动脉导管未闭临床路径
（2009年版）
一、动脉导管未闭临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：Q25.0）
行动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：39.7901）
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）
1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等。
2.体征：可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械样杂音等。
3.辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）
动脉导管介入封堵术 (ICD-9-CM-3：39.7901)。
（四）标准住院日为2-5天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：Q25.0动脉导管未闭疾病编码。
2.有适应证，无禁忌证。
3.年龄大于3岁或体重大于15千克；未合并重度肺动脉高压；未闭动脉导管呈管型且直径小于1厘米的患者进入该路径。
4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）术前准备（术前评估）1天。
1.所必须的检查项目：
（1）实验室检查：血常规＋血型，尿常规，肝肾功能，血电解质，凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（2）胸片、心电图、超声心动图。
2.根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、肺功能检查等。
（七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。
（八）手术日为入院第1-2天。
1.麻醉方式：局部麻醉（成人和大龄儿童）或全麻（儿童患者）。
2.手术植入物：动脉导管封堵器。
3.术中用药：麻醉常规用药。
4.输血及血液制品：视术中情况而定。
（九）术后住院恢复1-3天。
1.术后回病房。
2.观察生命体征。
3.必须复查的项目：胸片、心电图、超声心动图。
（十）出院标准。
1.病人一般情况良好，完成复查项目。
2.穿刺部位无出血、感染。
3.没有需要住院处理的并发症。
（十一）变异及原因分析。
1.围手术期并发症等造成住院日延长和费用增加。
2.手术耗材的选择：由于病情不同，使用不同的内植物和耗材，导致住院费用存在差异。
3.医师认可的变异原因分析。
4.其他患者方面的原因等。
二、动脉导管未闭临床路径表单
适用对象：第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：Q25.0）
行动脉导管未闭介入封堵术（ICD-9-CM-3：39.7901）患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：2－5天
下肢动脉栓塞的护理常规 1 手术前教育 1.1 心理护理 由于起病急，病情发展快及患肢剧烈疼痛，病人表现为极度焦虑、恐惧,护理人员应耐心安慰、解释、鼓励病人要有战胜疾病的信心。详细说明与疾病有关的问题，如手术越早越好，要争取时间；手术可能取不到栓子或取栓效果不佳，血管不能再通；取栓后有可能再次栓塞；如果取栓后血管不能再通，患肢缺血坏死，就有截肢的可能，让病人及家属有充分的思想准备，接受每一个可能发生的事实。 1.2 生活护理 告知病人绝对卧床休息，患肢应低于心脏平面15°左右，利于动脉血流入肢体，防止血栓逆流入心脏。禁止热敷、冷敷及按摩。热敷会促进组织代谢，增加耗氧量，加重患肢缺血。又因患肢缺血坏死，皮温降低并伴有感觉障碍，对热敷的敏感性降低，易发生皮肤烫伤。而冷敷虽降低了组织代谢，但会引起血管收缩，不利于痉挛的解除和侧支循环的建立。 1.3 告知病人术前进行常规心电图 心脏及血管超声检查的目的是全面了解病情，明确栓塞的部位及程度，以利于手术。同时，明确诊断后，可给予止痛药，以解除疼痛。 2 术后教育 2.1 体位与饮食 术后去枕平卧6 h后改自由体位，患肢自然伸展，禁止蜷曲，避免活动幅度过大及过度用力引起切口出血。指导病人做肌肉收缩和舒张的交替运动，以借助肌肉的收缩挤压，促进血流，防止下肢深静脉血栓的形成。指导病人合理饮食，宜低脂、低胆固醇、高蛋白及高维生素饮食，忌烟酒。 2.2 告知术后应用抗凝溶栓治疗的目的及注意事项 为疏通微循环及预防再栓塞，术后常规应用抗凝溶栓治疗，告知病人及家属不要随意调节液体输注速度，如有鼻出血、牙龈出血及消化道出血应及时报告医生。
2.3 讲明需向医护人员报告的情况 主要为下肢循环状况，如感觉、运动、颜色、温度等，以防并发症发生。 2.4 康复护理 让病人了解早期肢体功能锻炼的重要性，并有计划指导病人进行康复锻炼，在整个锻炼过程中注意循序渐进，先被动后主动，先床上再床下，以使其不感到疲劳为原则。 3 出院教育 告知病人出院后继续按时按量服用抗凝药物，定期复查凝血功能，积极治疗原发病，控制血压、血脂、血糖，绝对戒烟。定期门诊复查。
介入治疗动脉导管未闭的临床应用 发表时间：2012-01-10T11:55:23.850Z 来源：《医药前沿》2011年第22期供稿作者：阮兢蔡仕俊邓向红李明林茹珠[导读] 并发症：经过3年多的随访，通过临床体检及彩色多普勒检查，均很少发生严重并发症。 阮兢蔡仕俊邓向红李明林茹珠（广东省中山市人民医院儿科广东中山 528403）【中图分类号】R454.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）22-0220-01 【摘要】目的评价经导管蘑菇伞堵闭器治疗患儿动脉导管未闭(PDA)的临床疗效。方法 2006年4月～2008年4月对32例患儿PDA实施经导管介入治疗，行左、右心导管检查及主动脉弓降部造影，确定PDA位置、形状及直径。结果所有PDA中临床关闭（听诊无杂音）在出院时达100%，超声彩色多普勒检查在出院时无分流达90.6%，堵闭术后3月达100%。结论经导管堵闭法治疗患儿PDA创伤小、恢复快，值得推广应用。 【关键词】动脉导管未闭介入治疗堵闭器动脉导管未闭(PDA)是一种常见的先天性心脏病，传统的治疗方法为外科手术，近几年随着介入医学的发展，PDA的介入治疗逐渐成为主流。2006年4月～2008年4月我们对32例PDA患儿实施经导管介入治疗，疗效满意。现报告如下。 1 材料与方法 对32例患儿PDA实施经导管介入治疗，其中男15例，女17例; 年龄1～12岁，平均6.8±2.7岁；体重9.5～35.5kg，术前均经临床体检、心电图、胸部Ｘ光片及彩色多普勒超声心动图检查确诊。 在静脉复合麻醉下常规行左、右心导管术及主动脉弓降部造影，测定右室、肺动脉、主动脉血氧饱和度及右室、肺动脉、主动脉压力，计算心Qp/Qs，显示动脉导管的解剖类型，测量PDA主动脉端、肺动脉端、最窄处内径及PDA长度，根据PDA大小选择不同型号的蘑菇伞及输送鞘。将蘑菇伞沿输送长鞘推进，于降主动脉释放前伞，然后回撤整个系统，使蘑菇伞卡在PDA最窄处，回撤长鞘于肺动脉端释放后伞，完成PDA堵闭。 堵闭后30min观测右室压力变化，复行主动脉弓部造影，观察堵闭器位置及有无残余分流。手术成功后完全释放堵闭器，测定肺动脉、主动脉压力，结束手术。术后24h行彩色多普勒超声心动图、心电图、胸片检查，出院后按1、3、6月，1、2、3年定期复查。 2 结果 32例PDA堵闭术均获得成功。PDA平均最小直径为2.6～5.9mm，平均3.9±1.1mm;Qp/Qs 2.4～5.6，平均3.4±0.6。采用常规左侧位主动脉造影者29例；非标准位即右前斜30°位进行主动脉造影者3例。所有PDA中临床关闭（听诊无杂音）在出院时达100%，超声彩色多普勒检查在出院时无分流达90.6%（29/32例），堵闭术后3月达100%。在平均3.0年（1～3.4年）随访中无溶血、堵闭器脱落或堵闭器断裂、PDA再通、血栓栓塞、细菌性心内膜炎发生，也无主动脉狭窄等。 3 讨论 动脉导管未闭(PDA)是一种常见的先天性心脏病，自然闭合的机会极少，故一经发现确诊，均主张采用传统外科手术或介入性导管术治疗。但20多年的研究发现，经导管堵闭PDA的多数装置输送系统直径较大，操作方法复杂，用于患儿较困难，且术后常有一定的残余分流，因此难以推广。1992年Patric应用弹簧圈封堵PDA取得成功，1998年Masura应用蘑菇伞封堵PDA取得成功，总结如下：蘑菇伞堵闭装置应用适应证：直径≥2.0mm、位置正常的动脉导管未闭，不管形状及动脉导管未闭大小，血流动力学监测无器质性肺高压者均为其适应证。 PDA的测量：通常选用左侧位主动脉造影来显示PDA，但有些患儿采用常规左侧位主动脉造影时动脉导管常和主动脉弓下缘相重叠而显示不清，特别是伴有肺动脉高压的患儿。本组病例中有2例，此时需采用非标准位即右前斜30°位，常可显示动脉导管。 蘑菇伞堵闭器的选择：蘑菇伞堵闭装置有6种型号，我们选取比动脉导管未闭最狭窄处直径大2.0～4.0mm的堵闭器，但其伞面直径应小于或等于动脉导管壶腹部直径，以避免医源性主动脉狭窄。一般多普勒超声检测发现经过左肺动脉流速超过1.5m/s时，可以认为有医源性左肺动脉狭窄[2]。并且临床研究发现有左肺动脉灌注减少现象[3]。 介入治疗方法：除按常规操作外还需注意以下几方面：递送鞘通过PDA后不宜过度向降主动脉递送，以免引起此鞘折叠而使递送堵闭器困难及堵闭器变形。另要记住蘑菇伞在释放前有一被释放钢丝向肺动脉端向下、向前上的牵引，一旦释放，则蘑菇伞位置将向前下改变而突向主动脉，易引起左肺动脉或主动脉狭窄[2]。 并发症：经过3年多的随访，通过临床体检及彩色多普勒检查，均很少发生严重并发症。 目前认为，经导管蘑菇伞堵闭术治疗PDA是一种安全、有效、创伤小、恢复快的非开胸治疗方法，具有广阔的临床应用前景。 参考文献 [1]Masura J,Walsh KP,et al.Catheter closure of moderate to large- sized patent ductus arteriosus using a new.Duct Occluder: immediate and short-term results[J]. JACC,1998,31:878-882. [2]高伟,周爱卿,余志庆等.蘑菇伞治疗动脉导管未闭疗效观察及方法学再探讨.临床儿科杂志，2003,21(5): 267-269. [3]Justino H, Justo RN, Ovaert C, et al. Comparison of two transcatheter closure methods of persistently patent arterial duct. Am J Cardiol, 2001,87:76-81.
肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种致残率和病死率均很高的临床综合征，呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的，与多种发病因素有关，包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受，但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞，B细胞和巨噬细胞，而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润，也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显，内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失，血管充血和淤滞，并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6，血小板源生长因子（PDGF-A）以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（vascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组，支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子（MCP）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显，提示其可能参与PAH的形成。
动脉导管未闭的治疗 发表时间：2013-05-22T08:38:24.683Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：李柏东 [导读] 根据病变特点可行导管结扎术或导管切断缝合术。 李柏东 (大庆龙南医院 163453) 【中图分类号】R543 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0210-02 【摘要】目的讨论动脉导管未闭的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论治疗原则为防止心内膜炎及心力衰竭，无自然闭合可能的应及早行根治性治疗。 【关键词】动脉导管未闭治疗 动脉导管未闭(PDA)占先心病发病总数的15％，可分为管型、漏斗型及窗型。本畸形使流经主动脉的血液向肺动脉分流，致肺循环的血流量增多，左心室的容量负荷加重，导致左心室扩大、肥厚以及肺动脉高压。 【临床表现】 (一)症状 轻者可无症状，病变较重者，有劳累后气急、心悸、乏力和其他心力衰竭表现。患者较易发生感染性心内膜炎。 (二)体征 1.胸骨左缘第2肋间有粗糙响亮的连续性机器样杂音，多数伴有震颤。严重肺动脉高压者，往往只有收缩期杂音。 2.心界向左下外侧移位，心尖搏动常强而有力。 3.分流量大者，心前区有相对性二尖瓣狭窄的短促低调舒张期杂音。 4.收缩压稍增高，舒张压降低，脉压增大，有水冲脉等周围血管体征。 5.肺动脉高压时，肺动脉瓣区P2增强。 6.伴右向左分流者，可出现发绀，其特征为下肢较上肢明显，故可能仅表现为杵状趾。 【检查】 (一)体格检查 心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第2肋间偏外侧有响亮的连续性杂音，向左上颈背部传导，伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅闻及收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多、增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动，枪击音和杜氏征等。 (二)辅助检查 1.X线检查左向右分流程度较轻者，胸片可正常。病变较重，则示左心室及左心房增大，肺动脉段突出，肺血管增粗，主动脉结增宽。严重肺动脉高压时，右心室增大，肺动脉主干显著增粗而肺野外围血管细小。 2.心电图病变轻者，心电图可在正常范围内；若病变较重，则示左心室肥大。有肺动脉高压时，出现左、右心室肥大或右心室肥大图形。 3.超声心动图左心室和左心房增大，并可直接显示经未闭动脉导管从主动脉流入肺动脉的高速湍流。 4.右心导管检查肺动脉血氧含量高于右心室(>0.6容积)，有时导管可通过未闭动脉导管进入降主动脉中。 5.逆行主动脉造影可清楚显示导管的形态和大小。 【诊断常规】 (一)诊断要点 1.症状动脉导管细小者临床上可无症状；动脉导管粗大者可有咳嗽、气急、生长发育落后等；并发严重肺动脉高压时可出现差异性青紫。 2.查体胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音，伴震颤。 3.辅助检查 X线检查，心电图，超声心动图和核磁共振可以明确动脉导管大小、形态及肺动脉压等，心导管检查可以直接测定压力。 (二)鉴别诊断 典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别。 1.主-肺动脉间隔缺损本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 2.室间隔缺损并发主动脉瓣关闭不全本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 3.主动脉窦瘤破裂本病发病常较突然，多在体力活动后出现心力衰竭症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 4.冠状动脉-心腔瘘杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。 【治疗常规】 治疗原则为防止心内膜炎及心力衰竭，无自然闭合可能的应及早行根治性治疗。 (一)内科治疗 注意避免剧烈活动，防治感染和心力衰竭。 (二)介入治疗 1.适应证 (1)Amplatzer法：①左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA；PDA最窄直径≥2.0mm；年龄通常≥6个月，体重≥4kg；②外科
肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？ 答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状，心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗，也可以好转进入低级别状态。 2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？ 答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效， 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加 重，所以各位病友不要有心理负担。 （PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。） 3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？ 答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。 4、问：我平时都要做那些常规检查?
如何正确诊断动脉导管未闭 动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别。 1.体格检查：胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤，并可延伸到舒张期，听诊该部位有连续性机械性杂音，向左锁骨下窝传导。脉压差增宽，可有毛细血管搏动，水冲脉和四肢动脉枪击音。 2.辅助检查： 心电图：分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。 X线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。 B型超声：可见降主动脉与肺动脉间有管状连接，多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。 右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。 升主动脉造影：可见降主动脉显影时肺动脉同时显影，并可见动脉导管。 3.鉴别诊断：典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别： (1)主-肺动脉间隔缺损：本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 (2)室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全：本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 (3)主动脉窦瘤破裂：本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 (4)冠状动脉-心腔瘘：杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。
下肢动脉血栓如何治疗 生活中有部分老年人会得下肢动脉栓塞的，这个还是比较严重的，因为严重影响血液的流动的，最常见的就是下肢麻木以及疼痛的，需要及时治疗的，主要是改善局部的血液循环的，下面就给大家讲解有关下肢动脉栓塞的健康知识的。 一、下肢动脉血栓如何治疗 1、动脉硬化闭塞症体育疗法 体育疗法的可改善患病肢体的缺血状态，增加局部的血液循环，加强患肢的代偿功能，从而减轻患肢的缺血性疼痛发作与跛行，达到延缓病情发展的目的。 2、动脉硬化闭塞症的体疗方法 A、患肢抬高练习：患者取仰卧位，尽量抬高患肢，并保持分钟，再回复原位，为1次。要求每回做20次，每天做1—3遍。 B、步行：坚持每日步行，可减少跛行发作。方法是：步行前首先测定引起跛行的步行距离和速度。开始时用较短距离和慢速步行，以后逐步增加距离和加快速度。若无禁忌，要求间歇性跛行病人每次应步行至引起跛行时为止。每日2—3次。 C、按摩：患肢按摩可以“行气活血，疏通经脉”，使局部患肢获得充足的血液供应，有利于病肢恢复。按摩还有缓解疼痛的效果。 二、动脉栓塞的护理工作 1、膳食总热量不要过高，以维持理想体重为度。超重的动脉栓塞患者，应控制每日进食的总热量，食用低脂、低胆固醇膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C和植物蛋白的食物。在可能的条件下，尽量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油及米糠油等为食用油。平卧位，患肢平置，禁止抬高以免加重缺血。 2、心理护理，解除动脉栓塞病人紧张、悲观心理，关心病人，使其了解治疗的必要性配合治疗和护理。动脉栓塞患者保持良好的心态非常重要，用积极的心态去面对疾病，只有这样，才能提高患者的免疫力以及对抗疾病的信念，相信这样一定能将疾病赶走。 上面就是关于下肢动脉栓塞的健康知识的，治疗就是采用体育疗法以及药物治疗的，平时要养成良好的体育锻炼的习惯的，而且在饮食上需要注意的，不要吃的太甜的，多吃一些粗粮的尤其是蔬菜和水果的，保持良好的心态的，尤其是不要过于担心紧张的。
延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征，其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成，发病机制极为复杂，许多环节仍然不明确，有待于深入研究。且七成多患者是年轻人，通常愈后较差，在西方国家，肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明，在肺动脉高压形成过程中，以下3种途径起着重要的作用：①花生四烯酸途径：导致前列腺素I2降低，血栓素A2升高，引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径：NO合成减少，cGMP水平降低，平滑肌细胞收缩。③内皮素途径：内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后，血管内大量异常增殖反应，导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局，而且它们之间并不是独立的，有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，serotonin，5-HT) 已有研究证实，一些减肥药物，如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放，抑制5-HT再摄取及降解，可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群，发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT
是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织，5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌，首先经过肝脏代谢经血流到达肺，最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低，约l～2 nmol／L。当低氧、炎症等刺激时，血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明，在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB／1D及5-HT2A受体结合，进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内，以促进细胞有丝分裂，进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1，HIF-1) 低氧诱导因子-1（HIF-1）是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实，HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子，能够调节的目的基因包括；促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、NO合酶（iNOS）、血红素氧化镁-1（HO-1）、糖酵解酶等，是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时，作为低氧诱导因子-1的下游基因，可被大量激活。且已有研究表明，正常条件下，各组织HIF-1α的表达甚少，而低氧环境时，则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之，HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要，它的存在是影响该病理过程的关键。
下肢动脉栓塞 什么是下肢动脉栓塞的栓子？栓子是指进入血液 循环系统管腔的自体或外来的异物，就相当于水管中的杂质。栓子常分为心源性（来自心脏）、非心源性（来自血管腔或肿瘤）和来源不明性三种，常见的栓子包括：血栓、斑块、空气、肿瘤栓子等。为什么会发生下肢动脉栓塞？下肢动脉栓塞是一种临床常见的突发的急症，可以导致下肢肢体坏死。 动脉血液从心脏流出后，需要到达人身体各处为机体供血，心脏或血管的栓子脱落后，会随血液流动，当流动到下肢动脉某个部位时，突然出现卡塞，就会导致下肢动脉急性缺血，就好像是管道被突然卡住，血液不能流通。动脉栓子脱落后经常卡在哪些部位？栓子脱落后，随血液流动，经常卡在腹部的腹主动脉分叉处，下肢的股动脉（大腿处的血管）、腘动脉（小腿处的血管）等部位。这些部位由于管腔径突然变小，容易出现卡塞。哪些人可能出现下肢动脉栓塞？患有房颤、风湿性心脏病、主动脉瘤、动脉硬化及动脉炎等的病人，以及行过心脏瓣膜手术、血管置换手术的病人发生下肢动脉栓塞的几率比较高。 房颤等心脏疾患可以出现心脏血栓形成，血栓脱落导致栓塞；动脉硬化及动脉炎的病人常常由于血管壁上的斑块或血
栓脱落导致栓塞。下肢动脉栓塞发生后会有哪些症状？一旦发生下肢动脉栓塞，病人常会感觉下肢疼痛、麻木、发凉，并出现下肢肢体苍白，特别是脚趾，时间长了还会出现脚趾青紫，触摸下肢还会出现感觉麻痹，并感觉皮肤温度降低。一旦出现下肢疼痛麻木就是发生了下肢动脉栓塞吗？不一定。并不是所有的下肢疼痛、麻木都是下肢动脉栓塞，下肢动脉硬化闭塞症以及腰椎间盘突出症也会有下肢疼痛、麻木的表现。下肢动脉栓塞有什么危害？下肢动脉栓塞是临床急症，发病比较急，危害性大，常可因下肢动脉缺血导致下肢肢体坏死，出现截肢的可能。为什么有些下肢动脉栓塞的患者需要截肢？ 下肢动脉缺血时间长，会出现下肢肌肉的坏死，如果出现肢体坏死明显，则应及时截肢治疗。行截肢手术的目的是为了挽救生命，因为长时间缺血，肌肉坏死后，会出现全身重症感染，坏死物质吸收会出现肾功能衰竭。下肢动脉栓塞截肢的几率高吗？下肢动脉栓塞一旦发生，截肢几率较高，据统计，发病6 小时治疗者，肢体存活的几率可达95%；12 小时治疗者，肢体存活几率约80%；24 小时治疗者，肢体存活率约60%。 如果下肢动脉栓塞发病早期得到及时、有效的治疗，迅速解除阻塞，肢体存活的几率还是比较高的。下肢动脉栓塞会导致死亡吗？下肢动脉栓塞疾病本身不会导致患
动脉导管未闭（patent ductas arteriosus ） 一、回顾性复习 小儿心脏在胚胎2—8周形成，在此期间受到内在和外在因素的影响可能导致畸形： a. 内在因素：主要与遗传有关，特别是染色体畸变。 b. 外在因素：较重要的为宫内感染，如风疹、流行性感冒 其它如放射线、代谢性疾病、药物影响 二、概述 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形，是小儿常见的心脏病、动脉导管未闭（PDA）也是其中的一种，占15%—20%。女多于男，近半个世纪以来，始于心血管检查和造影超声心动图等的应用以及在低温麻醉和体外循环心脏直视手术的发展，临床上对先心病诊断和治疗发生了很大的变化。 三、分型：根据动脉导管的大小、长短和形态不一分为六型： 1、管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等。 2、漏斗型：最窄处在肺动脉端。 3、反漏斗型：最窄处在主动脉端。 4、不规则型：有两个狭窄处。 5、不定型：长或不规则的壶腹状。 6、窗型 四、病理解剖 动脉导管位置：一端在肺总动脉与左肺动脉的连接处，另一端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端，即动脉导管三角内。 五、病理生理 1、动脉导管开放使主肺动脉之间存在通路，一般情况下体循环的压力高于肺循环的压力，血液在收缩散和舒张期都通过动脉导管从主动脉向肺动脉分流。 2、分流大小取决于3种因素。 a. 主动脉与肺动脉之间的压力差。 b. 动脉导管的直径与长度。 c. 以及体、肺循环之间的阻力差，导管越精，压力差越大，分流量越大。
3、由于主动脉分流，肺血流量增加，肺动脉扩张，压力升高。 4、随着肺循环血量增加，肺循环压力升高，导致器质性梗阻性肺动脉高压，当肺动脉压力超过主动脉压力时，出现艾森门格综合征，同时右心室血（肺动脉血）经未闭导管入降主动脉故紫绀在双下肢表现更为明显，左上肢也可较右上肢明显形成差异性紫绀。 六、临床表现 1、症状轻重与缺损大小导管粗细成正比。 a. 分流量小者无症状，大者易患呼吸道感染，发育差、消瘦、苍白、无力、 多汗。 b. 严重肺动脉压力升高时可形成双向或右向左分流，出现紫绀，心力衰竭。 c. 紫绀以双下肢左上肢明显。 d. 严重时因左心房扩大，压迫喉返神经导致声音嘶哑。 2、体征： a. 肺动脉第二音包进 b. 震颤：胸骨左缘第二肋间明显，在婴儿期仅有收缩期震颤，以后收缩期 与舒张期均有 c. 杂音：胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙连续性机器样杂音，婴儿期和新生
胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，随着首次呼吸的建立，动脉氧分压的增高、肺循环阻力的降低，动脉导管渐渐关闭，经数月到一年，在解剖学上也完全关闭。 先天动脉导管未闭(PDA)为小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15%。胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，随着首次呼吸的建立，动脉氧分压的增高、肺循环阻力的降低，动脉导管渐渐关闭，经数月到一年，在解剖学上也完全关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，即称先天动脉导管未闭。 先天动脉导管未闭患者，无论年龄大小，是否有症状都应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。先天动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15%。女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。 先天动脉导管未闭临床症状： 1、先天动脉导管未闭症状： 婴儿动脉导管未闭患儿如分流量小，常无症状。 导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。 2、先天动脉导管未闭体征： 心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。先天动脉导管未闭体征包括： 颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。
先天动脉导管未闭检查： 1、X-线。 2、心电图。 3、超声心动图。 4、心导管检查。 先天动脉导管未闭治疗： 1.先天动脉导管未闭治疗手术适应证： 所有诊断明确的婴幼儿或成人，无论有无症状，如无禁忌证均可考虑动脉导管未闭手术。下列情况尤须进行手术： 早产患婴如出现心力衰竭或伴有呼吸窘迫症，经内科和药物疗法无效，应行抢救手术;足月患婴如有心力衰竭或进行性心脏扩大，可及早手术;合并肺动脉高压患者，只要以左向右分流为主，即所谓动力性肺动脉高压，应予以手术。患细菌性心内膜炎时暂缓手术，给予抗生素治疗，待治疗后2～3月再进行手术。但不能控制感染则争取手术，术后感染常很快得到控制。至于其他心内畸形可按病情同期施行纠正术或分期手术。 2.先天动脉导管未闭治疗手术禁忌证： 合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用，如在法洛四联症： 肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已成为缓冲肺动脉高压的引流管道，临床上心杂音很轻或消失，发绀出现，静止状态血氧饱和度低于90%，右心导管检查肺血管阻力大于10wood单位。，则不宜手术。 3.先天动脉导管未闭治疗手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法，可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完
肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医疗保健问题。其中动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）过去被认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。目前PH内科治疗主要涉及以下几方面： 一、一般治疗 是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝治疗能够显著提高PAH生存率。另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。 二、靶向药物治疗 1.针对前列环素途径的药物 前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。大量临床试验证实前列环素类药物能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离（6MWD）及血流动力学指标。对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。 2.针对内皮素途径的药物 这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动脉压、抑制肺血管重塑的作用。目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况，并能延迟临床恶化时间。目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。新近结束的SERAPHIN临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。马西替坦已于去年获得美国FDA及欧盟批准，作为单药疗法或联合其他药物，用于PAH的长期治疗。 3. 针对NO-cGMP途径的药物 3.1磷酸二酯酶-5抑制剂
动脉导管未闭诊断指南与操作规范 【动脉导管的诊断】 1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。 2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有收缩期杂音。可伴有周围血管征。 3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。 (1)心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。 (2)胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。 (3)超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。 4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。 【动脉导管未闭的治疗】 方案一经皮动脉导管未闭堵闭术 一、适应证 (一)Amplatzer法
1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径≥2 0mm;年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。 2.外科术后残余分流。提示:≥14ｍｍ的PDA,其操作困难,成功率低,并发症多,应慎重。 (二)弹簧栓子法 1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径(单个Cook栓子≤2 0mm;单个pfm栓子≤3mm)。年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。 2.外科术后残余分流。 二、禁忌证 (一) Amplatze法 1.依赖PDA存在的心脏畸形。 2.严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 3.败血症,封堵术前1个月内患有严重感染。 (二)弹簧栓子法 1.窗型PDA。 2.余同上。 三、操作方法 (一)术前准备 1.心电图、X线胸片、超声心动图。 2.相关化验检查。 (二)诊断性心导管术局麻或全麻下穿刺股静脉行右心导管检
英文参考 Closure of pate nt ductus arteriosus ［返回］概述 动脉导管未闭(PDA )封堵术通过经皮穿刺股动脉或静脉，将封堵器经输送鞘管置入未闭动脉导管内，恢复或改善其血流动力学状态。目前国内外普遍应用的是Amplatz er法及可控弹簧栓子法。 操作名称 ［返回】 动脉导管未闭圭寸堵术 别名 ［返回】 PDA封堵术 ［返回］适应证 动脉导管未闭封堵术适用于： 1. Amplatzer 法 (1)左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径>2.0mm；年龄通常个月，体重》4kg (2)外科术后残余分流。 2. 可控弹簧栓子法 (1 )左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用 单个Cook栓子w 2.0mm;单个pfm栓子w 3mm。年龄通常个月，体重 >4kg (2)外科术后残余分流。 ［返回］禁忌证 1. Amplatzer 法 (1 )依赖PDA存在的心脏畸形。 (2)严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 (3)败血症，封堵术前1个月内患有严重感染。 (4)活动性心内膜炎，心内有赘生物。
（5 ）导管插入途径有血栓形成。 2. 可控弹簧栓子法 （1 ）窗形PDA。 （2 ）余同上。 ［返回］准备 术前各项准备。 1. 药品1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。 2. 器械血管穿刺针，动脉鞘管，0.035 〃加硬导引钢丝（长260cm ）及0.035 ”（14 5cm长）直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4?16/14 mm Amplatzer封堵器；5?8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4?22/24mm , 7?12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm （5圈）、5mm （5圈）6.5mm （5 圈）及8mm （5圈）可控弹簧栓子（防磁或不防磁）；5F Judkins右冠状动脉导管。 3. C形臂心血管造影机。 4. 多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5?备用氧气及气管插管等器械。 6?病史及体检，询问有无对金属过敏史。 7. 相关化验检查。 8. 心电图、X线胸片、超声心动图。 9?备皮及碘过敏试验。 10. 术前4h禁食水。 11. 向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。 ［返回］方法 1. 做好术前准备 2. 手术方法 （1 ）诊断性心导管术 局麻或全麻下（婴幼儿）穿刺股静脉行右心导管检查，穿刺股动脉行降主动脉左侧 位或右前斜位造影，测量PDA直径，了解其形态及位置。 （2 ）操作步骤
肺动脉高压显著影响COPD患者预后 肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要合并症。平均肺动脉压力(mPpa)与COPD严重程度密切相关,是预测患者预后的重要因素。 COPD合并PH的定义为mPpa>20 mmHg,合并重度PH是指mPpa> 35 mmHg,患者有呼吸系统疾病和(或)低氧血症。肺心病是指呼吸系统疾病所致PH继发的右心室肥厚和(或)扩张。 PH是影响COPD患者病程的独立危险因素,在气流受限程度相似的患者中,mPpa高于正常值者预期寿命明显缩短。与不伴PH者相比,mPpa>25 mmHg的COPD患者5年生存率显著降低。在中重度气流受限患者中,mPpa > 18 mmHg者急性加重风险显著增加。 一般而言,当COPD患者出现严重气流受限时可发生PH,并常伴慢性低氧血症,其主要病理生理机制为慢性肺泡性低氧。 多数COPD患者并发的PH为轻中度,但也有部分患者临床无明显气流受限而合并显著的低氧血症、低二氧化碳血症(COPD合并“不成比例”的PH是一种特殊类型,患者可能出现低二氧化碳血症而无高碳酸血症,这是呼吸内科临床的新发现——作者注)、肺一氧化碳弥散功能(DLco)降低及重度PH,这被称为“不成比例”(out of proportion)的PH,其定义为mPpa>35~40 mmHg,并伴轻中度气流受限。 由于气流受限并不严重,这些病例的重度PH似乎不能用COPD进展来解释。
严重低氧血症是由于通气-灌注失衡或存在右向左分流,而非肺泡低通气。合并“不成比例”PH的COPD患者易发生右心衰和死亡。 诸多COPD相关因素诱发肺动脉高压 mPpa包括肺动脉嵌顿压(Ppw)和肺循环驱动压,后者取决于心输出量(CO)和肺血管阻力(PVR),即三项变量可影响mPpa,可用以下公式表示:mPpa=Ppw+(CO×PVR)。 COPD患者在静息时可出现Ppw升高(>12 mmHg)。肺气肿时胸内压增加,可能诱发Ppw升高,肺气肿患者在运动时几乎都有Ppw持续升高。 COPD参与PVR增加的因素包括:①气流受限使肺动脉压力上升;②肺气肿使肺血管床减少;③肺泡低氧引起血管收缩和肺血管重构;④呼吸性酸中毒导致血管收缩;⑤红细胞增多症引起血黏度增加;⑥肺及系统性炎症引起肺血管重构和肺纤维化。严重肺气肿患者mPpa和PVR与肺DLco关系不大,而肺毛细血管丧失在PH发生中起重要作用。 炎症COPD患者肺动脉结构和功能异常与血管壁炎症细胞相关,肺动脉壁炎症细胞浸润数量与血管内皮功能失调及内膜增厚相关。COPD系统性炎症增加了发生PH的风险。C反应蛋白、炎症前细胞因子如白介素(IL)-6和单核细胞趋化因子与mPpa水平相关。 肺泡性低氧肺泡性低氧可能是导致PVR增加的最主要因素。急性低氧血症
动脉导管未闭概述 *导读：动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。出生后动脉导管随肺血管阻力下降，流经血液减少而于15～20小时后功能性关闭，多数婴儿生后四周闭锁，退化为动脉导管韧带。由于各种原因所造成婴儿时动脉导管未能闭锁，即称动脉导管未闭。…… 1.病理生理：由于主动脉压明显高于肺动脉压，主动脉内血流通过未闭动脉导管向肺动脉分流，即左心系统向右心系统分流(简称左向右分流)，首先增加左心系统负担，左房左室扩大。随着长期左向右分流，特别是粗大导管大量分流的影响，肺血管由保护性痉挛至内膜增厚，甚至末稍肺小动脉闭锁，肺动脉压力升高，右心负荷加重，一旦肺动脉压力超过主动脉压力时，肺动脉内未氧合血通过动脉导管逆向流入主动脉内，临床上出现紫绀。动脉导管逆向分流的血液走向降主动脉以远，表现为口唇、上肢不紫绀，下肢紫绀，又称分离性紫绀。 2.临床表现：导管较小患儿多无症状，仅在查体时发现心脏杂音，导管较大者病儿平素易患上呼吸道感染，可有活动后心慌，气短等，严重者婴儿期即可出现肺动脉高压和左心功能衰竭。 3.体格检查：胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤，并可延伸到舒张期，听诊该部位有连续性机械性杂音，向左锁骨下窝传导。
脉压差增宽，可有毛细血管搏动，水冲脉和四肢动脉枪击音。4.辅助检查： 心电图：分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。 X线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。 B型超声：可见降主动脉与肺动脉间有管状连接，多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。 右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。 升主动脉造影：可见降主动脉显影时肺动脉同时显影，并可见动脉导管。 5.鉴别诊断：典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别： (1)主-肺动脉间隔缺损：本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 (2)室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全：本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 (3)主动脉窦瘤破裂：本病发病常较突然，多在体力活动后出现