败血症、感染性休克章节练习题
一、单选题(每题1分,共计? 分)
1、关于败血症下面描述错误得就是:
A、败血症就是病原菌入血导致得全身性感染综合症。
B、少量细菌入血无症状为菌血症。
C、少量细菌入血有中毒症状为败血症。
D、败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。
E、感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。
2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物:( )
A、青霉素
B、庆大霉素
C、氧氟沙星
D、红霉素
E、万古霉素
3、休克得实质就是( )
A、收缩压下降
B、舒张压下降
C、脉压下降
D、微循环灌注不足
E、中心静脉压下降
4、中心静脉压(CVP)就是指
A、左心室得压力
B、左心房得压力
C、右心房及上下腔静脉得压力
D、主动脉内得压力
E、肺动脉内得压力
5、引起中毒性休克综合症得就是( )
A、革兰氏阴性细菌
B、革兰阳性细菌
C、原虫
D、病毒
E、金黄色葡萄球菌
6、感染性休克常见致病菌就是革兰氏阴性菌,下面错误得就是:
A.肠杆菌科细菌。
B.不发酵杆菌。
C.脑膜炎球菌。
D.梭状芽孢杆菌。
E.类杆菌。
7、反映休克扩容治疗效果最简单明确得指标就是( )
A、血压、脉搏
B、尿量
C、中心静脉压
D、肺动脉楔压
E、呼吸、脉搏
8、治疗休克最基本得措施就是( )
A、应用有效得抗生素
B、补充血容量
C、纠正酸中毒
D、应用强心药物
E、应用升压药物
9、扩容治疗得有效指标不包括( )
A、收缩压＞90mmHg
B、脉压＞30mmHg
C、脉率＜100次/分
D、呼吸＜18次/分
E、尿量＞30mml/h
10、感染性休克纠正酸中毒治疗得首选药物为;( )
A.10％碳酸氢钠
B.11.2％乳酸钠
C.22.4％乳酸钠
D.5％碳酸氢钠
E.10％葡萄糖酸钙
11、严重败血症代表性表现没有:
A、全身多处脓肿。
B、ARDS。
C、DIC。
D、MODS。
E、1个或以上器官衰竭。
12、感染性休克时肾病变描述错误得就是:
A.肾动脉收缩,肾灌注减少。
B.休克早期有少尿。
C.休克早期不会有间隙性无尿。
D.严重持续休克时有肾小管坏死,急性肾衰竭。
E.并发DIC时有肾皮质坏死。
13、感染性休克常见致病菌就是革兰氏阴性菌,阳性菌也可引起,下面错误得就是:
A.葡萄球菌。
B.链球菌。
C.肺炎链球菌。
D.梭状芽孢杆菌。
E.类杆菌。
14、病员男性,25岁,因发热,全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿,挤压出脓血少许。入院后查体体温41度,血压60/42mmHg,BUN32,Cr975,无尿;双肺有大量湿鸣,左大腿有5*6cm大小红肿包块,有压痛;胸片发现双肺有片状阴影,部分有融合。最可能得诊断:
A、菌血症。
B、败血症。
C、脓毒血症。
D、严重败血症。
E、以上都不就是。
15、休克患者危重表现就是( )
A、皮肤苍白
B、血压下降
C、尿量减少
D、脉搏细速
E、皮肤、粘膜广泛出血
16、在感染性休克得淤血缺氧期,微循环障碍特点为:( )
A.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩
B.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉开放
C.微动脉舒张,毛细血管收缩,微静脉收缩
D.微动脉收缩,毛细血管舒张,微静脉舒张
E.微动脉收缩,毛细血管舒张,微动脉收缩
17、符合休克早期表现得就是( )
A、皮肤发绀
B、神志不清
C、全身瘀点
D、尿量40ml/h
E、脉压低于30mmHg
18、真菌败血症得病死率可达:( )
A、30％～40％
B、15％～35％
C、小于10％
D、60％以上
E、80％以上
19、病员男性,25岁,因发热,全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿,挤压出脓血少许。入院后查体双肺有大量湿鸣,左大腿有5*6cm大小红肿包块,有压痛;胸片发现双肺有片状阴影,部分有融合。最可能得诊断:
A、菌血症。
B、败血症。
C、脓毒血症。
D、严重败血症。
E、以上都不就是。
20、慢性重型乙型肝炎患者经过70天使用血浆、白蛋白、凝血酶原复合物与多种抗菌药物等内科综合治疗抢救,病情无好转,近一周反复高热,5天前血培养分离到表皮葡萄球菌,3天前血培养分离到肺炎克雷伯杆菌。本例患者得诊断为:( )
A、慢性重型乙型肝炎并发革兰阳性菌败血症
B、慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性菌败血症
C、慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
D、慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
E、慢性重型乙型肝炎并发表皮葡萄球菌与肺炎克雷伯杆菌复数菌败血症
21、有关特殊类型感染性休克描述错误得就是:(D)
A、TSS就是由细菌毒素引起得严重感染。
B、TSS就是由金黄色葡萄球菌引起得。
C、TSS也就是由链球菌引起得。
D、TSS也可由白色葡萄球菌引起。
E、与女性经期相关。
22、有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板与中性粒细胞集聚得抗休克药物为:( )
A.多巴胺
B.间羟胺
C.酚妥拉明
D.东莨菪碱
E.异丙肾上腺素
23、休克得实质就是( )
A、收缩压下降
B、舒张压下降
C、脉压下降
D、微循环灌流不足
E、中心静脉压下降
24、铜绿假单胞菌败血症得病死率可达:( )
A、30％～40％
B、15％～35％
C、小于10％
D、60％以上
E、80％以上
25、某女士,30岁因感染性疾病住院。患者紧张,烦躁不安,面色苍白,尿量减少,体温40、8℃,脉搏110次/分,血压90/65mmHg,应考虑为( )
A、感染未控制
B、休克早期
C、休克进展期
D、休克晚期
E、低血压
26、感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐得用量以多少为宜:( )
A.不超过800ml
B.根据病情需要
C.不超过1500ml
D.不超过1000ml
E.不超过500ml
27、在感染性休克中。导致低血压得重要介质为:( )
A.白细胞介素－4
B.白细胞介素－10
C.白细胞介素－13
D.前列腺素E2
E.一氧化氮
28、患者男性,21岁,3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折,当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡,体温35、8℃,心率126次/分,呼吸28次/分,外周血白细胞14、6×109/L,中性粒细胞0、87。本例患者得诊断为;( )
A、左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症
B、左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症
C、左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭
D、左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症
E、左胫腓骨开放性骨折术后并发呼吸衰竭
二、填空题(每题1分,共计? 分)
1、感染性休克发生过程中,微循环变化大致可分为三个阶段:①_____;②_____;③_____。
2、败血症有①毒血症症状②_______ ③关节症状④__________ ⑤迁徙性损害等主要临床表现。
3、积极控制感染与原发疾病,迅速纠正休克得措施就是_____、_____、_____,适时使用_____,防治_____与维护重要脏器功能等。
4、败血症得确诊依据为①____________②_____________阳性。
5、感染性休克得突出矛盾就是_____,因而_____就是抗休克最重要也就是最基本得手段。
6、扩容治疗要求达到:收缩压_____,脉压_____;脉率_____;尿量_____;血液浓缩现象消失。
7、败血症得病原学检查以血培养最为重要,应在抗菌药物应用前及寒战、高热时
进行、并__________送检,每次采血量新生儿与婴儿为 5 ml,年长儿与成人为10ml。
三、名词解释(每题1分,共计? 分)
1、菌血症:
2、中毒性休克综合症:
3、脓毒血症:
4、全身炎症反应综合症:
四、问答题(每题1分,共计? 分)
1、感染性休克得病因治疗原则?
2、预示感染性休克发生得可能征象?
3、感染性休克抗休克治疗得五大治疗要点?
4、抗胆碱药就是我国首创得抗感染性休克得药物,其作用机制就是什么?
5、感染性休克常见得病原体?
五、病例分析(每题1分,共计? 分)
1、患者男性,23岁,广州建筑工地民工。2005年1月3日起出现咽痛,少许咳嗽,无痰。1月5日上午突然寒战、高热,头痛、肌肉酸痛,频繁呕吐胃内容物、呈喷射性,间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检:体温39、8℃,脉搏124次/分,呼吸28次/分,血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状,颈硬、骸胸距3个横指,克氏征阳性。
⒈本例最可能得临床诊断为:
A、肾综合症出血热
B、脑型疟疾
C、钩端螺旋体病脑膜脑炎型
D、流行性脑脊髓膜炎败血症休克型
E、恙虫病并发脑膜脑炎
⒉有助于本例患者确诊得病原学检查有:
A.脑脊液革兰染色涂片找细菌与培养
B.脑脊液找疟原虫
C.患者血液做小鼠腹腔注射分离恙虫病立克次体
D.肾综合症出血热抗体检测
E.钩端螺旋体凝溶试验
⒊本例患者病原临床经验治疗得药物为:
A、氯喹
B、利巴韦林
C、氯霉素
D、磺胺嘧啶
E、青霉素
答案:
一、单选题
1、E
2、E
3、D
4、C
5、E
6、D
7、B
8、B
9、D
10、D
11、A
12、C
13、E
14、D
15、E
16、A
17、E
18、D
19、C
20、E
21、D
22、D
23、D
24、E
25、B
26、D
27、E
28、D
二、填空题
1、缺血缺氧期瘀血缺氧期微循环衰竭期
2、②皮疹④肝脾肿大
3、应用有效抗菌药物补充血容量纠正酸中毒血管活性药物DIC
4、①血培养②骨髓培养阳性。
5、有效循环血容量不足补充血容量
6、>90mmHg >30mmHg <100次/分>30ml/h
7、抗菌药物,多次反复送检
三、名词解释
1、菌血症(bacteremia) 指细菌在血流中短暂出现得现象,一般无明显毒性症状。
2、中毒性休克综合症:就是由细菌毒素引起得一种特殊类型得休克综合症。
3、脓毒血症(sepsis) 指宿主对微生物感染得全身反应,其病原包括引起人类感染得一切微生物。
4、全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指人体对各种损害因素所引起得全身性炎症反应,临床上符合以下两条或两条以上者①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;
③呼吸>20/分或二氧化碳分压<4、3kPa(32mmHg);④白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10％等。
四、问答题
1、感染性休克得病因治疗原则？
答案要点
1、在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能得致病菌,选用强力得、抗菌谱广得杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。(2分)
2、剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。(2分)
2、预示感染性休克发生得可能征象?
答案要点
1、体温过高(>40、5℃)或过低(<36℃);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;(1分)
2、呼吸加快伴低氧血症,与(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;(1分)
3、血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;
尿量减少;(1分)
4、实验室检查发现血小板与白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因得肝肾功能损害等。(1分)
3、感染性休克抗休克治疗得五大治疗要点?
答案要点
⑴补充血容量。(1分)
⑵纠正酸中毒。(1分)
⑶血管活性药物得应用。(1分)
⑷维护重要脏器得功能。(1分)
⑸肾上腺糖皮质激素得使用。
4、抗胆碱药就是我国首创得抗感染性休克得药物,其作用机制就是什么?
答案要点
抗胆碱药得主要作用机制就是:
①解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMF得比值态势;(1分)
②兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛,保持通气良好;(1分)
③调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环:(1分)
④稳定溶酶体膜、抑制血小板与中性粒细胞聚集等作用。(1分)
5、感染性休克常见得病原体?
答案要点
1、感染性休克得常见致病菌有革兰阴性细菌:如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌与类杆菌等。(2分)
2、革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌与梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热得汉坦病毒等也易引起休克发生。(2分)
五、病例分析
1、1、D
2、A
3、E
#述评#厌氧菌血培养仍是值得重视的问题 张军民周贵民 20世纪70年代血培养厌氧菌分离率高达20%~30%[1],其中脆弱拟杆菌群占78%,在革兰阴性菌中仅次于大肠埃希菌占第二位[2]。厌氧菌主要来源为胃肠道和女性生殖道,占69%,死亡率达24%~31%[3]。由于这一时期厌氧菌在临床的重要性,对厌氧菌的培养备受关注,如适合实验室常规开展厌氧菌分离培养的GasPak厌氧菌培养缸以及治疗药物甲硝唑就是这一时期研制并应用于临床。血培养除需氧菌外也必做厌氧菌培养,形成了需氧、厌氧菌培养的常规血培养模式。随着对厌氧菌菌血症的深入研究,临床对其感染的预防和治疗措施不断完善以及其他一些医院感染病原菌,如念珠菌、凝固酶阴性葡萄球菌等,在血培养中的分离率有所增加,导致血液中厌氧菌分离率明显下降,仅占015%~9%,平均4%[3]。常规血培养是否还采用需氧瓶加厌氧瓶模式成为争论的焦点,由此导致在很多医院,甚至一些三级甲等医院出现血培养只做需氧菌而放弃厌氧菌培养的现象。形成临床得不到厌氧菌菌血症相关资料,更进一步加剧了对血液厌氧菌感染忽视的恶性循环。 关于厌氧菌菌血症的临床意义及治疗结果,Sa lonen等[4]对57例厌氧菌菌血症回顾性研究发现,28例经验治疗有效,该组死亡率为18%;另有18例起初用药不正确,但根据血培养结果调整了治疗药物,死亡率为17%;其余11例起初用药不正确,也没有修正治疗方案,死亡率高达55%。可见临床经验治疗仅能覆盖一半的厌氧菌菌血症,而近年厌氧菌耐药性的出现使经验治疗面临挑战。厌氧血培养结果对临床治疗的指导作用显而易见,死亡率可由55%降至17%。因此,忽视厌氧血培养将导致严重临床后果[4,5]。 近年来,尽管血培养厌氧菌各地报告结果不同,但由于厌氧菌的耐药性问题和血培养技术的不断改善,分离率已出现上升趋势,血培养厌氧菌问题再次受到关注。韩国报道[3]一岁以下儿童1974)1983年脆弱拟杆菌菌血症为115%,1984)1993年上升至417%;儿童和成人厌氧菌菌血症同期则由217%上升至614%。2004年西班牙Ru iz-G iar d i n等[6]报道,1985)1986年为4124%,而1996)1997年则上升至5108 %。美国1984)1992年的血培养结果分析也呈类似现象[7]。国内尚缺乏完整、系统的血培养厌氧菌流行病学资料,但相关文献报道也呈现较高比例。如黄晓元等[8]对烧伤患者血培养分析显示,厌氧菌败血症占2014%。董庆元等[9]对儿童医院败血症患儿厌氧血培养639例分析,单纯厌氧菌(418%)及复合感染厌氧菌(311%)合计厌氧菌阳性率达719%。在综合性医院血培养中厌氧菌也占有一定比例,如北京医院张秀珍等[10]对1800份血培养分析,厌氧菌分离率(拟杆菌属和无芽胞革兰阳性菌)占8%。由此可见,厌氧菌在血液中不仅存在,而且某些疾病、某些地区呈现较高的分离率。放弃厌氧菌血培养,将对菌血症患者,尤其是高危厌氧菌感染患者的诊断和治疗产生不良影响。 厌氧血培养除培养严格厌氧菌外,另一个值得重视的作用就是提高临床常见兼性厌氧菌的检出率和早期报告时间。资料显示16%的链球菌和17%的肠杆菌科细菌血培养时仅厌氧瓶报告阳性[2]。Khanna 等[11]对7072份同时做需氧瓶和厌氧瓶的血培养结果分析显示,640份血培养阳性,阳性率为9%。其中需氧和厌氧瓶同时阳性为55%,仅需氧瓶阳性为26%,仅厌氧瓶阳性为19%。如果把出现阳性时间考虑在内,需氧瓶有9%比厌氧瓶早1天报告结果,而厌氧瓶也有5%比需氧瓶早1天报告结果。因此,只做需氧菌不做厌氧菌培养,将有19%的菌株不能发现,另有5%的血培养延迟1天报告阳性结果。国内储从家等[12]分析591份需氧厌氧血培养,其中81份阳性,血培养阳性率13171%。分离菌株82株(其中1份血培养为复合菌,需氧瓶为苍白杆菌,厌氧瓶为季也蒙念珠菌)。需氧、厌氧瓶均阳性50份(6215%),仅需氧瓶阳性7 作者单位:100853北京,解放军总医院微生物科
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内 毒素过多而超过机体清除能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血； 3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。 （四）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
败血症治疗方法！ 1.基础治疗与对症治疗败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥疮等。 2 病原治疗：由于近年来败血症致病菌的种类逐渐发生变迁，广谱抗生素的大量应用，各类细菌耐药性自然发生率高及败血症引发MSOF极为常见，病死率较高。故致病菌的鉴别及对抗菌药物敏感性的测定是败血症临床治疗的基础，而合理选用敏感的抗生素则是治疗的关键。 (1)病原菌明确的败血症：在药敏结果未出来前，针对已知病原菌选用有效的抗生素，尽可能低的花费并避免毒副作用。革兰阳性球菌败血症以金葡菌和表葡菌多见，但金葡菌对青霉素G普遍耐药、近年发现其对苯唑青霉素也已有耐药菌株，故主张选用头孢噻吩、万古霉素或壁霉素。革兰阴性杆菌败血症疗效最佳者为第三代头孢菌素及氟喹诺酮类药物。厌氧菌败血症常与需氧菌形成复数菌败血症，选用甲硝唑、克林霉素、氯霉素及上述抗革兰阴性杆菌药物。如系严重复数菌败血症又经多体治疗方案仍无效时，可考虑选用泰能。真菌败血症可选用二性霉素B或氟康唑，但应注意前者的副作用。细菌L型败血症可选用氯霉素、克林霉素、利福平。红霉素及多粘菌素等。一旦药敏试验报告，则应根据其结果更改抗菌药物。 (2)抗菌药物的选择： ①葡萄球菌败血症：因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差，而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素，对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。 ②革兰阴性杆菌败血症：氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合，也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效，以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。 ③厌氧菌败血症：常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。常选用的药物有氯霉素、万古霉素、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、氨苄西林、拉氧头孢、头孢唑肟、头孢曲松、甲硝唑、替硝唑、环丙沙星及氧氟沙星等。 ④真菌败血症：使用咪康唑(达克宁)：人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，
败血症的临床治疗 发表时间：2011-04-28T09:25:40.607Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：关生永姜艳[导读] 抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。 关生永姜艳 (黑河市第二人民医院 164300) 【中图分类号】R515.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0104-01 【摘要】败血症(septicemia，bacteriemia)是各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循环，得到繁殖与播散，释放毒素和代谢产物并可诱导细胞因子引起严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、全身无力等毒血症表现，重者可发生中毒性休克、DIC或迁徙性炎症。致病菌：指典型致病菌，是引起传染病的病原菌，易引起流行。有些传染病的病程中也可有败血症期或型。【关键词】败血症传染治疗 (一)病原治疗 1.抗菌药物的合理应用这是败血症治疗的关键措施。须注意的要点： (1)抗菌药物的选用依据应考虑：①病原菌方面种类、特点与药物敏试结果。②病人方面原发局部炎症与迁徙性炎症，病人的特点。③抗菌药物方面抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与排泄特点，半衰期长短，与毒副反应等。 (2)抗菌药物的选用步骤①凭临床经验试治即在尚无病原菌培养结果时，则根据临床表现估计诊断与病原菌，结合病人情况，选药试治，观察疗效与不良反应，酌情调整。②凭检验结果治疗即血培养获得确认的病原菌与药敏后，再结合病情与其他检验结果，酌情选用或调整抗菌药物治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。 (3)抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌药物联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗的困难。从实践的经验来看，对于败血症或其它严重感染，如果根据前述的选择办法，一般只选用一种敏感的抗菌药物也可。 (4)败血症的常用抗菌药物的选用参考包括一般成人的每日剂量，分为3次，静脉滴注，q8h。 1)革兰阳性球菌败血症 金葡菌与表葡菌败血症金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性有增加趋势，可根据药敏与病情，酌选苯唑西林9g、头孢唑啉6～9g，阿米卡星0.4，q12h，克林霉素0.6g，q12h或 q8h或去甲万古霉素0.4，q12h(去甲万古霉素主要用于多重耐药的葡萄球菌与肠球菌败血症)。 肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症青霉素G720万u～960万u，苯唑西林6g或头孢唑啉6g。 肠球菌败血症青霉素G960万u，氨苄西林9g，或去甲万古霉素0.4 q12h。 2)革兰阴性杆菌败血症 大肠埃希菌、克雷伯菌或肠杆菌属等的败血症哌拉西林9～12g，头孢噻肟6g，头孢呋辛4.5～6.75g，头孢唑肟6g或头孢三嗪2g(1g，q12h)，美西林(Mecillin)1.8g，或替莫西林(Temocillin)1g，q12h。 铜绿假单孢菌败血症哌拉西林9～12g，头孢他定6g，环丙沙星0.4，q12h，氧氟沙星0.2～0.4g，q12h，氨曲南(Aztrenam)3～6g，依米配能/西司他丁1.5～3g或拉他头孢3g。 3)厌氧菌败血症甲硝唑0.5，q12h，替硝唑(Tinida- zloe)0.4，q12h，哌拉西林9～12g，克林霉素1.2～1.8g或青霉素G 960万u(后者对脆弱类杆菌无效)，头孢美唑(Cefmetazole)3～6g或头孢西丁(Cefoxitin)3～6g。 4)念珠菌败血症氟康唑0.4g(0.2bid静滴)或氟胞嘧啶6g。 5)抗菌药物的给药方法一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100～200ml输液中，1～2小时滴完，每8小时一次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量(或改为肌注)。 2.原发局部炎症的处理如为脓肿者应予引流。有的还是原发的疾病，均应作适当的治疗。 3.基础疾患的治疗败血症易在某些基础疾病患者发生，对这些基础疾病仍应继续治疗，如须用。肾上腺皮质激素者，其剂量应酌减。 (二)病情治疗 指针对病人情况的治疗。 1.卧床休息加强护理。 2.减轻症状和减轻痛苦。 3.维护生理功能 (1)输液：补充必要的水分，热量与电解质，经维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄。输液同时提供了静脉给药的通道。 (2)维护重要脏器的功能应特别注意呼吸、心血管、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸道通畅与吸氧；必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流，适量的葡萄糖以保护肝脏功能。 4.调整机体反应性有高热等严重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予氢化可的松100mg静脉滴注，以缓解毒血症症状。 5.并发症的防治①感染性休克详见感染性休克节。②迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。 [预防] ①如有创伤应及时消毒包扎。②原发局部炎症的及时抗菌治疗，严禁挤压以防止细菌扩散。③医院内的各种诊疗技术操作应认真执行严格消毒与无菌技术。④加强医院内的消毒隔离制度，预防交叉感染。⑤合理应用抗菌药物和肾上腺皮质激素。 参考文献 [1]余加林，吴仕孝.新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志.
第十三节败血症 一、学习要点 ㈠掌握败血症的定义 指病原体及其毒素侵入血流所引起的临床综合症，是一种严重的全身感染。 ㈡掌握全身炎症反应综合症与脓毒血症的关系 由微生物感染所引起的全身炎症反应综合症就是脓毒血症，故全身炎症反应综合症包含脓毒血症，也包括其他因素和急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。 ㈢掌握败血症的主要临床表现 败血症的临床表现有①毒血症症状；②皮疹；③关节症状；④肝脾肿大；⑤迁徙性损害。 ㈣掌握败血症抗菌药物的应用原则 败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药物敏感性试验结果调整给药方案。败血症的抗菌药物治疗可采用两种有效抗菌药物的联合，静脉给药，剂量宜大，选用杀菌剂。疗程一般3周以上，或临床症状消失后继续用药7～10天。 ㈤熟悉败血症的常见病原菌 革兰阳性菌有葡萄球菌、肠球菌和链球菌等；革兰阴性细菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌属、假单胞菌属、阴钩肠杆菌及不动杆菌属等；厌氧菌败血症有脆弱类杆菌、梭状胞杆菌属及消化链状菌等；真菌有白色念珠菌、曲霉菌和隐球菌等。 ㈥熟悉败血症的病理变化 病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变性，水肿、坏死和脂肪变性。毛细血管损伤造成皮肤和粘膜瘀点和皮疹。病原菌引起的迁徙性脓肿多见于肺、肝、肾、骨和皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎和骨髓炎等。单核－吞噬细胞增生活跃，肝脾均可肿大。 ㈦熟悉败血症常见鉴别诊断的病种 败血症应与变应性亚败血症、伤寒、粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、风湿热、深部淋巴瘤等疾病相鉴别。
二、复习题 ㈠名词解释 1. 脓毒血症（sepsis） 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 菌血症（bacteremia） ㈡填空题 1. 败血症的确诊依据为①②阳性。 2. 败血症有①②③④⑤等主要临床表现。 3. 败血症的病原学检查以血培养最为重要，应在应用前及、时进行、并送检，每次采血量新生儿和婴儿为ml，年长儿和成人为ml。㈢选择题 1. A1型题 ⑴真菌败血症的病死率可达： A．30％～40％B．15％～35％C．小于10％ D．60％以上E．80％以上 ⑵治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物： A．青霉素B．庆大霉素C．氧氟沙星 D．红霉素E．万古霉素 ⑶铜绿假单胞菌败血症的病死率可达： A．30％～40％B．15％～35％C．小于10％ D．60％以上E．80％以上 2. A2型题 ⑴患者男性，21岁，3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折，当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡，体温35.8℃,心率126次/分，呼吸28次/分，外周血白细胞14.6×109/L，中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为； A．左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症 B．左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症 C．左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭 D．左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症
休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见 症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。 在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭 病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。 具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。
新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC ↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（ G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（ GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。
一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体