重金属镉的毒性作用机制研究进展 环境科学11级龙家寰 2018021256 摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。 关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染 Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agricultural use.However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soil property,soil combined pollution of other heavy metal and floristics. Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil 随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。镉作为一种重要的工业、环境污染物，因其对环境水、空气和土壤的污染而在动植物体内蓄，最终导致对人类健康的危害。镉的环境污染问题自20世纪20年代就已伴随锌的生产开始出现，但直到1968年在日本的富山县神通川流域出现了痛痛病之后，有关镉污染及其生物毒性问题才真正引起全世界的关注。镉污染问题已受到世界各国高度重视，美国毒性管理委员会(ATSRD>已把镉列为第六位危害人体健康的有毒物质<杨劲松，2006），联合国环境规划署(DNFP>也把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织(WTO>则将其作为优先研究的食品污染物。 1.重金属镉 镉位于周期系第II B族，是一种灰色而有光泽的金属，原子量为112.41，密度为 8.642g/cm3,镉的熔点为321.03℃，沸点为765℃，有延性和展性，可弯曲。镉的化合价为2，常温下镉在空气中会迅速失去光泽，表面上生成棕色氧化镉，可防止镉进一步氧化。镉不溶于水，能溶于硝酸、醋酸，在稀盐酸和稀硫酸中缓慢溶解。镉盐大多数为无色, 但硫化物为黄色或橙色。镉(Cd>是生物毒性最强的重金属元素，在环境中的化学活性强，移动性大，毒性持久，容易通过食物链的富集作用危及人类健康，对人体具有三致( 致病、致癌、致突变>作用，能诱发肾衰变、关节炎、癌症等病 镉污染与职业性镉中毒 镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸 闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“ 痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病” 引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中 兰！—』堡竺竺丝塑——————————————————一 ：：：：：：：＝：：：＝￥５口昂）州文章编号：１００６一“６ｘ（２００１】０３—０００９一０４ 环境污染物镉毒性作用机理研究进展叶寒青杨祥良周井炎徐辉碧（华中科技大学化学系，湖北武汉４３００７４）彗甘羔：苎兰二！竺霎染物重金属离子锯的毒性作用机理，包括它与金属硫蛋白、钙、活性氧自由基以及线粒体的关系。’”…。“关键词：镉；金属硫蟹白；钙；自由基；线粒体 中图分类号：Ｒ９９５文献标识码：Ａ ｌ镉毒性作用概况 ，。，，嘎茭銎生三些蔓是猛发展，镉污染问题也日益严重。６０年代于日本富山县爆发的ｔｃ骨痛塞二’塑繁燮蔓萱母曼。多年来诸如此类事件的发生已引起国际上的极妥三茁’吴至蔷究占！；耋望：。．竺竺之机体生长发育非必需元素，很少的量进人人体即可通过生物蔷吴‘；≥二三二：ｄｏｎ）窦告竺娶曼．！：：竺?：＝ｌ：竺竺），对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼以及血液系统辜生二蓁；磊荔：翌呈要妻罂謇‘篡：弩示镉具有一警的警癌和致突变性。另外，镉在体内的军衰磊≤基ｊ；：誉军：挈曼竺墼篓量！竺皇蓄蝥堂妻物“““１。美国毒物管理委员会（ＡＴｓＤＲ）吉孬；茹写菇冥主差爱全耋竺竺竺要毒竺苎：。苎竺篡，毒性及毒理学研究已经取得一定的成绩，但毫琴妄Ｚ：。茹藿茬茹中毒尚无肯定、有效的疗法…１。因此，这也就更加迫切要求对镉作用赢锚ｉ进藉菜爻；螽：…”“。。。竺｝ｉ种富童专壁氨酸、螯合有ｃｄ、ｃｕ、ｚｎ等金属的低相对分子质量（６０００．７０００Ｄａ）斐紫差自“２∑竺：￡差建在于自笮雾中。除了哺乳动物细胞外，从植物细庙磊釜赢磊琶釜荔；茹璺鬻——四膜虫“朝乃至微生物ｎ４１中也已分离出了ＭＴ。并且ＭＴ还具等二磊磊至荔主茬磊蕃。。竺鎏。竺贮：襄！ａｕｅｅｎ朝于１９５７年在研究镉的生化功能过程中发现的。此后围绕它和镉耋芒誊至竺竺妻罂妻挚季地开展。关于ＭＴ在镉的毒性作用中究竟充当什么角琶，。Ｘ磊蕃主夏舅塞苎苎要三竺竺｝体！身诱发的自我保护措施之一。［１ｚ］镉表现出对ＭＴ很强晶丢；痞篇ｉ磊筹箬墨銎套萼璺当三当，竺可直接竺用于ＭＴ基因的启动子，从而诱导ＭＴ。ＲＮＡ蟊买釜芸这。荔；塞苎竺竺巴：登复！＝之面可以螯合一定量的镉形成ｃｄ一＾ｆｒ复合物以降低胞内镉的浓矗：一乌二；要曩过皇身巯苇署堡至：墨化态的转换来清除由镉诱发产生的自由基，【１７】五蔷矗主磊等量荔体磊耋望：，罂：竺！”１等研究发苎拿管ＭＴ可以螫合一定浓度的镉削弱镉引起鬲孬荔葛＿猫薹差磊嚣鍪宴釜凳！妻室：ｃ！：？！冬合物与镉毒性的发挥却是分不开的。这可能ｉ西；釜久爻露葛磊兰兰兰！竺！至兰竺堂台成并进一步形成ｃｄ—ＭＴ复合物，该复合物可经过盂矗薹磊篡；蓄茹．工?９? 万方数据万方数据 镉不是人体必需元素 伤害骨骼，导致免疫力下降 “由于镉不是人体必需的元素，镉过量人体会出现很多不良症状。”据朱高红主任介绍，通常镉中毒，人体会出现咽喉干痛、干咳、胸闷、呼吸困难、口内有金属味、头晕、全身乏力、关节酸痛、寒颤发热，严重者出现支气管肺炎、蛋白尿等。如长期接触，会导致肺水肿、肾损害；有致癌、致畸、致突变的可能性。 朱主任说：“镉确实会影响人的骨骼，导致骨软化、骨质疏松，影响人体的生长、发育，导致免疫力下降。”镉的危害，还不仅仅限于骨痛病，它还会导致细胞损伤和退行性变，促使动脉粥样硬化、高血压、冠心病、糖尿病的发生，肝组织坏死、干燥性鼻炎，萎缩性鼻炎。如果损害到中枢神经系统，还有可能出现脑损害，脑神经发育不良，记忆力下降，弱智等情况。因此，镉污染不容小视。 不偏食能获取人体需要元素 对抗镉吃含锌、铁、钙食物 金属元素在人体生命活动中虽然非常重要，但摄入过多反而会对人体产生危害。只要在日常生活中注意合理调节饮食结构，不偏食，就可以获得满足正常人体需要的金属元素。” 相信很多人对于人体金属元素的摄入，仅限于钙、铁、锌这几大类。“其实，人体正常需要吸收的金属元素还有很多，它们包括了镁、铜、硒、钠、钾、磷、铬、钴、锰、钼、碘、氟。” 朱主任介绍说：“比如镁元素就很重要。”缺镁会导致人体虚弱、精神错乱、高血压、抽搐、痉挛、心律不齐等问题，而坚果、豆类、谷类、海鲜、深色蔬菜、巧克力等都属于含镁较高的食物。 朱主任还表示：“平时可以多喝牛奶，多吃新鲜蔬菜水果。”慢性镉中毒会引起肾脏受损，因此膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入，供给充足的锌和蛋白质。 【建议】多吃含锌、铁、钙丰富的食物可以对抗镉。 维生素C有利于排出重金属 绿叶蔬菜、高纤维食物要多吃 随着人类社会的发展，水、空气、土壤遭受的污染越来越严重，“大家只有多注意一些生活细节，才能避免遭受危害，”朱主任说。例如：尽量避开车多的马路和有烟雾的环境；做菜时，尽量去掉蔬菜最外层的叶子等。多吃含有有益矿物质的食物，比如坚果，能阻碍人体对有害重金属的吸收；多吃纤维含量高的食物，如燕麦、芹菜等，可以吸附重金属，减少其在体内的吸收度。 【建议】还需多吃绿叶蔬菜，这些绿叶蔬菜中含有大量的维生素C，能促进重金属的排出。 镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察（综合设计实验） 镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察 一、实验研究依据实验目的与意义 肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。有文献报道，镉有很强的亲硫性。在肝脏中，镉易与 巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对 急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便 导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍， 这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。【3】镜下肝 实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改 变。 本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。 二、实验内容与方法 (1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。 (2)、主要试剂与仪器： ●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速 离心机； ●试剂：氯化镉(CdCI 2，A．R．)、HNO 3 -HClO 4 、蒸馏水、生理盐水 (3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分 为4组，每组10只，雌雄各办临用前以生理盐水配制CdCI 2溶液，CdCI 2 染毒 剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg 体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。 三、观察指标 1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。 2．MDA测定采用：硫代巴比妥酸(TBA)法．以1,1,3,3—四乙氧基丙烷(TEP)为标准，单位以每克蛋白中与TBA反应物(TBARS)的μmol数表示。蛋 白质测定采用Lowry法，以小牛血清白蛋白为标准；MDA检测试剂盒，比色法。 3．SOD测定：SOD检测试剂盒，比色法。 4．肝重、体重、脏器系数：称重法。 5．肝匀浆蛋白质测定：考马氏亮蓝比色法 四、数据统计处理方法 各组检测指标计算均数、标准差，数据各组间比较采用F检验。 五、预期实验结果 人体摄入镉有哪些危害？ 来源：科技日报作者：李颖 镉是一种重金属，长期积累将对人体的骨骼、肾脏造成危害，是对人体健康威胁最大的有害元素之一。新生儿体内几乎不含镉，人体中的镉几乎全部是出生后从食物和环境中蓄积的。 作为重金属，镉原本以化合物形式存在，与人类生活并不交会。但是工业革命释放了这个魔鬼。国外有研究推算，全球每年有2.2万吨镉进入土壤。而中国快速工业化过程中遍地开花的开矿等行为，使原本以化合物形式存在的镉、砷、汞等有害重金属释放到了自然界。这些有害重金属通过水流和空气，污染了中国相当大一部分土地，进而污染了稻米，再随之进入人体。 几年来，南京农业大学农业资源与生态环境研究所教授潘根兴和他的研究团队，在全国六个地区（华东、东北、华中、西南、华南和华北）县级以上市场随机采购大米样品91个，结果同样表明：10％左右的市售大米镉超标。多位学者表示，基于被污染稻田绝大多数不受限制地种植水稻的现实，10％的镉超标稻米基本反映当下中国的现实。更为严重的是，中国几乎没有关于重金属污染土地的种植规范，大量被污染土地仍在正常生产稻米。 镉的毒性具有累积效应 “长期接触大剂量的镉对人体组织和器官的危害是多方面的。”首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒医学科主任医师郝凤桐教授介绍说，镉吸收进入人体后，形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾脏、肝脏中，“肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。” 郝凤桐透露，慢性镉中毒的初期症状为倦怠无力、头痛眩晕、鼻黏膜萎缩、咳嗽、胃痛和体重减轻。病情发展以后，患者会出现腰背及膝关节痛、牙齿上出现黄色的镉环、周身骨骼疼痛、骨质疏松、活动时刺痛加剧等症状，还会发生轻微外伤就可致骨折等。有些严重患者还出现肺气肿、呼吸功能下降、肾功能衰弱、肾结石、尿蛋白、肝脏损害和贫血等病症。 值得注意的是，你即使吃了几次镉大米也不会马上中毒。因为，镉污染造成的健康危害需要长期积累才会显现，在时间上具有滞后性。“也就是说，镉的毒性累积而损害人体的效应是长期的，即使停止了食用高镉大米，损害健康的状况依然会持续。这对在镉污染区自种水稻自食大米的农民而言，以及对一直吃高镉大米的城镇居民来说，尤需警惕。” 疑是中毒应做检测治疗 镉的中毒与解毒的关系 姓名：陈露 学号：11210220056 一．镉及其中毒机理 镉( Cadium, Cd) 是常见的环境和工业污染物,常与锌等并存,研究表明, 微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累, 对肾、肝、肺、骨、生殖和免疫等器官系统产生一系列损伤。镉还具有一定的致癌和致突变性, 在动物机体内半衰期长达10 年~ 35年。环境中的镉不能被生物降解, 随着工农业生产的发展, 受污染环境中的镉含量也逐年上升。美国毒物管理委员会( ATSDR) 已将其列为第6 位危及人类健康的有毒物质。有关镉的毒性作用机制的研究已进入分子水平, 并取得了深入进展。镉并不是有机体代谢的必需微量元素，因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。 1，镉与酶 镉能降低机体内多种酶的活性, 尤其是含锌、含,巯基的抗氧化酶。镉与超氧化物歧化酶( SOD) 、谷胱甘肽还原酶( GSSG-R) 的巯基结合, 与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px ) 中的硒形成硒镉复合物, 或取代CuZn-SOD 中的Zn 形成CuCd-SOD, 从而使这些酶的活性降低或丧失。镉还可使过氧化物酶( CAT) 、过氢化物酶( POD) 、谷胱甘肽-S-转移酶( GST ) 活性下降。肝中GST 有13 种同工酶, 但经镉处理的猴子只有9 种, 而肾的GST 同工酶也从7种降为3 种。龙曼海等研究发现染镉后大鼠线粒体胞液内SOD、GSH-Px 活力明显下降, 丙二醛( MA D) 、氧自由基水平明显升高。动物睾丸经氯化镉处理2 d 后, Na+ 、K+-AT Pase 活性被抑制90%,GSH/ GSSG 下降。 镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶( ALP) 、乳酸脱氢酶( LDH) 、琥珀酸脱氢酶、碳酸酐酶和-酮戊二酸脱氢酶等的活性, 明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶( LDH-X) 的活力。 2,镉与DNA 损伤及细胞凋亡 镉能引起DNA 单链断裂, 已被多个实验所证实。由于镉诱发LPO 产生大量脂质自由基和活性氧自由基, 造成DNA 损伤, 使DNA 单链断裂, 并形成碱基修饰物8-羟基脱氧鸟苷( 8-OHdG) , 而8-OhdG 被认为是在致癌作用中细胞氧化应激的标志物。8-OhdG 的含量与DNA 单链断裂均与镉浓度呈正相关( Mikhailov a, 1997) 。镉不仅损伤DNA链, 还损害DNA 修复系统, 抑制DAN 聚合酶β的活性。镉引起细胞凋亡的作用机理目前主要有:（1）镉能使细胞内Ca2+ 浓度升高。Ca2+ 升高导致凋亡的机制至少有两种: 其一, Ca2+ 在胞内积聚, 激活Ca2+ / Mg 2+ 依赖性核酸内切酶; 其二, 线粒体内Ca2+ 水平增加, 促进细胞色素C 释放, Caspase 活性增加, 剪切细胞生存所需的底物;（2）镉能诱导原癌基因c-myc、c-fos、c-jun 等表达增强, 这些因素在凋亡的诱导中产生多种作用;（3）氧化应激。 3，镉与钙 研究表明, 镉离子可以引起细胞内Ca2+ 的动员。镉引起胞内Ca2+ 浓度 的短暂升高是由于磷酸肌醇( IP3 ) 敏感性钙池释放引起的; 而持续的胞浆Ca2+ 浓度升高却是Ca2+ 内流引起的。镉对Ca2+ 代谢影响主要通过以下途径:( 1) 占据钙离子通道并通过钙离子通道进入细胞内( 2) Cd2+ 进入细胞前可以与细胞表 2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述 评 镉的毒性和毒理学研究进展 刘杰 镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。 镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面: 一、镉污染与人类健康 1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。 2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。对作业场所空气中镉的浓度进行监测并控制在容许范围之内,是保护工人健康的一个重要手段。对一般人群来说,镉暴露主要来源于食物和吸烟。人们每日可从食物中摄镉30～50 g,但仅有1%～3%被肠胃吸收。因此,对镉的胃肠吸收、体内分布和排泄的影响因素一直是镉毒理学研究中的一个热点。其中,镉与金属硫蛋白(m etal-lothio nein,MT)的结合,及镉与锌、钙的相互作用是影响镉体内代谢动力学的重要因素。血镉的含量可用来评价近期的镉暴露,尿镉含量则在一定程度上反映了镉性肾损伤和体内的镉负荷。尿中的 2-微球蛋白和尿M T的含量已作为镉暴露的生物标志物。 二、镉的毒性研究进展 1.镉的肾毒性:肾损伤是慢性染镉对人体的主要危害。一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的,目前尚无有效的疗法。很多学者认为:镉所致的肾损伤是由在肝脏形成的镉-金属硫蛋白(M T)复合物(CdM T)引起的。因此,一次性大量注射CdMT造成肾损伤的动物模型用来研究镉的肾毒性机制已达20年之久。最近,用删除了M T的转基因动物的实验结果表明:镉所致的肾损伤并不一定依赖于CdM T的形成,无机镉亦能直接造成肾脏损伤。一次性注射CdM T主要造成肾小管细胞的坏死,而慢性染镉造成的病理改变则波及整个肾脏,包括肾小球的损伤和肾间质的炎症。慢性染镉 作者单位:66160美国堪萨斯城,堪萨斯大学医学中心药理毒理系 镉污染与职业性镉中毒集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289- 镉污染与职业性镉中毒镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888 人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病”引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中毒两种形式,危害着人们的健康。 稻米中砷汞铅镉重金属元素含量及分析 亮剑 (****国家粮食质量监测站 226018) 摘要目的：测定稻米中四种重金属元素砷汞铅镉的含量，评估污染程 度，分析探讨减污措施。方法：原子荧光光谱法和原子吸收光谱法。结果：稻米样品中砷汞铅镉四元素含量在0.0009-0.410mg/kg；在稻谷“糙米”到特等“大米”的去除皮胚过程中，砷汞铅镉四元素的去除率达到了10 %至45%左右。结论：所检15个区域31个稻米样品，4个样品铅含量超标，砷汞镉含量均不超标；提高加工精度能一定程度上减轻其危害，但水冲淘洗的措施对减轻食用大米的污染作用不大。 关键词稻米砷汞铅镉含量分析 Abstract goal : determine rice in four kinds of heavy metal element arsenic mercur y lead, the content of assessment of cadmium pollution levels, the analysis is increasing measures. Methods: atomic fluorescence spectrometry and atomic absorption spectrometric method. Results: rice sample arsenic mercury lead cadmium four elements 0.0009 content in 0.410 mg/kg; - In paddy rice "to" bazant "rice" remove skin embryo in the process of mercury, cadmium, lead four elements of arsenic removal reached 10 % to around 45%. Conclusion: the inspection 15 regional 31 rice sample, four samples lead paint, arsenic, the cadmium content are not to exceed bid mercury, The improvement of the machining accuracy can to a certain extent, reduce the harm, but water blunt washing measures to relieve eating rice pollution effect is not big. Key words rice arsenic mercury lead cadmium content analysis 稻米是我国人民主要的粮食之一，全国６０％以上的人口以稻米 为主食。目前，由于工业“三废”的排放，城市生活污水和垃圾以及 含有重金属的农药、化肥的不合理使用，农田土壤的重金属含量日益 增高，有可能影响到我国稻米产品的质量安全，其中砷汞铅镉四元素 是对人体具有积累性危害的毒性系数较高的重金属，因此国家粮食卫 水稻重金属镉污染研究综述 镉（Cadmium，Cd）是一种毒性极强的重金属元素，也是人体和植物非必需元素。Cd由于其在环境中具有很强的迁移转化特性及对人体的高度危害性而被列为《国家重金属污染综合防治“十二五”规划》重点关注的 5 大重金属污染元素之一（孙聪，2014）。镉通过食物链进入人体后，会对人体肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统等产生损伤，造成急性或慢性中毒，甚至癌变。镉过量会抑制植物的生长。水稻是中国第一大粮食作物，全国约有65%人口以稻 米为主食，稻米的安全品质与人类健康密切相关，目前水稻生产正受到镉污染土壤的严重威胁（孟桂元，2015）。与其它重金属元素相比，镉（Cd）对水稻显示出更大的毒性，镉的活性较强，容易被水稻吸收和富集，可以在不影响水稻正常生长的情况下积累较高含量的镉，重金属Cd 通过灌溉在土壤中累积，且主要累积在0－20cm 表层土壤（姜国辉，2012），经过根、茎、叶的吸收，最终迁移到稻米中，直接影响人类的健康。据不完全统计，我国受镉污染的农田面积已超过20万hm2，每年生产镉含量超标的农产品达14.6亿kg（杨双，2015），由于重金属污染导致的粮食每年减产1000 多万t，受污染粮食多达1200多万t，经济损失达200 多亿元。如在湖南安化县境内的某铀矿区，每年因污灌带入农田的镉达2-3kg/hm2，使近40km2 的农田受到不同程度污染。严重危害了广大人民群众的身体健康（贺慧，2014）。目前土壤镉污染问题已成为国内外学者研究的热点之一（李启权，2014）。国内、外关于土壤Cd 污染对水稻的生态风险进行了大量的研究，主要集中在不同水稻对Cd的富集机理、Cd 在土壤-水稻系统迁移转化的根际过程及分子机理与遗传规律、Cd诱导胁迫的生理生化特征及Cd 污染土壤的生态修复等。 1、不同水稻对Cd 的富集机理 大量研究表明，由于遗传特性的不同，水稻对镉的吸收存在着很大差异，这种差异不仅表现在水稻的不同类型之间，也表现在不同品种之间。李坤权等研究表明，水稻糙米中的镉浓度与水稻类型有关，即籼型＞新株型＞粳型（李坤权，2003）。李正文等采用田间试验的方法，研究了江苏省目前栽种的57个 2镉的毒性机理 1．2．1镉与氧化应激 镉可以通过增强膜脂质过氧化和改变细胞内的抗氧化系统而在不同组织诱导氧化损伤。Cd”消耗谷胱甘肽(GSH)和蛋白结合巯基，增强了活性氧(ROS)如超氧自由基、羟基自由基、过氧化氢等，这些ROS进一步促进脂质过氧化物生成(洪峰，2002)。镉中毒会导致线粒体呼吸调节功能和氧化磷酸化偶联发生障碍。这种呼吸功能的障碍，会消耗大量的氧，出现明显的氧渗漏现象，产生大量自由基，这也可能是镉中毒时自由基产生的机制之一。 牟素华等(2003)报道，过量镉可诱导大鼠血清、肝、肾组织中LPO含量显著增加。Bagchi D(1997)等给大鼠经口慢性染镉，在60d和75d之间观察到肝、脑中最大LPO，镉处理75d后，尿脂质过氧化代谢产物MDA排泄增加1．8倍，表明低剂量慢性染镉造成组织损伤与氧化应激有关。刘晓玲等(2003)将中华绒螯蟹浸泡在2．0mg／LCdCl2溶液中，分别于第0、6、12、24、48，72、96h检查发现，河肝胰腺的抗氧化酶活性随时间发生规律性变化，肝胰脏SOD活性降低，随时间的延长，在暴露72h后，SOD活性恢复并超过未染毒时22．3％，表明Cd”中毒导致细胞内氧自由基大量积累从而诱导酶活性升高；CAT活性先下降后增高，随后减少，最后以低于对照组的水平趋于平衡；肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化规律与SOD相似，在解除氧自由基毒性方面有一定的协调性。杨淑华(2006)研究表明，亚慢性镉染毒能使鸡卵巢SOD、GSH-Px活性下降，MDA 含量增加，呈现明显的时间．剂量效应。凌艺辉等(2005)也报道镉接触工人体内的脂质过氧化产物增多，抗氧化酶SOD、GSH．1ax和谷胱甘肽硫转移酶(GsT)活性降低，且接触时间长的人群比短的人群体内MDA的含量更高，而SOD、GSH．Px和GST活性更低。镉可抑制人和动物体内抗氧化酶活性，导致脂质过氧化物堆积从而引起组织损伤。抗氧化酶是体内主要清除自由基的酶，它的活性下降，组织清除自由基能力降低，发生氧化损伤(梁弟等，2002)，如镉与SOD、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)的巯基结合，与GSH．Px中的硒(Se)形成Cd-Se复合物，或取代CuZa．SOD 中的Zn形成CuCd-SOD，从而使这些酶的抗氧化活性降低或丧失。镉与抗氧化酶(SOD、GSH．Px、CAT)中的金属发生竞争性替代作用。抑制了这些酶的活性。富含巯基的金属硫蛋白(MT)、GSH以及微量元素Zn、sc能颉颃镉的生殖毒性现象也证实了这一点。 1．2．2镉与酶 镉与含羟基(-OH)、氨基(．NH：)、巯基(一SH)的蛋白质分子结合，生成镉一蛋白质，使许多酶系统受到抑制，甚至使酶失去生物活性，从而破坏组织器官中酶系统正常的生理功能，影响机体对蛋白质、脂肪和糖类等营养物质的消化吸收。此外，镉与锌蛋白酶发生亲合反应，置换出锌，干扰、降低那些需要锌的酶的生物活性和生理功能，这是镉毒性的重要机制之一。廖晓岗等(1999)用2mg／kg体重CdCl2对大鼠腹腔注射，结果镉对睾丸间质细胞超微结构和葡萄糖-6一磷酸酶(G-6-Pase)活性有早期直接损伤，且酶活性改变早于超微结构变化，说明镉可能直接影响该酶活性。张凯(1991)研究表明镉可以降低氨基比林．N．脱甲基 酶、G一6-Pase的活力，同时可使肝微粒体脂质过氧化作用加强，表明镉降低微粒体酶活性可能是通过激活膜的脂质过氧化所致。张峰等(2003)研究表明镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碳酸酐酶等的活性。ALP是一锌的胞浆结合酶，镉与蛋白质巯基的结合比锌稳定，故镉能将含锌酶ALP中的锌不可逆地置换 水中铅和镉的含量测定及处理方法 摘要：社会的发展离不开化学，化学科学的快速发展，加快了社会发展的速度。随着经济和科学的发展,人们越来越关注环境和自身健康问题。铅、镉是环境中主要的无机污染元素,它的累积性、不可逆转性和隐蔽性,严重危及人和动物的健康甚至生命。本文通过介绍水环境化学分析了环境问题的成因及对人类的危害，简要介绍解决环境问题的化学方法，以及日常生产、生活中保护环境的措施。 关键词：水样;铅;镉; 1.样品前处理 目前测定铅、镉所用的样品处理方法主要有干灰化法、酸消解法、微波消解法、浸提法、超声波振荡直接消解法等。 1.1 干灰化法 干灰化法是传统的样品处理方法之一。准确称取样品于瓷坩埚中,先小火在可调式电炉上炭化至无烟,移入马弗炉500℃灰化8~10 h至样品呈灰白状,冷却,用稀酸溶解灰分。曾报道用此法对食品和饲料样品进行处理,测定样品中所含的铅、镉,获得满意的结果。试验了食用植物魔芋粉末的不同消化方法,发现马弗炉干法灰化导致低熔点镉的损失且由于温度在炉体中的分布不均衡,容易导致部分样品灰化不完全(坩埚内有黑色灰化残留物),建议测定铅、镉时以湿法消解为好。 1.2酸消解法 酸消解法是最典型的湿法消解法,也是最常用的一种分解方法。所用的酸以盐酸、硝酸、高氯酸为主,其它还有氢氟酸和过氧化氢等。由于此法具有操作方便、设备简单、价格便宜等优点。 1.3 微波消解法 微波消解是近年来发展起来的一种崭新、高效的样品预处理技术。通常用来加热的频率是2450±50 MHz,波长12.24cm,震荡频率为每秒24.5亿次，其原理是利用微波对溶液中分子极化和离子导电两个效应对物质直接加热，物质吸收的能量迅速使其在分子和均匀加热介质间进行重新分配，在电磁场中重新快速定向排列,该过程可产生分子间强烈碰撞和相互摩擦,溶液很快达到沸点,同时微波使酸的离子定向流动，形成离子电流，离子在流动过程中与周围的分子和离子发生高速摩擦和碰撞，使微波能转化为热能。在加压的条件下,酸的氧化反应速率增加,使样品迅速溶解,对于有机物含量不是很高的样品一般20 min可消解一个样品。 微波消解法采用TFM材质的内罐及PEEK材质的外罐密封的结构在高温高压下对样品进行消化,即样品在密闭容器中在较高压力、温度、强酸和氧化剂作用下通过微波加热使样品高效快速消解。此方法具有样品消解快,试剂消耗少,空白 有机酸对根际土壤中镉形态及其生物毒性的影响 摘要采用根袋盆栽试验和连续浸提方法研究外源柠檬酸、EDTA对根际土壤中Cd形态转化及其生物毒性的影响。结果表明：①有机酸能明显活化根际土壤中的Cd，高浓度（3mmol/L）比低浓度（0.5mmol/L）的柠檬酸对Cd的活化能力强；EDTA在低浓度（0.5mmol/L）时对Cd的活化能力就很强。②柠檬酸、EDTA 可减轻Cd对小麦的毒害，降低小麦根部对Cd的吸收，但可促使Cd从根部向地上部转移。 关键词Cd；根际；形态；有机酸；生物毒性 有机酸是土壤中普遍存在的一类有机化合物，对重金属的环境行为具有重要影响。有机酸对重金属元素的络合、螯合、酸溶解、吸持、沉淀等作用，可改变重金属元素在土壤中的存在形态及其迁移性，并可导致重金属元素生物毒性的变化。近年来，根际化学的发展使人们逐渐认识到根际土壤环境在重金属元素生物循环中的特殊作用，重金属形态研究也日见深入扩展到根际。本文研究外源有机酸对根际土壤中Cd形态转化及其生物毒性的影响，这对合理地评价有机酸在土壤－植物系统重金属污染控制方面的价值具有重要意义。 1材料与方法 1.1供试材料 供试土壤采自河北保定市，为河北山麓平原中壤质潮褐土。供试作物为小麦，品种为中麦九。供试有机酸为柠檬酸（CA）、乙二胺四乙酸（EDTA）。 1.2试验方法 1）试验设计。试验共设12个处理，每个处理3次重复。包括Cd +CA：5+0、5+0.5、5+3，Cd +EDTA：5+0、5+0.5、5+3，Cd×Pb+CA：5×250+0、5×250+0.5、5×250+3、Cd×Pb+EDTA：5×250+0、5×250+0.5、5×250+3，其中Cd 、Pb加入量的单位为mg / kg，CA、EDTA添加量的单位为mmol/L。 2）盆栽试验。在供试土样中施入尿素和磷酸二氢钾作底肥，N、P均为0.2g/kg，并按试验设计加入一定量的Cd（CdCl2·2.5H2O）和Pb（PbCl2），充分混匀，然后，取200g土壤装入根袋中，再将根袋埋入装有相同土样的盆中（2500g土/盆），浇水，平衡7天后，播种小麦，出苗后每袋定苗６株。 3）有机酸处理。出苗14天后，每天按设计方案向土壤中浇200ml浓度分别为0.5 、3 mmol / L的有机酸（CA、EDTA），共浇14次，浇前用碱调节有机酸的pH约至7.0。生长期30天。 4）样品的采集与制备。小麦分地上部和根部分别取样，地上部用蒸馏水冲 镉对小鼠肝脏毒性作用探讨 摘要：目的了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理。方法健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，临用前以生理盐水配制CdCl2溶液，CdCl2染毒剂量分别为0.05、0.1、0.2mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液（10mg/kg 体重），对照组注射生理盐水（10mg/kg体重），连续染毒三天，处死，取肝称重并制备肝匀浆，测量其肝脏系数、匀浆蛋白浓度、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶活性（SOD）及肝脏过氧化脂质讲解产物丙二醛（MAD）的活性。结果染毒组小鼠上述各指标与对照组相比均有差异，但无统计学意义。结论尚不能论证镉对肝脏组织有损伤作用。 关键词：镉；肝脏；毒性作用；小鼠 引言：镉在环境中广泛持久存在,对人和动物造成极大的健康危害。急性镉暴露可损害机体多种靶器官组织。肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。镉有很强的亲硫性。在肝脏中，镉易与巯基结合而诱导金属硫蛋白生成镉-硫蛋白，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一【1】。通过本次实验了解镉对小鼠肝脏的毒作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理，从而对镉的毒性损害作用做出评价。 1、材料与方法 1.1实验试剂 氯化镉（CdCl2、AR、中国上海新化工厂生产，GB1285-77，批号890401）、蒸馏水、0.9%生理盐水、蛋白浓度试剂（南京建成）、GOT 测试剂盒（南京建成）、GPT测试剂盒（南京建成）、MDA测试剂盒（南京建成）、SOD测试剂盒（南京建成）。 1.2实验仪器 电子天平（感量 0.1g）、SIGMA 2K15型冷冻高速离心机、注射器、剪刀、镊子、滤纸、玻璃匀浆器、冰浴容器、水浴箱、量筒、烧杯、试管、移液管、移液枪、VIS-7220N型分光光度计。 1.3实验动物 健康成年清洁级昆明种小鼠40 只，雌雄各半，体重20～27g，由福建医科大学动物实验中心提供。 1.4实验方法 1.4.1分组与染毒 在国内外的文献中，很少有镉化物染毒大鼠的急性毒性研究，对于镉化物染毒小鼠的急性毒性试验虽有所报道，但结果很不一致，例如氯化镉对小鼠经口染毒的LD50 分别为9.9mg/kg [8] 和94.lmg/kg [9]，氯化镉腹腔注射于小鼠的LD50 为5.2mg/kg[10]，硫酸镉对小鼠的LD50 为88.0mg /kg [11,12]等。本试验用氯化镉腹腔注射大鼠的LD50 为18.37mg/kg； 这些结果与过去文献报道的结果相差较大，其原因可能有以下几点：①本试验所用的动物是大鼠，而且为SPF 级别，饲养条件是采用标准饲养环境设施。但上述报道都是采用小鼠进行实验，而且很少有达到标准化，日龄和营养状况也很难一致，因此可能存在较大的误差；②氯化镉相比硫酸镉来说，Cl- 对机体有刺激性，可能促进Cd 的吸收，对机体的毒性强于硫酸镉；③不同的实验所采用的外源性毒物进入机体的方式有所不同，其LD50 结果也会有一定的差别。在毒理学研究中，化学毒物半数致死剂量（LD50）的检测极易受到生物参数、染毒途径、动物种类和种属，以及实验环境和操作技术等因素的影响。本试验采用SPF 级别大鼠，标准化的实验方法和实验条件，并用超纯水为溶媒，超纯水是既将水中的导电介质几乎完全去除，又将水中不 离解的胶体物质、气体及有机物均去除至很低程度的水，这种水中除了水分子外，几乎没有什么杂质，更没有细菌、病毒、含氯二恶英等有机物，尽量减少实验试剂的干扰，可提高可信度和准确度。本研究结果为镉化物的大鼠急性毒性补充了新的科学数据，为下一步建立慢 性镉中毒大鼠模型提供剂量依据，也制订卫生标准提供了参考。镉污染与职业性镉中毒
环境污染物镉毒性作用机理研究进展
重金属镉对人体有哪些危害
镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
人体摄入镉有哪些危害
镉中毒及其解毒的关系
镉的毒性和毒理学研究进展
镉污染与职业性镉中毒
稻米中砷汞铅镉四种重金属元素含量及分析
水稻重金属镉污染研究综述
镉的毒性机理
水中铅和镉的含量测定及处理方法
有机酸对根际土壤中镉形态及其生物毒性的影响
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨
镉化物半数致死量
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