谢产物与内源性靶分子相互作用。毒物引起的靶分子结构改变或功能紊乱超过修复能力或修复本身障碍时，即产生毒性效应机制毒理学（Mechanistic toxicology） 第一节毒物ADME过程和靶器官 毒效应强度取决于：终毒物在其作用靶器官的浓度和持续时间。 靶位点学说：毒物产生毒性作用的位点，称为靶位点。 靶位点：接触污染物的部位；污染物转化、累积部位。 终毒物：是指与内源靶分子（如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质）反应或严重地改变生物学（微）环境、启动结构和（或）功能改变而表现出毒性的物质。可以是机体接触的化学物原型或其代谢产物，也可以是毒物在体内生物转化过程中生成的活性氧、活性氮或内源性分子。 终毒物在靶分子上的浓度取决于：毒物在靶部位浓度的增减过程的相对有效性，图4-1。 一、从接触部位进入血液循环 （一）毒物的吸收 毒物的吸收：毒物从接触部位进入血液循环的过程。多数毒物透过细胞扩散穿越上皮屏障到达毛细血管。 影响毒物吸收率的因素：与在其吸收表面的浓度有关，主要取决于1）暴露速率2）化学物的溶解度3）暴露部位的面积4）发生吸收过程的上皮特征（如角质厚度）5）上皮下微循环6）毒物理化特性（脂溶性是最重要的理化特性，脂溶性化学物比水溶性的更容易吸收） （二）毒物进入体循环前的消除 2015药物毒理学复习题 第一章总论 一、填空题 1、从药物研制开发（临床前研究）的角度来看，药物的毒性作用可分为： ①，②，③，④。 2、从临床应用的角度来看，可将药物毒性作用列为几种：①， ②，③，④，⑤⑥。 3、大多数毒性作用是在治疗过程中给药后不久出现的，称为①毒性作用；有些毒性作用却可在给药后很久才出现，所以又称为②毒性作用。 4、有些药物的毒性作用在停药或减量可逐渐减轻消失，就称其为①毒性作用；而有的毒性作用一旦出现，就不可逆转，称为②毒性作用。 5、药物仅在首次接触的局部产生毒性效应，称为药物的①毒性作用；而药物被吸收进入循环分布于全身产生效应，则称为②毒性作用。 6、根据药物给药剂量及途径不同，毒性作用可分为药物对机体的①和 ②损伤两种。 7、终毒物与靶分子的反应类型包括：①，②， ③，④和酶反应。 8、药物毒性作用的靶分子通常是大分子，如核酸，尤其是①和 ②；但小分子如脂质也通常作为药物毒性作用的靶分子。 9、终毒物与靶分子反应的毒物效应包括：①，②和③。 10、药物毒性发展的第3步是毒物与靶分子反应而损伤细胞功能。包括：① 和②。 11、毒性发展的第4步是①。修复机制可发生在分子、细胞和组织层面，其中分子层面的修复涉及②，③和脂质，而组织层面的修复则体现为④和增生。 12、修复不全的情况可发生在分子、细胞和组织水平。许多毒性类型涉及不同水平的机制，其中严重的结果有：①，②和③。 二、名词解释 药物毒理学（drug toxicology）： 量反应( graded response) 质反应( quantal response) 半数致死量（LD50）： 治疗指数(therapeutic index, TI) 镉污染的来源 20世纪初发现镉以来，镉的产量逐年增加。相当数量的镉通过废气、废水、废渣排入环境，造成污染。污染源主要是铅锌矿，以及有色金属冶炼、电镀和用镉化合物做原料或触媒的工厂。镉对土壤的污染主要有气型和水型两种。气型污染主要来自工业废气。镉随废气扩散到工厂周围并自然沉降，蓄积于工厂周围的土壤中，可使土壤中的镉浓度达到40ppm。污染范围有的可达数千米。水型污染主要是铅锌矿的选矿废水和有关工业（电镀、碱性电池等）废水排入地面水或渗入地下水引起。 （1）突发性镉污染时，镉主要以溶解态形式存在，所占比例在60%以上； （2）通过对浊度的去除，现有工艺可以有效的去除吸附态镉，但对溶解态镉的去除效果有限，导致了在原水镉浓度＞0.022mg/L 时，现有工艺无法保证出水水质； （3）混凝剂种类对镉的去除影响不大，铁盐和铝盐对镉的去除效果相当；优选混凝剂投加量可以提高除镉效果，在投加20mg/LPAC 时，镉的去除率在85%左右； （4）化学沉淀技术对镉有良好的去除效果，但会导致出水浊度的增加，与强化混凝联用后，镉的去除效果进一步提高，在预调pH值至10，投加20 mg/LPAC 时，镉的去处率可达97.7%以上，最大可处理浓度提高至0.220mg/L~0.264mg/L。 镉污染的危害 大部分非职业性的镉暴露皆属慢性危害： (一)肾伤害与低分子量蛋白尿：就慢性危害而言，肾脏常是早期镉危害的标的器官。吸烟可再增加约 2 微克的镉吸收进入人体（以一天抽20根烟计算），而一般空气镉含量低（0.001-0.05 μg/m ）除非住在镉作业场所的附近，每天由空气的吸入量并不高。 (二) 对骨头的的危害：日本著名的痛痛病（Itai-itai disease）之特征就包括了骨质疏松、骨质疼痛及肾小管功能失调，其可能的机转是镉抑制了肾小管的功能造成维他命 D 制造不足而间接引起骨质疏松。 (三)对吸呼系统的危害：主要是镉作业场所工人的危害，一般民众很少发生，可导致慢性鼻炎、咽喉炎或慢性阻塞性肺气肿。 (四)对心血管系统的危害：虽然动物实验指出镉暴露会引起高血压，但针对污染区及非污染区的一些流行病学研究并未有很强的证据来支持这个论点。 (五)致癌性：针对镉污染作业场所的一些研究指出肺癌和前列腺癌的危险性增加，但一般非职业性暴露族群并没有类似的发现。镉污染与职业性镉中毒
环境污染物镉毒性作用机理研究进展
重金属镉对人体有哪些危害
镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
人体摄入镉有哪些危害
镉中毒及其解毒的关系
镉的毒性和毒理学研究进展
镉污染与职业性镉中毒
水稻重金属镉污染研究综述
抗病毒药作用机制及应用范围
镉的毒性机理
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨
镉化物半数致死量
毒作用机制word版
2015药物毒理学复习试题
镉污染的来源及危害
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