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氧气疗法

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氧气疗法

氧气疗法(Oxygen therapy 简称氧疗)是指通过额外向肺内吸入氧气纠正机体缺氧的治疗方法。氧疗因效果肯定、方法简便和价格低廉,目前已成为临床中应用最为广泛的呼吸疗法。对任何一个临床医生来说,氧疗似乎都不陌生,但由于对氧疗相关知识的了解不够全面,不少模糊观念仍阻碍氧疗的合理应用。

一、氧疗的适应症

一般来讲,凡是有低氧血症存在即有氧疗指征。氧疗的适应症主要包括各种原因引起的缺氧和在某些病理状况下机体对氧供需求的明显增加。临床中对动脉血氧分压(PaO2)降低到什么程度才需要氧疗,目前尚缺乏统一标准,医生应根据患者具体情况进行判断及灵活掌握。但应强调的是,氧疗时应有较明确的指征、准确的流量,对疗效应及时进行评价和调整。临床上氧疗常见的适应征见表1。

表1氧疗适应症的指导原则

氧疗目的是纠正或减轻机体的缺氧,保证组织氧供。通过提高肺泡气氧分压(PAO2)与PaO2,使组织氧供得到改善。对不同原因的低氧血症,氧疗的效果存在差异。对肺泡通气不足引起的低氧血症,因换气功能正常,PAO2的增高与吸入气氧浓度(亦称吸氧分数FiO2)是平行的,一般只要稍提高FiO2就能收到满意的效果。应清楚吸氧并不能改善二氧化碳潴留,其根本治疗是改善通气减少无效腔。因氧的弥散速率与PAO2成正比,对弥散障碍引起的低氧血症,通过吸氧也比较容易得到改善,当FiO2为30%时,PAO2比呼吸空气时要高60mmHg左右,此时氧弥散量约增加一倍。一般来说,吸氧对轻、中度通气/血流分布不均所致缺氧效果较好,而对重度者效果不佳,对肺内分流所致低氧血症效果最差。

二、组织缺氧的判别

合理氧疗的前提是确定低氧血症和组织缺氧的存在及程度,低氧血症的诊断主要根据临床表现和动脉血气分析(ABG)。

1、临床表现

缺氧的临床表现是非特异的,低氧血症所致症状取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。轻度缺氧病人临床症状并不明显,部分患者可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中、智力减退及定向障碍等。随着缺氧的加重,病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、出冷汗、头痛、烦躁不安、神志恍惚、谵妄,甚至出现昏迷。病情进一步加重会导致呼吸表浅、节律不规则或减慢,心搏减弱,血压下降,甚至呼吸心跳停止。

胸闷、气短、心慌、呼吸困难及呼吸频率增快(大于25次/分)是呼吸衰竭早期最主要的临床表现,上述症状活动后明显加重是主要特点。如出现紫绀、呼吸浅快、鼻翼扇动、明显腹式呼吸、端坐呼吸等则预示严重缺氧。中枢神经系统对缺氧十分敏感,缺氧程度不同,其表现差异很大。主要表现有,注意力不集中、反应迟缓、烦躁不安、记忆力减退及障碍、谵妄、昏迷等。

呼吸急促、意识障碍和紫绀等临床表现对缺氧的诊断固然有意义,但这些表现是可变的和非特异的,通常还需取得实验室资料的支持。即使没有这些症状和体征,如急性心梗、药物过量、严重颅脑或胸腹挫伤、低血容量及休克、败血症等情况,也应考虑已有严重组织缺氧的存在,需进行氧疗并行ABG,同时及时给予严密监护和相应处置。

2、动脉血气分析

迄今尚还没有能快速准确测定组织缺氧的指标,临床中常根据PaO2、SaO2判断有无低氧血症及其严重程度,当PaO2<80mmHg、SaO2<90%时即为低氧血症,一般将低氧血症分为:①轻度低氧血症,此时无紫绀、PaO2

50~80mmHg,SaO2 80~90%。②中度低氧血症,有紫绀,PaO2 30~50mmHg,SaO260%~80%。③重度低氧血症,明显紫绀,PaO2<30mmHg,SaO2<60%。

临床上发生中度以上低氧血症时PaO2即显著降低。急性缺氧时,当PaO2<50mmHg即可出现明显的组织缺氧。慢性缺氧发生组织缺氧则相对较晚,因慢性低氧血症患者已有代偿能力,如已有红细胞增多、氧解离曲线右移、组织摄氧能力增高等,虽PaO2<50mmHg也不一定发生组织缺氧。

ABG对缺氧的判断也有一定的局限性,如在循环型、血红蛋白型或细胞型缺氧时,即使有严重组织缺氧存在,PaO2也可能正常或仅轻度异常。尽管如此,PaO2和SaO2的测定还是目前临床上应用最多的反映缺氧的指标。

三、给氧的方法

临床上给氧方法有多种,在送氧精确性、操作复杂性、疗效、价格等方面均有一定差异。一般将给氧方法分为有创伤性和无创伤性两大类(参见表2)。亦可根据所提供氧流速能否满足患者吸气需要又分为低流速给氧系统和高流速给氧系统(见表3),低流速给氧系统是指所提供的氧流速不能满足患者全部的吸入需求,在每次吸入潮气量中均混有一定量的室内空气,此时进入气道的FiO2随氧气流速、患者潮气量和呼吸频率等不同而变化;高流速给氧系统是指所提供的氧流速可完全满足患者的吸入需要,患者的呼吸方式对FiO2没有影响。无论低流速给氧系统还是高流速给氧系统均可向患者提供高中低不同浓度的FiO2。

(一)无创给氧方法

1.鼻导管或鼻塞给氧

临床上最常用的方法,具有简单、价廉、方便、舒适等特点,多数患者易于接受,单侧鼻导管与双侧鼻导管的吸氧效果近似。鼻导管吸氧浓度可用公式计算,即Fi02 %=21十4×给氧流速L/min,此时Fi02计算结果是粗略的,实际上它还受潮气量和呼吸频率等影响,如潮气量增加、患者张口呼吸、咳嗽、说话和进食等,均可使即使Fi02计算值低于实际值。

鼻导管或鼻塞的缺点:①Fi02不恒定,②易于堵塞需经常检查,③局部刺激作用,致鼻粘膜干燥痰液粘稠。

④耐受性差,当氧流量大于7L/min时,患者多不能耐受。

2.简单面罩

简单给氧面罩一般用塑料或橡胶制作,氧的输入孔一般位于面罩的低部。面罩的容量宜小,以减少重复呼吸气量。用简单面罩时,一给氧流量应为5~6L/min,FiO2可达到40~50%,如氧流量太低,呼出气CO2易在面罩内积聚造成重复呼吸。简单面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。面罩与鼻导管相比,优点是能提供较好的湿化,缺点是影响患者进食和咳痰,面罩易移位及脱落也是不足。

在防漏的条件下,面罩给氧,每分钟给氧必须在5L以上,否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入,导致CO2 蓄积。增加供氧流量,FiO2 也相应增高,但超过8L/min,由于储备腔固定未变,吸入气中氧浓度很少增加。

若需增高FiO2 超过60%,必须增加氧的储备腔,即在面罩后接一贮气羹,此种装置即部分重复呼吸法。氧流量应调整至吸气时贮气囊即不塌陷又不胀满为度。

3.附贮袋的面罩

指在简单面罩上装配一个贮气袋,目的是用较低流量氧为患者提供较高的FiO2。在呼气或呼吸间歇期间,氧气进入贮气袋,当吸气时主要由贮气袋供氧,因此附贮袋面罩比简单面罩的耗氧量小是突出优点,其他同简单面罩。

表3 氧疗时氧流速对应的FiO2参考值(表内数值仅供参考)

*括号内数值表示总气体流量,即氧流量加上进入面罩的室内气体流量,单位为L/min

鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度:

氧流量(L/min )

吸入气中氧浓度(FiO2%)

1 24

2 28

3 32

4 36

5 40 6

44

面罩吸氧吸入气中氧浓度

氧流量(L/min )

吸入气中氧浓度(FiO2%) 面罩吸氧

5~6 40 6~7 50 7~8 60

加储气囊的面罩

6 60

7 70

8 80

9 90 10

99

4.Venturi 面罩

面罩是根据Venturi 原理制成,即氧气经狭窄的孔道进入面罩时,在喷射气流的周围产生负压,携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩。因输送氧的孔道有一定口径,以致从面罩边缝进入的空气与氧混合后可保持固定的比例,调整面罩边缝的大小可改变空气与氧的比例,比例的大小决定吸入气氧浓度的高低。常用的氧浓度有24%、26%、28%、30%、35%和40%等。由于喷射入面罩的气体流速超过患者吸气时的最高流速和潮气量,所以它不受患者通气量变化的影响,耗氧量亦少,不需湿化,吸氧浓度恒定,不受张口呼吸的影响。因高流速的气体不断冲洗面罩内部,呼出气中的CO2难以在面罩内滞留,基本上无重复呼吸,面罩也不必与脸面紧密接触,佩戴比较舒适,患者不觉面罩内有明显潮热感。应用Venturi 面罩虽也可提供40%以上的FiO2,但不如低FiO2时准确可靠。低FiO2时面罩实际输送的氧浓度与面罩刻度上的预计值仅相差1%~2%,而高FiO2时,实际氧浓度与预计氧浓度

给氧系统或装置 氧流速(L/min)

FiO2 低流速给氧系统

1.鼻导管

l 0.21~0.24 2

0.23~0.28 3 0.27~0.34 4 0.31~0.38 4~6 0.32~0.50 2. 简单面罩

l~2

0.21~0.24 3~4 0.25~0.32 5~6 0.30~0.50 3.附贮袋面罩

(1)部分重复呼吸面罩 5

0.35~0.50 7 0.35~0.75 10 0.50~0.90 (2)无重复呼吸面罩

4~10 0.60~1.00 高流速给氧系统 Venturi 面罩

4~6(105)* 0.24 4~6(45) 0.28 8~10(45) 0.35 8~10(35)

0.40

偏差可高达10%。Venturi面罩已广泛用于临床,尤其是在持续低浓度氧疗时应用更为普遍,其效果和可靠性均较肯定。

5.贮氧导管

将鼻导管和贮氧器相结合形成贮氧导管,可提高经鼻给氧的效益。贮氧器是一个与鼻导管连接潜在的空腔,容积为20m1,在呼气时空腔扩张充满氧,贮氧器内的氧在吸气的早期被吸入,此时用氧量可减少30~50%。贮氧导管优点是节氧,在应用便携式氧源时,使用贮氧导管可延长氧源使用时间。

6.氧帐或头罩

指制作一个相对密闭的空间,提供相对恒定的FiO2供患者吸入。一般罩内的氧浓度、湿度和温度均可调节。患者较舒适、FiO2较衡定是突出优点,但耗氧量大、设备复杂是主要不足。主要用于儿童或重症不合作的患者。7.脉冲给氧(pulse oxygen supply)

主要特点是仅在吸气时输送氧气,克服了持续吸氧时氧气浪费的缺点,用氧量可节约50~60%。脉冲给氧时,氧气不经湿化,进入气道的气体经鼻腔温热湿化,解决了气道干燥问题。脉冲给氧在患者呼气时不送氧,不影响呼气,患者舒适程度提高。脉冲给氧具有高效、节省氧气、无需湿化以及舒适等优点,缺点是较复杂、价格较贵、维护费用高。在临床上使用时间较短,尚需进一步积累应用经验。

(二)有创给氧方法

1.鼻导管(鼻咽部)给氧

指将给氧鼻导管插入到鼻咽部进行吸氧的方法,与鼻导管(插至鼻前庭)相比输氧效果更可靠,但因其对鼻粘膜刺激较大且易堵塞,目前临床已很少使用。

2.经气管给氧

指将一特制的给氧导管经穿刺直接留置于气管内进行吸氧的方法。具体放置方法:在局麻下将穿刺针于第2、3气管软骨环间穿刺进入气管内,经穿刺针将导管(直径1.7~2.0mm)放人气管内,留置导管在气管内约10cm,使管端在隆突上约3cm,外端固定于颈部,与输氧管相接。主要用于慢性阻塞性肺病等长期慢性缺氧患者的氧疗,可供慢性低氧血症患者长期应用,大多数患者可耐受。主要优点是节氧,由于呼吸死腔起到储存氧气作用,呼气时氧气损失少,氧流量可比鼻导管法减少一半。由于节省氧气,尤有利于家庭长期氧疗。缺点是需每日冲洗导管2~3次,应用不便;偶有局部皮下气肿、局部皮肤感染、出血、导管堵塞、肺部感染等并发症发生。

3.T型管和气管造口项圈

T型管和气管造口项圈均仅适用于人工气道的患者,能为这些患者提供恒定、可预置的吸氧浓度。对人工气道患者说来,能把氧疗和湿化结合应用是理想的。患者不接受机械通气时,可用T型管和气管造口项圈吸入高流量气体,由于在吸气回路中连接有贮气袋及湿化装置,因此可保证吸入气的吸氧浓度和充分湿化。

4.呼吸机给氧

在发生严重的通气障碍、ARDS、自主呼吸微弱和呼吸暂停时,常规氧疗多不能将PaO2升至安全水平或给氧后加重CO2潴留和呼吸抑制者,此时应及时建立人工气道进行机械通气保证氧合。机械通气的应用参见有关章节。

四、氧疗方式选择和效果监测

氧疗的方法很多,不同方法各有利弊,在氧疗方式选择上应遵循的基本原则:从简单到复杂,从无创到有创,及时监测和调整,以能尽快达到改善缺氧为目的。因此在氧疗期间对氧疗效果的监测显得十分重要,氧疗监测主要包括以下几个方面:

1、FiO2的监测

FiO2是决定氧疗效果的主要因素,对FiO2进行实时监测应该是十分必要的,但目前只有在部分呼吸机上可以实现对FiO2的监测,在非机械通气方式氧疗时均无法监测FiO2,只能依靠氧流量来估算。

2、全身状况的监测

主要监测动脉血压、心率、呼吸频率、紫绀以及神志和精神状况的变化。如氧疗后患者心率变慢、呼吸频率下降、血压上升且平稳、呼吸困难好转、末梢循环改善、尿量增加、皮肤红润变暖、紫绀减轻或消失等,均表明氧疗效果良好,反之提示病情恶化,氧疗未达到效果。

上述症征的临床观察不受条件限制,简便易行,但应对上述因素综合考虑后判断氧疗效果。

临床监测:

△循环系统:监测收缩压、舒张压及脉压,同时观察心律。氧疗理应改善血压,若收缩压降低及脉压减小,出现心律失常,都表明病情恶化,说明氧疗未起到效果。组织灌注情况可观察皮肤色泽、弹性及毛细血管再充盈时间,皮肤温暖、干燥常表明灌注良好。

△中枢神经系统:病人意识清楚,表明脑的血流灌注良好。若病人出现神情淡漠或昏乱及躁动,表明脑缺氧。

△呼吸系统应观察潮气量、呼吸频率以及呼吸作功。不能仅观察潮气量而不顾其他。注意呼吸速率也要注意节律,并观察呼吸时呼吸肌的运动状态。呼吸困难或呼吸辅肌的活动,表明呼吸肌作功加大。询问清醒病人呼吸困难得到改善的主观感受,也是判断疗效最有用的指标。

3、经皮血氧饱和度(SpO2)监测

SpO2亦称脉氧计(pulse oximeter)是一种无创经皮连续监测动脉血氧饱和度的方法,是目前临床中最常用的简便直观的监测方法。可连续观察数天而对患者毫无损害,尤其适用于严重缺氧患者氧疗的监测。当血氧饱和度在65%~100%之间时,SpO2与SaO2呈高度直线正相关。当PaO2在35~60mmHg之间,此时SaO2处于氧合血红蛋白解离曲线的陡峭段,随PaO2变化SaO2变化很敏感。但当PaO2>60mmHg时,SaO2已超过90%,此时解离曲线进入平坦段,SpO2测定灵敏度性大为降低。当SaO2低于65%时,SpO2读数则又偏高。

影响SpO2监测的因素:①局部血流灌注不良、甲床增厚、皮肤色素沉着等均使SpO2低于SaO2。②血中碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响,当COHb大于9%时,SpO2约增高7%。③血胆红质增高等会影响测定结果。

4、动脉血气(ABG)监测

ABG是目前评价氧疗效果最为准确可靠的方法,ABG可提供PaO2、PaCO2、HCO3-、pH、SaO2等多种氧合及代谢参数,PaO2升高是反映氧疗效果最直接指标。ABG不足之处是需要反复抽血及不能实时连续监测。

近年来已开展了连续测定PaO2的方法,通过将一根含有极谱氧电极的导线插入动脉内。在新生儿,导管电极系统已提供了准确可靠PaO2值。但此法至今不能在临床上广泛应用的原因是:潜在电的危险,测定时需要频繁的反复校正以及损伤动脉壁的可能性。

5、经皮氧分压测定(TcPO2)

TcPO2是通过直接测定从皮肤逸出的氧量来反映PaO2,TcPO2可大致反映PaO2的变化。方法是将氧电极紧贴于皮肤上加温,使局部微循环血管扩张,用微型电极直接测出通过半透膜进入电极内的PO2。

TcPO2的测定结果明显受皮肤性质、局部温度、血流灌注等因素影响。在循环正常情况下,新生儿和婴幼儿的测定结果较准确和可重复,TcPO2与PaO2的相关系数可达到0.99。成人的皮肤较厚,TcPO2的测定结果即变异较大,虽然TcPO2与PaO2呈显著正相关,但相关系数0.65~0.96,TcPO2比PaO2降低10%~20%甚至更多。TcPO2的变化既和PaO2有关,又和微循环血流灌注有关,当灌注正常时,TcPO2能基本反映PaO2水平。如PvO2基本正常而TcPO2显著降低,即反映了组织灌注功能低下,见于心力衰竭和休克等情况。严重低血压、贫血、低温、酸中毒等均会使TcPO2下降。由于影响因素较多、测定值不稳定等原因,目前还没有把TcPO2作为氧疗的常规临床监测指标。

6、其他监测方法

尚有其他一些监测方法,如用混合静脉血氧分压作为组织平均PO2指标、用微电极技术测定组织或细胞内PO2、用近红外光照射技术测定细胞内氧的利用情况等,这些方法目前均处于实验研究阶段,具有很大的局限性,目前尚无法进入到临床应用。

五、氧疗的并发症

氧疗与其他药物治疗一样,在发挥治疗作用的同时,如应用不当亦可出现毒副作用,对此应该引起重视。氧疗对机体的危害主要有如下几方面:

1、CO2潴留伴有PaCO2增高的呼吸衰竭患者在氧疗后,常出现PaCO2进一步升高。对于通气不足为主的呼吸衰竭患者,当FiO2增加到25-30%时,部分患者的PaCO2可升高20-40mmHg。发生CO2潴留主要与氧疗后缺氧对呼吸中枢的兴奋作用减低、每分钟通气量减少及通气/血流比例进一步失调等因素有关。此时应尽量减少FiO2(即采用低流量吸氧,限制氧流量为1-2L/min),同时加强病情观察和血气监测,当PaCO2迅速升高时应及时采用机械通气治疗。

2、吸收性肺不张对呼吸道不完全阻塞的患者,在吸入较高浓度氧后,局部肺泡内的氧被吸收后,易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括:FiO2尽量小于60%、如行机械通气应加用PEEP、鼓励患者排痰以保持局部气道通畅。

3、氧中毒

氧中毒是氧疗最主要的毒副作用,尽管发生率很低,但发生后危害严重,应引起重视。氧中毒导致急性肺损伤,出现类似ARDS样改变,临床主要表现为气管支气管炎、ARDS、无气肺不张和影响儿童的肺发育等,还可累及中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统及视网膜。目前尚无发对氧中毒进行早期诊断,也缺乏特效的治疗方法。氧中毒系医源性疾患,最好的治疗是预防,限制高浓度吸氧是临床上有效预防氧中毒的方法。

引起氧中毒的唯一原因是长时间高浓度吸氧,但究竟给氧浓度的安全界限是多少,至今认识尚未完全一致。普

遍认为常压下吸氧浓度在60%以下是安全的,不会引起氧中毒。临床观察表明常压下吸入纯氧6小时就可能出现呼吸道粘膜的损伤,吸纯氧超过24小时即可发生氧中毒的典型改变。

临床中进行无创氧疗时,FiO2很难超过60-80%,同时有研究表明危重病患者的肺可能比正常肺能更好耐受氧的损伤作用,因此在常规氧疗时(如经鼻或面罩氧疗时)不必担心会发生氧中毒。但在机械通气时,由于此时FiO2能得到有效保证,因此应尽量将FiO2控制在60-80%以下,以防止60-80%氧中毒发生。

六、重点点评

1、吸氧导管必须放置在有效部位

这一问题看似简单,但常常在临床中被忽视,严重影响氧疗效果,甚或延误抢救时机。临床抢救中,在气管插管后仍将吸氧管留置在鼻腔的现象屡见不鲜,这如何能达到氧疗的目的呢?由于氧疗时患者情况差别较大,应特别强调的是一定要注意保证患者能切实把氧气吸入到肺内,这样才能达到氧疗效果。如患者以张口呼吸为主时,应将吸氧管放置在口腔内而不是鼻腔内,此时如使用鼻塞式吸氧管,应将鼻塞部分剪去以免其误吸入气管。气管插管或气管切开时应将吸氧管置入到插管内并固定,在固定吸氧管时应注意不要堵塞插管管口。

2、氧中毒认识上的误区

临床中往往过度夸大氧疗可能引起的氧中毒,在非呼吸机给氧的情况下(即开放式给氧时)很难发生氧中毒,因为在常压开放式给氧时,FiO2很难大于0.6。即便是呼吸机给氧时,应该首先考虑保证PaO2不低于50-60mmHg,在保证PaO2的前提下尽可能降低FiO2。如果PaO2得不到保证,应用纯氧通气也是完全合理的,相对于维持生命而言,氧中毒可不予考虑。因为严重缺氧可迅速使患者死亡,此时如因顾虑发生氧中毒而限制FiO2是十分机械的做法。比如在心肺复苏时,应尽可能采用高浓度氧或纯氧来维持通气,以尽可能提高和保证组织供氧,当然复苏成功后应根据情况及时将FiO2调整到安全范围。

3、吸氧浓度估算问题

鼻导管及普通面罩吸氧时,受患者呼吸深度频率等影响,即便在氧流量相同情况下,不同患者吸入气氧浓度差别较大。根据公式Fi02(%)=21十4×给氧流速(L/min)的计算结果,计算求得的Fi02只是个大概值,实际Fi02数值常低于计算值,而且随流量增加两者差距增大。此时无论如何增加给氧流速,实际Fi02很难提高到50%以上。由此可见鼻导管及普通面罩吸氧时是不会引起氧中毒的。

4、监测氧疗效果及时对氧疗方案进行调整

氧疗效果几乎是即刻效应,在氧疗开始后20分钟即可达到比较充分的疗效。因此对疗效的及时监测显得十分重要,应根据疗效及时调整氧疗方法和氧流量,以尽快把PaO2提高到可接受水平(60mmHg以上)。如普通氧疗在短时间内不能有效纠正缺氧,应尽快建立人工气道进行机械通气。

5、注意吸入气的湿化

从压缩氧气瓶内放出的氧气,湿度常低于4%,应注意气体的湿化。低流量给氧一般用泡式湿化瓶,高流量给氧宜用更有效的湿化器对吸入气进行湿化。

6、预防交叉感染

所有供氧装置,给氧装置,包括鼻导管、鼻塞、面罩、湿化器等一切氧疗用品均应定期消毒,一般专人使用。更换给别的患者应用时,更要严格消毒。

7、重视全面综合治疗

应该认识到,氧疗只能暂时缓解或改善机体的缺氧,而不能消除缺氧的根本原因,因此氧疗只是预防缺氧的一种暂时性治疗措施,并不能代替对引起缺氧病因的治疗。因此在进行氧疗纠正低氧血症和组织缺氧的同时,应对导致缺氧的基础疾病进行积极治疗,如控制感染、消除气道的痉挛、维持患者的水、电解质平衡等。

相关知识:

一、吸氧的目的?

通过给氧,可提高肺泡内氧分压,纠正各种原因所造成的缺氧状态,促进代谢,是维持机体生命活动的一种治疗方法。

二、吸氧浓度和氧流量如何换算?

吸氧浓度(%)=[21+4×氧流量(L/min)]%,21指的是空气中氧浓度(20.93%),4为系数。

三、用氧的过程中应注意哪些?

1、注意安全,做好“四防”,即防火、防震、防热、防油。

2、使用氧气时,应先调节流量后再应用;停用氧气时,先拔出导管再关闭氧气开关。

3、在用氧过程中,要注意观察缺氧状况有无改善,氧气装置有无漏气,管道是否通畅。

4、氧气筒内氧气不可用尽,压力表上指针降至5kg/cm2时,不可再用。对未用或已用空的氧气筒,应分别悬挂标志。

5、吸入的氧气必须维持一定的湿度。

6、防止交叉感染。给氧装置的导管、鼻塞、湿化瓶等,应定时更换并清洁消毒。

四、引起氧中毒的原因及临床表现?

1、长时间、高浓度的氧吸入可导致肺实质的改变,如肺泡壁增厚出血。

2、氧中毒的病人表现为:胸骨后有灼热感、干咳、恶心呕吐、烦躁不安、进行性呼吸困难,继续增加吸氧浓度仍不能使病人的动脉血氧分压保持在理想水平。

五、如何预防氧中毒?

预防氧中毒的关键是:

1、避免长时间高浓度氧疗。

2、吸氧浓度大于50%,吸氧48小时以上可产生氧中毒。

3、吸纯氧不能超过4—6小时。

4、氧浓度的最大安全值在40%。

5、吸氧浓度小于28%,即使长时期吸氧也不会发生副作用和危险。

六、一般情况下湿化瓶内放什么液体,量为多少?

鼻咽导管给氧,或通过人工气道给氧(气管造口、气管内插管或鼻咽通气道),干燥气体旁开了上呼吸道生理湿化区,直接进入下呼吸道,使分泌物粘稠,呼吸道纤毛运动减弱,这就使湿化成为必需。

一般情况下湿化瓶内放三分之一的蒸馏水或凉开水。

七、肺水肿病人瓶内放什么液体,为什么?

急性肺水肿时瓶内放20~30%酒精,以降低肺泡内泡沫的表面张力,使泡沫破裂,扩大气体和肺泡壁接触面,使气体易于弥散,改善气体交换功能。

护理:氧气疗法(下).

护理:氧气疗法(下 伊洪莉山东省立医院呼吸内科护士长 四、给氧装置及选择 (一鼻导管或鼻塞给氧鼻导管常用较柔软的橡胶管,插入深度应达到软腭水平,相当于耳垂至鼻翼的距离。鼻导管法是最常用也是最简单的方法,适用于低浓度给氧,尤其是呼吸规则的病人。鼻导管应每8h取出清洗消毒后再用或更换。鼻部有急性感染的病人不宜使用该法。鼻塞通常由塑料有机玻璃制成的球状鼻塞,置于一侧鼻前庭,鼻塞大小以恰好能塞住鼻孔为宜。鼻导管或鼻塞给氧的缺点是:①吸入的氧浓度不稳定,影响因素较多,如鼻导管和鼻塞的安放,病人的潮气量,呼吸频率及张口呼吸等均可以影响吸入气道内的氧浓度; ②吸入流量在2L/min以上时,对鼻腔和咽喉刺激较大,容易结痰痂,不易咳出;③吸氧流量过大时,病人常不易接受。 (二口罩该装置为口罩上附有一呼吸袋,应用时将口罩系紧,并保持呼吸袋中有适当的氧气以使袋充盈。 (三面罩主要有普通面罩,文丘里面罩,Eclinburgh面罩,MC面罩和部分重呼吸面罩。其中普通面罩,文丘里面罩较常用。 (四氧枕适用于平卧时,站立时短途转运危重病人过程中的给氧。 (五氧帐适应于新生儿,大面积烧伤及不能配合治疗的等特殊病人。 (六气管插管或切开经气管导管和气管切开造口管内射流给氧,也是临床常用的给氧方法。其氧疗效果好,有利于呼吸道分泌物的排除,保持呼吸道通畅。主要适用于肺部感染严重,呼吸道分泌物多,昏迷或意识障碍等不能自主排痰或随时可能发生误吸的患者。

(七呼吸机给氧机械通气给氧是最有效的氧疗途径和方法,它借助机械作用和不同的物理原理,能最大限度提高氧浓度,纠正许多特殊类型的缺氧。机械通气常用的有:高频射流通气给氧、间歇正压给氧、持续呼吸道正压给氧和呼气末正压通气给氧等方法。 五、氧疗效果检测 (一监测全身状况监测收缩压、舒张压及脉压,同时观察心率。若吸氧后病人由神情淡漠或躁动变为安静、神志清楚、心率变慢、血压上升且维持平稳、呼吸困难得到改善、呼吸转为平静、末梢循环改善、皮肤红润、干燥、变暖、紫绀消失、表明氧疗效果良好;反之,血压降低、脉压渐少、出现心律失常,则表明病情恶化,说明氧疗未起到有效作用。 (二脉搏氧饱和度监测这是估计氧疗效果最常用的方法,可动态地连续监测血氧饱和度,是观察氧疗效果的可靠方法。一般于吸氧后,可见SpO2立即升高,若给氧后缺氧改善不明显,则SpO2可不上升或上升有限。 (三动脉血气分析是估价氧疗效果最客观而准确的方法,如血二氧化碳分压(PaCO2反映肺摄氧能力,PaCO2能提示呼吸功能的好坏,反映肺通气情况,而PH碳酸根离子等可反映体内因缺氧所致的代谢改变情况。若氧疗效果好,则PaO2升高,代谢性酸中毒将得到改善。 六、氧疗的注意事项 (一吸入气的湿化通过鼻导管,气管造口或气管内插管给氧,干燥气体未经过上呼吸道生理湿化区,直接进入下呼吸道,可使分泌物黏膜干结,呼吸道纤毛运动减弱,影响呼吸和排痰。最简单的湿化方法是通过一细管向气管内滴入无菌生理盐水,滴入速度为15滴/min,避免滴入过快。 (二吸入气的温度适宜吸入寒冷的氧可刺激喉头黏膜,使气管黏膜表面血管收缩,严重者可引起支气管平滑肌痉挛;若吸入的氧过热,则直接对呼吸道造成损伤。

高压氧治疗原理

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法是指在高于常压(一个标准大气压)的条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病的方法。如今高压氧医学的治疗范围已遍及内、外、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面的独特疗效日渐重视,并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段,在现代医学实践中起着重要作用,已发展成为现代医学的一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病的救治,有着独特的功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知,氧是人体生命活动的第一需要,一个成人大脑重量约占其体重的2.5-3%,它的耗氧量则占全身耗氧量的25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状;大脑缺氧超过6-8分钟,则生命不可逆转。人从出生长大,可以不靠吃药成长,却须臾离不开空气中的氧气。由于高压氧为无创性物理疗法,符合人们回归自然的心理,因而被越来越多的人所认识和接受。国外甚至有个人购置高压氧舱,用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量,提高血氧分压,增加血浆中物理溶解氧,可治疗:心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒; 2、有效改善微循环:提高血氧弥散能力,使氧的有效弥散半径加大,组织内氧含量和储氧量增加,可治疗伴有微循环障碍的疾病,如烧伤、冻

伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等; 3、防治各类水肿:高压氧对血管有收缩作用(肝动脉与椎动脉除外),故可降低血管通透性,减少血管、组织渗出,改善各种水肿,如治疗脑水肿,降低颅内压30-40%;,治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失; 4、促使侧枝循环的建立,增加血–脑屏障的通透性:促进有害气体的排出,可治疗因缺氧所导致的一系列疾病:心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活; 5、加速组织、血管、细胞的再生和修复,特别是缺血、缺氧组织。 6、抑制厌氧菌生长、繁殖和产生毒素的能力:是气性坏疽特效疗法。 7、抑制微生物生长繁殖:对许多需氧菌及其它微生物的生长繁殖都有抑制作用;增加某些抗生素药效,协同治疗感染性疾病; 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。 高压氧治疗适应症、禁忌症 (一)急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3、减压病 4、气栓栓塞症 5、各种原因引起心肺复苏后急性脑功能障碍 6、休克的辅助治疗 7、脑水肿

【实用】氧气疗法-操作规范

氧气疗法 一、适应证 1急性缺氧。 2紫绀:因肺部疾患引起紫绀的患者给氧,但要排除末梢循环、血红蛋白和先天性心脏等因素引起的紫绀。 3呼吸困难,呼吸过快或过慢,频繁的呼吸暂停。 4、功能不全或贫血患者。 5判断给氧的确切指征是动脉氧分压。氧分压在60mmHg(8KPa)以下需给氧。通常氧分压在60mmHg(8KPa)以上是血氧饱和度多在90%以上,大多不需给氧。 二、术前准备 1装表。打开总开关清洁气门,迅速关好总开关,接氧气压力表并用扳手旋紧橡胶管(以上程序无需医护安装〕,连接氧气流量表及湿化瓶,检查给氧装置。 2检査管道。先关闭流量表开关,在打开总开关,再开流量表开关,连接鼻导管,将导管头端置于水中或者眼部,检查管道是否通畅。证实通畅后,再关闭流量表开关。 三、操作方法论 (一)鼻导管法 用湿棉棒清洁鼻孔,将鼻导管前端塞入干净鼻孔,根据病人情况,调节氧流量,观察病人有无呛咳现象。合适之后,将导管

固定于面颊部。缺氧伴C02潴留者,流量1~L/min,无CO2潴留者2~4L/min,急性肺水肿4~6L/min。 (二)面罩法 将面罩边缘充气,接上呼吸囊,进气孔接上氧气,打开流量表开关,使其氧流量为3~4L/min,严重患者用7~8L/min,将面罩紧贴于病人口鼻上,并用橡皮带加以固定。 四、注意事项 1 必须注意安全,保管、安装和使用氧气筒时要做到“三防”,即防震、防火、防白上而下。搬运时,勿震动和撞击;放置时置于阴凉处,切勿靠近火源或电源,至少要距离火炉5m ,距离暖气lm 。 2 在给氧过程中,需要切观察病人的病情变化、氧气装置有无漏气、导管有无阻塞等。持续给氧时,每8 ~12 小日寸更换导管一次,并最好改从另一鼻孔插入,以减轻对鼻乳膜的刺激。 3 调节氧流量时,应先取出导管或移去面罩等,以防大流量氧气骤然冲入呼吸道而损伤肺组织,甚至引起肺破裂。 4 氧气筒内的氧气不可全部用尽,当压力降至5kg / cm2 时即不再用,以防尘土进入筒内,以免再次充氧时引起爆炸。 5 注意吸氧所致吸氧性呼吸停止和氧中毒的发生。对慢性支气管炎等慢性患者,吸氧浓度以低浓度为妥。持续高浓度给氧可发生氧中毒,故长时间给氧时应将氧浓度限在50 %以下为妥。

吸氧护理

氧疗:即氧气吸入疗法,是通过提高吸入气中的氧浓度,增加肺泡气氧浓度,促进氧弥散,提高血氧分压和血氧饱和度,缓解和纠正机体缺氧的医疗措施. 各种原因引起的缺氧和病理状况下机体对氧供需求的明确增加存在低氧血症,机体又缺氧; 无低氧血症,但机体处于高危缺氧状及机体不能耐受低氧。轻度低氧血症:SaO2>80%,无紫绀,如有呼吸困难,可给予低流量低浓度(氧流量1~2L/ min)氧气中度低氧血症:SaO260%~80%,有紫绀、呼吸困难,需氧疗重度低氧血症:SaO2<60%,显著紫绀、呼吸极度困难、出现三凹征,是氧疗的绝对适应证. 氧浓度与氧疗种类吸氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min) 低浓度吸氧:低于40%;用于低氧血症伴二氧化碳潴留患者中等浓度氧疗:40~60%;用于血红蛋白浓度很低或心输出量不足患者高浓度氧疗:高于60%;用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留患者. 严格遵守操作规程: 1.注意用氧安全,切实做好“四防”,防火、防震,防油、防热。 2.患者吸氧过程中,应当先将患者鼻导管取下,调节好氧流量后,再与患者连接。停止吸氧时,先取下鼻导管,再关流量表。 3.吸氧时,注意观察病人脉搏、血压、精神状态皮肤颜色

等情况有无改善,及时调整用氧浓度。 4.持续鼻导管吸氧者,每日更换鼻导管2次以上,双侧鼻孔交替插管,并及时清楚鼻腔分泌物,防止鼻导管堵塞。 5.吸氧水每天更换一次,吸氧管、湿化瓶及湿化芯每周更换两次(周二、周五)。 6.氧气筒内氧气不可用尽,压力表上指针降至5kg/cm2时,即不可再用。 氧疗副作用及预防措施表现:胸骨下不适、疼痛、灼热感,继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施:避免长时间、高浓度给氧。表现:烦躁。呼吸、心率增快,血压上升,继而出现呼吸困难、发绀、昏迷。预防措施:鼓励病人作深呼吸,多咳嗽,经常改变卧位、姿势,防止分泌物阻塞。表现:呼吸道黏膜干燥,分泌物粘稠,不易咳出。鉴于2型呼吸衰竭病人,由于PaCO 长期处于高水平,呼吸中枢失去了对二氧划碳的敏感性,呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持,吸入高浓度氧,解除了缺氧对呼吸的刺激作用,使中枢抑制加重,甚至呼吸停止。预防措施:给予2型呼吸衰竭病人,给予低浓度、低流量给氧表现:仅限于新生儿,以早产儿多见。由于视网膜血管收缩、视网膜纤维化,最后出现不可逆的失明。预防措施:氧疗时应控制氧浓度和吸氧时间。

三氧自血疗法

三氧(臭氧、超氧)和医学的渊源至今已有近200年的历史。1826年三氧以杀灭细菌的功能就有了文字记载。1840年Schonbein发现了“活性氧”。1870年欧洲发表了首篇用三氧净化血液的报道。1885年第一本详述《臭氧》医疗用途的书籍出版。1902年J.H.Clarke编写的《医疗实践手册》首次记述了三氧水成功治疗贫血和糖尿病的病例。1958年德国人Joaquim Hansler发明可控制浓度的三氧发生器在德国问世,三氧疗法在医学的各个领域都得到了广泛的应用。 抗炎抗感染、氧化胆固醇、止疼镇痛、改善机体缺氧状况和刺激和增强机体的免疫力,是三氧(臭氧、超氧)的五大医疗功能。三氧(臭氧)能改善人体血流变化,降低红细胞血小板聚集,增强红细胞的携氧能力,减轻自由基对机体的损伤,提高人体免疫力,改善机体的物质代谢状况,降低血糖、尿酸、血脂、胆红素、乳酸水平,改善血管壁弹性,能治疗多系统、多器官的慢性损害(如各种病毒性肝炎引发的慢性肝损害)。该方法能直接供给细胞正能,使变质的细胞得以修复,使变性、变异的细胞逆转过来(起死回生)。主治神经系统损害性疾病如急性脑梗,脑卒中后遗症,软组织慢性损害和结缔组织病及缺氧性器官损害,对上述疾病其效果远远高于高压氧治疗效果;还对各种难治性感染性疾病,高血压,高血脂,糖尿病及其后遗症,冠心病等有立竿见影的效果。 三氧(臭氧/超氧)疗法的机理主要是,因三氧具有高效、快速、广谱的杀菌特性,对细菌繁殖体、细菌芽胞、病毒、真菌、衣原体及支原体等致病微生物有极强的杀灭作用;在杀菌的同时,其释放于水中的高浓度活性氧还能提高机体的免疫功能,并促进上皮细胞的生长和创面的愈合;此外,通过生成过氧化物和刺激淋巴细胞及单核细胞产生的细胞活素,增强噬菌作用;通过修正血细胞膜结构、优化血管床、降低血液浓度,从而改善微循环和组织的新陈代谢。人体正常健康的细胞,由于有着强大的抗氧化系统保护,不会与三氧发生作用。而细菌、病毒、微生物以及人体的非健康细胞不具有这一抗氧化系统的保护,加之三氧氧化的精准性,使得三氧治疗对人体健康细胞是无害的。早在1980 年,德国医学界组织644 位专家对5,579,238 例次臭氧治疗进行了回顾性分析,发现其中40例出现过敏反应等副作用,发生率为十万分之七,有些还是由于其他疾病的并发症间接致的。与其它治疗技术不良反应的发生率相比,三氧治疗的副作用几乎可以忽略不计。此研究表明三氧(臭氧/超氧)疗法是一种非常安全的治疗手段。德国目前有超过8000名卫生人员应用三氧治疗疾

生物氧因子修复疗法

生物氧因子修复疗法 定义:分离纯化生物氧因子,将其转输给患者以激活红细胞变形性与聚集性的一种技术。 应用学科:免疫学(一级学科);免疫病理、临床免疫(二级学科)。 疗法简介: 生物氧因子修复疗法是目前最具应用前景的治疗高血压技术。通过穿刺、微创介入或静脉注射的方式,精确定位,不损害血细胞,配合量子机器人将生物氧因子快速渗透至体循环与微循环之中,能有效改善血液中红细胞的活性,提升红细胞对氧气的携带量,增加血液含氧量及组织供氧量,从而使的血液中氧释放系数增加。增强红细胞变形能力,修复人体微循环系统使其血液灌注功能正常,并发挥正常调节红细胞变形性和聚集性的作用,来解决血液粘稠度的问题。生物氧因子通过恢复组织缺氧能有效修复维持血管张力功能的平滑肌细胞,消除对成纤维细胞的合成,从而恢复血管弹性。同时,在治疗过程中通过胸腺肽、细胞刺激因子与量子机器人的结合使用,诱导患者自身T细胞分化参与微循环免疫的自我调控,清除血管壁附着物以及人体持续不良的生活或工作习惯导致的自由基过剩,增加了血管的通透性,双重作用的结合,为患者从根本上治疗高血压找到了一条捷径。 疗法意义: 建国以来,我国曾进行过四次高血压患病率大规模的人群抽样调查,显示高血压患病率随着饮食营养结构的改变而不断升高,我国约有2亿多高血压患者。高血流量天天冲击和损伤血管,制造淤堵,但当堵塞小于70%时患者却毫无感觉,所以我国高血压的知晓率、治疗率和控制率都很低,而一旦梗塞或脑溢血,患者的命运便随之逆转跌入苦海。高血压患者都有一个共识:西药降压快,但治标不治本,而长期服用降压药治标虽然减轻了症状,但却加速了并发症的发生,颇有

一点饮鸩止渴的味道。这是因为药物毒素会沉积在血管壁上,加速血管硬化、狭窄,加重心、脑、肝、肾等重要器官的缺血缺氧。高血压患者年轻时一个个看似面色红润,精力充沛,其实是血压高供血供氧旺盛、面部充血的缘故,强壮红润的背后掩藏着心梗、脑梗的危险。 临床表现: 临床上分为原发性及继发性两类。发病原因不明的称之为原发性高血压,又称高血压病,是一种与遗传、环境有关的可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害并致功能障碍的常见心血管疾病,主要是心、脑、肾、眼及血管受累的表现。 ①心输出量(血流量)改变; ②肾和肾功能异常:水、钠潴留、血容量增加; ③肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病变: ④细胞膜离子转运异常: ⑤交感神经活性增加: ⑥血管张力增加和管壁增厚 ⑦血管扩张物质和血管收缩物质的平衡紊乱 1.心脏 2.肾脏:一般无症状或夜尿增多(电解质排泄增加)、尿液检查异常(蛋白尿、管型、红细胞)、慢性肾衰。 3.脑:高血压可致脑小动脉痉挛,发生头痛、合并眩晕、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力等。血压突然显著升高时产生高血压脑病,出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症。高血压脑部主要并发症是脑出血和脑梗死。尤其是血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。 4.血管和视网膜:高血压是导致动脉粥样硬化和主动脉夹层破裂等血管性疾病的重要因素。视网膜病变是严重高血压并发症:眼底出血、渗出和视乳头水肿等并存情况。

氧疗法技术操作规范

氧疗法技术操作规范 【目的】 提高血氧含量及动脉血氧饱和度,纠正机体缺氧。 【用物准备】 1.中心供氧吸氧用物氧气装置1套(流量表、湿化瓶、橡胶管),一次性吸氧管,鼻导管,胶布,棉签,接管,安全别针,用氧记录单,根据不同用氧方法增加鼻塞、漏斗、面罩、氧气枕、氧气帐等。 2.氧气瓶吸氧用物扳手,其余同“中心供氧吸氧法”用物。 【操作方法及程序】 1.中心供氧吸氧法 (1)携用物至病人床前,核对床号及姓名,做好解释工作。 (2)将流量表及湿化瓶安装在墙壁氧气装置上,连接橡胶管道。 (3)用湿棉签清洁鼻孔。 (4)打开流量表开关,调节氧流量,连接鼻导管,确定氧

气流出通畅。 (5)自一侧鼻孔轻轻插入鼻导管至鼻咽部(长度为鼻尖到耳垂的2/3),固定。 (6)记录用氧时间及流量。 (7)停此用氧时,拔除鼻导管,擦净鼻部。关流量表,取下湿化瓶及流量表。 (8)整理用物。 2.氧气瓶吸氧法 (1)在氧气瓶上安装氧气流量表。 (2)接湿化瓶及橡胶管道。 (3)核对床号及姓名,做好解释工作。 (4)湿棉签清洁鼻孔。 (5)打开总开关,再打开流量表,调节氧流量,连接鼻导管,确定氧气流出通畅。 (6)自一侧鼻孔轻轻插入鼻导管至鼻咽部(长度为鼻尖到耳垂的2/3),固定。 (7)记录用氧时间及流量。

(8)停用氧时,先取下鼻导管,关闭流量表开关,然后关总开关,再开流量表开关放余气,关流量表开关。记录停氧时间。 (9)整理用物。 【注意事项】 1.严格遵守操作规程,氧气筒放置阴凉处。切实做好防火、防油、防热、防震,注意用氧安全。 2.持续吸氧病人鼻导管每日更换2次,双侧鼻孔交替插管,以减少对鼻黏膜的刺激和压迫。及时清理鼻腔分泌物,保证用氧效果。 3.使用氧气时,应先调节流量后应用,停用时应先拔除鼻导管,再关闭氧气开关,以免操作错误,大量氧气突然冲人呼吸道而损伤肺部组织。 4.氧气筒内氧气切勿用空,至少保留5 kg/cm2压强,以防外界空气及杂质进入筒内,再灌入氧气时引起爆炸。 5.对已用完的氧气筒,应悬挂“空”的标志。并避免急救时搬错而影响使用。

氧气疗法,

氧气疗法 氧气疗法就是指通过给氧,提高动脉血氧分压与动脉血氧饱与度,增加动脉血氧含量,纠正各种原因造成的缺氧状态,促进组织的新陈代谢,维持机体生命活动的一种治疗方法。 (一)缺氧的类型与氧气疗法的适应症: (1)低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,组织供氧不足。由于吸入 气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流 入动脉血引起。常见于高山病、慢性阻塞性 肺部疾病、先天性心脏病等。 (2)血液型缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放所致。常见于贫血、一氧化碳中 毒、高铁血红蛋白血症等。 (3)循环型缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。其原因为全身性循环性缺氧 与局部性循环性缺氧。常见于休克、心力衰 竭、大动脉栓塞等。 (4)组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。 其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成

障碍。常见于氰化物中毒、大量放射性照射 等。 其中低张性缺氧的疗效最好,因为低张性缺氧就是由于患者动脉血氧分压与动脉血氧饱与度明 显低于正常,吸氧能提高这两者,使组织供氧 增加。 (二)缺氧程度的判断:主要根据动脉血氧分压与动脉 血氧饱与度做出,其不足之处就是不能正确的反映组 织缺氧状态。 (1)轻度低氧血症:PaO2>6、67kPa(50mmHg),SaO2>80%,无发绀,一般不需要氧疗。如有呼吸困难,可给予低浓度低流量(氧流量1~2升/分)氧气。 (2)中度低氧血症:PaO24~6、67(30~ 50mmHg),SaO260%~80%,有发绀、呼吸困难,需氧疗。 (3)重度低氧血症:PaO2<4kPa(30mmHg),SaO2<60%,显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹征,就是氧疗的绝对适应症。 (4)混合静脉血氧分压(PvO2)可反映组织缺氧状态,其正常值为5、18±0、45kPa(39±3、4mmHg),若低于4、66kPa(35mmHg),可视为组织氧合障碍。

氧气疗法

氧气疗法是指通过给氧,提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度,增加动脉血氧含量,纠正各种原因造成的缺氧状态,促进组织的新陈代谢,维持机体生命活动的一种治疗方法。 (一)缺氧的类型和氧气疗法的适应症: (1)低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,组织供氧不足。由于吸 入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血 分流入动脉血引起。常见于高山病、慢性阻 塞性肺部疾病、先天性心脏病等。 (2)血液型缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放所致。常见于贫血、一氧化碳中 毒、高铁血红蛋白血症等。 (3)循环型缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。其原因为全身性循环性缺氧 和局部性循环性缺氧。常见于休克、心力衰 竭、大动脉栓塞等。 (4)组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。 其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成 障碍。常见于氰化物中毒、大量放射性照射 等。

其中低张性缺氧的疗效最好,因为低张性缺 氧是由于患者动脉血氧分压和动脉血氧饱和度明显 低于正常,吸氧能提高这两者,使组织供氧增加。 (二)缺氧程度的判断:主要根据动脉血氧分压和动 脉血氧饱和度做出,其不足之处是不能正确的反映组 织缺氧状态。 (1)轻度低氧血症:PaO2>(50mmHg),SaO2>80%,无发绀,一般不需要氧疗。如有呼吸困难,可给予低浓度 低流量(氧流量1~2升/分)氧气。 (2)中度低氧血症:PaO24~(30~50mmHg),SaO260%~80%,有发绀、呼吸困难,需氧疗。 (3)重度低氧血症:PaO2<4kPa(30mmHg),SaO2<60%,显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹征,是氧疗的绝对适应症。 (4)混合静脉血氧分压(PvO2)可反映组织缺氧状态,其正常值为±(39±,若低于(35mmHg),可视为组织氧合障碍。 (三)氧疗方法:其中氧气浓度与流量的关系:吸氧 浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)

氧气疗法

氧气疗法 氧气疗法(Oxygen therapy 简称氧疗)是指通过额外向肺内吸入氧气纠正机体缺氧的治疗方法。氧疗因效果肯定、方法简便和价格低廉,目前已成为临床中应用最为广泛的呼吸疗法。对任何一个临床医生来说,氧疗似乎都不陌生,但由于对氧疗相关知识的了解不够全面,不少模糊观念仍阻碍氧疗的合理应用。 一、氧疗的适应症 一般来讲,凡是有低氧血症存在即有氧疗指征。氧疗的适应症主要包括各种原因引起的缺氧和在某些病理状况下机体对氧供需求的明显增加。临床中对动脉血氧分压(PaO2)降低到什么程度才需要氧疗,目前尚缺乏统一标准,医生应根据患者具体情况进行判断及灵活掌握。但应强调的是,氧疗时应有较明确的指征、准确的流量,对疗效应及时进行评价和调整。临床上氧疗常见的适应征见表1。 表1氧疗适应症的指导原则 氧疗目的是纠正或减轻机体的缺氧,保证组织氧供。通过提高肺泡气氧分压(PAO2)与PaO2,使组织氧供得到改善。对不同原因的低氧血症,氧疗的效果存在差异。对肺泡通气不足引起的低氧血症,因换气功能正常,PAO2的增高与吸入气氧浓度(亦称吸氧分数FiO2)是平行的,一般只要稍提高FiO2就能收到满意的效果。应清楚吸氧并不能改善二氧化碳潴留,其根本治疗是改善通气减少无效腔。因氧的弥散速率与PAO2成正比,对弥散障碍引起的低氧血症,通过吸氧也比较容易得到改善,当FiO2为30%时,PAO2比呼吸空气时要高60mmHg左右,此时氧弥散量约增加一倍。一般来说,吸氧对轻、中度通气/血流分布不均所致缺氧效果较好,而对重度者效果不佳,对肺内分流所致低氧血症效果最差。 二、组织缺氧的判别 合理氧疗的前提是确定低氧血症和组织缺氧的存在及程度,低氧血症的诊断主要根据临床表现和动脉血气分析(ABG)。 1、临床表现 缺氧的临床表现是非特异的,低氧血症所致症状取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。轻度缺氧病人临床症状并不明显,部分患者可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中、智力减退及定向障碍等。随着缺氧的加重,病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、出冷汗、头痛、烦躁不安、神志恍惚、谵妄,甚至出现昏迷。病情进一步加重会导致呼吸表浅、节律不规则或减慢,心搏减弱,血压下降,甚至呼吸心跳停止。 胸闷、气短、心慌、呼吸困难及呼吸频率增快(大于25次/分)是呼吸衰竭早期最主要的临床表现,上述症状活动后明显加重是主要特点。如出现紫绀、呼吸浅快、鼻翼扇动、明显腹式呼吸、端坐呼吸等则预示严重缺氧。中枢神经系统对缺氧十分敏感,缺氧程度不同,其表现差异很大。主要表现有,注意力不集中、反应迟缓、烦躁不安、记忆力减退及障碍、谵妄、昏迷等。 呼吸急促、意识障碍和紫绀等临床表现对缺氧的诊断固然有意义,但这些表现是可变的和非特异的,通常还需取得实验室资料的支持。即使没有这些症状和体征,如急性心梗、药物过量、严重颅脑或胸腹挫伤、低血容量及休克、败血症等情况,也应考虑已有严重组织缺氧的存在,需进行氧疗并行ABG,同时及时给予严密监护和相应处置。 2、动脉血气分析 迄今尚还没有能快速准确测定组织缺氧的指标,临床中常根据PaO2、SaO2判断有无低氧血症及其严重程度,当PaO2<80mmHg、SaO2<90%时即为低氧血症,一般将低氧血症分为:①轻度低氧血症,此时无紫绀、PaO2

护理:氧气疗法

护理:氧气疗法(下 伊洪莉山东省立医院呼吸内科护士长 四、给氧装置及选择 (一鼻导管或鼻塞给氧鼻导管常用较柔软的橡胶管,插入深度应达到软腭水平,相当于耳垂至鼻翼的距离。鼻导管法是最常用也是最简单的方法,适用于低浓度给氧, 尤其是呼吸规则的病人。鼻导管应每8h取出清洗消毒后再用或更换。鼻部有急性感染的病人不宜使用该法。鼻塞通常由塑料有机玻璃制成的球状鼻塞,置于一侧鼻前庭,鼻塞大小以恰好能塞住鼻孔为宜。鼻导管或鼻塞给氧的缺点是:①吸入的氧浓 度不稳定,影响因素较多,如鼻导管和鼻塞的安放,病人的潮气量,呼吸频率及张口呼吸等均可以影响吸入气道内的氧浓度; ②吸入流量在2L/min以上时,对鼻腔和咽喉刺激较大,容易结痰痂,不易咳出: ③ 吸氧流量过大时,病人常不易接受。 (二口罩该装置为口罩上附有一呼吸袋,应用时将口罩系紧,并保持呼吸袋中有适当的氧气以使袋充盈。 (三面罩主要有普通面罩,文丘里面罩,Eclinburgh面罩,MC面罩和部分重呼吸面罩。其中普通面罩,文丘里面罩较常用。 (四氧枕适用于平卧时,站立时短途转运危重病人过程中的给氧。 (五氧帐适应于新生儿,大面积烧伤及不能配合治疗的等特殊病人。 (六气管插管或切开经气管导管和气管切开造口管内射流给氧,也是临床常用的给氧方法。其氧疗效果好,有利于呼吸道分泌物的排除,保持呼吸道通畅。主要适用 于肺部感染严重,呼吸道分泌物多,昏迷或意识障碍等不能自主排痰或随时可能发生 误吸的患者。

(七呼吸机给氧机械通气给氧是最有效的氧疗途径和方法,它借助机械作用和不 同的物理原理,能最大限度提高氧浓度,纠正许多特殊类型的缺氧。机械通气常用的有:高频射流通气给氧、间歇正压给氧、持续呼吸道正压给氧和呼气末正压通气给氧等方法。 五、氧疗效果检测 (一监测全身状况监测收缩压、舒张压及脉压,同时观察心率。若吸氧后病人由 神情淡漠或躁动变为安静、神志清楚、心率变慢、血压上升且维持平稳、呼吸困难得到改善、呼吸转为平静、末梢循环改善、皮肤红润、干燥、变暖、紫绀消失、表明氧疗效果良好;反之,血压降低、脉压渐少、出现心律失常,则表明病情恶化,说明氧疗未起到有效作用。 (二脉搏氧饱和度监测这是估计氧疗效果最常用的方法,可动态地连续监测血氧 饱和度,是观察氧疗效果的可靠方法。一般于吸氧后,可见SpO2立即升高,若给氧后缺氧改善不明显,则SpO2可不上升或上升有限。 (三动脉血气分析是估价氧疗效果最客观而准确的方法,如血二氧化碳分压(PaCO2反映肺摄氧能力,PaCO2能提示呼吸功能的好坏,反映肺通气情况,而PH碳酸根离子等可反映体内因缺氧所致的代谢改变情况。若氧疗效果好,则PaO2升高,代谢性酸中毒将得到改善。 六、氧疗的注意事项 (一吸入气的湿化通过鼻导管,气管造口或气管内插管给氧,干燥气体未经过上呼吸道生理湿化区,直接进入下呼吸道,可使分泌物黏膜干结,呼吸道纤毛运动减弱,影响呼吸和排痰。最简单的湿化方法是通过一细管向气管内滴入无菌生理盐水,滴入速度为15滴/mi n,避免滴入过快。 (二吸入气的温度适宜吸入寒冷的氧可刺激喉头黏膜,使气管黏膜表面血管收缩,严重者可引起支气管平滑肌痉挛;若吸入的氧过热,则直接对呼吸道造成损伤。

氧疗方法方式有哪几种

氧疗方法方式有哪几种 1、鼻塞和鼻导管吸氧法。这种吸氧方法设备简单,使用方便。鼻塞法有单塞和双塞两种:单塞法选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内,并与鼻腔紧密接触(另一侧鼻孔开放),吸气时只进氧气,故吸氧浓度较稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔,鼻塞周围尚留有空隙,能同时呼吸空气,病人较舒适,但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法是将一导管经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部,吸氧浓度恒定,但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧,若流量比较大就会因气流冲击让人无法耐受,同时容易导致气道粘膜干燥。 2、面罩吸氧法。可分为开放式和密闭面罩法。开放式是将面罩置于距病人口鼻1~3厘米处,适用于小儿,无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定,适宜较严重缺氧者,吸氧浓度可达40%~50%,感觉较舒适,无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大,存在进食和排痰不便的缺点。 3、经气管导管氧疗法。是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法,也称气管内氧疗。主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者。由于用导管直接向气管内供氧,故可显著提高疗效,只需较低流量的供氧即可达到较高的效果,且耗氧量很小。 4、电子脉冲氧疗法。是近年开展的一种新方法,它通过电子脉冲装置可在吸气期自动送氧,而呼气期又自动停止送氧。这比较符合呼吸的生理状态,又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。 5、机械通气给氧法。即用各种人工呼吸机进行机械通气时,利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度(21%~100%)。氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶,并装有压力表标明瓶内的储氧量,供氧时安装流量表,根据需要调节氧流量。大多数医院现在采用中心供氧,开关设在墙壁上,更为方便。 家庭氧疗中经常应用的就是鼻塞双塞法,而面罩吸氧法、电子脉冲氧疗法等吸氧方法多不适用于家庭氧疗。

氧气疗法

氧气疗法 氧是生命活动所必须的物质,如果组织得不到足够的氧或不能充分利用氧,组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常改变,这一过程称为缺氧。氧气疗法指通过给氧,提高动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2),增加动脉血氧含量(CaO2),纠正各种原因造成的缺氧状态,促进组织的新陈代谢,维持机体生命活动的一种治疗方法。 1、缺氧分类和氧疗适应证 (1)低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少,组织供氧不足。由于吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉血所致。常见于高山病、慢性阻塞性肺疾病、先天性心脏病等。 (2)血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所致。常见于贫血、一氧化碳中毒、高血红蛋白血症等。 (3)循环性缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。其原因为全身性循环性缺氧和局部性循环性缺氧。常见于休克、心力衰竭、栓塞等。 (4)组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍。常见于氰化物中毒、大量放射线照射等。 以上四类缺氧中,低张性缺氧(除静脉血分流入动脉外)由于患者PaO2和SaO2明显低于正常,吸氧能提高PaO2、SaO2、CaO2,使组织供氧增加,因而疗效最好。氧疗对于心功能不全、心排出量严重下降、大量失血、严重贫血及一氧化碳中毒,也有一定的治疗作用。 2、缺氧程度的判断根据临床表现及动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)来确定。 (1)轻度低氧血症:PaO2>6.67kPa(50mmHg),SaO2>80%,无发绀,一般不需氧疗。如有呼吸困难,可给予低流量低浓度(氧流量1~2升/分)氧气。 (2)中度低氧血症:PaO24~6.67kPa(30~50mmHg),SaO260%~80%,有发绀,呼吸困难,需氧疗。 (3)重度低氧血症:PaO2<4kPa(30mmHg),SaO2<60%,显著发绀、呼吸

超氧抗体激活疗法

疗法概述: 中国紫癜诊疗研究院联合美国科尔德斯普林实验室(CSHL),历时20年合作研发出了“超氧抗体激活疗法”,为应对国内紫癜疾病科研和临床上面临的困境,中国紫癜诊疗研究院联合美国科尔德斯普林实验室(CSHL),融入我国中医精粹,成功研制出适用于国人体质的治疗方式。 治疗原理: 超氧抗体激活疗法以现代技术进行仪器治疗,配合专利中药紫春汤,能够改善患者的血管微循环,促进患者的身体新陈代谢,修复受损血管组织、增强机体免疫力,避免毒素与致病因子的发生与侵入;利用治疗设备消融沉积在血管壁上免疫复合物,疏通经络,并萃取出中草药的精华有效成分制成方剂,标本兼治紫癜疾病,提高机体免疫力。 治疗过程: 1、采用疗法配套科学仪器精确锁定病变 利用特需检测仪器锁定病变、精准定向病变组织,并实时检测病变组织变化、便于及时调整药物配方和剂量。 2、药物分子在超氧仪器的配合下直达病灶 药物分子在科学仪器的靶向引导下直达病灶、祛除体内免疫复合物,迅速改善血管壁通透性和脆性,提升周围组织对血管的牵拉作用。 3、全面清除免疫复合物、修复受损血管组织 将体内抗原抗体变态反应化合物并将其分解排出患者体内,并用生物电导成像仪即时监测病变组织变化和观察即时药物浓度递减程度。 4、重建免疫系统,防止疾病复发 利用专利中药紫春汤,内治外养,能够改善血管微循环,重建人体固有的免疫系统,恢复人体正常免疫功能,防止疾病复发。

疗法优势: 靶向性 精准锁定病变基因,药物分子化直达病灶,全程监测病变; 主动性 利用仪器设备消除病变细胞、祛除高敏因子,阻断发病机制成型。 高效性 迅速改善血管壁通透性和脆性,提升周围组织对血管的牵拉作用。 长久性 激活抗体,增强患者免疫机能,改善人体微循环。 疗法发展史: 1840年Schonbein发现“活性氧” 1870年欧洲发表首篇医用超氧净化血液的报道 1885年第一本详述《超氧》医疗用途的书籍出版 1915年德国Wolff医生用超氧成功治疗了一种皮肤病。一战期间德国医生利用超氧治疗了大量开放性外伤和厌氧菌感染的伤员 1945年德国人Joaquim Hansler发明可控制浓度的超氧发生器在德国问世,超氧疗法在医学的多个领域都得到了广泛的应用 1979年德国的Dr.H.Wolff(1927-1980)的一本关于超氧在医学中多用途的书出版。开始使用真正的医学超氧发生器,发展并研制了超氧自体血液治疗仪(O3-AHT) 21世纪初,一些新技术利用不同血液成分的特点,特异性的分离出需要清除的致病因子,而保留血浆中有用的成分。 2008年,中国紫癜诊疗研究院联合美国科尔德斯普林实验室(CSHL),历时20年合作研发出了“超氧抗体激活疗法”并成功运用到紫癜疾病临床诊疗。

谈谈氧气疗法

谈谈氧气疗法 氧气对人体来说是极其重要的,一刻也不能停止吸入。由于缺氧会使人体的生命活动受到严重损害,体内各器管,组织活动会发生一系列的生理功能紊乱,于是使人发生呼吸困难,心跳加快,甚至于发生昏迷、死亡。我们所说的氧气疗法是针对缺氧而给于治疗的一种办法。引起缺氧的疾病很多,呼吸系统,循环系统、血液系统的疾病等等。都可以使身体缺氧。 我们健康人体内氧的储备量是极少的,总括起来算也只1500毫升左右,而我们人体在正常的生活中,每分钟的耗氧量也要250毫升左右,这少得可怜的储备,只够在缺氧的环境中用6分钟。人在缺水的环境中可以存活数天,在缺食物的环境中存活数十天。而缺氧一刻也不能维持下去。 在医院里我们把缺氧称为低氧血症,低氧血症可以经常碰到的,尤为肺科病人中发生低氧血症较多见。低氧血症是因为器官,为肺脏的疾病使吸入的氧气向组织器官扩散利用受到了限制,因为缺氧使心、肝、肾、造血器管,是肺本身细胞氧化代谢发生严重障碍,从而使组织器官遭受严重损伤和一系列的生理功能紊乱。 人体缺氧的判断是比较容易的,首先,在缺氧的原因方面病人是否存在有呼吸、循环、血液系统的疾病,病人是否有异物误入气管,有否误吸刺激性的有害气体,而使氧的吸入受到限制。再观察病人皮肤和粘膜(口和舌尖)是否青紫,有否烦躁不安、呼吸困难、心跳加快、抽、昏迷等情况,根据以上情来诊断。

下面介绍有关氧疗的知识:对于氧疗的工具有比较严格的要求,必须符合以下要求: 1、提供比较稳定的吸氧浓度。 2、使用时病人无不舒服的感觉,肯接受。 3、在吸氧时照样饮食和咳嗽吐谈。 4、不浪费或很少浪费氧气。 5、价格便宜。 6、不存在重复吸入或呼出二氧化碳,不加重二氧化碳的积留。目前常用的氧源有四种:压缩氧气、液体氧气、氧浓缩器、高压氧仓。 1、压缩氧气筒:通过高压将氧气压缩在钢筒或铝合金筒中,是最常用的供氧设备。优点价格便宜,不存在自然耗失,容易获得,缺点是笨重,相同容积贮氧量比液氧量少,需反复充装,且为高压容器,应做好防火、防热、防爆。 2、液态氧筒:在低温(—183度)条件下,氧气液化成液体,比相同体积氧气量大得多,且该装置为低压系统,不会爆炸,装置轻便,再充装容易,大型液态氧罐是医院集中供氧的气源,小型携带型液氧罐便于携带,外出用于抢救,旅游慢性缺氧者使用,缺点是吸收环境中的热量造成液氧气化,逐渐形成泄漏和造成浪费。 3、氧浓缩器:是一种耗电设备,将空气中的氮气和氧气分开,大型机适合医院集中供氧,小型机也适合家庭供氧,优点是使用安全,缺点是需电源,有一定噪音,不能随身携带,需定期保养,价格较高。

常用护理技术教材-氧气吸入疗法、吸痰法

授课班级: 2010级临床本科2班 授课时间:第十周星期四 1、2节2学时 授课章节:第九章常用急救护理技术 重点:氧气吸入疗法、吸痰法操作要点 难点:氧气吸入疗法、吸痰法操作要点 教学方法:讲授法示范法 学时分配: 第九章常用急救护理技术....................................................................................... 第一节概述............................................................................................... 5min 一、抢救工作的组织管理....................................................................... 3min 二、抢救设备........................................................................................... 2min 第二节社区急救护理基本技术........................................................................... 一、氧气疗法................................................................................................... (一)氧气吸入的适应........................................................................... 8min (二)吸氧的方法................................................................................. 30min (三)氧浓度和氧流量的换算法........................................................... 8min 二、吸痰法....................................................................................................... (一)适应症........................................................................................... 8min (二)吸痰的方法................................................................................. 26min 教学内容: 第九章常用急救护理技术 第一节概述 危重患者的抢救技术是抢救成功的关键,它直接影响到患者的生命和生命质量。护理人 员必须熟悉掌握常用的抢救技术,保证抢救工作及时、准确、有效进行。 一、抢救工作的组织管理 1、立即指定抢救负责人,组成抢救小组抢救过程中的指挥者应为在场工作人员中职务最 高者,各级人员必须听从指挥。参加抢救的医务人员态度严肃认真、动作迅速正确,既要

氧气疗法

氧气疗法 氧气疗法是指通过给氧,提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度,增加动脉血氧含量,纠正各种原因造成的缺氧状态,促进组织的新陈代谢,维持机体生命活动的一种治疗方法。 (一)缺氧的类型和氧气疗法的适应症: (1)低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,组织供氧不足。由于吸 入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血 分流入动脉血引起。常见于高山病、慢性阻 塞性肺部疾病、先天性心脏病等。 (2)血液型缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放所致。常见于贫血、一氧化碳中 毒、高铁血红蛋白血症等。 (3)循环型缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。其原因为全身性循环性缺氧 和局部性循环性缺氧。常见于休克、心力衰 竭、大动脉栓塞等。 (4)组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。 其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成

障碍。常见于氰化物中毒、大量放射性照射 等。 其中低张性缺氧的疗效最好,因为低张性缺 氧是由于患者动脉血氧分压和动脉血氧饱和度明显 低于正常,吸氧能提高这两者,使组织供氧增加。 (二)缺氧程度的判断:主要根据动脉血氧分压和动 脉血氧饱和度做出,其不足之处是不能正确的反映组 织缺氧状态。 (1)轻度低氧血症:PaO2>6.67kPa(50mmHg),SaO2>80%,无发绀,一般不需要氧疗。如有呼吸困难,可给予低 浓度低流量(氧流量1~2升/分)氧气。 (2)中度低氧血症:PaO24~6.67(30~50mmHg),SaO260%~80%,有发绀、呼吸困难,需氧疗。 (3)重度低氧血症:PaO2<4kPa(30mmHg),SaO2<60%,显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹征,是氧疗的绝对适应症。 (4)混合静脉血氧分压(PvO2)可反映组织缺氧状态,其正常值为5.18±0.45kPa(39±3.4mmHg),若低于 4.66kPa(35mmHg),可视为组织氧合障碍。

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