白血病复发的原因
白血病复发的原因
253
（一）主要原因是残留白血病细胞在作怪。
1、残留白血病细胞繁殖极快。白血病是人体某一类或几类血细胞癌变的结果。细
胞癌变是基因突变或缺陷造成的。癌细胞是一种于人体无用但有生命遗传能力的细胞。它们可以在几天时间内增殖一次；一变二，二变四，以几何级数增殖，如不进行有效清除，繁殖极快。从理论上讲，人体身上假如有一个白血病细胞，它不断地增殖，经过大约150天，40次的增殖，就可以变成1012，即1万亿个白血病细胞！这个人就成了白血病患者，而且病情严重。其实按白血病细胞的增殖能力和速度，假如个个“成活”，复发根本不需要这么多时间。因为白血病患者体内绝不可能只残留一个白血病细胞。人体有多种免疫功能，免疫细胞能将癌细胞清除掉，即使在患病的情况下，免疫细胞仍然在发挥着不同强度的作用，时时在与癌细胞拚杀，杀灭和吞噬它们，缓延着复发的进程。但是单靠它们，很难彻底清除白血病细胞。
2、人体内极易隐蔽白血病细胞。人体仅拿白细胞来试算：一个健康成人假如按6公升血液计算，每公升血液中有
5×l09个亦即500亿个白胞；6×5，等于总共有3O00亿个白细胞。一般白血病患者初发病时的癌细胞比例都有80%或更高，加上骨髓内病理性增殖的部分，其体内的白血病细胞可以高到万亿个。人体还有红细胞、血小板和大量的处于不同发育阶段原始造血细胞等，总共加起来，该有几万亿个。这些细胞分布在人体的每个组织中。在这种情况下，要庇护隐藏少量白血病细胞是极容易的事。
3、斩草难除根。通过治疗，患者体内大部分白血病细胞被分化或杀灭（凋亡）了。但是，首次缓解的患者身上仍然可以有几千万仍至几亿个残留白血病细胞。在持续缓解几个月之后，患者机体内分布在一些“角落”的癌细胞仍然很难彻底清除。即使长期缓解之后，被称为“残留微小白血病细胞”的病细胞犹如未孵化出来的幼虫，仍然很多，而且很难清除。即使它们只有万分之一，全身就可能有几百万到上亿个，它们一旦成熟，不断繁殖，就会引起复发。
4、隐藏深又暗。假如一个患者身上只有万分之一的白血病细胞时，它们可以隐藏得很深，使患者没有任何症状；检验骨髓和外周血也不一定能验得出它们。这就使得患者容易麻痹大意。待到有明显复发症状时，一个人身上的白血病细胞
至少已有多少亿个了。
5、顽强不可敌。有一部分患者化疗后白血病细胞大幅减少，但始终达不到缓解指标，其体内的白血病细胞至少有几十亿个，因此几天或几十天时间内又会升到80%以上。这些经过化疗考验的白血病细胞生命力很顽强，很难杀灭。患者长期不缓解或多次复发，直到死亡，就是这种白血病细胞作祟的结果。
（二）白血病复发还与细胞的基因突变（核型异常）密切相关。如急淋的复发与P16蛋白缺失等密切相关。M3的发病与PML/RARa融合基因阳性密切相关。维甲酸和砷能够特异降解该基因，成为诱导早幼粒细胞分化或凋亡的靶向治疗药物。但是有t（11；17）（q23；q21）易位，有PLZF-RARα融合基因的M3患者对维甲酸就不敏感，又得用其它化疗药。再如95%的慢粒有Ph染色体t（9；22）（q34；q1l），形成bcr-ab1融合基因，有强酪氨酸激酶活性，过去的化疗药几乎都不能使之完全缓解。近年上市的格列卫有特异性结合此基因并降解其活性而导致细胞凋亡的作用，成为治疗慢粒的最有效新药，但长期的疗效如何还有待观察。经治疗后不利基因转阴的患者如重新转阳性后就复发了。有关细胞基因的问题比较复杂。人类还没有全部认识它，也很难用少量的文字来描述和解答它，复杂得让人无法一下弄清它的底细。虽然近年全球科学家已破译了人体全部染色体，描出了基因图
谱，但要全部解读基因病变机制，尚待时日；要研制出选择性极强的基因治疗药物，更是遥远的事。
（三）白血病复发还与机体庇护所有关。一般化疗药进不到脑和睾丸或进入量很少，不足以杀灭那里的白血病细胞，于是这些器官就成了白血病细胞的庇护所。中枢系统平均发病（即脑膜白血病）率约10%。急淋的庇护所发病率很高，所以要普遍进行预防性的鞘内化疗。患急淋的男性睾丸复发者也不少，但不能在睾丸内作预防性化疗，一旦发病，几乎没有治愈的。急非淋庇护所的发病率相对低，以M3、M4和M5的发生率最高。有资料统计了15例M3的中枢复发病是初诊11～58个月之间。有的患者骨髓没有缓解，庇护所又发病，病情加重；有的患者则是骨髓缓解后庇护所发病，导致全身复发。脑膜白血病有一定的治愈率，但治疗不彻底，多次复发就很难治愈。
（四）白血病细胞会重新产生。残留白血病细胞重新繁殖，好比社会上暗藏的坏分子重新活跃，形成势力，扰乱、破坏社会乃至颠覆政权。但是还有一个不可忽视的原因是人体的正常细胞又会发生新的基因畸变，使白血病复发。这好比一个社会里，原有的坏分子确实被清除了，但一些原来的好人却因某些因素变成了坏分子，成为祸害。这就牵涉到“人体社会”内的“长久治安”问题。已经生过白血病的人“社会治安”往往比常人差，容
易旧病再发。所以，建立“人体社会”的“长久治安”(主要体现为免疫功能的提高)十分重要。中医药最能发挥这种积极作用。
（五）化疗耐药。化疗耐药就是癌细胞能抵制化疗药的毒性，保护自身不被杀灭。它与前面提及的细胞耐药基因密切相关。然而，这也许并不是化疗耐药的唯一机制，而且细胞耐药都不是绝对耐药。当化疗药更换品种、增加剂量或用上增敏剂时，耐药现象又可以改变。化疗耐药分原发耐药和继发耐药两种情况。
1、原发耐药。打个比仿：化疗药好比武器，原发耐药的癌细胞好比天生的穿着特殊防护服的敌人，任你任何武器也攻不进去；任何化学武器也杀不死它。为什么会产生原发耐药？除了耐药基因学说之外，笔者认为可能与延误治疗有关。有的患者平日身体素质很好，发病后仍然可以无甚么症状，直到病情严重，出血或晕倒时才上医院；有的患者长期外周血的某一系增生低下，虽然气色不好，乏力，但勉强也能过日子，平素不当回事，所以到病情恶变后仍然拖延着，不去诊治；还有不少儿童，平日无法用语言来表达自己的乏力或不适，直到有出血症状或转移肿块时才引起家长的警觉；还有的患者发病后多处诊断而不治疗，使病情加重。此类患者多数有高白血病细胞，当治疗延误后，那些白血病细胞“久经”人体内各种免疫的“考验
”，成了“老兵”，对化疗药不敏感了。但从绝对数来看，原发化疗耐药的病例比例不高。
2、继发耐药。这就是经过化疗后，一部分残留下来的白血病细胞经过化疗“锻练”，也穿起了好的防护服，能抵御化疗武器了。它们还好比农田用农药后未杀死的病虫，对杀虫药耐药了。当换一种农药时又可能将之杀灭，这就是有的患者多次化疗不缓解，但换方案或调整剂量后，最终获得缓解的原因。但是，这种缓解往往不长久。因为再残留下来的白血病细胞可能又有了新的耐药力，而化疗药总共才几十种，也不是每一种都可以在一个病人身上使用的。这样，反复复发的患者治疗难度增加。绝大部分白血病患者治疗失败和死亡是化疗继发耐药的结果。
（六）化疗药中毒。化疗药都有很强的毒性，如不断地使用，人体好的细胞也在中毒后大量死亡，发生机体中毒，使清除无法进行到底。有的患者到最后不是死于原发病而是死于中毒、出血、感染或脏器衰竭。近些年来，减少化疗药毒性和对中毒救治的策略虽然有改善并取得了一定临床效果，但是化疗药本身的毒理是无法也不能改变的，因而减毒也是有限度的。一些儿童和老年患者因化疗药毒性太大而无法长期治疗的状况无法改变。任何患者都不能无限制地化疗，更不能作为长期清除残留白血病细胞的抗复发。
（七）免疫功能低下。所有白血病的发生都与人体免疫功能
受损或低下有关。在放化疗之后，免疫功能再次遭到大破坏。患者不能够像正常人一样利用身上的免疫系统来清除癌细胞。这就为癌细胞的迅速繁衍提供了好环境。免疫功能低下时，感染成为威胁白血病患者生命的主要危险因素之一。相当多的患者不是死于原发病，而是死于各种感染。抗菌素用得多，细菌耐药或并发霉菌感染；抗菌药不断升级或加重剂量，到最后无级可升，耐药细菌和霉菌杀不死，抗菌素本身又有毒性，在双重摧残之下，患者的生命也就完结了。笔者在临床中发现，治疗白血病的中药有预防和治疗霉菌感染的作用，效果确切。
（八）白血病与其它肿瘤重叠发生。凡是这种病例，治愈的可能性就很少。
1、因化疗致癌。不少化疗药本身还有致癌作用。因此，部分患者白血病缓解后，却得了其它癌症。
2、转归白血病。如骨髓增生异常综合征到后期，相当部分转变为白血病。恶性淋巴瘤和部分原因不明的血小板减少的病例也会叠生或转归为白血病。有的人先患了一种白血病，治疗缓解后，又发生另一种白血病。
3、白血病与其它癌症同时发生。有的病例是发现实体瘤时验血或验骨髓时同时发现白血病的。继发或并发的实体瘤可以发生在机体的任何一个部位，如肝、肺、肾、胃、食管、颅内、皮肤、生殖器等。白血病细胞也可以聚集到身体的肛
门、胸骨、腹腔等器官和部位，形成类似实体瘤样的肿块。
中华血液学杂志2017年3月第38卷第3期Chin J Hematol ，March 2017，Vol.38，No.3·183· ?标准与讨论? 复发难治性急性髓系白血病中国诊疗指南（2017年版） 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组 DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.03.002 基金项目：国家高技术研究发展计划（863计划）（2012AA02A505）；浙江省重点创新团队（2011R50015） 通信作者：金洁，浙江大学附属第一医院血液科，Email ：zjuhematology@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html, ；马军，哈尔滨血液病肿瘤研究所，Email ：majun0322@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html, The guidelines for diagnosis and treatment of acute myelogenous leukemia （relapse /refractory ）in China （2017）Leukemia &Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Jin Jie,Department of Hematology,The First Affiliated Hospital,Zhejiang University,Hangzhou 310000,China,Email:zjuhematology@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html,;Ma Jun,Harbin Institute of Hematology and Oncology,Harbin 150010,China,Email:majun0322@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html, 一、复发、难治性急性髓系白血病（AML ）诊断标准 1.复发性AML 诊断标准：完全缓解（CR ）后外周血再次出现白血病细胞或骨髓中原始细胞＞0.050（除外巩固化疗后骨髓再生等其他原因）或髓外出现白血病细胞浸润。 2.难治性AML 诊断标准：经过标准方案治疗2个疗程无效的初治病例；CR 后经过巩固强化治疗，12个月内复发者；12个月后复发但经过常规化疗无效者；2次或多次复发者；髓外白血病持续存在者。 二、复发、难治性AML 治疗策略总体而言，复发、难治性AML 使用目前治疗方案的预后仍较差。难治性AML 形成的主要原因是白血病细胞对化疗药物产生耐药。白血病细胞耐药分为原发耐药（化疗前即存在）和继发耐药（反复化疗诱导白血病细胞对化疗药物产生耐药）。 难治性白血病的治疗原则包括：①使用无交叉耐药的新药组成联合化疗方案；②中、大剂量的阿 糖胞苷（Ara-C ）组成的联合方案；③造血干细胞移 植（HSCT ）；④使用耐药逆转剂；⑤新的靶向治疗药物、生物治疗等。 对于复发的年轻AML 患者（年龄≤60岁），欧洲白血病网（ELN ）推出根据患者年龄、缓解至复发的时间、细胞遗传学以及是否接受过HSCT 进行预后评估，可供临床参考（表1）。 表1 年轻复发急性髓系白血病（AML ）预后评估 组别低危（占9%）中危（占25%）高危（占66%） 分数0~67~910~14 1年总生存率（%）704916 5年总生存率（%）46184 注：评估适用于15~60岁的复发的AML （除外M 3）患者，分数计算依据如下：缓解至复发时间：＞18个月0分；7~18个月3分；≤6个月5分。初发时细胞遗传学：inv （16）或t （16;16）0分；t （8;21）3分；其他5分。是否进行过造血干细胞移植：否0分；是2分。复发时年龄：≤35岁0分；36~45岁1分；＞45岁2分。根据累加分数将复发患者分为低危、中危或高危，可作为临床参考 三、复发、难治性AML 治疗选择 在化疗方案选择时，应综合考虑患者细胞遗传学、免疫表型改变、复发时间、患者个体因素（如年龄、体能状况、合并症、早期治疗方案）等因素，以及患者的治疗意愿。另外，建议完善分子表达谱的检测（包括FLT3突变）以帮助患者选择合适的临床试验。 1.复发患者的治疗选择要按照年龄来分层：（1）年龄＜60岁：早期复发者（≤12个月）建议①临床试验（强烈推荐）；②挽救化疗，继之HLA 配型相合同胞或无关供者或单倍体HSCT ，具体参考中国HSCT 专家共识。晚期复发者（＞12个月）建议①临床试验（强烈推荐）；②挽救化疗，继之相合同胞或无关供者、单倍体HSCT ，具体参考中国HSCT 专家共识；③重复初始有效的诱导化疗方案（如达到再次缓解，考虑进行异基因HSCT ） 。
急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次 不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答 推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论 求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科 按默认排序|按时间排序 其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死 为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同 最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。
急性髓系白血病(复发难治性)诊疗指南 一、复发、难治性急性髓系白血病(AML)诊断标准 1．复发性AML诊断标准：NCCN2011将白血病复发定义为完全缓解(CR)后外周血重新出现白血病细胞或骨髓原始细胞>0．050(除外其他原因如巩固化疗后骨髓重建等)或髓外出现白血病细胞浸润。 2．难治性AMI。诊断标准： ①标准方案诱导化疗2个疗程未获CR； ②第1次CR后6个月内复发者； ③第1次CR后6个月后复发、经原方案再诱导化疗失败者； ④2次或2次以上复发者； ⑤髓外白血病持续存在。 二、难治复发AML治疗策略 难治性白血病的主要原因是白血病细胞对化疗药物产生耐受。白血病细胞耐药分为原发耐药(化疗前即存在)和继发耐药(反复化疗诱导白血病细胞对化疗药物产生耐药)。 难治性白血病的治疗原则： 1．使用无交叉耐药的新药组成联合化疗方案； 2．中、大剂世的阿糖胞苷(Am-C)组成的联合方案； 3．造血干细胞移植(HSCT)； 4．使用耐药逆转剂； 5．新的靶向治疗药物、生物治疗等。 三、难治复发AML治疗方案 1．使用与原方案无交叉耐药的新药组成化疗方案或加大药物剂量。如将柔红霉素(DNR)换为去甲氧柔红霉素(IDA)、阿克拉霉素(Acla)或米托蒽醌(Mitox)，或加用原治疗方案中未用过的药物如高三尖杉酯碱(HHT)、氟达拉滨(Flu)、足叶乙甙(Vpl6)、吖啶类(AMSA)或联合应用三种化疗药物等。 2．中、大剂鼍Ara-C并联合一线药物或新药。利用其不同作用机制协同作用增强化疗效果。
3．预激方案：改变治疗策略，利用G-CSF使处于G 0/G 1 期的细胞进入增殖期，有 利于化疗药物将其杀灭。 4．选择化疗方案时应考虑患者的年龄，全身状况以及早、晚期(6个月以内或以上)复发等因素。 (1)年龄<60岁：考虑用①FLAG方案；②中、大剂量Ara．C联合IDA／Mitox／Acla／Vpi6；③HHT+Ara—C+蒽环类药物；④预激方案；⑤新药试验。 停药6个月后复发者可以再次使用原先有效的方案，如 IDA+Ara—C等。 (2)年龄>60岁：临床试验、积极的支持治疗或预激方 案。 停药6个月后复发者可以再次使用原先有效的方案。 5．方案举例 (1)FLAG方案： Ara-C+Flu+G—CSF(GM-CSF)：G-CSF200ug．m-2．d-1，第0~5天；Flu30 mg／m2，第1~5天；Ara-C1~2g／m2，Flu用后4h使用，第1~5天，静脉滴注3h。 Flu是一种腺苷类药物。FLAG方案是在Flu+Ara-C的基础上加用G—CSF组成的，是目前治疗难治复发性AML高效、耐受性较好的方案。 (2)CAG方案： G-CSF(GM-CSF)150ug，每12h 1次，第1—14天；Acla20mg／d，第l~4天；Ara-C20mg／m2，分两次皮下注射，第l～14天。 (3)HAA方案： HHT 2 mg．m-2．d-1，第l～7天(或HHT 2 mg．m-2．d-1，每日2次。第l～3天)；Ara-C 100～200 mg．m-2．d-1，第l～7天；Acla20 mg／d，第l一7天。 (4)HAD方案： HHT 2 mg．m-2．d-1，第1—7天；Ara-C 100—200 mg．m-2．d-1，第1～7天；DNR 40 mg．m-2．d-1，第1—3天。 (5)含中、大剂量Ara-C的方案： Ara-C l~3 g／m2，每12 h1次，第1、3、5、7天，联合DNR 45 mg／m2或IDA 10 mg/m2，第2、4、6天或Mitox或Vpl6。或Ara—C 2～3g／m2每12h 1次，第l一6天。 (6)ME方案： Mitox 10 mg/m2，第l一5天；Vpl6 100 mg/m2，第1—5天。 难治性白血病生存期短、预后差。对难治、复发性白血病患者，CR后应尽早
第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累，并浸润其他器官和组织，正常造血功能受抑制，外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 （一）流行病学 我国白血病的发病率约为3～4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女），儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病（acute leukemia，AL）比慢性白血病（chronic leukemia，CL)多见（约5.5:1），与欧美相反。年龄分布：急性淋巴细胞白血病以儿童多见，急性髓细胞白血病则成人多见，而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。（二）病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1．病毒感染和免疫功能缺陷。 2．物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3．化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4．遗传因素 5．其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病（AML） M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病
M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL） L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 （Burkitt 型）以大细胞为主，大小较一致，细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关： (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用，使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用，易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24％，其中87%为颅内出血。
白血病 在很多人的记忆当中，白血病可并不算是一个陌生的词汇。无论是各大媒体关于“救助白血病患儿”的报道，抑或是街头巷尾时常议论的“XX家孩子得了白血病”，白血病以它较高的发病率和复杂的治疗，在众多恶性肿瘤中也有着一定“地位”。不过在医学上，“白血病”实际上是一个较为笼统的词汇，被称为“白血病”的疾病，可以有数十种之多。而随着现代医学的发展，它们中的绝大部分也不再可怕，系统治疗可以让大多数患者重获健康。 “生命之河”与白血病 我们都知道，身体内时时刻刻都有大量的血液依靠血液循环流动，而血液中丰富的各种血细胞，对人体的生命活动是至关重要的。然而，同其他所有细胞一样，如此重要的血细胞也有一定的寿命，并且实际上很短（通常介于几天到十几天之间），那么我们的身体是靠什么机制，来使血细胞的数量保持相对稳定的呢？这个问题，还要从造血干细胞的故事说起。
骨髓是成年人体内唯一的造血部位，其中蕴含着大量的多能造血干细胞，它们属于尚未分化的细胞，因此具有较好的全能性（“多能”之名也由此得来）。在体内众多信号的调控之下，它们会首先进行初步分化，成为造血祖细胞（此时细胞未来的分化方向已经基本确定），而当人体需要补充血细胞时，造血祖细胞便可以开始进一步的分化，形成血细胞。其中粒系祖细胞可以形成粒细胞和单核细胞（两种都是白细胞的重要分型），红系祖细胞则会发育成红细胞，巨核系细胞会在未来成为血小板。此外，多能造血干细胞也可以分化成为淋巴系祖细胞，从而进一步形成淋巴细胞。 然而，倘若骨髓内的多能造血干细胞或淋巴系祖细胞由于环境、遗传、突变等因素而受损，就有可能形成突变细胞，也就是俗称的白血病细胞。当突变细胞通过分裂，在体内的数量超过110亿个时，正常负责造血的祖细胞就会被这些“流氓”挤得毫无立身之地。表现在血液中，就会是白细胞的数量多到恐怖（可以是正常人的2~5倍），但其中抛去那些“流氓”，真正能干活的反而要比正常人少很多，贫血（红细胞生成受阻）、出血（血小板生成受阻）等现象也会随之而来。 白血病的危险因素与表现 根据白血病细胞的来源，我们可以把白血病分为两类--髓性白血病（白血病细胞起源于多能造血干细胞或造血祖细胞）和淋巴细胞白血病（白血病细胞起源于淋巴系祖细胞），而根据白血病病情的进展速度，又可以分为急性白血病（如不治疗，生存期基本＜1年）和慢性白血病（不治疗患者的生存时间介于5~10年）。不同类型的白血病，诱发它们的因素也各不相同。 急性髓性白血病（AML）的危险因素： 吸烟，包括吸入二手烟； 大量的电离辐射暴露，如曾遭遇核事故，但日常医学检查与此无关； 能够损伤DNA的药物，如部分癌症化疗药物，或是能照射骨髓的放射性药物（如治疗某些血液病的32P）； 苯（化工原料），但只有慢性长期大量接触才会增加患病风险；
m4型白血病的病因是什么 文章目录*一、m4型白血病的病因是什么1. m4型白血病的病因是什么2. m4型白血病的高发人群3. m4型白血病如何治疗*二、白血病如何护理*三、白血病如何预防 m4型白血病的病因是什么 1、m4型白血病的病因是什么白血病的发病原因之白血病也是具有一定的遗传因素。研究发现,白血病的发生与遗传因素有一定的联系。体内染色体发生变形的人群引发白血病的几率,远远高于正常人。 白血病病因的形成的是由于化学成分所致。因为一些化学物质是会导致白血病发生的,在平时生活中,一定要尽量避免化学物的使用,尽量避免白血病的发生。 放射性因素也是白血病病因之一,白血病的发病原因为在生活中,各种辐射对人体的伤害很大,严重时还会导致白血病的发生。所以,在平时生活中,一定要远离各种辐射性的物质。 2、m4型白血病的高发人群近亲结婚所生子女:近亲结婚的后代,遗传性疾病的发病率比非近亲结婚的后代高出 150倍,这些孩子经常会发生染色体变异,因此更容易得上白血病。 具有化学药物、毒物接触史:生活在油田、化工厂附近,或长期接触化工制剂的人群更易患病。
与汽油长期接触:汽车驾驶员与含苯的汽油长期接触,造成患白血病的几率高。因此,长期开车的人应经常到医院验验血常规,如果过去血常规正常,在开车后出现白细胞下降,又不是病毒感染或其他原因所致,就说明对苯很敏感,要格外小心。 长期接触染发剂:临床上发现,白血病病人通常有长期染发的历史。在这点上,儿童、老年人与怀孕妇女尤其需要注意。 有用违禁药物治疗牛皮癣、类风湿史:很多治疗牛皮癣类风湿的所谓“祖传秘方”中,都含有大量的乙亚胺、乙双吗啉,它们是诱发白血病的罪魁祸首。 长期滥用减肥药物:一些爱美的女孩子为了追求苗条,会大量服用配方不明的减肥药物。其实她们不知道,这种行为已悄悄地将其带进了白血病的陷阱。 大量吸入装修污染气体:据检测,各种板材、乳胶漆和新的家具等,都含有化学合成物质,这些物质可逐渐释放出有毒气体。这也是长期生活在新装修的环境里,容易发生白血病的原因。 3、m4型白血病如何治疗当然在临床上一般认为,m4型白血病疾病还是需要立刻进行骨髓移植治疗,否则还是非常容易因为这种疾病而加重该患者自身病情的发展的。所以,还是需要通过检查以后,选择合理适合的治疗方案,帮助患者恢复健康。这也是非常重要的,因为对于患者来说,时间就是生命。
白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群，究其原因，除了儿童的免疫功能比较弱外，室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病，专家向家长们提出如下忠告：让儿童在空气清新时多做户外活动，以增强免疫能力；平时在饮食方面要做到饮食搭配合理，防止酸性体质的出现危害儿童的健康，饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”；减少儿童在污染环境里的活动时间；儿童生病时用药应注意安全，不应擅自滥用药，儿童少吃加工小食品，蔬菜瓜果要清洗干净后再食用，能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状，要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。
白血病患者如何走向彻底康复 尊敬的患者朋友您好！ 白血病确系疑难杂病，但并不是绝症。因为经过我们的不懈努力，已经使部分患者转危为安，除正常工作、学习外，有的还结婚生子，因此从现在开始，我们要抱定必胜的信念，然后选择一条通向白血病康复的正确道路。 中国科学院院士陈可冀在《经济实效谈治病丛书》说：“至少在目前，中西医结合治疗白血病是医生和患者的最佳选择，忽视任何一方都将后悔莫及。”得了白血病是不幸的，但出生在中国又是幸运的，因为我们不但有西医，还有我们自己的医学——中医。中医药具有三千多年的历史，是我国的瑰宝，是中华民族的骄傲，有着自己独特的辨证思维和治病理念，其疗效可靠，副作用小，花费少。配合西医化疗治疗白血病能够增强疗效，减轻化疗毒副作用，减少化疗疗程，提高生活质量。甚至某些中药单用即能取得较好的疗效，如我国卫生部部长陈竺发现的砒石治疗白血病M3的高缓解率、低副作用引起全世界为之轰动。 我院潜心研究中西医结合治疗白血病二十余年，寻找最佳切入点和结合点，强调扶正祛邪，标本兼治，总结出“黄氏四疗法”等治病理念，倡导“四防”结合，制定出白血病患者五年康复计划书，研制出“祛白胶囊”、“滋阴生血胶囊”等六种针对白血病不同类型的纯中药制剂，均经过山东省药监局批准。诊治患者遍布全国各地及美国、马来西亚、日本、荷兰、澳大利亚等国家。下面简要介绍我院是如何认识和治疗白血病的，以期对迷茫中的患者及家属有所帮助。 我们认为白血病病因多是中毒。怎样中毒的呢？每天食入含有过量化肥农药的瓜果蔬菜，鼻子吸入被污染的空气，滥用药物以及房屋装修和染发等因素。有人会问为什么同样的环境大多数人不发病，这涉及到自身抗病能力的问题。从逻辑学上推理，得病的人一定是内因出现了问题。以中医理论上讲“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。一个正气旺盛的人是不会得病的，得病的人一定是自身的正气虚弱。当人体中毒过程由量变达到质变，即超越了人体的调节能力时即发病。从临床上观察此病大多有一个渐进的过程，内因方面免疫能力低下常表现为神倦乏力、手足心热、血象下降；外因方面多有感冒发热、惊吓恼怒、过度劳累等。外因通过内因而发病，由此可见在治疗时内外因应同等重视。但现在的治疗方法存在一些问题值得商榷，对标象幼稚细胞关注特别多，表现形式就是频繁地化疗，化疗后
儿童急性白血病（acute leukemia ，AL ）出现复发或难治，其长期存活机会极少，传统化疗可使急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia ，ALL ）患儿完全缓解率达81.0%～93.0%[1-2]，但长期无病生存率只有27.0% ～50.0%[2-3]。早期骨髓复发及T 细胞急性淋巴细胞白血病（T -cell acute lymphoblastic leukemia ，T -ALL ）复发者预后更差，5年生存率只有20.0%[3]。巩固治疗复发的ALL ，缓解率更低[1]。对急性髓细胞白血病（acute myeloge -nousleukemia ，AML ）首次复发患儿使用强烈化疗方案缓解率为56.0%～76.0%，但远期生存率只有23.0%～43.0%，晚期复发的AML 化疗反应率不超过25.0%[4-5]。 复发难治性AL 再治疗化疗方案强，由于化疗药物 缺乏对肿瘤细胞特异性的识别，往往产生显著的不良反应而危及患儿生命，患儿很少能长期耐受强烈化疗。因此，改善患儿生活质量及生存率，迫切需要新的治疗策略。随着人们对复发难治性AL 的分子生物学机制不断 深入认识，全基因组学研究进一步拓展了对AL 发病机制及预后的理解，在这种情况下，不断有肿瘤细胞靶点被发现，基于靶点的高端生物技术在临床不断被应用，并取得显著疗效。本文就儿童复发难治性AL 分子靶向治疗进展进行综述。 1单克隆抗体 利用白血病细胞表面表达特征性抗原分子作为“靶 点”，设计针对这些特异抗原的单克隆抗体，通过抗体介导的细胞毒作用或携带放射性物质及细胞毒药物直接或间接攻击肿瘤细胞而诱导细胞凋亡。这样，肿瘤细胞可被有选择地杀灭，治疗作用得到最大限度的发挥，同时减少了传统化疗带来的不良反应。目前，临床已有多种单克隆抗体用于儿童复发难治性AL 的研究，并取得了乐观的效果。 1.1利妥昔单抗（rituximab ）CD20抗原可见于近50.0%儿童及33.0%成人前体B 细胞急性淋巴细胞白血病 儿童复发难治性急性白血病分子靶向治疗进展 邱国胜综述，于 洁审校（重庆医科大学附属儿童医院，重庆400014） 【关键词】 白血病/治疗； 白血病，淋巴样/治疗； 急性病； 儿童； 综述 doi ：10.3969/j.issn.1009-5519.2015.17.013文献标识码：A 文章编号：1009-5519（2015）17-2604-04 smoke increase the risk of Legg -Calve -Perthes disease [J]．Clin Orthop Relat Res ，2012，470（9）：2369-2375.[7]Catterall A.The natural history of Perthes ′disease[J].J Bone Joint Surg Br ，1971，53（1）：37-53. [8]Herring JA ，Neustadt JB ，Williams JJ ，et al.The lateral pillar classification of Legg -Calv é-Perthes disease[J].J Pediatr 0rthop ，1992，12（2）：143-150.[9] Little DG ，Kim HK.Potential for bisphosphonate treatment in Legg -Calve -Perthes disease[J].J Pediatr Orthop ，2011，31（2Suppl ）：S182-188.[10]王显印，吾不力·阿扎提.浅谈股骨头无菌性坏死的中医调治[J].中 国保健营养：上旬刊，2013，23（9）：5378. [11]Wiig O ，Terjesen T ，Svenningsen S.Prognostic factors and outcome of treatment in Perthes disease ：a prospective study of 368patients with five -year follow -up[J]．J Bone Joint Surg Br ，2008，90（10）：1364-1371.[12]徐晨阳，蒋纯志，梁斌.旋股内侧动脉深支植入修复创伤后儿童股骨 头坏死疗效分析[J].中华临床医师杂志，2013，7（15）：197-198 [13]王西迅，诸葛天瑜，陈旭辉，等．血管束植入治疗儿童股骨头坏死的 远期疗效分析[J]．中国骨伤，2006，19（5）：276-278. [14]Chotivichit A ，Korwutthikulrangsri E ，Pornrattanamaneewong C ，et al.Core decompression with bone marrow injection for the treatment of femoral head osteonecrosis[J].J Med Assoc Thai ，2014，97Suppl 9：S139-143.[15]黄恺，王子明，杜全印，等.新手术：部分带阔筋膜张肌骨膜瓣移植术 治疗儿童股骨头坏死的早期疗效观察[J].中华关节外科杂志，2014，8（5）：568-573. [16]Kim HK ，da Cunha AM ，Browne R ，et al.How much varus is optimal with proximal femoral osteotomy to preserve the femoral head in Legg -Calve - Perthes disease?[J].J Bone Joint Surg Am ，2011，93（4）：341-347．[17]Wenger DR ，Pandya NK.Advanced containment methods for the treatment of Perthes disease ：salter plus varus osteotomy and triple pelvic ostcotomy [J].J Pediatr Orthop ，2011，31（2Suppl ）：S198-205. [18]夏永杰，李明.儿童Perthes 病的手术治疗现状[J].重庆医学，2009，38 （9）：1118-1120. [19]Bulut M ，Demirts A ，Ucar BY ，et al.Salter pelvic osteomy in the treatment of Legg -Calve -Perthes disease ：the meduium -term results[J].Acta Orthop Belg ，2014，80（1）：56-62. [20]童学波，孙洁，沈丽萍，等.Chiari 骨盆内移截骨术治疗儿童Perthes 病的远期疗效[J].中外医疗，2013，32（18）：61-62. [21]许益文，李明，张德文，等.改良Salter 三联截骨治疗儿童Perthes 病[J]. 重庆医学，2009，38（22）：2860-2862. [22]Hosalkar H ，Munhoz da Cunha AL ，Baldwin K ，et al.Triple innominate osteotomy for Legg -Calve -Perthes disease in children ：does the lateral coverage change with time?[J].Clin Orthop Relat Res ，2012，470（9）：2402-2410. [23]甘先民，张寿.Perthes 病研究现状[J].海南医学，2013，24（8）：1183-1186.[24]Pecquery R ，Laville JM ，Salmeron F.Legg -Calve -Perthes disease treatment by augmentation acetabuloplasty [J].Orthop Traumatol Surg Res ，2010，96（2）：166-174. [25]杨劼，张建立，郭源，等.比较股骨内翻截骨联合Salter 截骨与骨盆三 联截骨治疗重度Perthes 病[J].中华小儿外科杂志，2013，34（12）： 910-914. （收稿日期：2015-04-05） 作者简介：邱国胜（1989-），男，广西北流人，硕士研究生，主要从事小儿血液肿瘤方向的研究；E -mail ：qiuguosheng789@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html, 。通讯作者：于洁（E -mail ：1808106657@https://www.doczj.com/doc/6d668363.html, ）。
白血病另一种病因——血障 白血病另一种病因——血障现在把血障也搞成白血病（血癌）了，这是西方制药公司的阴谋。它为了统一使用化疗药物，发现血障病也带有幼稚白细胞，就把血障病人也改叫白血病。因为，对生意来说，市场是越大越好的。过去把氯霉素说成是产生血障的原因，其实，几乎所有的化学药品都可能导致造血功能障碍，只是用量不同而已。因此，单只说氯霉素能导致造血功能障碍，也是一种阴谋，也就是拿一种药物做牺牲来掩护其他的化学药品。现在可以这么说，凡是化工生产出来的药物，都会致癌。什么叫“致癌”？致癌就 是生产体内垃圾，使体内产生垃圾“堆栈”（就是肿块），然后，制药公司就通过医疗组织，利用肿块与癌细胞理论，推销化疗药品。由于这种推销，直接涉及病人的生命，很多人会有良心的谴责，故，制药公司就利用高额回扣收买医生的良心。这就是为什么医患矛盾上升到杀医的原因。“医生再也不是一种职业了——这个事实够残酷的。今天的医生仅仅是制药公司市场部的附庸。一度受人尊敬的医生如今为了免费的午餐、赠送的礼品和免费打高尔夫球而心甘情愿地让自己的灵魂 被制药公司所收买。”（Vernon Coleman著：《别让医生杀 了你》第7页，陕西师范大学出版社2003年1月。中医的理念是：没有治不好的病，只有没本领的医生。血障，就是
造血功能障碍。对西医来说，这种障碍都是不可逆的。道理就在于它没有什么办法治疗。但根据很多病人不治疗却痊愈了这一事实，就可以认为，之所以血障成不治之症，是现代医学没法治，不是中医中医不能治。对生命来说，任何疾病，不可逆是不存在的。人是大自然的产物，它只适应大自然给它安排食物，化学药品都是人工合成的，因而会影响人的造血功能，导致幼稚白细胞（包括红细胞和血小板）升高与降低。现代医学由于靠化学药物维护生存，不得不把当活的人治死，然后制造病毒（包括癌细胞）疾病恐怖，使杀人的化疗药合法销售。中国科协主席韩启德先生说：“中医比西医不知道要高多少倍，因为，西医什么也没有。”本故事证明韩启德先生的话没有错，像由玺印这样的赤脚医生为什么远胜从国外获得两个博士头衔的血液病专家（也包括全世界这样的著名专家），这是什么道理？唯一的答案是他学的是中医学不是西医学。中医学是治好病的学问，西医学是赚钱的学问。我们的民族已经吃够了苦头，是应该站起来的时候了。但是我认为，能使中华民族真正站起来的核弹，飞机和军舰，部队或枪炮，而是能向全人类施惠的医学与医疗。战争吓不倒全人类，而有效有益的医疗却能够团结全人类。只有真正为全人类谋福祉的医疗，而不是掠夺人们财产与谋财害命的医学和医疗才能团结全人类。中华民族真的要站起来，它的标志是：以廉洁战胜贪腐，用自然药物战胜化学药品！以公益
白血病是怎么引起的 白血病是怎么引起的？现代医学认为，白血病是综合原因造成的。苯等污染确能导致白血病，但不能说患了白血病就肯定为房屋装修所致。确定白血病的病因，需要大量实验研究和流行病学调查后，才能得出科学的结论。虽说迄今为止，家庭装修污染能否引发白血病尚无定论，但室内空气污染能对健康造成危害已是不争的事实。 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。 在关注外界因素的同时，自身的原因也是白血病诱发的因素之一。白血病的病因中也与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。另外，在生活中我们要注意细节，让白血病远离我们。据研究，过白的卫生纸长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。人们天天离不开使用卫生纸。卫生纸多为再生纸，为了美化外观，多数卫生纸添加了染料，包括荧光增白剂或滑石粉。颜色越白的卫生纸，可能加有更多的荧光增白剂或滑石粉。而这些添加剂多含有化合物苯；有些质量欠佳的卫生纸还含有甲醛等。这些物质长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。 白血病病因 1、病毒：已经证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由LT细胞白血病病毒
白血病患者最后怎么死的 文章目录*一、白血病患者最后怎么死的1. 白血病患者最后怎么死的2. 白血病发病的原因有哪些3. 白血病症状有哪些*二、白血病饮食调理*三、治疗白血病的方法 白血病患者最后怎么死的 1、白血病患者最后怎么死的白血病又被称之为血癌,是造血系统发生的一种恶性肿瘤疾病,白血病的病理主要表现为红细胞的生成减少,导致白细胞发生质和量的异常改变,导致白细胞异 常的增加,并且浸润到人体的各脏器,导致脏器的正常功能发生 损害,很容易受伤、出血、感染,白血病细胞也可像其他恶性肿瘤细胞一样,无阻拦地侵犯人体的各种脏器,影响脏器功能,导致全身衰竭而死亡的。 2、白血病发病的原因有哪些 2.1、化学因素。苯的致白血病作用比较肯定,苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主,烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继 发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷 的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌,卵巢癌和肺癌化 疗后也易发生继发性白血病。 2.2、放射因素。电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关,一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。
2.3、遗传因素。遗传因素和某些白血病发病有关,白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%,近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍,某些染色体有畸变,断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如Down综合征,先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。 3、白血病症状有哪些 3.1、发热:约50%至84%的患者以此为首发症状。发热有两种:一种是由白血病本身引起,一般不超过38℃,抗生素治疗无效;另一种是因身体免疫力降低,导致感染引起,往往高烧39℃至41℃,常见感染有咽炎、扁桃体炎、口腔炎、肺炎、泌尿系感染等,口腔炎最多见。 3.2、贫血:可为首发症状,随病情进展而加重。主要表现为脸色苍白、头晕、乏力、心慌、气急、多汗等。 3.3、出血:出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、口腔及鼻黏膜出血最常见,其次为消化道、尿道、子宫和呼吸道出血。 白血病饮食调理1、常吃含铁丰富的食物 临床上,绝大数患者都会出现贫血等症状。所以,患者在治疗过程中,一定要努力补铁。出血较明显者,可以多食“藕”,尤其是藕节,具有凉血止血功能,花生米红衣,具有收敛止血功能,可
1. 病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所导致的白血病多属于T细胞型。近年从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者分离出人类T细胞白血病病毒(HTLV)，它是一种C型逆转录病毒。但目前尚未发现此类病毒与小儿白血病的明确关系。 2. 化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告 也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼等，都公认有致白血病的作用。 3. 放射因素 有确凿证据可以证明各种电离辐射条件可以引起人类白血病，如X射线、r射线。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂 量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。 放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。 遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。如21-三体综合征的患儿在10岁以内白血病的发病率为1/74，Fanconi综合征21岁以内发病率为1/12。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高4倍以上,事实均显示白血病的病因可能与遗传有关。近年研究证实，染色体数量的增加或减少等数目异常，以及易位、倒置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表达和/或基因的失活是细胞恶变的基础之一。 白血病的发病因素有： 1.食品污染。例如某些食品不符合卫生标准，瓜果蔬菜残留农药。 2.装修污染。现已证实，装修材料中的苯及其他一些有害气体与白血病发病相关。 3.水源和大气污染。 4.滥用药物。 5.遗传缺陷。孕妇与有害物质接触，不适当地接受药物治疗、放射检查，营养摄入不充分等。因此，预防白血病应当从起居饮食做起：孕妇和儿童要尽量远离有害环境，提倡吃符合卫生标准的食物，在装修住宅时要选择对人体无害的装修材料，并在充分开窗通风后再入住等，尤其要注意在