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冠脉造影可评估冠脉血管的狭窄程度，目前作为冠心病诊断“金标准”的地位仍无可替代。那么当冠脉造影检查显示冠脉正常，而患者又出现典型胸痛症状时，到底是何原因？如何才能通过其他检查手段揪出“元凶”？首先让我们来看一则案例。
病历简介
患者，刘某，男，61岁，2015年5月25日初诊。
主诉：心前区疼痛间断发作1个月余。
现病史：患者1个月前重体力活动后出现心前区疼痛，每次发作持续30min左右，舌下含服硝酸甘油3min后缓解。曾就诊于当地医院，查心电图示：V1-V6导联ST段下移0.1～0.5mV，运动平板试验阳性，超声心动图未见心脏结构异常，冠状造影提示：未见冠脉明显狭窄。
入院后给予核素心肌灌注显像（SPECT）检查，结果显示前壁心肌存在灌注缺损，提示前壁心肌处于缺血状态，静脉推注腺苷后患者心前区疼痛症状缓解，前壁心肌恢复正常。
诊断：心脏X综合征。
何谓心脏X综合征？
心脏X综合征是指具有心绞痛或类似心绞痛症状，运动平板试验出现ST段下移，心电图或运动平板实验阳性，而冠状动脉造影无异常表现，并可排除冠状动脉痉挛的一组临床症候群[1]。
临床上，具有典型心绞痛的患者有10%～30%在行冠脉造影时未发现血管有明显狭窄[2]。这一现象最早于1967年由Likoff等[3]首先报告，1973年被Kemp HG正式命名为心脏X综合征（Cardiac Syndrome X，心脏X综合征）[4]，属于冠状动脉微血管疾病（Coronary Microvascular Disease，CMVD）的一种类型。
何谓冠状动脉微血管疾病（CMVD）？
CMVD是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临
床综合征[5]。
冠状动脉包括三个节段：
（1）心外膜下冠状动脉：血管内径0.5~5mm，主要担负血流传导的作用。
（2）前小动脉：血管内径约0.1 ~0.5mm，主要功能是当心外膜冠状动脉灌注压或血流量发生改变时，通过血管舒缩稳定冠状小动脉的压力，其中近端前小动脉对于压力的变化敏感而远端前小动脉对于流量的变化敏感。
（3）小动脉：血管内径<>
回到刚才的病例，患者具有典型的心绞痛症状，而冠脉造影却显示正常，那么我们是否就束手无策了呢？核素心肌灌注显像（SPECT）检查在诊断中又具有怎样的地位呢？别急，我们慢慢道来。
CMVD有哪些诊断方法？
CMVD可通过药物（冠状动脉舒张剂）、无创性检查、创伤性技术三大类方法来进行诊断[5]。首先我们要知晓一个概念：冠状动脉血流储备（Coronary Flow Reserve，CFR）。
1.药物诊断（冠状动脉舒张剂）
2. 无创性检查
3. 创伤性技术
专家建议
1.在临床疑诊CMVD的患者，在排除心外膜下冠状动脉狭窄和痉挛病变后，应首先采用静脉注射腺苷或双嘧达莫的方法并选用TTDE、CMR或PET等无创性影像技术测量CFR，目前PET是测量CFR的无创性技术金标准。
2.在上述患者中，如无创性技术测量的CFR≥2.0，可在冠状动脉注射腺苷前后，采用冠状动脉内多普勒血流导丝技术测量CFR和CMR，目前冠状动脉内多普勒血流导丝是测量CFR的创伤性技术金标准[5]。
3.如临床疑诊CMVD但冠状动脉内多普勒血流测量的CFR≥2.0，应选择冠状动脉内注射乙酰胆碱的方法，如心外膜下冠状动脉无痉挛但出现心绞痛症状和缺血型ST-T改变，可诊断为CMVD，同时应立即冠状动脉内注射硝酸甘油或尼可地尔对抗冠状动脉微血管的痉挛。
上述可见，临床上遇到具有典型心绞痛症状而冠脉造影正常时，我们还可以有N种有力“武器“进行诊断，大家要紧紧牢记、了然于胸，切勿漏诊。
参考文献：
[1]李龙,遇昕.心脏X 综合症的治疗进展[J].中国现代医生,2010, 48(26) : 7.
[2]Kaski JG. Cardiac syndrome X and microvascular angina[M]. Chest Pain With Normal Coronary Angiograms Pathogeresis Diagnosis and Management. London UK: Kluwer Academic Publishers,1999: 1-12.
[3]Likoff W,Segal BL,kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considered to have unmistakable coronary heart disease[J]. N Engl J Med,1967,276(19) : 1063-1066.
[4]Kemp HG Jr. Left ventricular function in patients with the anginal syndrome and nomal coronary arteriograms[J].Am J Cardiol,1973, 32(3) : 375-376.
[5]中华医学会心血管病学分会基础研究学组. 冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识[J]. 中国循环杂志,2017,32(5):421-430.
[6] Murthy VL, Naya M, Taqueti VR, et al. Effects of sex on coronary microvascular dysfunction and cardiac outcomes. Circulation, 2014,129: 2518-2527.
丁香园论坛 右中间段支气管长约1.5cm，又分为中叶与下叶支气管。 右中叶支气管约距上叶开口下方1.5cm处开口于中间段支气管的前壁。距中叶开口约1.0-1.5cm处又分出两个段支气管，即外侧段和内侧段，少数为上下叶开口，如同左肺上叶的舌支。 右下叶支气管即右支气管的延长部分，开口于中叶支气管后下方。在下叶支气管后壁与中叶支气管开口的对侧或略低0.3-0.6cm处有下叶背段开口，有时下叶背段开口略偏于外侧。在背段开口下方约1.5cm处即在下叶支气管内壁有内基底段的开口。由内基底段开口再
往下约0.5cm处，又分为三个基底段，即前基底段、外基底段和后基底段。前基底段的开口在下叶支气管的前外侧壁，其下约1cm处有外基底段即后基底段的开口，有时这三个基底段开口处于对等地位，呈三角形。在下叶内基底段开口下后壁有时有背下段开口存在。 右下背段支气管 右下基底支气管：管腔的辨读顺序依次为内、前、外、后。 下面我们来看看在这些管腔中的相关疾病： Case 有正常的管腔，自然也有发育变异的管腔
Case 气管Dieulafoy病（杜氏病）：Dieulafoy病是由法国医生Diculafoy于1898年首次报道而得名，它是一种黏膜下畸形动脉血管破裂而引起的出血性疾病，常见且最早被发现于消化系统，表现为消化道黏膜下动脉血管发育异常，血管扩张、畸形且易破裂，导致消化道大出血。而气管支气管Diculafoy病在1995年气管Dieulafoy病较为罕见，目前国内外报道仅20余例。其病理特征是支气管黏膜下扩张、畸形的动脉血管穿行于支气管壁并紧邻支气管腔，表面覆盖有薄层的黏膜上皮。其病因与发病机制可能与支气管动脉-肺动脉先天发育异常、吸烟或肺部疾病引起的气道慢性炎症或损伤有关。 千万不要尝试用活检钳去钳夹，否者会导致大出血，危及患者生命。 Case 气管的良恶性病变
丁香园论坛 一、概述 色素内镜也称染色内镜，是通过口服、喷洒或注射等方式，将色素/染料导入黏膜，使病灶与正常黏膜对比更加明显，有助于病变的辨认及靶向活检。 色素/染料分类： ——吸收性染料：亚甲蓝、甲苯胺蓝、结晶紫 ——反应性染料：卢戈氏碘液、刚果红、酚红、醋酸、肾上腺素——对比性染料：靛胭脂 常用于胃的色素包括：亚甲蓝、醋酸、肾上腺素、靛胭脂、结晶紫 二、染色内镜检查的优点 ——有助于判断病变的良恶性； ——能显示普通内镜检查不易发现的病灶，有助于准确活检； ——能观察肿瘤浸润范围及深度，从而有助于术前决定采用何种手术方式； ——对于早癌病例，可以确定边界，辅助治疗。 三、常用的一些染色方法： （1）卢戈氏碘液： 适用范围：食管粘膜病变 主要作用：筛查和定性病变、辅助确定病变边界 操作手法：喷洒碘溶液前宜应用链霉蛋白酶冲洗食管，去掉表面
的黏液，须使用喷洒管均匀地进行全食道染色，建议从肛侧到口侧，边喷洒边吸引，床头抬高避免呛咳窒息，染色完毕后应用2.5％硫代硫酸钠溶液喷洒脱碘或西甲硅油溶液冲洗食管，以将黏液和多余的碘洗去便于观察，观察完毕后注意将胃腔内碘液吸出以减轻患者的痛苦。 原理：利用食管鳞状上皮细胞中含有糖原，糖原遇碘则呈棕色的着色反应。 若粘膜鳞状上皮因各种原因，如肿瘤、炎症、瘢痕及基底细胞增生等造成粘膜细胞的缺失或损伤，使糖原丢失或减少，遇碘则不出现正常着色反应，而呈不染或染色不良，与正常食管粘膜的着色象形成鲜明对比，肉眼极易识别。 相反，当食管粘膜的鳞状上皮增生，如食管棘皮症，因细胞内糖原含量丰富，遇碘着色则深，呈深棕色染色象。正常食管粘膜对碘则呈棕色绸布样均匀着色象。
丁香园论坛 血气分析六步法： 第一步： 判断是否酸中毒或者碱中毒 方法：看PH PH>7.45初步判定为—失代偿性碱中毒 PH《7.35初步判定为—失代偿性酸中毒 PaCO2和HCO3明显异常同时伴有PH正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能。 第二步： 判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性 方法：看PH和PaCO2的改变方向。二者同向升高或下降为代谢性，而异向升高或下降为呼吸性。 第三步： 判断代偿情况
1. 方法一：公式计算:酸碱失衡预计代偿公式 代酸公式：PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2 代碱公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±0.5 呼酸公式：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58 公式很重要，必须记住！ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断，凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，如在范围外，判断为混合性酸碱失衡。 2. 方法二：看BE 如果是呼吸性的，判断是单纯呼吸性或还有代谢成分 方法：看剩余碱BE,BE>3表示存在代谢性碱中毒，BE《-3表示存在代酸。 第四步： 看阴离子间隙AG 有些血气报告单，直接显示AG值。 如果没有AG值的，可以计算。AG=Na+-（CL-+HCO3-） AG正常值：10—14mmol/l（大约12mmol/l） AG低于12mmol/l,一般为低蛋白血症患者。 如果，AG高于12mmol/l，则计算△AG/预计HCO3- 第五步： 方法一：计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1--2 1.先计算△AG △AG=AG-12 2.预计HCO3-=△AG+实测HCO3-
丁香园论坛 一、概述 肌电图主要包括神经传导检查（NCS）和针电极肌电图检查（EMG），主要依据神经解剖原理和神经电生理特性对周围神经功能状态进行评估和分析，从而为临床进一步诊断提供可靠的依据。（作为临床神经系统查体的拓展） 常用检测技术包括： 二、基本概念 1、潜伏期：是电信号从刺激点到记录点的传导时间 潜伏期 = 运动神经传导时间 + 神经肌肉接头传递时间 + 肌肉兴奋到收缩的时间 2、M波：是指刺激运动神经干，诱发所刺激神经支配的肌肉收缩，在该肌肉记录运动电位，称为复合肌肉动作电位，CMAP（M波） 3、自发电活动（失神经电位）：肌肉在放松时所出现的自发电活动即自发电位（几乎所有除终板区自发电位，都属于异常自发电位）
肌细胞受损→肌细胞膜稳定性↓→肌细胞内外环境变化→神经对肌肉的抑制作用丧失 针电极使得肌细胞膜完整性破坏→肌细胞内外环境变化→神经对肌肉的抑制作用丧失 肌强直放电（强直性肌病的特征性电位，常见于先天性肌强直）：是病理性的持续肌纤维异常放电的结果，多出现在针尖插入或移动时。 束颤电位（下运动神经元损害早期）：表现为自发的肌肉抽动，很少引起关节移动。是指一个运动单位里全部或部分肌纤维的不随意自发放电。
纤颤电位（正锐波，见于失神经后两周，常见于肌营养不良、肌炎、失神经等） 束颤电位和纤颤电位同时出现才有意义。 静息状态下出现 ↓
4、运动单元电位(MUP)：多相波增加：见于神经源性或肌源性损害 时限： •延长↑20% ：见于神经源性损害 •缩短↓20% ：见于肌源性损害 波幅： •增加：见于神经源性损害 •减低：见于肌源性损害 三、神经肌肉检查的方法 1、神经传导速度检查：用表面电极或针电极记录在神经干受到刺激时神经或肌肉产生的电活动；包括三种基本类型：① 运动神经传导检查；②感觉神经传到检查；③ 混合神经传导检查；（①通过记录混合肌肉动作电位来间接评价运动神经的功能状态，主要是因为神经肌肉接头的存在；②③将刺激点和记录点都放在同一神经的不同部位上，记录的是感觉神经电位） 判断标准：
丁香园论坛 已安装心脏起搏器者的麻醉管理:--------摘自<少见病的麻醉>,主编郑利民,人卫出版发行. 1,术前管理:原则上应该维持患者现有的起搏条件,但应注意以下几方面: A,充分了解并掌握患者原发心脏疾病的病情、安装起搏器的适应症、患者对起搏器的依耐性。 B，了解起搏电极的位置、起搏方式、设定条件等。 C，术前应请专科医生检查起搏系统是否正常工作、有无并发症、电池是否将要耗竭等。 D，术前最好准备专用的起搏器程控器。 E，为防止术中起搏器失灵，除应准备阿托品、异丙肾上腺素等药物外，还应准备经静脉、经皮或经食管临时心脏起搏器。 F，应纠正电解质异常，尤其是要注意低血钾可提高起搏阈值。 G，要注意用起搏频率固定型起搏方式时，不可能期望通过增加心率来增加心输出量，且心率变化不能反映循环血容量的变化。此外，部分起搏方式心电图改变不能反映心肌缺血。 2，术中管理： A，监测：除心电图监测外，还应监测直接动脉压、胸壁及食管听诊器、脉搏氧饱和度等，尤其是脉搏波的监测非常重要。原则上安装起搏器后四周内尽量避免插入肺动脉导管。若需行中心静脉穿刺，应在X线透视下进行，以防电极脱落。 B，麻醉药物的选择：除氧化亚氮因可损伤而避免应用外，无特殊禁忌的药物。去极化肌松药琥珀胆碱引起的肌颤可影响起搏效果，应避免应用。肌松药应选用非去极化者。同样道理，应避免体温下降所引起的颤抖。 3，尽量不用电刀。必须使用时，应尽量避免电刀对起搏器的影响：A，电刀的负极板应粘贴牢靠并尽量远离起搏器。若粘贴不牢，则可引起心肌电烧伤及诱发室颤。
B，电刀输出功率尽量要小，避免连续使用电刀或改用双极电凝。电刀至少应距离起搏器20厘米以上。不可将起搏器置于负极板与电刀使用部位之间。 C，目前所使用的起搏器在外来电磁场影响下可自动转变成固定频率起搏。在干扰严重时可使用专用的程控器或用磁力物体，将按需型起搏器转变为固定频率型，但要注意此时的起搏心率可能不能满足患者的要求，可用程控器调整。 4，术中放射检查与治疗对起搏器有一定的损害作用，应避免直接照射。 5，电击除颤可损害起搏器。电极板放置至少应距离起搏器15厘米以上，并与起搏系统呈直角关系。
丁香园论坛 学习笔记 丨概念 中枢神经系统脱髓鞘疾病（CNS demyelinating diseases）是一组脑和脊髓髓鞘破坏或髓鞘脱失为主要特征的疾病。包括遗传性和获得性两大类。 多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病。临床上以病灶的空间多发性（DIS）和时间多发性（DIT）为特征性表现。 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica, NMO）是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统炎性脱髓鞘病。临床上多以严重的视神经炎（ON）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（LETM）为特征性表现。 丨解剖病理 髓鞘（Myelin sheath ）由髓鞘细胞的细胞膜构成，是有髓鞘神经纤维轴索的一个外鞘。 •中枢神经纤维的髓鞘细胞：少树突胶质细胞 •周围神经纤维的髓鞘细胞：施万氏细胞 •生理作用：保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，可加速神经冲动的传导。 脱髓鞘（Demyelination）是指病理条件下由于髓鞘细胞变性或损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解成脂质小滴，进而完全脱失的过程。与此同时，轴索相对保留，但随着病情发展，轴索也可出现继发性损伤。 丨分类 髓鞘形成障碍性疾病 遗传代谢缺陷引起的髓鞘合成障碍，主要包括髓鞘脂质代谢异常引起的白质营养不良等疾病。 包括：异染性白质脑病，肾上腺白质营养不良，球样细胞脑白质
不良和类纤维蛋白脑白质营养不良等。 髓鞘破坏性疾病 ①自身免疫：ADEM 、MS 、NMOSD 、 GBS 、 CIDP 等 ②感染：PML 、SSPE等 ③营养代谢障碍：SCD 、CPM等 ④缺血、缺氧：迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病等 特发性炎性脱髓鞘疾病：免疫介导的、炎性机制的中枢神经系统原发性脱髓鞘。 经典炎性脱髓鞘疾病 1、MS是最早被定义，也是最经典的神经系统炎性脱髓鞘疾病 2、国内NМO较MS明显高发。 3、NМO曾被认为是MS的特殊亚型—亚州型MS，后认为是独立疾病，目前概念已演变为视神经脊髓炎谱系疾病( Neuromyelitis optica spectrum disease , NМOSD )。 4、MS 、NMOSD都有明显的复发、缓解病程、时间、空间的多发性特征。 【NMOSD】 丨演变 拓展： AQP4( aquaporin -4) 水通道蛋白( AQP )是一类调节包括神经系统、眼睛、肾脏、胃肠道、分泌腺、内耳和肌肉在内的许多器官中水分运输的水通道家族。其中AQP4、AQP1在神经系统分布密集。其中AQP4主要分布在神经系统星形胶质细胞、室管膜细胞、视网膜细胞等部位。 MOG 抗体 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG )表达于中枢神经系统少突胶质细胞质膜上，位于髓鞘最表面。 既往发现 MOG-IgG 可在 MS 、 ADEM 、复发性视神经炎、横贯性脊髓炎中检测出。
丁香园论坛 PD患者的运动症状和非运动症状造成一系列不同严重程度的功能障碍。康复治疗主要针对患者的功能障碍，因此应对患者的功能障碍进行全面评定，目的是确定患者各种功能障碍的类型、严重程度和原因，以便制定客观和个体化的康复目标及计划，进行针对性精准康复治疗。基于ICF分类的PD康复流程见图1。 PD功能障碍的评定 1.疾病严重程度的评定 应用Hoehn-Yahr (HY)分期量表可对疾病严重程度进行粗略分期。该量表根据PD患者的症状和严重程度分为1~5期，其中 PD 早期指HY 1~2 期，中期指 HY 3~4 期，晚期指 HY 5 期。 应用MDS 统一帕金森病评定量表(MDS Unified-Parkinson Disease Rating Scale, MDS-UPDRS)，可对疾病严重程度进行全面和详细的评定，内容包括日常生活非运动症状、日常生活运动症状、运动功能检查和运动并发症四大部分。 2.运动功能障碍的评定 运动功能障碍可分为原发性和继发性两大类，其中，原发性障碍是指由疾病本身所致，而继发性障碍通常由活动减少甚至不动(主要为废用综合征)或PD药物副作用等因素引起。 （1）原发性功能障碍的评定 主要应用MDS- UPDRS 第三部分运动功能检查分量表(MDS-UPDRSⅢ)相应的条目，对运动迟缓、僵硬、姿势平衡障碍、步态异常和手功能活动障碍等进行评定。 （2）继发性功能障碍的评定 废用性肌肉萎缩无力常发生于腹肌和腰背肌等躯干核心肌群，以及四肢近端大肌群，可用徒手肌力检查法(Manual Muscle Test, MMT)进行肌力评定，或用等速和等长肌力测试仪进行定量评定；关节活动度(range of motion, ROM)受限可用目测法和量角器测定；体力下降可选择6MWT、Borg主观体力感觉等级量表(Borg Scale 6-20) 和
丁香园论坛 自免脑和抗体的爱恨情仇（2） 前面讲了什么是自免脑。 现在看看什么是抗体，或者自免抗体。 所谓的抗体从单纯的结构上而言就是一个复合蛋白分子，它和全身游离的其他蛋白没有什么本质上的区别。只是各守其职，功能不一罢了。因为其所行使的功能不同，结构也各有差别。 在人体出生或者发育过程中，免疫系统基本上干掉了所有识别自身蛋白分子的亚群体。也就是说，人体是不能产生对自身起免疫作用的抗体的。 但是自身免疫系统为什么又在后天产生了自身免疫性的抗体呢，这要从免疫系统的bug谈起，我们都知道种属之间越是亲近，同源蛋白就越多，对于同源蛋白而言，他们功能类似，必然有着保守的蛋白序列，这种保守的蛋白序列，保证了蛋白的功能是一致的。某一天，当免疫系统对入侵的某种病毒或者细菌亦或者是肿瘤，呈递其表面抗原的时候，假如恰恰这个肽段，人体也存在，或者具有结合亲和性，且在细胞膜表位上存在，级联放大的免疫效应不仅仅会消灭掉入侵的细菌病毒，也会识别且消灭自身带有这个蛋白序列的细胞。 蛋白表达种类最多的神经系统，所以，自免脑所对应的抗体也是最多的。 自免产生的抗体毕竟不是配体，它与受体结合并不能发挥配体受体结合后所有的功能，如NMDAR与antiNMDAR结合，虽然可以部分激活NMDAR的活性，但却不能够完全诱发NMDAR的离子通道活性，也就是自免产生的抗体和受体结合是非完全的激动或者阻滞剂。在G蛋白偶联受体关联性的自身免疫性抗体，其结合之后，可以部分的活化下游通道信号通路。而还有的抗体和表位受体结合后，影响其膜表面的配布。
抗原和抗体结合后会有病理效应，那么这个病理效应是怎么产生的呢？ 既然是病理过程，可以肯定的是，其必然是一个时相变化，也就是抗体和抗体的结合到病理状态的产生，是一个时间过程累积量，这个过程大家认为可以人为的分为三个阶段，初级阶段，是抗原和抗体的结合，不管是作为激动剂效应结合还是抑制剂效应的结合，这个结合的过程可以快速也可以比较缓慢，这取决于受体和配体之间的亲和关系，也就是两个分子之间的动力学效应。整个过程大约需要数分钟到数小时之间。结合后的受体去向大致上会在形态上有螯合聚集，由内吞介导的内化，以及失敏状态。 第二阶段可以作为第一阶段的延长，在这个阶段里，应该是属于细胞可逆性的应激反应调节过程，在抗原抗体结合状态下一方面细胞功能受到影响，另一方面，细胞对受影响的功能必须做出代偿，也就是代偿效应期。在这个过程中，受体和抗体的结合会受到自免抗体的影响，但仍然是可逆的。这个阶段是行使治疗，且治疗效果佳，病人恢复好的时机。如果超过这个阶段，那么病人就会进入到第三阶段。 第三阶段，由于细胞功能受到长时间的影响，代偿作用越来越弱，那么机体就会淘汰掉这样的细胞，启动补体系统，或者其它免疫应答方式，细胞进入凋亡。这个过程是失代偿的，病人的病情往往急转直下。即便是进行有效的治疗，病人的病情控制也不是特别的稳定，治疗后的效果也不佳。 以上。
丁香园论坛 1.PFS、OS的认定，你必须规定一个起始点。可能不同的研究中，设定的方法不同。如，有些以就诊时间等等。在临床试验中，大部分是以入组时间或签定知情同意书作为起点。但是，对自然病史而言，或在预后分析中，OS的起始点一般是以明确诊断为起始点。 2.严格的做法，观察PFS、OS必须设定随访周期，这在临床实践中基本不可能做到，只有在高质量的临床试验中才可以。所以，回顾性研究得出的PFS基本不可信，当然OS还可以，就是死不死的问题了。 3.疗效评价必须有起始点，起始点必须有基线评价，整个过程以疗效最佳点做判断基线。注意是疗效最佳点！！不是起始点，有点区别。 4.第一个问题：如果你以治疗为起始点，那么PFS是84天。第二个问题：“假设某患者d1发现肿瘤并及时手术，术后辅助化疗，d180发现肿瘤复发或转移，并马上接受临床试验，d360确定死亡，那么在该临床试验中，对于该患者来说，OS是360天还是180天？”如果你以诊断明确时间为起始点，那么OS是360天，如果接受临床试验，而临床试验规定以入组时间为起始点，那么OS180天。第三个问题：“假设某患者d1发现肿瘤并及时手术，术后辅助化疗，d180发现肿瘤复发或转移，接受治疗，d240天发现肿瘤PD，马上接受临床试验，d360确定死亡，那么在该临床试验中，对于该患者来说，OS是360天？180天？还是120天？”同样，看你以什么为起始点而定。 5，“为什么一般化疗都是2个周期复查效果，有否出处？为什么不是3个周期？”。多少周期复查没有硬性规定，必须根据病种、化疗方案、经济能力而定。比如，对化疗敏感肿瘤，一个周期化疗后进行复查绝不过分，2个周期如果疗效还是SD，（治疗目的：根治性治疗、一线治疗），基本上你可以换方案了。对化疗敏感程度一般的肿瘤，2-3个周期复查都可以，看患者经济能力。另外，化疗方案也是一
丁香园论坛 不知大家是否注意,教科书上有这样一句话,'输入钾量应控制在20mmol/h以下',给大家算一下:我们临床上补钾一般用的是KCl,20mmol=0.02mol,0.02mol×74.5g/mol=1.49g(这是高中化学的内容),换句话说就是一个小时内可以补氯化钾1g以上,这就是它的理论依据,这样当你遇到在用微泵补钾浓度超过5%一个小时之内输注也就不会感到有什么奇怪的了. 总结一下: 1.高浓度补钾需通过深静脉(中心静脉) 2.要使用微量输液泵 3.补钾后要立刻查电解质的情况 4.输入钾量应控制在20mmol/h以下 其它的一些补钾需注意的情况如见尿补钾,心电监护,注意有无Mg 的缺失,注意纠正酸碱失衡等等不再一一赘述. 关于临床静脉补钾的浓度和滴速问题： 先浪费一点，说说静脉补钾原则： 1、浓度不能太高，<0.3%为安全。 2、速度不能过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下。 3、见尿补钾。 4、注意监测血钾浓度，防止出现高血钾。 一、先说说第1条，既然说浓度不能过高，<0.3%为安全。让我们来算一算，0.9%的氯化钠500ml，最高可以加入500*0.3%=1.5克钾。 那么我们就可以说500ml液体里最多可以加入1.5克氯化钾。 我们在临床上往往看到一些临床医生将2.0克钾加入500ml液体里进行静脉点滴，从浓度上来说是不安全的。违反了第1条，但是我后面还有分析。
二、第2条，速度不能过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下，根据楼主的算法：20mmol=0.02mol,0.02mol×74.5g/mol=1.49g，也就是约等于1.5克氯化钾。那就是说在1小时以上的时间内输入1.5克钾是安全的。 那么我们来计算一下500ml液体在1小时内输入人体的滴速吧：500ml*15滴/ml）/60分钟=125滴/分钟。 也就是说我们将1.5克氯化钾加入500ml的液体中，以低于125滴/分钟的速度滴入（计1小时以上）是安全的输注速度。我觉得滴速的上线是125滴/分钟，所以平常我们补钾的滴速不大于125滴/分钟是安全的。 三、那么我们来总结一下吧。 1.5克钾加入500ml液体中，以不高于每分钟125滴的速度静脉滴入是安全的。我把这个叫做静脉补钾的标准和规范。 上面我提到有不少临床医生将2.0克钾加入500ml液体里进行静脉点滴，从浓度上来说是不安全的。违反了第1条。难道就一定不可以吗？其实可以，只要控制好滴速就可以满足第2条“速度不能过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下”。而临床护士都很忙，为了不引起麻烦，或者怕有些患者在点滴过程中自己去调快滴速，我觉得还是把第1、2两条都满足为好。所以按我说的标准补钾，以免引起不必要的医疗纠纷，真要是出了问题，而患者却说护士没有告知他补钾速度不能过快，我们会很被动的。 四、我想说点题外话，补钾时能口服补钾尽量口服补钾，不能口服补钾或确实是病情较急时才考虑静脉补钾。至于其他的原则我就不赘述了。 五、关于第4条，监测血钾浓度问题，我想强调我们的护士在抽血化验血钾时一定不能从静脉输液补钾的输液管或同侧肘部静脉取血
丁香园论坛 倾向匹配分析，英文全名为propensity-matched analysis，缩写为PSM，是目前在国际上最为流行的统计学方法之一。2016年1月1日，笔者用' propensity-matched'作为关键词检索PubMed，共检索出1206篇文献。通过对这些文献进行分析，笔者发现，在2000年时，仅有1篇文献采用PSM进行统计学分析。而2015年全年，则有316篇文献采用了PSM进行统计学分析。可见，这种统计学方法在国际上已经十分流行。相比之下，国内对于PSM分析的应用还不够重视，采用PSM进行统计学分析的论文还相对较少。在此，笔者拟结合自己学习PSM分析的一些体会，浅析PSM的原理和应用。由于笔者水平所限，本文仅适合作为PSM入门参考资料。如果有读者想深入了解PSM分析，请参阅相关文献。 何为PSM分析呢？这个问题需要先从临床研究的类型说起。众所周知，临床研究分为干预性研究和观察性研究。干预性研究的论证强度是高于观察性研究的，原因就在于干预性研究可以通过“随机分配”的方式平衡混杂因素。比如研究一种药物治疗抑郁症的疗效，研究者在招募了一些抑郁症患者后，将其随机分为实验组和对照组，实验组
接受药物治疗，对照组接受安慰剂治疗。经过治疗一段时间后，如果两组患者的预后不同，则我们可以认为这种“预后”上的差异完全是有治疗措施的差异引起的（实际上，我认为这句话值得商榷！），因为从理论上讲，实验组和对照组的临床特征是相同的，或者说具有可比性的。正因如此，随机对照试验（RCT）一直是目前临床研究的“最高境界”，在“循证医学”上具有较高的证据等级。 相对于干预性研究，观察性研究就比较“尴尬”了，因为没有随机分组一说，所以除了暴露因素的差异外，实验组和对照组之间在其他很多方面还存在差异，人们通常将这种差异视为混杂因素。大家注意一下：在干预性研究中，我们说试验组接受的是“干预措施”，因为这种干预措施是主动给予的；而在观察性研究中，我们说实验组是存在“暴露因素”，因为实验组是被动暴露于某种因素的。实际上，二者的本质是相同的。在本文中，为便于阐述，笔者统一将暴露组说成实验组，非暴露组说成对照组。 如前述及，观察性研究的软肋在于存在“混杂因素”。因此，实验组和对照组预后之间的差异不能简单归结于暴露因素。打个比方：研究胆固醇增高的个体是否更容易患急性心肌梗死。在这个课题中，研究者根据受试者的胆固醇水平，将队列人群分为胆固醇增高组和胆固醇正常组，并对人群进行随访，20年后，观察胆固醇增高组人群患急性心肌梗死的风险是高于胆固醇正常组的，但由此并不能认为“胆固醇增高会增加个体患急性心肌梗死的风险”。因为与胆固醇正常组相比，胆固醇增高组个体的甘油三酯水平也较高、高血压的发生率也很高。因此，还不能确定实验组和对照组在急性心肌梗死发病风险上的差异是由胆固醇引起的。 为了排除混杂因素的影响，我们需要在设计上或统计上进行一些处理，设计上最常见的处理方式就是“配对”，但是这种方法并不常用，因为配对因素越多，匹配难度越大。多数情况下，研究者还是会选择统计学校正，比较常用的就是logistic回归和Cox风险比例模型。但笔者认为，这两种方法都或多或少有些缺陷，比如：有时需要对某些连续变量进行分组，损失了信息量；在进行变量筛选时，有些效应
丁香园论坛 近年来，随着生活水平的提高，中国成人的血脂异常患病率和患病人数逐渐增加。据数据显示，中国≥18岁人群血脂异常患病率高达40.4%。 血脂异常，通常包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症及低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症等，其中LDL-C及总胆固醇（TC）水平的升高是动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）发病的主要危险因素。 目前，降脂药物种类繁多，主要包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、贝特类药物、烟酸类药物、高纯度鱼油制剂等。那么，不同降脂药物之间有什么区别？本文整理汇总，以分享给同道学习。 一、血脂异常治疗原则 早期检出血脂异常个体，监测其血脂水平变化，是有效实施ASCVD防治措施的重要基础。在血脂异常治疗过程中，需要根据个体ASCVD危险程度决定是否启动药物治疗。2020年《中国心血管病一级预防指南》推荐LDL-C作为首要干预目标，非HDL-C作为次要目标。 表：不同ASCVD危险人群LDL-C治疗达标值 2022年县域血脂异常分级诊疗技术方案指出，LDL-C基线值较高不能达目标值者，LDL-C至少降低50%。极高危患者LDL-C基线在目标值以内者，LDL-C仍应降低30%左右。 二、常用降脂药物 1. 降低胆固醇药物 降低胆固醇药物包括他汀类药物，胆固醇吸收抑制剂及其他如普罗布考、胆酸螯合剂、多廿烷醇等。 1）他汀类药物 「他汀」作为降脂治疗的首选药物，应用已久，不仅能抑制胆固醇的生成，降血脂，还能改善血管内皮功能、抗炎、抗动脉硬化，甚至可以降低冠心病和脑卒中事件的发生。
尽管不同种类和剂量的他汀类药物降胆固醇幅度有较大差别，但任何一种他汀药物使用剂量倍增时，LDL-C进一步降低幅度仅约6%。 绝大多数患者对他汀有着良好的耐受性，常见不良反应包括肝功能异常、肌肉不良反应、头痛、失眠、腹痛、恶心等。 图：不同作用强度的他汀类药物种类及剂量 2）胆固醇吸收抑制剂 胆固醇吸收抑制剂是通过抑制小肠对胆固醇吸收来减少血液中胆固醇水平，来降低TC、LDL-C和ApoB。常用药物包括依折麦布。 依折麦布有效抑制肠道内胆固醇的吸收，安全性和耐受性良好，推荐剂量为10mg/d，可在一天之内任何时间服用，可空腹或与食物同时服用。此外，依折麦布可与他汀联用增强疗效。 在不良反应方面，依折麦布主要为头疼、头痛、消化道症状、肌酶与肝酶升高。禁用于妊娠期和哺乳期。 3）其他 除了降低胆固醇药物和胆固醇吸收抑制剂之外，还具有一定降胆固醇作用的药物，比如普罗布考、胆酸螯合剂、多廿烷醇、红曲提取物及相关制剂等。 普罗布考主要用于高胆固醇血症，尤其是纯合子型家族性高胆固醇血症，可使血清总胆固醇（TC）降低20%～25%，LDL-C降低5%～15%，对TC、极低密度脂蛋白基本无影响，同时还有强抗脂质氧化作用。可以他汀类药物、胆酸螯合剂协同降脂。 普罗布考的不良反应包括胃肠道反应、头痛、失眠、头晕、皮疹、耳鸣、肝功能异常等。禁用于心肌损害、有心源性晕厥或有不明原因晕厥者等。 2. 降低甘油三酯药物 1）贝特类药物 贝特类药物通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和激活脂蛋白脂酶（LPL），进而降低血清TG水平和升高HDL-C水平。 常用的贝特类药物包括非诺贝特、吉非贝齐和苯扎贝特。非诺贝
丁香园论坛 希望此帖对需要了解动脉栓塞截肢有关问题的战友有用:) 截肢者的肢体修复和功能重建是骨（外）科医生和假肢制作师的共同目标。由于我国长期以来在体制和观念上的问题，使得两个方面很少共同研究，造成了医院的截肢和假肢的装配之间的分歧和脱节。骨科医生、假肢制作师、患者往往是以不同的观点来看待截肢问题的，这是主要的障碍。假肢制作师看到的是他的患者及截肢的问题；患者往往是被截肢所吓倒；外科医生把截肢只当作纯外科手术事情。 按照现代康复医学的观点，第一，某些截肢不仅仅是破坏性手术，它同时又是一种建设性手术；第二，截肢手术不是医疗的结束，而是开始。手术后，若要恢复功能，就是创造一个新的运动器官，这个器官（残肢）能带动科学制作的假肢，使保留的关节能活动自如，这就需要医生、假肢制作师、患者和家属的合作，避免把确保伤口I期愈合作为唯一的目标。病理学不是确定截肢平面的唯一因素。应考虑的其他诸因素，包括：解剖学的、外科学的、假肢学的以及个体的年龄、性别、职业等社会学的因素。以上每种因素在决定截肢部位时都起一定的作用。但各个截肢者，重点因素有所不同。 截肢部位选择 原则上应尽量保留残肢长度。从装配假肢的角度考虑，其截肢部位的选择有以下三种情况应注意： （1）若从靠近胫骨的膑韧带附着部位截肢，既会使膝关节的伸屈功能丧失，又会对安装假肢后的残端承重带来不利，因此应选择膝关节离断。
（2）进行赛姆截肢时，考虑到与假肢接受腔的适配问题，以及为减少残端膨大所造成的外观不良，最好在术中切除内外踝的多余部分。 （3）部分足截肢时，术后由于肌力不均衡，易产生足下垂，内翻变形，同时还要考虑愈后的穿鞋问题，因此可在充分考虑肌腱的再缝合，移植术等条件下，选择肖帕尔关节离断。 另外，对于踝、足部截肢而言，常需顾及承重能力、假肢的适配及对穿鞋的影响等问题，因此，以前经常采用的皮罗果夫截肢、波伊德截肢等，如今已很少采用；连肖帕尔关节离断、利斯弗兰关节离断，因二者约有70％的足变形，加之皮肤瘢痕、承重性不佳等因素的影响，国内外也几乎不再应用。 截肢术中的技术处理 随着假肢技术在生物工程方面的进步，以及假肢材料、接受腔口型的发展，截肢手术也发生了一些变化，对于假肢装配而言更趋于合理。 皮肤的处理：良好的残肢皮肤应有适当的活动性和伸缩性。注意伤口愈合后所产生的瘢痕，会在假肢接受腔的活塞运动中造成残肢疼痛。 在下肢截肢时，存在有循环障碍的的情况下，可根据情况将血液循环良好一侧的皮瓣留长。多数因循环障碍而施行小腿截肢的病例，其后侧肌肉筋膜的血液循环状况要比前侧的好。因此，术中后侧皮瓣要保留长些。在需要残肢承重时，应避免在承重面形成瘢痕。进行半骨盆切除、髋关节离断、赛姆截肢时，后侧皮瓣都要保留长些；而进行膝关节离断时，应将前侧皮瓣留长。
丁香园论坛 心力衰竭的定义: 是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，急性心衰是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。 心力衰竭的病理生理机制 急性心力衰竭的临床分类 《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》对急性心衰分类进行了更新，如表1所示。 表1 急性心衰根据临床表现分类 备注：LVEDP =左心室舒张末压；MCS =机械循环支持；PCWP = 肺毛细血管楔压；RV = 右心室；RVEDP =右室舒张末压；RRT = 肾脏替代疗法；SBP =收缩压。a.心输出量低可能是正常的；b.极少情况下可能表现为湿冷，需要正性肌力药和/或血管加压药。 表2 血管性和心脏性AHF分类 急性心力衰竭的常见病因 急性心力衰竭的诱发因素 急性心力衰竭的诊断流程 a 初步实验室检查包括肌钙蛋白、血清肌酐、电解质、血尿素氮或尿素、促甲状腺激素（TSH）、肝功能检查，怀疑肺栓塞或感染时检测D-二聚体和降钙素原，呼吸窘迫时进行动脉血气分析，低灌注时检测乳酸水平。 b 特定评估包括冠状动脉造影（疑似ACS）和胸部CT（疑似肺栓塞） c 急性心衰的诊断Rule-in值为：<55岁，>450 pg/mL；55-75岁，>900 pg/mL；>75岁，>1800 pg/mL。 除外临床症状和体征，心电图和超声心动图等检查也是必要的。如果诊断不确定，可即时检测BNP、NT-proBNP或MR-proANP。急性心衰的临界值是BNP<100 pg/mL、NT-proBNP<300 pg/mL、
MR-proANP<120 pg/mL。 值得注意的是，虽然BNP具有重要意义，但需要鉴别2种情况：导致BNP升高的其他心脏和非心脏疾病。 此外，终末期心衰、肥胖、“速发型”肺水肿、右心急性衰竭患者的BNP可无明显升高。合并房颤或肾功能不全患者的BNP阈值或更高。在无BNP升高时，可进行胸部影像学和肺超声检查，以明确肺淤血。 检查时急性心衰的具体表现 急性心力衰竭的治疗 急性心衰的阶段管理 1.急性心衰的起始治疗流程 心衰是一种综合征，而不是一种孤立的疾病，因此明确心衰的病因，进行个体化的治疗至关重要。此外，在患者发生心源性休克和/或呼吸衰竭时，还可进行通气支持治疗和机械循环支持治疗。 2.不同临床分型治疗策略流程图 3. 容量控制 襻利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血及容量负荷过重的患者。（I，B） 托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。（IIb，B） 小剂量多巴胺或奈西立肽可改善利尿剂效果和肾功能，提高肾灌注，但获益不明确。（IIb，B） 出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。（IIa，B） 心衰患者减少容量负荷的策略选择 4. 血管扩张剂 血管扩张剂可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，用于急性
丁香园在线学术交流论坛运营模式研究 “丁香园”在线学术交流论坛运营模式研究 谢静，李璐，赵康北京大学信 1 00871 息管理系，北京 籀要“丁香园”网站是面向医药生命科学专业人士的在线专业交流平台。其主站丁香论坛是目前成熟的学术
型网络论坛典型代表。本研究主要通过考察丁香论坛，探讨在线学术论坛成功因素。本研究利用统计、对比、内容 分析等研究方法，从交互平台、资源情况、学术交流氛围等方面分析，着重通过研究丁香论坛版面之间热度对比， 提炼成功因素。经分析该学术交流论坛运营模式有以下特点:1)主站为BBS学术讨论论坛，依托主站用户资源 开办电子商务和人才招聘分站，从分站中实现盈利;2)重视选择目的性强、收益见效快的议题驱动，以增强用户粘 性: 3)秉承学术讨论第一的理念，尽力保证资源质量;4)严格限制商业广告;5)延续高校BBS的热心网友管理模 式，重视对草根写手的挖掘和培养;6)交流议题丰富。关键词科技传播;学术交流;在线学术论坛;运营模 01 中图分类号G206(3 文献标识码A 文章编号1674—6 708(2 3)1 07—022 7一03 式;案例研究 1概况网站独立主机于2003年8月投入使用。此外，“丁香园” 还开设了以下子网站: “丁香园”网站(http:,,、删(dxy(cn,bbs) 原名“丁香园医学文献检索网”、“丁香园医学主丁香人才(http:,,wwW(jobmd(cn):为专业人才招聘平页”，始建于2000年7月，台，提供本行业人才招聘、职场快讯、求职指导、猎头服务等创办者李天天当时还是哈尔滨医科大学硕士研究生。信息: 他了解到当时我国医!学院校的很多学生对计算机还很陌生，连一些研究生、医务工作者也如此。他们面对浩如丁香通(http:,,tong(dxy(cn):本行业的商业信息平台; 烟海的药学频道(http:,,pharma(dxy(cn):专为药学领域打造互联网信息资源，要查找到对自己有用的信息，更是难上加难。的新平台: 于是，他萌生了建立专业检索网站的念头，以便普及检索
丁香园论坛 自己昨晚刚刚遇到一个病人，急性下壁、右室心肌梗死，心源性休克；先是呼吸衰竭，叹气样呼吸，心电监护示:窦性心律，79次/分。呼吸停止后心跳很快慢至32次/分。死亡原因仍然考虑心源性。 个人观点： 1.死亡的直接原因包括呼吸和循环衰竭。呼吸和循环系统中枢均位于脑干。呼吸中枢负责发放呼吸冲动，外周呼吸肌负责呼吸运动。循环中枢虽然位于脑干，但心脏的冲动来源于窦房结，心脏的收缩和舒张依靠心肌，受内环境影响较大。如果单纯从中枢神经支配角度看，呼吸系统最容易受脑干损伤的影响，因为呼吸冲动就是从脑干发放的。 2.死亡的根本原因是缺血缺氧。呼吸停止导致机体缺氧，缺氧导致心跳停止。心跳停止（包括心脏骤停、室速、室扑、室颤）导致循环停顿或瘀滞，继而中枢神经系统严重缺血缺氧，脑水肿、特别是脑干水肿，一般均最先、最容易损害呼吸中枢，导致呼吸中枢停止发放呼吸冲动，结果往往是中枢性呼吸衰竭。但心脏冲动的发放来源于窦房结，受循环中枢即脑干影响的程度轻一点、慢一点，所以循环衰竭常常最先衰竭的不是心脏冲动的发放，而是心脏收缩力的丧失，进一步加重机体的缺血缺氧。心脏电活动是最后消失的。所以，死亡的最终依据是心电图示一条直线。 3.慢性呼吸衰竭的病人往往是心脏收缩活动先丧失。呼吸衰竭分为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸冲动的停止发放；和外周性呼吸衰竭。 4.心衰、休克等相对缓慢导致死亡的疾病，往往是呼吸先停。因为这些疾病的逐渐死亡过程，使心源性的缺血缺氧有一定的时间引起脑干水肿，损害脑干呼吸中枢，继而导致中枢性呼吸衰竭，加重机体缺血缺氧后，使心脏收缩活动进一步丧失。
5.恶性心律失常（包括心脏骤停、室速、室扑、室颤）导致的死亡，心跳先停的可能性要大一些。 6.呼吸先停还是心跳先停只是死亡过程的一个环节。心跳停止必须要界定的是，是指心脏收缩活动的丧失还是指心脏电活动的消失？ 死亡的最终过程无外乎几种可能；第一种可能是，心脏电活动的紊乱或消失，导致心脏收缩活动的丧失，循环瘀滞或停止，机体严重缺血缺氧，脑干水肿，中枢性呼吸衰竭（往往表现为深大呼吸、叹气样呼吸等临终呼吸模式），进一步加重机体缺血缺氧，最终心脏电活动的消失（即心电图示一条直线，不包括室颤、室扑、无脉电活动）。 第二种可能是，心脏收缩活动的极度衰弱或丧失（比如心衰、心源性休克、心包填塞等），循环瘀滞或停止，机体严重缺血缺氧，脑干水肿，中枢性呼吸衰竭（往往表现为深大呼吸、叹气样呼吸等临终呼吸模式），进一步加重机体缺血缺氧，并且进一步加快心脏收缩活动的丧失，导致心脏电活动的紊乱（比如出现室性逸搏心律、室速、室扑、室颤、无脉电活动等临终心律），最终出现心脏电活动的消失（即心电图示一条直线）。 第三种可能是，慢性呼吸衰竭，机体严重缺血缺氧，由于慢性呼吸衰竭时呼吸中枢的代偿和调节能力的增强，对缺血缺氧的耐受力增加，而心脏在酸中毒、电解质紊乱等恶性内环境下，通常先出现心脏收缩活动的丧失，继而机体严重缺血缺氧，脑干水肿，中枢性呼吸衰竭，电活动的消失仍然在最后。 第四种可能是，脑干中枢的直接损伤。通常是先出现中枢性呼吸衰竭，呼吸先停，机体严重缺血缺氧，最终出现心脏收缩活动的丧失和电活动的消失。常见于脑干出血、颅脑外伤等。 所以，呼吸先停还是心脏收缩力的先丧失，与原发疾病有关，但更取决于机体的缺血缺氧是最先导致外周呼吸肌肌力的丧失，还是最先导致脑干呼吸中枢的水肿？（呼吸冲动的停止）；是最先导致心脏收缩力的丧失，还是最先导致心脏电活动的紊乱？。这四个环节的损害阈值不同，并且这四个病理生理过程的发生需要的时间长短不同，
丁香园论坛 （来自丁香园微信，责编：猫羯座、倪佳骅） 截止 2015 年 10 月底，我国艾滋病现存活感染人数已经达到 57.5 万人！ 随着艾滋病感染者数量持续增长，既往感染者也陆续进入发病期，该人群的卫生服务需求也随之急剧增加。 作为医生，当然是谨守自己的承诺，把病人的健康作为最先的考虑，尽一切能力救治病人。但越来越多的「XX 医院拒绝收治艾滋病病人、医生歧视 HIV / AIDS」的新闻报道却总吸引着人们的眼球。 每当类似报道出现，医院和医务人员都被指责是「推诿」「歧视」患者，甚至被辱骂没有医德等等。 作为医学工作者，承担那么多委屈，可以向谁诉说？我们在临床上承担的风险，又该如何尽可能地避免？ 今天，丁香园邀请了战斗在「抗艾」一线的，首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心的冯一冰医生和中国疾病预防控制中心性艾中心宣教科的王璐主任，为大家讲讲，在临床，如何最大限度地保护自己免受艾滋病的威胁？ 一、针头刺伤不一定被传染 职业暴露问题是最让临床医生们担心的问题。 艾滋病潜伏期长，HIV 感染者外表无法识别。在工作过程中，又经常会接触到病人的伤口渗出液、精液、阴道分泌液等有感染风险的体液。 所以医学工作者，特别是外科、口腔科、妇产科医生，HIV 感染者和艾滋病人的护理人员，血库、化验室和血液透析病室工作人员以及尸检人员等，时刻都暴露在感染 HIV 的危险中。 但是，针头刺伤不一定就会感染 HIV。 被针头刺伤后是否会感染 HIV 主要取决于针头是否被 HIV 污染。 另外，感染可能性与针头的特性、刺伤的深度、针头上有无可见的血液及血液量的多少、感染源患者的感染阶段以及被伤者的遗传特
丁香园论坛 我先抛一块砖吧，谈一下我提出的第2个问题。这是我写的一篇综述，希望大家批评指正。 抗糖脂抗体与周围神经病 周围神经上至少有12种不同的节苷脂，例如GM1、GD1a、GD1b、GT1b、GQ1b等，但节苷脂仅占周围神经总糖脂成分中的一小部分，象其他糖脂一样，神经节苷脂存在于细胞表面，因而成为免疫系统的循环血中组分的潜在靶抗原。而且神经系统的糖脂结构与其他组织相比具有独特性，理论上其免疫反应过程具有相对的器官特异性。神经节苷脂是复合的酸性糖鞘脂，包含有脂神经酰胺、葡萄糖、半乳糖以及一个或多个涎酸残基。命名学上第一个字母G代表神经节苷酯（Ganglioside），第二个字母代表涎酸残基的数目（M＝1，D ＝2，T＝3，Q＝4），其后的数字代表四糖链的数目（人类通常为一条），最后的小字母（a或b）代表涎酸残基的异构位置。 周围神经上还有其他复合糖分子，包括髓鞘相关糖蛋白（MAG），髓鞘蛋白零（P0）和周围髓鞘蛋白22（PMP－22），以及数种被硫化复合糖，最常见为硫苷脂（硫化半乳糖神经酰胺）。P0和PMP－22的多种遗传缺陷与CMT1型有关。 1 抗MAG抗体 Quarles等于1973年首先发现MAG是中枢和周围神经髓鞘的一种组分。MAG是一种分子量为110 000 mw的细胞膜糖蛋白，占有周围神经蛋白不足1％的份额。1980年Latov等描述一脱髓鞘性神经病病例，同时存在IgM－κ丙球蛋白病。在使用免疫抑制治疗，循环血
中单克隆蛋白水平下降后症状改善。后来MAG被证实为IgM－κ单克隆蛋白的靶抗原。 大约50％伴IgM丙球蛋白病的周围神经病患者具有抗MAG的IgM抗体。抗MAG抗体与其他周围神经复合糖包括SGPG和SLGPG 可有交叉反应，因为它们享有一种抗原性复合糖决定簇。 抗MAG抗体相关性周围神经病的典型临床表现：缓慢进展性，远端为主，对称的，以感觉为主或感觉运动性周围神经病。大多数为男性，首发症状为感觉障碍，大约75％病人表现为感觉异常，大纤维感觉障碍可较严重。1/3病人有共济失调步态。手部震颤常见。随着时间推移，大多数病人出现明显的运动神经受累，主要表现为远端无力，下肢无力通常较上肢严重。腱反射常常消失或降低。 在血清蛋白电泳和免疫固定检查，绝大多数抗MAG相关性神经病患者存在IgM副蛋白，特别是有κ轻链。单克隆丙球蛋白病特别是未明意义的单克隆丙球蛋白病（MGUS），应该检查是否存在潜在的浆细胞病。神经传导检查提示：大约80％病人存在脱髓鞘改变，远端运动神经潜伏期延长是一项突出特征。 伴有IgM丙球蛋白病但无抗MAG活性的周围神经病患者与那些存在抗MAG抗体者具有类似的临床和实验室表现。事实上，单从临床角度难以区别这二组疾病。一些抗MAG神经病的临床表现符合CIDP 的诊断标准。一般共识是：按照CIDP的指南治疗这类病人。一些研究表明：感觉丧失、共济失调步态、快速进展、脱髓鞘改变常见于IgM 相关性神经病（与IgG或IgA型相比）。在一项52例无症状的IgM 副蛋白血症患者的研究中，出现高滴度抗MAG抗体与出现亚临床神经病或者以后出现有症状的周围神经痛密切相关。 目前的治疗方法对抗MAG相关性周围神经病的疗效令人失望。一些对CIDP有效的治疗方法包括口服皮质激素对抗MAG相关性周围神