临床辅助检查
中国社区医师?医学专业半月刊2008年第16期(第10卷总第193期)
133
烟雾病的MRA 影像学诊断
秦福双 张 强
455000河南安阳地区医院磁共振室
摘 要 目的:探讨烟雾病的MRA 诊断价值。方法:回顾性分析15例烟雾病的MRA 表现和DS A 表现。结果:MRA 显示狭窄或闭塞的血管,表现为多支或双侧受累,MR I 平扫表现脑基底部狭窄,闭塞血管的流空效应减弱甚至消失,侧支循环血管形成所致的点状、条状迂曲低信号影。大脑前、中动脉失去正常形态,其远端见扩张的侧支血管影。结论:MRA 作为一种无创性的血管成像技术,能准确诊断烟雾病,结合MR I 平扫可同时显示脑组织病变。关键词 脑底异常血管网病 磁共振成像 血管造影术资料与方法
1996年9月～2000年12月诊断烟雾病患者15例,其中10例行MRA 检查,5例行DS A 并MRA 检查,男10例,女5例,年龄14～60岁,平均30岁。临床表现:肢体活动障碍,头痛,头晕,突然言语不清,昏倒并昏迷,发热,意识障碍等。使用0.5T 超导核磁共振扫描仪(GYREX ?0.5T ?Elscint ),梯度曲波序列、扫描参数:3D -T OF -MRA 法,TR /TE /T A =53m s/9m s/35,连续无间隔扫描,层厚为1mm,原始图像经后处理重建得到三维血管图像。一般情况下都进行MR I 平扫,
视野(F OV )为20c m ×20cm,成像后能清
楚显示颅内血管主干及主要分支。结 果
MR I 平扫:本组15例中均系双侧受累,T 2W 1上示双侧大脑中动脉变细,流空效应减弱,侧裂池、豆状核、尾状核下丘脑见不规则细点状、细条状低信号影,大脑后动脉代偿性血管增生、紊乱,其中4例伴颅内出血异常信号影。
MRA:烟雾病的MRA 显示多种多样,有的显示双侧颈内动脉明显狭窄,椎-基底动脉正常,双侧大脑中
、后动脉血管紊乱;有的显示双侧颈内动脉虹吸部明显狭窄,双侧大脑后动脉明显代偿增生,血管紊乱,似“烟雾”状;有的显示颈内动脉床窦上段,大脑前、中动脉近段明显狭窄、闭塞表现,脑基底部较明显异常增多的血管网形成,呈团状模糊,似“烟雾”样。
DS A 示:双侧颈内动脉颅内段不规则性变细,至双侧大脑前、中动脉未见显影。两侧椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及分支有显影,双侧脑内呈网状侧支循环血管,由颈外动脉及椎动脉供血。讨 论
烟雾病又称“moya moya ”病,即“脑基底异常血管网症”,多见于10岁以内,其
次为30～40岁[1]
,儿童常发生短暂性缺血发作,成人多伴有颅内出血表现。近年
来,由于核磁共振应用,MRA 可较准确地评价术前病变及术后变化。
烟雾病的诊断必须满足3个条件,而无引起血管改变的其他原因方可确诊[1]。①颈内动脉终末段和大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞;②在闭塞动脉附近可见到异常血管网;③双侧性受累。该病早期常表现为非对称性损害,影响大脑一侧,儿童可在一、二年内发展成双侧损伤,部分成人则有保持不变的趋势。有些疾病可有与烟雾病类似的血管表现,应注意区别,如脑动脉粥样硬化、脑外伤、钩端螺
旋体性脑动脉炎等[3]
。在诊断时要结合临床病史、化验及其他检查。
MRA 检查诊断烟雾病同时还存在一些不足,如MRA 常过高估计动脉狭窄的程度及低估侧支血管,且易受出血影的干扰。但MRA 具有无创伤、无造影剂副作用的危险,快捷简便,费用低,适应证广等的优点,具有很大的发展空间。MRA 结合MR I 平扫对烟雾病的诊断敏感性及特异性都很高。因此,在做MRA 的同时做MR I 平扫很有必要。参考文献
1 钱根平,等.脑基底异常血管网症的MRA
诊断价值的探讨.中国临床医学影像杂志,
2002,13(5):305-307.
2 顾建河,陶晓峰,等.现代影像学技术在moya -moya 病诊断中的意义.国外医学?
临床放射学分册,2001,24:29-32.
PaC O 2140例。
讨 论
随着现代化医学科学的迅猛发展,在临床上使用敏感性强、诊断率高的检测方法与手段,在临床的广泛使用对呼吸系统疾病的变化经血气分析判断、预测疗效和预后。本文对肺心病组与慢阻肺组,两组之间的血气分析对比,虽然肺心病组与慢阻肺组的血气分析在呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、低氧血症、高碳酸血症等,变化过程比慢阻肺组的变化明显突出,由此可以看出呼吸系统疾病的早期主要在于预防不至于发展成肺心病,因为达到肺心病程度主要在慢性呼吸道反复感染,通气功能障碍导致缺氧,形成阻塞性肺气肿使肺动脉压力增高,加重心脏负担所致。因此在治疗中要积极控制感染,扩张支气管的同时,扩张血管来减轻心脏的缺氧及缺血
负担,因为肺心病患者多数氧合血红蛋白增高导致血液黏稠度增高,形成心肺缺血,应采取氧疗纠正缺氧及酸碱失衡和电解质紊乱,湿化痰液使呼吸道通畅,条件好的医院可选用支气管灌洗与给药疗法,消除呼吸道及支气管内的分泌物及痰液,同时治疗合并症,以此达到巩固疗效的目的。因此血气分析对诊断治疗慢阻肺、肺心病诊断治疗愈合起着很重要的作用。参考文献
1 方秋红,赵鸣武.慢性阻塞性肺疾病气道炎
症的研究近况.中华结核和呼吸杂志,
1997,20(4):244.
2 胡茂盛,刘兴邦.慢性肺心病并发肺性脑病
与血气分析和电解质相关分析.中华结核
和呼吸杂志,1997,20(4):236.3 吴庆华,陈平,蔡颖.慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白细胞介素8水平及白细胞介素1B 诱导人肺上皮细胞白细胞介素8表达的调节机制.中华结核和呼吸杂志,2005,28
(1).
4 张红,乔华,王广发.阻塞性睡眠呼吸暂停
低通气综合征患者呼出气凝集液中过氧化氢浓度.中华结核和呼吸杂志,2006,29
(8).
表1 肺心病组、慢阻肺组血气分析变化表
组别例数pH PaCO 2(kPa )PaCO 2(kPa )肺心病组797.30～7.356.1～8.37.16～9.4慢阻肺组
461
7.35～7.42
6.5～7
8.7～11
脑白质病变的特点及影像特征 全网发布：2011-06-23 19:48 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类?继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病( Leukoencephalopathy ).脑白质病按发病时髓 鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1?先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良( Leukodystrophy )或遗传性脑白质营养不良(Heredity Leukodystrophy )，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因?这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等 2. 获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘 (demyelination )疾病?它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓 炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同 心圆硬化等? 2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一)脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种?有髓神经纤维的外周有髓样结 构包裹，称之为髓鞘?在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成?一个
板层”样结构，其主要 少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间 ?一个轴 突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕， 这些突起相互融合，形成轴突外层 绝缘”的髓鞘. 髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋 化学成份是类脂质和蛋白质， 习惯上称之为髓磷脂?由于类脂质约占髓鞘的 80%， 呈嫌水性， 带离子的水不容易通过， 而起绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内， 引起脑白质的 水含量增加. （2） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段 ?胎儿在宫内第3个月~6个月期间，自脊神经根和脊索、 从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘 ?出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内 囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位 ?其成熟过程主要发生于出生后，并持续到 20岁以前， 脑白质的髓鞘终生都在改建 ?后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小， 不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩 ?少数先天性脑白质 疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变 （3） 影像学表现 1 . MRI 表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘 发育成熟过程也以 MRI 为首选?在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随 髓磷脂出现 并成熟，脑白质逐渐变为 高信号?相反，在T2力口权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷 脂成熟，脑白质信号强度 逐渐下降?通常，在出生后头6个月~8个月，监测髓磷脂发育，以 T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感?（髓鞘越多、T1信号越高、T2 信号越低） 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序 ?足月健康新生儿，在丘脑、小 脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积 ；6个月时，在视放射区、内囊 前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积 ；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积 ;1
烟雾病临床路径 (2017年版) 一、烟雾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为烟雾病（I67.500） 行直接和间接的血管重建手术（38.3103H2） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《神经外科学》（人民卫生出版社） 1.临床表现：(1)自发性脑出血，尤其是下述部位出血：脑室周围、脑室内出血、脑实质出血破入脑室，烟雾病患者发生单纯蛛网膜下腔出血较少见；(2)脑缺血所致的临床症状、体征：TIA或脑梗塞所致偏瘫、语言障碍、感觉障碍、运动障碍等，尤其是小儿哭吵、过度通气或体育运动后易诱发。 2.辅助检查：包括头颅CT、MRI、CTA／MRA、脑血管造影、CTP／MRP、SPECT以及PET等。 其中脑血管造影是确诊烟雾病的金标准，有三个主要特征：1.颈内动脉末端狭窄或闭塞，和（或）ACA和（或）MCA 起始段狭窄或闭塞；2.动脉相出现颅底异常血管网；3.上述
表现为双侧性，但双侧病变的分期可能不同。确诊烟雾病除了必须同时满足上述三个条件以外，还需除外动脉粥样硬化、自身免疫性疾病等数十种伴发疾病，这是烟雾病与烟雾综合征的主要鉴别点，然而大多数情况下二者在治疗原则上并无明显差异。为减少不必要的麻烦和争议，为患者提供确实有效的治疗建议，在临床实践中可以不必逐一筛查数十种伴发疾病。MRI／MRA也可用于诊断烟雾病，但只推荐应用于儿童及其他无法配合进行脑血管造影检查的患者，在辨认自发代偿及制定手术方案等方面更应慎重。 CT和MR等脑实质检查可用于评估大脑结构的受损程度，CTP、MRP、SPECT以及PET等可评估脑血流动力学及脑代谢水平，有助于疾病分型、预后分析及治疗方案的制定。 3.实验室检查：目前诊断烟雾病主要依据形态学特征，尚缺乏分子标志或其他特征性的客观指标，如条件允许可做基因检测，有助诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《神经外科学》（人民卫生出版社） （一）手术指征 1.铃木分期2期或以上（5-6期患者，存在尚未建立自
医学影像学诊断试题（骨、关节系统） A型题 1、出生时那个骨骺及骨化中心已经出现 A、股骨头 B、股骨远端 C、肱骨小头 D、月骨 E、钩骨 2、脊椎中可见到乳突和副突的是： A、颈椎 B、胸椎 C、腰椎 D、骶椎 E、尾椎 3、MARFAN综合征的X线表现中，找出一项是错的 A、蜘蛛指 B、干骺端多发小的透亮区 C、骨的长度增加 D、疝 E、主动脉瘤 4、长管骨骨折的检查，通常要求： A、正位和侧位片 B、两侧正位对比 C、正位和侧位片，并包括邻近关节 D、正侧和斜位 E、根据骨折不同部位，选择部同照像方法 5、疲劳骨折，最好发于： A、肱骨 B、尺骨和桡骨 C、第二、三跖骨 D、股骨 E、胫腓骨 6、骨折愈合修复过程中，形成骨痂的转机是： A、骨折端骨膜增厚 B、血肿机化后钙质沉着 C、成骨细胞活跃 D、在血肿内肉芽组织生长的同时，内外骨膜也产生骨样组织，而后骨化 E、骨折端外骨膜产生新骨 7、测量脊椎滑脱最常用的方法是： A、MESCHAN氏法 B、GARLAND氏法 C、MEYERDING氏法 D、MC RAE氏法 E、MC GREGOR氏法8、下列诸病中，哪一种不是骨软骨病 A、PERTHES病 B、OSGOOD—SCHLATTER病 C、POTT病 D、第一种KOHLER病 E、第二种KOHLER病 9、颈椎病照片是为了解： A、正位片上锥间隙是否变狭窄 B、侧位片上锥间孔是否缩小 C、侧位过伸过屈位片上锥间孔是否缩小 D、侧位片上锥间隙是否狭窄，锥体前后缘有无骨质增生 E、脊髓碘油造影，观察间隙有无狭窄 10、骨瘤好发于： A、颅骨、颜面骨、下颌骨 B、长骨 C、短骨 D、扁骨 E、软骨 11、良性骨肿瘤的化验检查： A、血色素正常，白细胞计数高，肿瘤细胞形态正常 B、雪色素降低，碱性磷酸酶正常，肿瘤细胞形态正常 C、血色素正常，碱性磷酸酶正常，肿瘤细胞形态近于正常 D、血色素偏低，碱性磷酸酶升高，肿瘤细胞异型多 E、血色素正常，碱性磷酸酶升高，肿瘤细胞异型多 12、骨软骨瘤表现，哪项是错误的 A、是最常见的良性骨肿瘤 B、好发于长骨干骺端 C、10～20岁发病多 D、好发于股骨下端，胫骨上端 E、可侵蚀附近骨，形成骨质破坏 13、找出一项不符合骨样骨瘤的表现
脑血管病影像诊断新进展 脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉CTA 1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT 的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以 3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显
示血管。 2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄。应用螺旋CT 重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面： （1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA； （2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄。（3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT
临床辅助检查 中国社区医师?医学专业半月刊2008年第16期(第10卷总第193期) 133 烟雾病的MRA 影像学诊断 秦福双 张 强 455000河南安阳地区医院磁共振室 摘 要 目的:探讨烟雾病的MRA 诊断价值。方法:回顾性分析15例烟雾病的MRA 表现和DS A 表现。结果:MRA 显示狭窄或闭塞的血管,表现为多支或双侧受累,MR I 平扫表现脑基底部狭窄,闭塞血管的流空效应减弱甚至消失,侧支循环血管形成所致的点状、条状迂曲低信号影。大脑前、中动脉失去正常形态,其远端见扩张的侧支血管影。结论:MRA 作为一种无创性的血管成像技术,能准确诊断烟雾病,结合MR I 平扫可同时显示脑组织病变。关键词 脑底异常血管网病 磁共振成像 血管造影术资料与方法 1996年9月～2000年12月诊断烟雾病患者15例,其中10例行MRA 检查,5例行DS A 并MRA 检查,男10例,女5例,年龄14～60岁,平均30岁。临床表现:肢体活动障碍,头痛,头晕,突然言语不清,昏倒并昏迷,发热,意识障碍等。使用0.5T 超导核磁共振扫描仪(GYREX ?0.5T ?Elscint ),梯度曲波序列、扫描参数:3D -T OF -MRA 法,TR /TE /T A =53m s/9m s/35,连续无间隔扫描,层厚为1mm,原始图像经后处理重建得到三维血管图像。一般情况下都进行MR I 平扫, 视野(F OV )为20c m ×20cm,成像后能清 楚显示颅内血管主干及主要分支。结 果 MR I 平扫:本组15例中均系双侧受累,T 2W 1上示双侧大脑中动脉变细,流空效应减弱,侧裂池、豆状核、尾状核下丘脑见不规则细点状、细条状低信号影,大脑后动脉代偿性血管增生、紊乱,其中4例伴颅内出血异常信号影。 MRA:烟雾病的MRA 显示多种多样,有的显示双侧颈内动脉明显狭窄,椎-基底动脉正常,双侧大脑中 、后动脉血管紊乱;有的显示双侧颈内动脉虹吸部明显狭窄,双侧大脑后动脉明显代偿增生,血管紊乱,似“烟雾”状;有的显示颈内动脉床窦上段,大脑前、中动脉近段明显狭窄、闭塞表现,脑基底部较明显异常增多的血管网形成,呈团状模糊,似“烟雾”样。 DS A 示:双侧颈内动脉颅内段不规则性变细,至双侧大脑前、中动脉未见显影。两侧椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及分支有显影,双侧脑内呈网状侧支循环血管,由颈外动脉及椎动脉供血。讨 论 烟雾病又称“moya moya ”病,即“脑基底异常血管网症”,多见于10岁以内,其 次为30～40岁[1] ,儿童常发生短暂性缺血发作,成人多伴有颅内出血表现。近年 来,由于核磁共振应用,MRA 可较准确地评价术前病变及术后变化。 烟雾病的诊断必须满足3个条件,而无引起血管改变的其他原因方可确诊[1]。①颈内动脉终末段和大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞;②在闭塞动脉附近可见到异常血管网;③双侧性受累。该病早期常表现为非对称性损害,影响大脑一侧,儿童可在一、二年内发展成双侧损伤,部分成人则有保持不变的趋势。有些疾病可有与烟雾病类似的血管表现,应注意区别,如脑动脉粥样硬化、脑外伤、钩端螺 旋体性脑动脉炎等[3] 。在诊断时要结合临床病史、化验及其他检查。 MRA 检查诊断烟雾病同时还存在一些不足,如MRA 常过高估计动脉狭窄的程度及低估侧支血管,且易受出血影的干扰。但MRA 具有无创伤、无造影剂副作用的危险,快捷简便,费用低,适应证广等的优点,具有很大的发展空间。MRA 结合MR I 平扫对烟雾病的诊断敏感性及特异性都很高。因此,在做MRA 的同时做MR I 平扫很有必要。参考文献 1 钱根平,等.脑基底异常血管网症的MRA 诊断价值的探讨.中国临床医学影像杂志, 2002,13(5):305-307. 2 顾建河,陶晓峰,等.现代影像学技术在moya -moya 病诊断中的意义.国外医学? 临床放射学分册,2001,24:29-32. PaC O 2140例。 讨 论 随着现代化医学科学的迅猛发展,在临床上使用敏感性强、诊断率高的检测方法与手段,在临床的广泛使用对呼吸系统疾病的变化经血气分析判断、预测疗效和预后。本文对肺心病组与慢阻肺组,两组之间的血气分析对比,虽然肺心病组与慢阻肺组的血气分析在呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、低氧血症、高碳酸血症等,变化过程比慢阻肺组的变化明显突出,由此可以看出呼吸系统疾病的早期主要在于预防不至于发展成肺心病,因为达到肺心病程度主要在慢性呼吸道反复感染,通气功能障碍导致缺氧,形成阻塞性肺气肿使肺动脉压力增高,加重心脏负担所致。因此在治疗中要积极控制感染,扩张支气管的同时,扩张血管来减轻心脏的缺氧及缺血 负担,因为肺心病患者多数氧合血红蛋白增高导致血液黏稠度增高,形成心肺缺血,应采取氧疗纠正缺氧及酸碱失衡和电解质紊乱,湿化痰液使呼吸道通畅,条件好的医院可选用支气管灌洗与给药疗法,消除呼吸道及支气管内的分泌物及痰液,同时治疗合并症,以此达到巩固疗效的目的。因此血气分析对诊断治疗慢阻肺、肺心病诊断治疗愈合起着很重要的作用。参考文献 1 方秋红,赵鸣武.慢性阻塞性肺疾病气道炎 症的研究近况.中华结核和呼吸杂志, 1997,20(4):244. 2 胡茂盛,刘兴邦.慢性肺心病并发肺性脑病 与血气分析和电解质相关分析.中华结核 和呼吸杂志,1997,20(4):236.3 吴庆华,陈平,蔡颖.慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白细胞介素8水平及白细胞介素1B 诱导人肺上皮细胞白细胞介素8表达的调节机制.中华结核和呼吸杂志,2005,28 (1). 4 张红,乔华,王广发.阻塞性睡眠呼吸暂停 低通气综合征患者呼出气凝集液中过氧化氢浓度.中华结核和呼吸杂志,2006,29 (8). 表1 肺心病组、慢阻肺组血气分析变化表 组别例数pH PaCO 2(kPa )PaCO 2(kPa )肺心病组797.30～7.356.1～8.37.16～9.4慢阻肺组 461 7.35～7.42 6.5～7 8.7～11
正确解读磁共振脑白质区内斑点影 张磊，解放军306医院，医学影像科 或许每个人在体检或者看病的过程中都与磁共振MRI检查有过接触，可能最多检查的部位就是因头疼脑热而行头颅MRI，而在获得的颅脑检查报告中经常会见到“腔隙性脑梗死”、“多发脱髓鞘样改变”、“血管周围间隙扩大”、甚至“脑缺血灶”这样的诊断报告，这些不同的诊断名字究竟要表达怎样的病理意义呢？ 首先，规范地来讲“缺血灶”不属于正规诊断名词，在教科书及医学文献搜索引擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础，它可以表示一种缺血缺氧的状态，而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。 腔隙性脑梗死(Lacunar infarction, LACI)、脱髓鞘样改变或白质疏松(Leukoaraiosis, LA)、血管周围间隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。虽然在大多情况下少许斑点影的存在可以认为是微不足道的，或被视为正常，但是其各自还是具有不同的影像学表现及病理生理基础的。 脑白质区内斑点影界定之改良Fazekas法参考标准 由于磁共振对水成像的敏感性，腔隙灶、脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的T2WI 上均呈高亮的信号，与过去的CT检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力，但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难，MRI可以笼统地称之为不明原因亮点。 腔隙性脑梗死(LACI)
属于腔隙性卒中综合征的一种，是由Charles Miller Fisher通过尸检及病理对照于60年代正式提出的。“Lacunar”是深部脑组织坏死后残留的腔隙 A-大脑中动脉豆纹动脉分支； B-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉； C-基底动脉旁穿支动脉(桥脑支)。
作者单位:510120 广州医学院第一附属医院放射科 ?讲座? 正常踝关节及常见病变的影像学诊断 邓宇 李新春 梁荣光 广州医学院第一附属医院放射科主治医师。2001年本科毕业于广州医学 院医学影像学专业,2001年至今于广州医学院第一附属医院放射科工作,2006 年9月至今攻读广州医学院影像医学与核医学硕士研究生学位。 踝关节(ankle j oint )是全身第三大持重关节,由胫骨下端和内、外踝构成的踝穴及距骨体共同组成榫眼状关节。踝关节周围有坚强的韧带固定,有趾、拇屈、伸肌腱、腱鞘及胫前后动脉环抱(包绕)。踝关节与距跟舟关节互有韧带连接,互相协调活动,因此,踝关节是运动创伤、肌腱、腱鞘磨损、关节退变、骨折脱位和感染病变的好发部位 [1]。一、踝关节的正常影像学解剖1.X 光摄影[1-4] (图1)。(1)正位片:踝关节间隙显示清晰,呈八字或鞍形,顶部横行,中部微凹,由胫骨下关节面与距骨(滑车)上关节面构成。两侧斜行部,分别为内、外踝关节间隙。整个关节间隙连续不中断,对应关节面相互平行,关节间隙宽度约3～4mm 。内踝下方的皮肤及皮下组织深方可见两条高密度的带状阴影,向前下方延至跗横关节附近,前内侧者为胫骨后肌及其肌腱,外侧为趾长屈肌及肌腱。两条肌腱附近的密度减低区为关节囊外脂肪垫。外踝软组织层次不如内踝明显,皮下组织较薄,在外踝下方皮肤和皮下组织深层可见腓骨长、短肌腱及其腱鞘的带状阴影,其内侧为密度较低的囊外脂肪垫。(2)侧位片:踝关节间隙呈前后走行并向上凸的弧形线。内、外踝与距骨相重叠。距骨(滑车)上关节面的前后长度远大于胫骨下关节面。踝关节前方皮下组织深层可见胫骨前肌腱、拇长伸肌腱和趾长伸肌腱及其腱鞘构成的带状密影,其后方为一三角形密度减低区,为关节囊外脂肪垫(前脂肪层)。踝关节后方皮肤及皮下组织深层可见较宽而致密的长条状跟腱,跟腱前方及跟骨上方可见一三角形密度减低区,为跟上脂肪垫(后脂肪层),是四肢大关节中关节外较大的脂肪垫,向上延伸至比目鱼肌腹。脂肪垫前方梭形密影由拇长屈肌腱、趾长屈肌腱、胫骨后肌腱、胫后动静脉、胫神经、腓骨长短肌腱重叠而成。
多灶性脱髓鞘： 1.多发硬化（Multiple Sclerosis ,MS）：中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。 1.1病理：病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 1.2影像学：MRI T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd- DTPA 增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。MRI可判断MS的分期：MRI 显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 MRI平扫示双侧侧脑室周围及深部脑白质多发斑片状异常信号区，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C、D）呈高信号，未见占位效应
2012 烟雾病诊断治疗指南 （williis环自发性闭塞）目录 1.烟雾病的概念 1.1 诊断标准 1.2 诊断性分类 2.烟雾病的流行病学 2.1 发病人数及男女比例 2.2 发病年龄 2.3 无症状型烟雾病 2.4 烟雾病的全球分布 3.烟雾病的病理学及病因学 3.1 病理学 3.2 家族型烟雾病 3.3 遗传因素 4.烟雾病的症状 4.1 首发症状 4.2 发作频率 4.3 不同年龄和烟雾病类型的症状特点 5.类烟雾病 5.1 类烟雾病
5.1.1 定义 5.1.2 补充事项 5.1.3 证据 5.2 单侧烟雾病 5.2.1 定义 5.2.1 症状和诊断标准 5.2.2 流行病学 5.2.1 单侧型烟雾病向双侧性烟雾病进展 6.烟雾病的诊断 6.1 脑血管造影与核磁影像学诊断 6.2 脑血流灌注（CBF）：SPECT与PET的诊断 7.烟雾病的治疗 7.1 外科治疗 7.2 药物治疗 7.3 除学习烟雾病的治疗 8.烟雾病的预后 8.1 儿童烟雾病的预后 8.2 成人烟雾病的预后 8.3 无症状型烟雾病的预后
1.烟雾病的概念 1957年首次对烟雾病的脑血管造影特征进行描述（自发性willis环闭塞，脑血管呈现“烟雾状”）[8]，1960年将其明确命名为烟雾病【1-3，6,7】。烟雾病的病理学特表现为：颈内动脉末端慢性进行性狭窄，进而导致在脑基底部出现由大量侧枝循环形成的异常血管网（烟雾状血管在脑基底部，“烟雾病”的命名来源于日语，描述了在血管造影时侧枝循环形成的特殊影像【6】），最后，双侧颈内动脉闭塞，烟雾状血管消失，颈外动脉系统和椎基底动脉系统向颅内形成大量代偿【1-3,5-7】。该病被劳动卫生社会福利部的疑难病治疗研究组织所收录。现该组织对烟雾病诊断学标准如下： 1.1 诊断标准 （1）脑血管造影是明确诊断烟雾病的金标准： （i）颈内动脉末端或大脑前动脉和/或大脑中动脉起始部狭窄或者闭塞； （ii）造影动脉期在狭窄或者闭塞血管附近出现异常脑血管网； （iii）双侧均符合（i）和（ii）的表现。 （2）当MRI和MRA的表现符合以下所有标准时，可不行脑血管动脉造影检查。以下为“MRI和MRA影像学诊断标准”： （i）MRA显示颈内动脉末端或大脑前动脉和/或大脑中动脉起始部狭窄或者闭塞； （ii）MRA显示在基底部出现异常脑血管网； 注意：当MRI显示在基底节区出现2个以上可见的流空影时，可以将流空影作为异常血管网的表现。 （iii）双侧均符合（i）和（ii）的表现。 (3) 烟雾病病因学未明确，需要与以下同烟雾病临床表现相似的脑血管损伤的基础疾病进行鉴别诊断：（i）动脉粥样硬化，（ii）自身免疫性疾病，（iii）脑脊膜病，（iv）脑肿瘤，（v）Down's综合征，（vi）神经纤维瘤病，（vii）头部外伤，（viii）头部放射线照射后脑血管损伤，（ix）其他。 （4）病理可以作为诊断参考： （i）动脉内膜增厚，主要表现在双侧颈内动脉末端由于该原因引起的血
烟雾病临床路径(最全版) 一、烟雾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为烟雾病（I67.500） 行直接和间接的血管重建手术（38.3103H2） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范－神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《神经外科学》（人民卫生出版社） 1.临床表现：(1)自发性脑出血，尤其是下述部位出血：脑室周围、脑室内出血、脑实质出血破入脑室，烟雾病患者发生单纯蛛网膜下腔出血较少见；(2)脑缺血所致的临床症状、体征：TIA或脑梗塞所致偏瘫、语言障碍、感觉障碍、运动障碍等，尤其是小儿哭吵、过度通气或体育运动后易诱发。 2.辅助检查：包括头颅CT、MRI、CTA／MRA、脑血管造影、CTP ／MRP、SPECT以及PET等。
其中脑血管造影是确诊烟雾病的金标准，有三个主要特征：1.颈内动脉末端狭窄或闭塞，和（或）ACA和（或）MCA起始段狭窄或闭塞；2.动脉相出现颅底异常血管网；3.上述表现为双侧性，但双侧病变的分期可能不同。确诊烟雾病除了必须同时满足上述三个条件以外，还需除外动脉粥样硬化、自身免疫性疾病等数十种伴发疾病，这是烟雾病与烟雾综合征的主要鉴别点，然而大多数情况下二者在治疗原则上并无明显差异。为减少不必要的麻烦和争议，为患者提供确实有效的治疗建议，在临床实践中可以不必逐一筛查数十种伴发疾病。MRI／MRA也可用于诊断烟雾病，但只推荐应用于儿童及其他无法配合进行脑血管造影检查的患者，在辨认自发代偿及制定手术方案等方面更应慎重。 CT和MR等脑实质检查可用于评估大脑结构的受损程度，CTP、MRP、SPECT以及PET等可评估脑血流动力学及脑代谢水平，有助于疾病分型、预后分析及治疗方案的制定。 3.实验室检查：目前诊断烟雾病主要依据形态学特征，尚缺乏分子标志或其他特征性的客观指标，如条件允许可做基因检测，有助诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范－神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社），《神经外科学》（人民卫生出版社）
脑白质病变的影像学鉴别诊断 多灶性脱髓鞘: 1。多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块 1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。 1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。一般来说，脊髓不会增厚。T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病
变。钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。 MRI平片显示侧脑室周围及 两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。未发现占位效应。 MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。增强扫描(C，D)病灶显著增强 个双侧幕上冠状面放射区，并伴有多个斑片状异常信号区T1WI(A)为稍低信号，T2WI(B)为高信号，FLAIR(C)为不均匀稍高信号，占位效应不明显。 肿块样ms，但比肿瘤水肿轻，其对白质的压迫作用 1.3 ms影像鉴别诊断: 1.3.1皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease): Binswanger病与高血压有关。对于患有长期高血压和进行性痴呆的患者，可以通过结合脑部磁共振成像发现来诊断该疾病。这是一种基于老年人脑动脉硬化的大脑半球弥漫性白质脱髓鞘脑病。主要累及侧脑室和半卵圆中心周
一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良或遗传性脑白质营养不良，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一）脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二）脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在 MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。