《老年神经病学》4种脑神经疾病的诊治要点
导读
周围神经系统包括颅神经、脊神经根、背根神经节、周围神经干、神经末梢及周围自主神经系统，颅神经不包括嗅神经和视神经，后两者是中枢神经系统的特殊延伸。根据周围神经解剖特点讨论，周围神经病变分为脑神经疾病和脊神经疾病，并在各节中按侵袭周围神经的方式，分为单神经病和多发性神经病。《老年神经病学》对4种脑神经疾病的病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及治疗进行概括总结。
概述
老年人周围神经病变常由系统性疾病引起。导致老年人周围神经病的原因很多，单神经病常见病因为骨质增生所致卡压性周围神经病，多发性神经病则常见于糖尿病、副肿瘤综合征、慢性酒精中毒及其他全身代谢性、营养性及感染性疾病。
老年人周围神经病的分类至今尚无统一标准，如按病程经过可分为急性、亚急性和慢性周围神经病变，按症状可分为运动型、感觉型、混合型及自主神经型。一旦确定患者患有周围神经病，决定如何着手的两个最重要的临床因素是：累及的主要纤维类型（运动、感觉、
自主和混合）和发病的速度（急性、慢性或亚急性）。同时在病史中寻找对病因最有价值的线索，结合周围神经病变的检查。
三叉神经痛
三叉神经痛是指原因不明的三叉神经分布区短暂而反复发作的剧痛，一般指原发性三叉神经痛。
1. 病因与病理
病因不明，发病机制可能由于半月神经节的神经根脱髓鞘，使相邻纤维之间发生短路，当外界刺激经短路传入中枢后，中枢传出冲动又经短路成为传入冲动，如此循环反复。当传入冲动达到一定总和后激发半月神经节内的神经元，产生异常疼痛。
2. 临床表现
多发生于成年及老年人，女性多于男性，女∶男约（2～3）∶1。骤然发生，无任何先兆。疼痛部位多在同一侧面部，以第2、第3支多见；疼痛性质如剧烈刀割、电击，往往伴发面肌抽搐、面红、结膜充血和流泪；疼痛发作持续数秒，很少能超过2min，发作过后一切如常。口角、鼻翼、颊部和舌部为敏感区，轻触即可诱发，称为“扳
机点”；洗脸、刷牙常诱发第2支疼痛发作，咀嚼、呵欠和讲话常诱发第3支疼痛发作。由于患者不敢做上述动作，常表现面色憔悴、精神抑郁和情绪低落，担心剧痛的袭击，有的甚至对前途丧失信心，痛不欲生。
发作严重时面部肌肉可反射性抽搐，口角牵向患侧，并伴有面部发红、皮温增高、结合膜充血和流泪等，称为痛性抽搐。严重时昼夜发作、不能入睡或睡后痛醒。发作期可为数日、数周或数月不等，缓解期亦可数日至数年。该病很少自愈。神经系统检查一般无阳性体征。
3. 诊断及鉴别诊断
依据疼痛部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，一般诊断并不困难，但需要与以下疾病鉴别。
?继发性三叉神经痛是指由肿瘤、炎症及变性等疾病引起的三叉神经痛，一般为持续性疼痛，伴有三叉神经麻痹（面部感觉减退、角膜反射迟钝等）体征，以及三叉神经邻近结构及原发病变的症状及体征。经CT、MRI检查可明确诊断。
?牙痛一般呈持续性钝痛，局限于牙龈部，进食冷、热食物而加剧。三叉神经痛常误诊为牙痛，有的患者拔牙后仍然疼痛不止才确诊。X 线检查发现龋齿、肿瘤等有助于鉴别。
?舌咽神经痛较少见，疼痛部位位于舌咽神经分布区，如扁桃体、舌根、咽、耳道深部，性质与三叉神经痛相似，每次持续数秒至1min，吞咽、讲话、呵欠和咳嗽可诱发。疼痛触发点在咽喉、舌根和扁桃体窝处，局部喷洒丁卡因（也称地卡因）可暂时阻止发作。
?颞动脉炎疼痛位于颞部，伴恶心、呕吐，体格检查可发现颞动脉增粗，有压痛，辅助检查红细胞沉降率增快。
4. 治疗
（1）口服药物治疗
?卡马西平：是目前治疗三叉神经痛疗效确切的药物。治疗开始口服0.1g，2次/d，可逐渐加量，每日增加0.1g，最大剂量不超过1g/d，疼痛消失后可考虑逐渐减量。不良反应可见头晕、嗜睡、口干、恶心等，出现皮疹、共济失调、白细胞减少、复视、再生障碍性贫血、肝功能障碍等情况，需立即停药。
?苯妥英钠：开始治疗每次0.1g，3次/d口服，逐渐增量，最大不超过0.8g/d，待疼痛消失1周后再逐渐减量。不良反应有头晕、嗜睡、共济失调。
?氯硝西泮：口服开始剂量为1mg/d，分3次口服，即可产生治疗效应，而后每3d调整药量0.5～1mg，直至有满意的治疗作用，维持剂量为3～12mg/d。此药个体差异大，最大可达20mg/d。停药时应逐渐减量。
?加巴喷丁：开始治疗每次0.1g，3次/d口服，此后可根据临床疗效逐渐加量，一般最大剂量为1.8g/d，常见不良反应有嗜睡、眩晕等，伴随药物的使用，症状可减轻至消失。
?普瑞巴林：起始剂量每次75mg，2次/d，可根据疗效和耐受性逐渐加量到每次150mg，2次/d。常见的不良反应有头晕、共济失调、嗜睡。
（2）局麻药
作发病神经的传导麻醉，或作息侧颈封。也可用局麻药加维生素。作穴位或神经干封闭。
（3）封闭治疗
无水乙醇或者甘油一般注射于神经干附近，阻断神经的传导作用以达止痛目的。但第1支禁用此法。
（4）射频热凝术
是在X线监视下，用特制电极通过一穿刺针，插入三叉神经半月节，温度控制在65～70℃，1min，选择性破坏痛觉细纤维；在可控温条件下将射频电热作用下用于三叉神经半月神经节及后根，此法安全，止痛效果好，并能保留触觉。
（5）手术治疗
对严重病例，以上疗法均无效，且疼痛频繁发作，不能耐受时，方可考虑手术治疗，包括三叉神经根切断术和脊束切断术、微血管减压术等手术方法。
5. 预后
大部分三叉神经痛患者可以用药物治疗控制，相当一部分患者需长期服药，不能根除，也不能完全控制疼痛发作，还有一些患者不能
忍受药物的不良反应而终止治疗。大约20%的患者药物治疗无效，可以用药局部注射封闭，但是疗效也只能维持半年左右。
面神经炎
面神经炎又称面神经麻痹、Bell麻痹，指面神经在面神经管至茎乳突孔一段发生的非特异性炎症，临床表现周围性面瘫。
1. 病因及病理机制
现认为本病为非化脓性炎症，但病因不十分清楚，以下为几种可能的致病因素：长期以来怀疑病毒感染是致病因素，近年来认为大部分面神经炎患者有单纯疱疹病毒或带状疱疹病毒的感染，因此目前有意见认为应将特发性面神经麻痹也称为单纯或带状疱疹性面神经麻痹。冷刺激如暴露于冷空气中可致发病，但并非每人如此。
病理改变为面神经出现水肿、变性及可能的萎缩。常因通过面神经管段的面神经受累所致。面神经入神经管处可发生水肿、缺血。可有不同程度的神经纤维的变性改变。病变多为局灶性脱髓鞘及神经水肿，少数严重者为轴索变性改变。
2. 临床表现
急性起病，病前可有面部风吹受凉史，多为单侧，半数48h内达高峰，所有的患者5d内达高峰，肌无力在数小时至数天可进展恶化。常在清晨洗漱照镜子时发现一侧口角歪斜、眼睑闭合不全、流泪，漱口时水从病侧口角溢出，在进食时食物滞留于病侧齿、颊之间，并常伴耳后、乳突区疼痛。
体格检查时可发现患侧额纹变浅或消失，患侧皱眉困难，眼裂因患侧闭合困难而变大，闭目时眼球转向上方略偏内而使下方巩膜露白（此为Bell现象）。患侧鼻唇沟变浅，口角低，示齿口角歪向健侧。另外，还可出现患侧鼓腮漏气、饮水流出等。
鼓索以上面神经受累时可出现同侧舌前2/3味觉消失；镫骨肌神经以上受累时可同时出现舌前2/3味觉消失和听觉过敏；当损伤在膝状神经节时，除面神经麻痹症状，可有舌前2/3味觉消失和听觉过敏，乳突部位疼痛，耳郭、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Ramsay-Hunt综合征。
3. 辅助检查
?脑脊液检查正常，极少数可见淋巴细胞和单核细胞增多。
?影像学检查多无异常发现。
?电生理测定肌电图检查可对诊断、预后的判断有帮助。
4. 诊断与鉴别诊断
依据面神经症状、部位、体征，一般诊断并不困难，但需要与以下疾病鉴别。
?吉兰-巴雷综合征面神经麻痹可作为该综合征症状的一部分，多为双侧，极少数时为唯一的症状，患者发病前常有感染史，除面神经受累症状外，常有四肢感觉和运动神经对称性受累，肌电图提示外周神经受损，脑脊液检查可见特征性的蛋白细胞分离现象。
?神经莱姆病伯氏螺旋体感染所致，常由蜱叮咬传播，可出现单侧或双侧面瘫，常伴发热、皮肤游走性红斑、关节炎等症状。病毒分离或血清学试验有助于验证。
?后颅窝病变桥小脑角肿瘤、多发性硬化、脑膜炎及转移瘤等均可以导致周围性面瘫，通常起病缓慢，且伴有原发疾病的临床表现。
?继发性面神经麻痹耳源性疾病如中耳炎、乳突炎、迷路炎等常伴有继发性面神经麻痹，腮腺炎、腮腺肿瘤、颌后淋巴结炎等均可导致面神经麻痹，但均伴有原发疾病的特殊临床表现。
5. 治疗
（1）一般治疗
使用眼罩、眼膏以保护暴露的角膜，防止结膜炎、角膜炎。外出戴口罩，注意保暖。
（2）药物治疗
?皮质类固醇：推荐使用皮质激素的剂量，如泼尼松短程治疗：泼尼松口服30～60mg/d，1周后减量至停用；地塞米松5～10mg/d，一周后逐渐减量至停用，注意激素的不良反应，糖尿病、消化道溃疡患者慎用或不用。
?抗病毒治疗：考虑疱疹病毒引起的急性期患者，可以尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，特别是对于面肌无力严重者，但不建议单用抗病毒药物。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，阿昔洛韦每次0.2～0.4g，3～5次/d，伐西洛韦每次0.5～1g，2～3次/d，疗程7～10d。
?神经营养药物：如维生素B1和甲钴胺等。
（3）物理治疗
早期可用超短波、红外线、超声波治疗。恢复期可用低频电刺激、热疗等治疗。针灸可在发病1周后进行。
（4）外科治疗
部分患者行面神经管减压手术后有效。长期不愈者可考虑行面-舌下神经，面-副神经吻合术。
6. 预后
老年患者面神经炎不易恢复，主要认为是由神经生长缓慢所致，统计结果表明，老年患者不易恢复的原因是因为老年患者患中、重度面神经病变概率大，因此恢复缓慢。可能与年龄大机体抵抗力下降，治疗不及时，没有使用有效的激素治疗或合并其他疾患，如高血压、糖尿病等加重病情有关。
面肌痉挛
面肌痉挛又称为面肌抽搐，通常抽搐仅限于一侧面部，是面神经支配的肌肉不自主间断性抽动或无痛性强直，本病大多数发生于中老年人，女性多于男性。
1. 病因与病理
该病的发病原因目前尚不十分清楚，大多数专家学者认为可能是面神经通道某部位受到血管或其他病理性压迫导致面神经髓鞘脱鞘变性，导致神经传导发生“短路”而诱发神经传导异常冲动的结果。原因可有异常动脉或静脉、动脉瘤、听神经瘤或其他肿瘤压迫、脑干梗死及多发性硬化导致。周围性面神经麻痹或损伤之后亦可以出现面肌痉挛。
2. 临床表现
眼轮匝肌首先受累，逐渐扩散至一侧的其他面肌，口角部肌肉最易受累，严重者可累及同侧颈阔肌。抽搐持续时间可为数秒至数分钟、抽搐的轻重程度不等，常因精神紧张、疲劳和自主运动而加剧，不能自行控制，入睡后停止。神经系统检查无阳性体征。
3. 诊断及鉴别诊断
根据临床表现诊断不难，老年患者需要与以下疾病鉴别：
?功能性脸痉挛发生于老年妇女，常为双侧性眼睑痉挛，无下半部面肌抽搐。
?Meige综合征好发于老年妇女，表现为两侧眼睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌及颈肌肌张力障碍。
?有新近服用某些精神药物病史，表现为强迫性张口或闭合，不随意舌外伸或蜷缩等动作。
4. 治疗
A型肉毒抗毒素注射是目前治疗该病安全有效、简单易行的首选方法，多数患者症状可获明显改善。其他药物治疗包括卡马西平、加巴喷丁和氯硝西泮等，但效果欠佳。对发作频繁、严重影响日常生活及药物治疗效果不明显者，可以考虑进行外科治疗。外科治疗方法有面神经微血管减压术、睑成形术、眶周肌部分切除术等，需注意掌握手术适应证。
舌咽神经痛
舌咽神经痛的表现为在舌咽神经分布区内的短暂、阵发性剧痛，常发生在40岁以上的人中。
1. 病因与病理
舌咽神经痛发病原因不明，可能是舌咽神经与迷走神经脱髓鞘病变引起的舌咽神经传入冲动和迷走神经之间发生短路，近年来多认为与颅底血管如椎动脉或小脑后下动脉压迫有关，用血管减压治疗效果较好。
2. 临床表现
男性较多，多在中年以后发病，骤然发作、短暂剧痛，在咽喉、扁桃体、舌根等部位，并可向外耳、下颌和颈部等处放射，每日发作次数可从几次到几十次不等，有发作次数越来越频繁的趋势，性质类似于三叉神经痛。在间歇期内，患者如常人。发作常在吞咽、咀嚼或说话时发生，其“触发点”多在扁桃体窝内。本病除疼痛外，无其他神经系统阳性体征。
3. 诊断及鉴别诊断
舌咽神经痛的诊断特点：多发于老年患者，易在说话、吞咽、咳嗽、呵欠时触发；较三叉神经少见；疼痛触发区在腭扁桃体、舌根或外耳道；疼痛是一过性、阵发性，有触电样感觉，由触发区向耳道深部或耳后、舌根或下颌放射；无感觉缺失，造成心跳突停、晕厥、抽搐症状极少见。
舌咽神经痛应与三叉神经痛鉴别，必要时可人为刺激扁桃体窝内的触发点，看能否出现疼痛，而后再在咽后壁、扁桃体窝喷洒1%丁卡因，看能否停止疼痛，以进行鉴别诊断；对继发性舌咽神经痛应查明病因，尤其疼痛一直持续且伴有神经系统阳性体征者。口咽及鼻咽检查、颅底和咽旁间隙的CT或MRI检查极有诊断或鉴别的价值。
4. 治疗
原发性舌咽神经痛应首选药物治疗，卡马西平、加巴喷丁和苯妥英钠有明显的止痛效果。药物治疗失败后可选用手术治疗，舌咽神经切断术可经颈外或咽腔径路，经颅微血管减压术的治愈效果可达93.7%。
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。 WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 (一)国外流行病学 1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 ％-10 ％。 2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 ％发生在足部溃疡后。 4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。 5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高 (二)我国资料 1、我国糖尿病患病率高达 10 ％,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％,老年人就是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者,约 45 ％发生足部神经障碍性病变。 3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。 总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害
短暂性脑缺血发作的临床分析 目的：探讨短暂性脑缺血发作（TIA）患者的临床特征。方法：对86例TIA 患者的临床资料进行回顾性分析。结果：患有高血脂、高血压、糖尿病的TIA 患者较多，嗜烟、酗酒者较多。症状持续时间平均为16.8 min。颈内动脉系统TIA占67.4%，椎基底动脉系统TIA占32.6%。1个月内发生脑梗死11例（12.8%），其中8例（72.7%）同时患有高血压、高血脂和糖尿病。死亡1例（1.2%），死亡原因为猝死。结论：认识TIA临床特征，有助于提高治疗效果、改善患者生活质量。 标签：短暂性脑缺血发作；颈内动脉；椎基底动脉；临床分析 短暂性脑缺血发作（TIA）指局灶性脑缺血导致突发性、可逆性神经功能障碍，是缺血性脑卒中最重要的独立危险因素。本文选取86例短暂性脑缺血患者资料进行分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2008年6月～2010年6月本院短暂性脑缺血发作（transient ischemia attack，TIA）患者86例，诊断均符合中华医学会全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，并经头颅CT和（或）MRI证实。86例患者中，男46例，女40例，年龄25~88岁，平均（58.6±12.4）岁。 1.2 既往史 86例患者中，高血脂56例（65.1%），高血压42例（48.8%），糖尿病17例（19.8%），心房纤颤6例（7.0%），嗜烟30例（34.9%），酗酒32例（37.2%）。 1.3 临床表现 所有患者急性起病。症状持续时间：≤10 min 31例（36.0%），11~20 min 25例（29.1%），21~30 min 11例（12.8%），31~40 min 9例（10.5%），＞40 min 10例（11.6%），平均16.8 min。发病至就诊时间≤6 h者21例（24.4%），7~12 h者20例（23.3%），13~23 h者26例（30.2%），≥24 h者19例（22.1%）。颈内动脉系统TIA 58例（67.4%），表现为偏身感觉障碍、偏瘫、偏盲、失语、失读、失写、一过性黑曚等；椎基底动脉系统TIA 28例（32.6%），表现为发作性眩晕、平衡障碍、构音障碍、恶心、呕吐、复视等。 1.4 方法 所有患者予以改善循环、抗血小板凝集治疗，必要时给予抗凝治疗。密切观
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制
糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。
什么是脑神经细胞修复疗法 本人是一名资深医学教授，研究脑部细胞已经二十多 年了。据我所知，现在因为各种各样的因素，不仅老年人，青少年也有可多患有脑神经疾病。大部分青年患者多是由于精神刺激，比如失恋，压力大等造成的。关于这点，我们已经研究出了具体的脑神经细胞修复疗法。 如今，精神分裂症、失眠、抑郁症、焦虑症、强迫症、神经官能症等精神疾病的发病率逐年升高，引起社会高度关注。研究发现：许多发病率高、危害性大的疾病，如神经精神病、高血压、哮喘病等，均属基因调控失常所致的疾病。患者及家属如能及时就医，则可收到事半功倍效果。若延误病情，则可能构成不必要的伤害和损失。专家们经过长期实验、观察，发现部分中药能对某些关键基因进行调控，于是首创了“生物休眠调息疗法”，这种疗法是以名贵纯中药的配制,疗效非凡，哪怕极细小的变化，疗效就有很大的差别。“脑神经免疫修复疗法”-是以传统中医理论为指导，是在某种程度中改变了某个、某些基因的表达，这种疗法对慢性精神类疾病疑难疾病等顽症有独特疗效，目前发现和
证实的分子生物学最主要的功能，在于它可以调节和关闭基因的表达，进而调控细胞的各种高级生命活动，而某些中药具有类似的功能，证实有明显效果，生物休眠调息疗法是对患者进行躯体及心理综合性治疗，全方位调节人体中枢神经系统，改善大脑兴奋与抑郁过程，增强机体免疫力，提高记忆力，使患者顺其自然达到康复睡眠目的，解除以往单靠西药的依赖性、成瘾性，疗效显著，无副作用。实践证明，“脑神经免疫修复疗法”-对精神分裂症、抑郁症、失眠、强迫症、焦虑症、躁狂症、神经衰弱、恐怖症、疑病症、癫痫病、癔病等疾病的疗效令人十分满意。医学界普遍认为，这种“从根论治”之法将引领未来医学的方向。 当然了，如果有其他医院研究出了更好的脑神经细胞修复疗法。我们一定会欣然接受的。毕竟这都是造福于社会嘛。并且，我玩劝告一下大家，焦虑，生气，压抑，都可能会引起脑部神经创伤。所以广大部分的青少年，一定不要压抑着自己的情绪。必要的时候可以找长辈或者心理医师去倾诉一下。
脑血管病的定位诊断 脑卒中是指一组脑血管病而言，主要包括脑出血、脑梗死（脑血栓、脑栓塞）和蛛网膜下腔出血。慢性脑血管病和外伤性脑出血不在此范畴。脑卒中是一种遍及世界范围的常规病，对中老年健康造成极大危害，已 引起各国政府的重视，近二三十年来一些发达国家先后开展了大量流行 病学研究，探索脑卒中的流行规律、病因学特征以及有效的预防措施。患病率： 脑卒中在世界范围平均患病率 500/10万— 600/10 万。我国 1983 年完成的六城市调查结果 719/10万，近年来中国脑卒中呈上升趋势。性别与年龄分布： 脑卒中发病率与死亡率绝大多数为男性高于女性、中国六城市调查发病率男女之比 1.5:1，21 省农村调查 1.03:1,死亡率 1:1.1。脑卒中法 并与死亡都与年龄有十分密切关系，无论是缺血性卒中或是出血性卒中，随着年龄增大，其发病率与死亡率均呈明显增高。 脑卒中的危险因素： 经过多年来大量临床与流行病学研究，目前对脑卒中的几种主要 危险因素有了比较清楚地了解有些还需要更深入研究加以确定。 一、高血压 高血压于脑卒中的发生密切相关已为许多流行病学研究证实。无论是何原因所致血压升高，无论发生在任何年龄与性别，无论是收缩 1
压或舒张压升高，也无论是对出血性还是缺血性卒中，高血压都是一 个最重要的、公认的、独立的危险因素。 二、心脏病 各种原因所致的心脏损害也是公认的脑卒中的主要危险因素。无论 在任何血压水平上，有心脏病的人患脑卒中的危险都要增加 2 倍以上。 风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、以及先天 性心脏病，包括可能并发的各种心肌损害入心房纤颤、房室传导组织、心功能不全、左心室肥大、细菌性心内膜炎和各种心律失常等，均可增 加脑卒中，特别是缺血性脑卒中的危险性。 三、糖尿病 世界卫生组织专家组报告：糖尿病与高血压关系密切，而并非独 立的危险因素，糖尿病是大血管损害致缺血性卒中的危险因素，对小 血管病的影响尚有疑问。糖尿病对出血性卒中的作用尚未确定。目前 还没有更多的有关控制糖尿病能降低脑卒中发病率的证据。但是在卒中 急性期控制高血糖的确能减轻脑损害的严重性。四、短暂性脑缺血发作 有人认为短暂性脑缺血发作（ TIA ）已经是一种轻型卒中，不应算 作危险因素。但多数学者仍将其归入脑卒中的危险因素一类加以讨论。 大家共识 TIA 都是近期发生脑卒中的一个“危险信号”。大量临 床研究亦证明，用阿司匹林或噻氯匹定积极治疗 TIA 可明显减少缺血性 卒中的发生率和死亡率。 五、血脂增高
中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379. 各类脑血管病诊断要点 一、短暂性脑缺血发作 1.为短暂性的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1~2次，多 至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。 2.可表现为颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。 3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以 内完全消失。 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血 主要是指动脉瘤、脑出血畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有神经症状。 4.多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。 5.要穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。 （二）脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、 脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下。 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5. CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。 （三）脑梗塞
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后1~2天内意识清楚或进度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。 2.脑栓塞 （1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不应含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。 （6）栓子的来源可分为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。 3.腔隙性梗塞 （1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。 （2）多无意识障碍。 （3）应进行CT或MRI检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性请偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。 4.无症状性梗塞 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。 三、脑血管性痴呆 1.符合第四版《精神病诊断和统计手册》中痴呆诊断标准。 2.急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。
Parinaud综合征 （Parinaud syndrome）中脑的动眼神经核、滑车神经核及四叠体三个部分之一或全部发生病变时，出现动眼神经及滑车神经的麻痹，两眼球上视、下视瘫痪。 Claude症候群 中脑背侧部近于大脑导水管处病变，同时伴有小脑结合臂的损害时，表现同侧动眼神经麻痹，对侧上下肢共济失调等小脑症状及体征 延髓外侧综合征 （lateral bulbar syndrome）临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤。吞咽、构音障碍，同侧软腭，咽喉肌及声带瘫痪、咽反射消失。同侧头面部疼痛或麻刺感，面部痛觉、温度觉障碍。对侧偏身痛觉、温度觉障碍。向病灶侧倾倒和同侧肢体共济失调、同侧Horner 综合征。 延髓内侧综合征 （medial bulbar syndrome）为延髓锥体发生梗阻时出现的对侧上、下肢的中枢性偏瘫及内侧丘系和舌下神经纤维受损时发生的对侧偏身深感觉障碍和同侧舌肌的瘫痪及萎缩。Millard-Gubler综合征 （Millard –Gubler syndrome）为脑桥的腹外侧病变，损害了外展神经、面神经或其核及锥体束所致。表现为病侧眼球不能外展与周围性面瘫，及对侧肢体中枢性瘫痪。若内侧丘系受损，出现对偏身的深感觉障碍。 闭锁综合征 （locked-in syndrome) 双侧脑桥基底部局限性损害，双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损，表现为两侧中枢性偏瘫。除中脑支配的眼球运动尚存外，病人丧失任何运动、表达能力。病人的感觉、意识基本正常，只能以眨眼或眼球运动示意。 中脑肿瘤 （midbrain tumor）颅内压增高为本病常见的早期症状。偶有以精神症状和智力改变为首发症状者。常见头痛、呕吐、视乳头水肿、嗜睡或反应迟钝、病灶侧Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹及对侧肢体瘫痪。此外，可有同向偏盲、听力和视力下降。中脑肿瘤常表现为Parinaud综合征、Benedikt综合征、Weber综合征及claud综合征。 大脑脚综合征 （Weber syndrome）损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，是指中脑腹侧部，即大脑脚内侧出现病灶，损害了同侧动眼神经与位于脚底中部3/5的锥体束，而出现的动眼神经麻痹与偏瘫同时存在的一种特殊症候群。 Wallenburg综合征 小脑后下动脉闭塞引起的延髓背侧梗死，称延髓背外侧综合征，又称小脑后下动脉综合征或Wallenberg综合征，是脑干梗死最常见的一种类型。老年人多由血栓形成引起，而青中年人多为心原性或动脉原性栓塞引起。 脑干常见综合症 一、中脑的常见综合症 1、weber综合症(韦伯综合症) :病变位于中脑大脑脚底腹侧部，损害锥体束和动眼神经。发生交叉性瘫。表现:同侧:动眼神经麻痹。对侧:偏瘫(包括中枢性面瘫和舌瘫)。 常见病因:颞叶肿瘤、硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚(特别是颞叶肿瘤或血肿引起的钩回疝)、颅底动脉瘤。 2、Benedit综合症(本尼迪特综合症):病灶位于中脑大脑脚后方的红核、黑质，因动眼神经根纤维穿经黑质内侧部，所以黑质病变常累及同侧动眼神经。表现:同侧:动眼神经麻痹。对侧:锥体外系症状，如偏身舞蹈、偏身徐动症和偏身震颤及肌张力增高等类似帕金森氏综合
脑梗死是由于脑局部血液循环障碍，主要是供应脑或脊髓的血管出现闭塞而引起的局灶性神经功能缺损[1]。脑梗死是常见的慢性病多发病，现已成为人类第三大常见致死致残病因，严重影响患者的健康和生活质量，对家庭及社会带来了沉重的经济负担和精神压力[2]。近年来脑梗死的发病率成上升趋势，对上海市中心城区的卒中流行病调查结果显示脑梗死28天内病死率为21.3%，其中男女比例约为1.5:1[1]。 静脉溶栓治疗是目前国内外公认治疗超早期急性脑梗塞的主要方法之一，它可迅速恢复血供、挽救缺血半暗带[3]。目前针对静脉溶栓的研究主要集中在溶栓药物、溶栓时机及rt-PA用量三方面。目前我国最常用的溶栓药物主要是重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)两种[4]。普遍认为此两种药物疗效相当。李欣[5]等将30例发病在4.5 h时间窗急性脑梗死患者分为rt-PA组、UK组、对照组，以美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力评定(BI)作为评价指标，结果显示溶栓治疗后rt-PA组、UK组各时间点NIHSS评分和BI指数均明显改善，表明急性脑梗死发病4.5 h时间窗内给予rt-PA或UK静脉溶栓治疗有效（P<0.05），而两种药物治疗效果相当（P>0.05）。张恒等[6]研究也表明采用rt-PA及UK溶栓治疗急性脑梗塞的疗效和安全性无差异。 1995年美国国立神经病和卒中研究所（NINDS)的研究首次证实在发病3h 内静脉使用rt-PA溶栓治疗符合适应症的急性脑梗死患者安全有效，而后来研究结果将溶栓治疗时间窗延长到4.5 h[7]。针对时间窗内静脉溶栓治疗急性脑梗死的研究较多。欧阳取平[8]选择发病在4.5h内，平均2.86土0.8h内急性脑梗死患者73例，分为两组，溶栓组50例患者给予rt-PA 0.9mg·kg-1·d-1静脉溶栓，常规治疗组23例患者采用抗血小板聚集药物等治疗，以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分并记录不良反应，结果显示溶栓组治疗后24 h ,7d及14d 时，NIHSS评分较溶栓前及对照组均明显减少，差异有统计学意义(P<0.05)；溶栓后头颅MRI/CT及临床表现提示未出现症状性脑出血，表明rt-PA静脉溶栓治疗发病4.5h内脑梗死是安全有效的。有研究表明急性脑梗死患者发病3h内与3～4. 5 h使用重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA)静脉溶栓治疗的临床疗效相当（P>0.05）[8]，在急性脑梗死的治疗中，发病时间窗是溶栓的关键，由于多种因素的限制，实际能在4.5 h之内接受溶栓治疗的患者比例仍然极其有限，因而，
中华医学会全国第四届脑血管病学术会议．各类脑血管疾病诊断要点 各类脑血管疾病诊断要点一、短暂性脑缺血发作 １．为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者１～２次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。 ２．可表现为颈内动脉系统和（或）椎－基底动脉系统的症状和体征。 ３．每次发作持续时间通常在数分钟至l小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。 二、脑卒中 (一)蛛网膜下睦出血 主要是指动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 1．发病急骤。 2．常伴剧烈头痛、呕吐 3．一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。 4．多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征． 5．腰穿脑脊渡呈血性。 6．CT应作为首选检查。 7．垒脑血管造影可帮助明确病因。 (二)脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血．也包括其他病因的非外伤性脑内出血。高血
压性脑出血的诊断要点如下。 1．常于体力活动或情绪激动时发病。 2．发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高 3．病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4．多有高血压病史。 5．CT应作为首选检查。 6．腰穿脑脊灌多古血和压力增高(其中20%左右可不含血)。 (三)脑梗塞 1．动脉粥样硬化性血桂性脑梗塞 (1)常于安静状态下发病。 (2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。 (3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关．也可见于动脉炎、血液病等。 (4)一般发病后1～2无内意识清楚或轻度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血． 2．脑栓塞 （1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状． （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状
神经病学题库(第五讲－-脑血管疾病）
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第五章脑血管疾病 一、选择题 【A型题】 1．女患,62岁,晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情渐加重。血压148／80mmHg，意识清,Brocａ失语,右侧偏瘫。可完全排除的诊断是： A.脑栓塞 B．动脉粥样硬化性脑梗死 C.短暂脑缺血发作 D．脑出血 Ｅ．腔隙性梗死 2．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作不可能出现的症状是： A.失写 B．眩晕 C．构音障碍 D.复视 E．交叉瘫 ３．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: A.对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B．对侧偏身感觉障碍 C．失语 D.同侧单眼失明 E．对侧偏瘫
4.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: Ａ．眩晕 Ｂ．耳鸣和耳聋 C.跌倒发作 D．吞咽困难 E.复视 5．患者60岁,突然不能说话，右侧肢体无力,约5~6分钟恢复,反复发作，发作后检查无神经系统体征。首先应考虑的诊断是: Ａ．局灶性癫痫发作 Ｂ.脑栓塞 C.癔病发作 Ｄ．颈内动脉系统ＴIＡ E．椎基底动脉系统TＩA 6.下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫: A.小脑后下动脉 Ｂ.大脑中动脉 C．脊髓前动脉 Ｄ．小脑下前动脉 E．大脑前动脉 7.动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉: A．大脑前动脉 B．颈内动脉及大脑中动脉 Ｃ.基底动脉 Ｄ．大脑后动脉 Ｅ．椎基底动脉 ８.患者58岁,突然右眼失明，左上肢无力,2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。查体:血压14０/90mmＨｇ，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。 阻塞的血管是:
丹红注射液治疗缺血性脑血管病临床观察中医学认为，缺血性脑血管病（中风）主要病理关键是“瘀血闭阻，瘀血阻络，气不行血”。而丹红注射液有增强益气活血、活血化瘀、通脉舒络的作用，其主要成分是丹参和红花两种药物，其主要化学成份为红花黄色素，丹参酮和丹参酚等，具有扩血管，促进血液循环降低血粘度和提高机体免疫应激功能，还有调脂、抗脂质过氧化、抑制平滑肌细胞增殖内皮功能，消除血管壁炎症，使缺血再灌注脑组织而保护脑组织作用。我住院部自2009年4月以来应用由山东济南步长制药有限公司生产的步长倍通丹红注射液（批号090356、110165）治疗缺血性脑血管病，疗效较好，现报告如下： 1资料与方法 1.1病例选择：结合全部病例CT检查及血液流变学检查，将最近2年收入病室的住院患者，其病情符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》［1］，随机分为治疗组和对照组，各18例。治疗男28例，女8例，年龄4680岁，平均60±3.8岁，其中短暂性脑缺血发作（TIA）8例，腔隙性脑梗塞10例，多发性脑梗塞18例。两组性别、年龄、病情及梗死部位差异无显著意义，具有可比性。有深昏迷、呼吸衰竭、脑癌者未统计在内。 1.2给药途径与方法：两组病例均依据病情变化调整血压，改善脑供血，严重脑水肿时可用脱水剂，配合使用脑神经细胞代谢营养剂，如胞二磷胆碱、脑蛋白等。治疗组用山东济南步长制药有限公司生产的步长倍通丹红注射液20ml40ml加入5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水，
250ml500ml稀释后缓慢静脉滴注，对照组静滴5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水500ml加入香丹注射液40ml。两组均1次/d静脉滴注，连续1415d为1个疗程。 1.3疗效标准：①显效：意识清楚，言语功能好，可下地行走，患肢肌力提高2级以上，生活可自理。②有效：意识清楚，言语功能有不同程度恢复，患肢肌力提高1级以上。③无效：用药前后症状和体征无明显变化，治疗后肌力无变化。④加重：治疗后肌力较治疗前减退。 1.4统计学分析：采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 临床症状疗效比较：丹红注射液组18例，显效14例，有效3例，总有效率94.4%；对照香丹注射液组18例，显效7例，有效5例，总有效率66.7%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗过程中，均未出现明显不良反应。 3讨论 缺血性脑血管病又称缺血性脑卒中(CIS)，是在脑动脉硬化的基础上发生血液有形成分凝集，血液粘稠度增加，血小板集聚，使动脉管腔狭窄和闭塞的一类疾病。局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物质沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死
《老年神经病学》4种脑神经疾病的诊治要点 导读 周围神经系统包括颅神经、脊神经根、背根神经节、周围神经干、神经末梢及周围自主神经系统，颅神经不包括嗅神经和视神经，后两者是中枢神经系统的特殊延伸。根据周围神经解剖特点讨论，周围神经病变分为脑神经疾病和脊神经疾病，并在各节中按侵袭周围神经的方式，分为单神经病和多发性神经病。《老年神经病学》对4种脑神经疾病的病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及治疗进行概括总结。 概述 老年人周围神经病变常由系统性疾病引起。导致老年人周围神经病的原因很多，单神经病常见病因为骨质增生所致卡压性周围神经病，多发性神经病则常见于糖尿病、副肿瘤综合征、慢性酒精中毒及其他全身代谢性、营养性及感染性疾病。 老年人周围神经病的分类至今尚无统一标准，如按病程经过可分为急性、亚急性和慢性周围神经病变，按症状可分为运动型、感觉型、混合型及自主神经型。一旦确定患者患有周围神经病，决定如何着手的两个最重要的临床因素是：累及的主要纤维类型（运动、感觉、
自主和混合）和发病的速度（急性、慢性或亚急性）。同时在病史中寻找对病因最有价值的线索，结合周围神经病变的检查。 三叉神经痛 三叉神经痛是指原因不明的三叉神经分布区短暂而反复发作的剧痛，一般指原发性三叉神经痛。 1. 病因与病理 病因不明，发病机制可能由于半月神经节的神经根脱髓鞘，使相邻纤维之间发生短路，当外界刺激经短路传入中枢后，中枢传出冲动又经短路成为传入冲动，如此循环反复。当传入冲动达到一定总和后激发半月神经节内的神经元，产生异常疼痛。 2. 临床表现 多发生于成年及老年人，女性多于男性，女∶男约（2～3）∶1。骤然发生，无任何先兆。疼痛部位多在同一侧面部，以第2、第3支多见；疼痛性质如剧烈刀割、电击，往往伴发面肌抽搐、面红、结膜充血和流泪；疼痛发作持续数秒，很少能超过2min，发作过后一切如常。口角、鼻翼、颊部和舌部为敏感区，轻触即可诱发，称为“扳
各类脑血管疾病的诊断要点总结 一、短暂性脑缺血发作 1.为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。 2.可表现为颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。 3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右， 症状和体征应该在24小时以内完全消失。 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血 主要是指动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。 4.多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。 5.腰穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。 （二）脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下。 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5.CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。 （三）脑梗塞 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。（4）一般发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。
（5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。 2.脑栓塞 （1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。 3.腔隙性梗塞 （1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。 （2）多无意识障碍。 （3）应进行CT或MRI检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。 4.无症状性梗塞 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。 三、脑血管性痴呆 1.符合第四版《精神病诊断和统计手册》中痴呆诊断标准。 2.急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。 3.既往和近期有卒中发作史。 4.病程波动，呈阶梯样进展。 5.常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等。 6.Hachinski缺血量表记分≥7分。 7.CT及MRI证实脑内多灶性皮层或皮层下缺血性改变。 四、高血压脑病 有高血压病史，发病时常有明显的血压升高，特别是舒张压，常伴有头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、视乳头水肿等症状和体征。
糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿) 中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定 起草专家 胡仁名樊东升 专家委员会成员（按姓氏拼音排列） 崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广 1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型 1.1 定义： 糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 1.2 流行病学： 糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 1.3 分型： 糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：?远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。 ?局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。
?非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 ?多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。 ?自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖 等系统。 ? 2. 病因、发病机制及病理学 2.1 病因和发病机制： 糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。 2.2 病理学改变： 糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。 3. 诊断： 3.1 病史： 详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。 3.2 症状及体征： l远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木，刺痛，感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。
3 护理体会 前列腺切除术前后护理的积极配合,同样起到重要作用。而钬激光在治疗此病时,钬激光易被含水的组织吸收,峰值功率高,汽化效果好,出血少,创伤轻微,改善排尿效应显著,无副作用[2],术后安置尿管2～3天即可拔除,并发症少,恢复快,手术成功率高,从不同程度上减轻了病人的痛苦。为确保手术成功,对有思想顾虑,情绪紧张的病人进行细致耐 心的心理疏导,护士应严格掌握钬激光治疗的操作 规程,与术者配合默契,缩短操作时间,提高疗效。 参 考 文 献 1 Erhard M J ,Bagley DM.Urologic applications of holmium laser experience [J ].J Endourol ,1995,9:382. 2 庞玉玲,朱晓艳,陈慧金等1经皮肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石 的护理[J ].西南军医,2005,7(3):76～77. (收稿日期:2006205217) 作者单位:成都军区总医院干部病房(成都610083) 舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的 临床观察及护理 何晓英 王万华 吴 艳 马 敏 摘要 目的 观察舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的临床疗效及护理中的注意事项。方法 将60例脑梗死患者随机单盲分为治疗组和对照组,通过比较两组治疗前后的实验室指标和神经功能缺损程度评分及生活能力状态分级,进行统计分析。结果 舒血宁注射液治疗组较对照组的疗效显著,两组有显著差异(P <0105)。结论 舒血宁注射液对老年缺血性脑血管病治疗效果显著。关键词 舒血宁注射液;缺血性脑血管病;护理 中图分类号 R 743 文献标识码 B 文章编号 167227193(2006)0620115202 缺血性脑卒中是危害人类健康最严重的疾病之 一。研究表明[1]:卒中后致残率高,约1/3脑卒中幸存者残留不同程度的神经功能障碍;再次卒中发生率高,G eat 等25%卒中幸存者在2年内再次卒中,Sacco 等报道5年内42%男性及24%女性患者再次发病,其中65%为缺血性卒中,且再次卒中的患者预后更差。为此对脑卒中的危险因素及致残因素的控制尤为重要,包括血液成分改变,血小板异常聚集及神经细胞缺血后病理生化级联反应等。银杏叶制剂是我国传统医药研制的中成药物,对其在缺血性脑卒中药用机理有较深的认识。本文对60例急性缺血性脑卒中患者应用银杏叶制剂舒血宁注射液治疗30例,与常规治疗的30例进行临床观察,效果满意,报告如下。1 临床资料 111 对象 选择我院2004年10月～2005年4月 住院治疗的65岁以上的老年急性脑卒中患者60 例,其中男性56例,女性4例;年龄67～91岁,平均 (78169±6121)。随机分为治疗组和对照组各30例,纳入标准为:(1)缺血性脑卒中患者,颈内动脉系统,首次发病或有病史但无肢体瘫痪的再发患者;(2)发病24小时之内肌力小于4级;(3)临床、CT 或MRA 排除颅内出血或蛛网膜下腔出血;(4)65岁以上老年人。两组患者在神经功能确损评分、日常生活能力、年龄、性别、病程、并发症方面均无明显差异。所有入选病人均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》标准[2],经CT 或MRI 确诊,并于发病后12h 内入院。112 方法 采用随机对照分组试验法。治疗组加用舒血宁注射液,每次25ml (5ml/支),每日一次,配5%葡萄糖或019%氯化钠液500ml 静脉滴注,疗程15天。两组常规使用扩血管、脑细胞活化剂等药物,有颅内高压者行降颅压,有感染者行抗炎治疗等。分别于治疗前后查生命体征,血常规,肝肾功能,心电图,头颅CT 。采用临床神经功能缺损的程度评分(1995年全国第四届脑血管病会议修订标准)及患者日常生活能力(AD L )状态分级等评价其 ? 511?
中医治疗糖尿病神经病变 周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其病因和发病机制至今尚未完全阐明，临床上也无特异性的治疗方法，因此，早发现、早预防、早治疗是治疗糖尿病周围神经病变的关键。中医认为，糖尿病周围神经病变是由糖尿病日久引起久病入络，血行不畅，气血不能通达四肢，肌肉筋脉失养，进而出现肢体麻木疼痛、拘急不适等症状，即糖尿病周围神经病变的表现。济南糖尿病医院以自拟方治疗本病疗效显著，报告如下： 1 一般资料 自2006年3月-2007年9月，根据1999年WHO糖尿病诊断标准，对60例糖尿病周围神经病变患者进行治疗观察。病例中男38例，女22例。年龄24-78岁，平均(47±3)岁。病程0.8-23年，平均(7.9±1)年。 2 治疗方法 采用自拟方治疗：黄芪30 g，地龙10 g，水蛭10 g，桂枝15 g，甘草15 g，延胡索15 g，苍术15 g，生地黄20 g。双下肢皮肤瘙痒者加秦艽、僵蚕各10 g，下肢痛甚者加牛膝15 g，瘀血甚者加穿山甲10 g，丹参15 g，气阴两虚明显者加西洋参15 g。每日1剂，水煎3次，取汁60 mL，早、中、晚分服。15 d为1疗程，连续用药2-3个疗程。 3 结果 3.1 疗效标准显效：自觉症状及体征消失，肌电图示双下肢神经传导速度恢复正常或明显好转;有效：自觉症状好转，肌电图示双下肢神经传导速度较前好转;无效：自觉症状、体征及肌电图示神经传导速度均无改变。 3.2 治疗结果经治疗后，显效38例，占63.3%;有效15例，占25%;无效7例，占11.7%。总有效率为88.3%。 4 讨论 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一，主要表现为四肢末端及躯干部麻木、疼痛、异样感，严重者可见肌肉萎缩。糖尿病在中医属消渴、痹证、痿证范畴，多数学者将其归属于消渴合并痹证、痿证范畴，也有将其归于血痹、脉痹者。 其病因病机主要为“阴虚为本，燥热为标”。病久则阴损气耗阳伤而致气阴两伤、阴阳俱虚、脉络瘀阻、筋脉失养、脏腑受损，进而出现一系列合并症。故本病的发生不仅与阴虚燥热有关，还与痰瘀痹阻、阳虚寒凝、瘀血阻络等因素相关。气阴两伤、脉络瘀阻是糖尿病及各种并发症的基本病机。 方中黄芪补气固本，为补气之要药。现代药理研究表明，黄芪具有明显的降低血糖、扩张血管、改善微循环、抑制醛糖还原酶活性等功效。有研究表明，黄芪对神经生长因子NCF受体有明显的增强作用，故而通过受体兴奋，NCF发挥保护神经元免受损伤及营养支持作用[1]。地龙具有抗凝、抗血栓形成的作用，因此在方中加入水蛭、地龙、延胡索等活血化瘀、通络止痛的药物。桂枝扩张血管，促进血液循环，又有镇痛解痉作用[2]以及较强的抗醛糖还原酶活性作用[3]。甘草调和诸药。本方在中医理论的指导下，辨证论治，理法兼备，能明显改善糖尿病周围神经病变的各种症状，并可提高神经传导速度，消除肢体麻木和感