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心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

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心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

发表时间:2010-08-11T16:37:51.390Z 来源:《中外健康文摘》10年第21期供稿作者:祝春华(黑龙江省加格达奇区人民医院黑龙江加格达奇 1

[导读] 心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。

心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

祝春华(黑龙江省加格达奇区人民医院黑龙江加格达奇 165000)

【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)21-0235-02

心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。心力衰竭通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血,故又称充血性心衰。

1 心衰时发生室性心律失常的危害

急性心衰:原有心脏病的基础上快速心律失常或严重的缓慢心律失常可加重心衰或引起急性心衰。心脏性猝死:心衰时伴发的心律失常不仅可引起和加重心衰,而且可引起心脏性猝死。有证据表明大约有50%的慢性心衰病人最终发生猝死。并且多数表现为室速和心室颤动(室颤) 。

2 心衰时无症状性室性异位活动和心脏猝死的关系

对无症状性室性心律失常尤其是非持续性室速在心衰患者中的预后意义尚存争议。现有证据倾向于在缺血性心脏病所致心衰中,室性异位节律尤其是非持续性室速是心脏猝死的独立预测因子。这种关系在特发性扩张型心肌病中尚待确认。

3 心衰合并心律失常的治疗

心衰伴心律失常的最终治疗目的是减少死亡率,因此治疗中应严格把握适应证,防止产生新的心律失常或者加重原有的心衰。

3.1 病因及诱因的治疗

绝大多数心衰都能找到相应的病因,针对基础疾病的治疗是心衰治疗的基础。对于已知的高血压、冠心病等应积极地控制血压,采用药物、手术及介入的方法改善心肌的供血。对于一些先天性的心脏病及慢性的瓣膜病采取手术及介入的方法予以治疗。消除心衰的诱因如感染、劳累、情绪激动及静脉输入液体过多等。

3.2 减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物

在心衰的治疗过程中,许多抗心衰的药物可诱发或加重原有的心律失常。如拟交感神经药物舒喘灵可增加室早的发生率;正性肌力药物如磷酸二酯酶抑制剂等可以通过提高心肌细胞的自律性,改变传导性和不应期产生折返而导致室性心律失常的发生并增加猝死率。较多的临床试验均证实了cAMP依赖性强心剂治疗充血性心衰增加死亡危险性。因此其不宜用于充血性心衰的长期治疗。其增加死亡率的原因可能与两方面有关:一是其增加心肌耗氧量;二是其心律失常发生率增加。

3.3 纠正电解质紊乱

在心衰的治疗过程中,由于控制了钠盐的摄入,大量的应用利尿剂及心衰病人本身由于右心功能不全的影响而进食差,极易出现电解质的紊乱特别是低钾血症和低钠血症。由于低钾血症和低镁血症可直接导致室性心律失常,因此对于心衰合并室性心律失常的患者应积极地补钾、补镁以及纠正低钠血症。

3.4 改善心脏功能

合理使用利尿剂、强心剂等,积极改善心功能。随着心脏功能的改善,许多患者的室性心律失常可以消失。

4 抗心律失常药物的应用

许多抗心律失常药物有导致或加重原有心律失常的作用,称为抗心律失常药物的致心律失常作用。在心衰的治疗过程中,特别是应用了大量的利尿剂、正性肌力药物如洋地黄以及合并低钾血症、低镁血症的情况下,应用抗心律失常药物要更加谨慎。而且,许多抗心律失常药物本身有负性肌力的作用可以加重原有的心衰,现有的随机大规模试验已证实除了β受体阻滞剂外其他抗心律失常药物都无减少致命性室性心律失常和猝死的作用,因此,在应用抗心律失常药物时必须权衡利弊。而且在充血性心衰时,由于组织灌注低下,药物分布、代谢和清除发生变化,肝、肾血流量减少,肝脏中药物代谢酶活性降低,结果药物代谢清除能力受损,半衰期延长,分布容积减少,因此,在充血性心衰时药物的用量应从1 /2~1 /3小剂量开始,进而根据血浆浓度来调整。

4.1 Ⅰ类抗心律失常药:Ⅰ类抗心律失常药具有较强的抑制心律失常作用,其中ⅠA类药抑制室性心律失常的有效率为67%,ⅠB类为50%,ⅠC类为80%。但是,在充血性心衰患者,其有效率明显下降,而且其负性肌力作用和致心律失常作用很明显。在充血性心衰合并室性心律失常的治疗中,应分清引起心衰的基础疾病区别对待。尽管由于研究目的不在于评价抗心律失常药物对生存率及药物依从性的影响因此未能设对照并且未随机分组,但是结果显示药物对生存率无明显益处。因此,在充血性心衰患者中应用Ⅰ类抗心律失常药已基本被否定。

4.2 Ⅱ类抗心律失常物:大规模随机的临床试验已证实β受体阻滞剂能有效地治疗室性心律失常并且减少猝死的发生。在心衰患者中使用β受体阻滞剂是安全和有效的。β受体阻滞剂无论对有无心功能不全者都有抗心律失常作用。其不仅能有效抑制室性异位搏动及心律失常,还能减少心脏性猝死。因此,由于大规模临床试验证明了β受体阻滞剂的安全性及抑制室性心律失常的有效性,其应该被认为是抗心律失常药物的主流。其抗心律失常机制包括竞争性阻断肾上腺受体由此阻滞交感神经介导的触发活动,减慢窦房结的自律性,并且可能抑制乙酰胆碱受体介导的过量钙释放。

4.3 Ⅲ类抗心律失常药物: (1)胺碘酮:胺碘酮对钾离子复极化电流有阻滞作用,因此能通过增加折返的波长而抑制或者终止室速。对胺碘酮的长期生存益处尚存在争议,绝大多数研究显示其相对于安慰剂并未显示出明显的益处。少数研究和一项荟萃分析显示在心肌梗死后心功能不全及缺血性扩张型心肌病应用胺碘酮能降低心脏猝死率。长期应用胺碘酮牵涉到复杂的药物之间的相互作用以及其肺、肝、甲状

心力衰竭病人的护理_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心力衰竭病人的护理 心力衰竭病人的护理一、 A1 型题 1、引起左心室前负荷(容量负荷)过重的疾病是★★ A、心肌梗死 B、主动脉瓣狭窄 C、肺动脉高压 D、主动脉瓣关闭不全 E、高血压 2、诱发和加重心力衰竭最常见因素是★★ A、劳累 B、情绪激动 C、呼吸道感染 D、输液过快过多 E、心律失常 3、血管紧张素转换酶抑制剂降压的机制是★★ A、直接扩张血管 B、促进水钠排出 C、使交感神经兴奋性降低 D、抑制血管紧张素Ⅱ的生成 E、减少心排血量 4、右心衰竭的呼吸困难是由于★★ A、气道反应性增强 B、支气管狭窄及阻塞 C、肺循环淤血 D、体循环淤血 E、呼吸中枢兴奋性降低 E、多巴酚丁胺中毒 5.减轻心脏负荷主要措施是★★ A.卧床休息 B.预防风湿复发 C.预防心衰 D.防止血栓发生 E.防寒保暖 6、对急性肺水肿的处理中,下列哪项是错误的★★ A、端坐位,两腿下垂 B、高流量、 30%乙醇湿化给氧 C、口服地高辛 D、静脉注射呋塞米 E、静脉滴注硝普钠 7、关于洋地黄中毒反应的处理,下列哪项是错误的★★ A、停药 B、纠正心律失常 C、一律补充钾盐 D、停用排钾利尿剂 E、心率缓慢者可用阿托品 8、洋地黄治疗适用于下列哪项情况★★ A、风心病、心力衰竭、快速房颤 B、梗阻性肥厚型心肌病 C、急性心肌梗死 D、高血压危象 E、急性心脏压塞 9、不需停用洋地 1 / 12

心衰治疗指导

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理(如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等)后,心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险,属于心脏重症的范畴,其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死(左冠状动脉前降支根部或左主干病变)患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉(infarction related artery, IRA)常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗(guideline-directed medical therapy, GDMT),但一般收效不大,而机械支持的作用和地位不断提高,目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下: 1 IABP 主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump, IABP)的基本原理:主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气,增加冠状动脉血流灌注,在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力,减少心脏做功及心肌氧耗,增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛,2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应

用IABP作为暂时性循环支持(IIa类推荐,B类证据),但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率,然而,尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者(Killip III~IV级)短期内行床旁IABP支持以改善心功能,提高冠脉灌注压,改善微循环,或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症:出血,动脉夹层,球囊位置不佳引起的上肢缺血(少见)或急性肾前性肾功能衰竭,(部分为肝素相关性)血小板减少症,下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度,及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定,通常在病情(如血压水平、尿量等)好转后及早撤出,以3~5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气(经口或经鼻气管插管、气管切开)。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2<90%或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿(IIa类推荐,B级证据),大部分患者需要无创机械通气即可,小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物(如硝酸酯类药物及阿片类药物)相比较,在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益,但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多,主要有:

慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下,由各种心脏病引起的心排血量减少,因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血,故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1.国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a.有器质性心脏病史。 b.有原发病症状,但无心力衰竭的症状。 c.心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚,舒张或(和)收缩功能不全,左心室射血分数<50%,但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a.有基础心脏病的病史、症状和体征。 b.左心衰竭 症状:容易疲乏,运动耐力降低;不同程度的呼吸困难;咳嗽、咳痰和咯血。 体征:心率增快,心尖部出现舒张期奔马律,两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查:心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c.右心衰竭 症状:上腹部饱胀、肝区胀痛,食欲不振、恶心、呕吐,黄疸,少尿、夜尿增多。 体征:发绀,颈静脉充盈或怒张,肝脏大和压痛,肝-颈静脉逆流征阳性,全身出现水肿,胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查:右心或全心扩大,心功能不全。 全心衰竭:左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2.国外诊断标准: 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状,而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、

水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现,故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析,对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1/3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次/分) 静脉压升高(>16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降>4.5 kg 3.心功能分级:根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准,目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制,日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限,一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限,轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状,体力活动后加重。 【治疗程序】 1.病因治疗:针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理,如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术),瓣膜性心脏病外科手术治疗,介入或手术纠正先天性心脏病的异常,控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚,很多病人常满足于短期治疗缓解症状,拖延时日至发展为严重的心力

心力衰竭病人的护理常规

心力衰竭护理常规 一、护理评估 1.起病的时间,方式,诱因。 2.临床症状及体征,实验室检查。 3.危险因素,自理能力,生活方式,饮食习惯。 4.对疾病认识程度。 二、护理措施 1.严重呼吸困难,端坐呼吸时,取半坐卧位或坐位。 2.做好生活护理,基础护理,防压疮发生。 3.严密观察心率、心律、呼吸、血压、意识、精神状态,皮肤颜色及温度变化。 4.用药的护理,用吗啡时观察有无呼吸抑制,利尿剂时严格记录尿量,用血管扩张剂时要注意调节滴速,硝普钠要现配现用避光,用洋地黄时要稀释,推注速度宜缓慢。 < 5.饮食:低盐、低脂,易消化饮食,少食多餐,忌饱餐。 6.预防并发症:如压疮,血栓性静脉炎,坠积性肺炎。 三、健康指导 1、心理指导 精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用,有时甚至诱发肺水肿,应指导患者保持情绪稳定,避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋,以免诱发心衰。 2、饮食指导

告知患者进食低盐、低脂、易消化食物,少量多餐、忌饱餐。 (1)说明限制盐摄入的重要性,可有效控制心衰引起的消肿。心功能Ⅱ级食盐<5g/d,心功能Ⅲ<d,心功能Ⅳ1g/d或忌盐。告诉患者低钠饮食不仅是限制盐、酱油的摄入,还要限制含钠量高的食品如腌制小菜、面包、海产品等。 (2)说明限制水分的重要性,避免大量饮水,增加心脏负担。严重心衰的患者24小时饮水量一般不超过600-800ml,应尽量安排在白天间歇饮用。 (3)说明少量多餐的重要性,由于心衰胃肠道黏膜淤血水肿,消化功能减退,宜进食易消化食物且少量多餐,避免生硬、辛辣、油炸食物,避免产气食物,因为胃肠胀气会加重患者腹胀不适感。 (4)忌饱食,饱餐导致膈肌上抬,可加重患者呼吸困难,同时消化食物时需要血液增加,导致心脏负担加重。 ; (5)多食含纤维多的新鲜蔬菜及水果,保持大便通畅,养成定期排便的习惯,排便时避免用力,必要时使用开塞露或缓泻剂协助排便,以免用力大便加重患者心衰或诱发心脏骤停。 (6)严格控制烟、酒、不喝浓茶或咖啡。因为酒精对心脏有抑制作用,可诱发心房纤颤。吸烟是导致缺血性心脏病的一个重要危险因素,应指导患者戒烟。 3、休息运动指导 依据患者心功能分级情况确定运动和休息方式:对心功能Ⅰ级的患者,可不限制日常活动,但应避免过重的体力劳动;Ⅱ级者可不限

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭及药物治疗20091207

急性心力衰竭及药物治疗 目的 1.应用戊巴比妥钠建立心力衰竭的动物模型 2.运用心导管技术观察心力衰竭时心脏功能及血流动力学变化 3.观察强心苷对衰竭心脏的强心作用以及药物过量时对心脏的毒性,同时,观察抗心律失常药物对强心苷所致心律失常的治疗作用。 原理 心力衰竭是各种病因引起心肌收缩力降低的一种临床综合征。主要表现为心输出量下降、心脏舒张末期容积增大导致舒张末期压力增高、心肌收缩性能下降、动脉血压下降和静脉压升高。 现已建立的动物心衰模型有以下5大类: ①加重前负荷,包括快速大量输液,二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣关闭不全,动静脉短路和左 房主动脉吻合等。 ②加重后负荷,包括有主动脉缩窄、主动脉狭窄、肺动脉缩窄和肺动脉狭窄。 ③冠脉缺血:冠状动脉的结扎、夹闭及经过左心导管向冠脉内注入汞,可造成急性冠脉缺血, 而向冠脉内注入400~600 u玻璃珠和冠脉内直流电刺激则可产生慢性的冠脉缺血,进而产生心衰。 ④心室快速起搏:多用于建立慢性心衰模型,血流动力学指标较稳定。 ⑤心肌毒及抑制药物:阿霉素多用于建立慢性心衰模型,普荼洛尔、戊巴比妥钠、维拉帕米 多用于建立急性心衰模型。 本实验应用戊巴比妥钠建立心力衰竭模型。戊巴比妥钠能够抑制心肌细胞肌浆网中Ca2+的摄取,增加肌浆网的磷酸酯与Ca2+的结合,由此降低Ca2+的储存并减少心肌可利用的Ca2+含量,因而抑制心肌细胞膜的除极,产生负性肌力作用导致心力衰竭。 心力衰竭时的心脏收缩功能可采用心导管技术进行监测。反映左心室收缩功能的参数有:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力变化最大值(LV-dp/dtmax)、动脉血压(AP)、中心静脉压(CVP) 强心苷类药物通过抑制心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶,提高细胞内Ca2+的浓度,由此发挥 正性肌力作用而有效治疗心力衰竭。同时,强心苷还能通过兴奋迷走神经活性,加速细胞内钾的外流,降低窦房结自律性,缩短心房不应期,减慢房室结的传导速度,所以也能治疗某些快速型心律失常。 强心苷类药物还可以直接抑制蒲肯野纤维细胞的Na+-K+-ATP酶,导致心肌细胞失K+, 而Na+的排出减少,由于细胞内Na+增多使细胞膜最大舒张电位降低(负值减小),与阈电位的距离缩短,导致蒲肯野纤维自律性增大,不应期缩短,心室频率过快,出现心律失常。此为强心苷类的心脏毒性之一。 对强心苷类引起心脏毒性的治疗,主要根据症状进行选药。快速型心律失常可补充钾盐(氯化钾)滴注,因为细胞外钾能够阻止强心甙与Na+-K+-ATP酶的结合,缓解心脏毒性。对室性早博或室性心动过速可选择苯妥英钠和利多卡因治疗。如出现缓慢型心律失常,可选择阿托品治疗。 材料 动物: 健康家兔雌雄不拘,3 kg以上。 药品: 20%氨基甲酸乙酯urethane、3%戊巴比妥钠pentobarbital sodium、去乙 酰毛花苷Deslanoside、毛花强心丙(为同一个药)、0.2%阿托品atropine

心力衰竭病人的护理措施

心力衰竭病人的护理措施 (一)生活起居 (1)保持环境的清洁舒适,安静,避免不必要的探视,保证充足的睡眠。 (2)根据病人心功能的分级决定活动量,尽量保证病人的体力和精神休息,以减轻心脏负荷。 (3)督促病人动静结合,循序渐进增加活动量,同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动,并以此作为限制最大活动量的指征。 (4)心功能Ⅰ级者,不限制病人的一般体力活动,但要避免剧烈运动和重体力劳动。 (5)心功能Ⅱ级者,体力活动适当限制,增加午睡时间,可做轻体力工作和家务活动。 (6)心功能Ⅲ级者,应以卧床休息为主,但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。 (7)心功能Ⅳ级者,绝对卧床休息,生活需要他人照顾,可在床上做肢体被动运动和翻身,逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后,鼓励病人尽早做适量的活动,防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 (8)根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位,如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时,应协助端坐位,使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。 (9)注意病人体位的舒适与安全,避免受压,防止坠床。 (10)保持大便通畅,避免用力排便,以免引发心脏骤停。 (二)病情观察 (1)严密监测病人的心律,心率,呼吸,血压及心电图的变化。 (2)注意观察水肿消长的情况,每日监测体重,准确记录24小时出入水量。 (3)监测病人呼吸困难的程度、发绀情况,肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话,根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 (4)观察患者的排便情况,必要时给予缓泻剂。

(三)用药护理 (1)观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心,呕吐,黄视,绿视,有无室性期间收缩二联律等,发现异常及时通知医生处理。 (2)使用利尿剂的患者,尽量在白天使用,避免夜尿频多而影响病人的休息,观察患者的尿量,有无乏力,腹胀,肠鸣音减弱等低血钾的表现,有无高尿酸,患者体重是否减轻。 (3)使用β-受体阻滞剂的患者,注意观察患者的血压,血糖,心率的变化,患者有无支气管哮喘以及心衰恶化,液体潴留等。 (4)使用血管扩张剂的患者,注意观察患者的血压和脉搏,严格掌握输液速度,硝普钠先配现用,避光输液。 (5)使用ACEI患者时,注意观察血压,血钾的变化,有无血管神经性的水肿,干咳,肾功能的损害。 (6)控制输液的速度和量,以防诱发急性肺水肿,补液量以量出为入的原则,输液速度控制在15-30滴/分,避免输入氯化钠溶液。 (四)饮食护理 (1)低热量,高蛋白,高维生素,低盐易消化及不胀气的食物,避免刺激性的食物。少食多餐,避免过饱。 (2)限盐,限水,轻度心衰,食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰,食盐在1克/d,大剂量利尿的病人,盐的摄入量应<5克/d. (3)根据各种中医证型给与饮食指导。 (五)运动指导 (1)制定活动计划,告诉患者运动训练的治疗作用,鼓励患者活动,根据心功能的分级安排活动量。六分钟步行试验也可以作为制定个体活动量的依据。 (2)活动过程中的监测,若病人在活动过程中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗,面色苍白、低血压等情况应及时通知医生。 (3)与用药时间尽量错开,以避免血压下降的危险,避免运动中大量出汗,患者运动时应有人陪同,以确保安全。 (4)心衰稳定期,可教会病人打太极拳。

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭,充血性 Keywords Heart failure,congestive 进入新千年以来.急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点,相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿,两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段:紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后.应迅速明确病因或诱困,并进一步将急性心力衰竭分类:急性失代偿性心力衰竭,急性肺水肿,急性心力衰竭伴高血压或高血压危象,心源性休克,高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因.如对高血压引起的急性心力衰竭,降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭,血运重建最关键,急性心力衰竭伴有甲亢危象时,应抑制甲状腺素的合成及释放,对一时无法明确病因的患者,先减轻症状,有感染征象者,抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时,暂时停用口服的降糖药,通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧:对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV),维持血氧饱和度在正常范围(95%~98%)。如果经药物及CPAP/NIPPV治疗,仍有低氧血症,神志不清,或心脏停跳的患者,采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂:对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者,首先选用静脉注射攀利尿剂,减轻症状。根据液体潴留的程度,选择个体化的剂量,依照治疗后的反应,决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能,补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗,应排除干扰因素,如限盐限水,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等,通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg,静脉注射,继之10~40rflg/h,静滴);或增加利尿剂使用的频度;两种或多种利尿剂合用;利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时,可考虑超滤。 吗啡:一且建立静脉通道,对在焦虑、气促的重症患者,尽早注射吗啡3mg,必要时,可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则,对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0.133kPa)者,选择血管扩张剂;对收缩压界于85~l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂;对收缩压小于85mmHg者,首先明确有无血容量的不足,有血容量不足者补容,同时使用药多巴胺[>5ug/(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时,考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂:对大多数急性心力衰竭的患者,如果表现为低灌注,血压仍可维持正常,使用利尿剂后仍有充血的症状时,选用血管扩张剂改善外周循环,减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时,推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时,选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状.并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上,逐渐增加到能够耐受的大剂量.一般以平均动脉压下降10mmHg为宜,收缩压不宜低于90~100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭,九其是以后负荷加大为主,如高血压引起的急性心力衰竭,二尖瓣反流时,推荐使用硝普钠.从小剂量开始逐渐加大剂量{l0.3ug/ (kg.min),l ug/ (kg.min)).5

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的疗效、心肾功能、并发症观察 发表时间:2017-11-13T10:32:17.077Z 来源:《航空军医》2017年第17期作者:雷红卫雷海红项茜肖东华廖龙娟 [导读] 基于受样本例数、外部环境等因素影响,本研究未对患者选择急诊腹膜透析治疗后的生活质量改善状况加以分析,需临床深入研究。 (桂阳县第一人民医院湖南郴州 424400) 摘要:目的分析慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗对疗效、心肾功能及并发症的影响。方法分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料,按照不同治疗方案分成两组,将行基础治疗30例患者作为对照组,将行急诊腹膜透析治疗30例患者作为观察组,比较两组疗效、心肾功能及并发症情况。结果两组血压、心率对比未显示高度差异(P>0.05),且观察组并发症总发生率低;观察组心肾功能各项指标均比对照组优(P<0.05)。结论慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗能够改善其心肾功能,且并发症少,具较高推广价值。 关键词:难治性充血性心力衰竭;慢性肾心综合征;急诊腹膜透析;并发症 慢性肾心综合征是指因慢性肾脏病导致的心功能不全,难治性充血性心力衰竭亦称为顽固性心力衰竭,属于各类心脏病终末期,两者合并增加临床治疗难度[1,2]。本文对2012年4月-2017年4月本院收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者分别采用不同治疗方案的效果加以分析,现将本研究内容作如下报告: 1 资料及方法 1.1 一般性资料 分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料,研究对象均自愿签署同意书,无手术禁忌症和药物过敏史,将存在精神障碍者排除,且均和肾心综合征、心力衰竭临床相关诊断标准相符合[3,4]。按照不同治疗方案分成两组,对照组(30例)男女比例16:14,年龄43-70岁,平均(54.39±2.24)岁,原发病类型:10例慢性肾炎,15例糖尿病肾病,5例肾病综合征;观察组(30例)男女比例17:13,年龄44-70岁,平均(54.41±2.27)岁,原发病类型:10例慢性肾炎,14例糖尿病肾病,6例肾病综合征;两组基线资料对比无差异(P>0.05)。 1.2 治疗方案 本研究对照组行基础治疗:包括予利尿剂、洋地黄和血管扩张类药物及抗感染、输液等治疗。观察组行急诊腹膜透析治疗:使用双联袋腹膜透析液与一次性的中心静脉导管包等材料,采取Seldinger技术,且以反麦氏点或者麦氏点作为穿刺处,常规消毒和铺无菌巾,借助利多卡因进行麻醉,直抵壁层腹膜。穿刺套管针经局麻点予进针,向着耻骨联合的后下方,待存在脱空感之后将活塞抽吸,明确进腹腔之后,借助导引钢丝经针尾入口腹膜约8厘米,将穿刺针去除,且用扩张器对穿刺点进行扩张,送导管循导丝入腹腔,待患者存在便意感之后将导丝去除,连接腹透双联管与腹透液,缝皮固定,导管末端和腹透液管路相连接,采用间歇性腹膜透析方法。 1.3 观察指标 观察和比较两组血压、心率和并发症(感染、脏器损伤、腹透液渗漏)及心肾功能指标,包括脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐、尿素氮。 1.4 统计学应用 数据借用SPSS21.0软件分析,借助( ±s)反应正态计量资料,用t检验对比正态计量数据的组间情况,借助例数(n,%)反应正态计数资料,用检验对比计数资料,差异比较具统计意义时P<0.05。 2 结果 2.1 两组血压、心率和观察组并发症情况 两组舒张压、收缩压和心率对比均无明显差异(P>0.05,详见表1),且观察组感染0例(0.00%)、脏器损伤0例(0.00%)、腹透液渗漏1例(3.33%),并发症总发生率为3.33%。 表1 两组血压、心率对比( ±s) 注:和对照组对比,aP<0.05。 2.2 两组心肾功能对比 观察组脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐和尿素氮水平较对照组优(P<0.05,详见表2)。 3 讨论 慢性肾心综合征为临床一种常见病症,临床特征表现为左心室肥厚、反复性心绞痛和心肌缺血等,其合并症较多,常合并心力衰竭、

(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。

l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%~50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞,不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中,P53蛋白(抑癌基因)的表达增加,促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加, 加重心功能不全。

急性心衰治疗原则

循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素,镇静,吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜,肾快心原慢。心坚少移动,软移是肾原。蛋白.血.管尿,肾高眼底变。心肝大杂音,静压往高变。 第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆****,第二音。 4、心力衰竭的诱因: 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征:三水两大及其他 三水:水肿、胸水、腹水两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症: 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗: 刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常(注:“刺迷”为刺激迷走神经) 8、继发性高血压的病因: 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 (注:“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;“原醛”——原发性醛固酮增多症;“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;“皮质”——皮质醇增多症;“动脉”——主动脉缩窄;“妊高”——妊娠高血压) 9、心肌梗塞的症状: 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症: 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛;流——主动脉瘤夹层分离;腑——急腹症;肺——急性肺动脉栓塞;言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现:难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰:端坐位,腿下垂,吸氧打吗啡,快强心,速利尿,茶碱扩管药

急 性 心力衰竭的护理体会

急性心力衰竭的护理体会 发表时间:2011-08-18T11:09:48.153Z 来源:《心理医生》2011年第3期供稿作者:刘敬涛垢建华 [导读] 临床上具备以下2个主要条件或1个主要条件和2个次要条件时可判断患者有心力衰竭。 刘敬涛垢建华(中国人民解放军第二五二医院体检中心河北保定 071000) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231(2011)3-045-01 【关键词】心力衰竭护理体会 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需求,而产生的一种临床病理综合征。也可以说是由于心室功能失常及病理重构而导致的渐进性综合症。在2000~2006年对236例心力衰竭病人的临床护理中深刻体会到做好护理工作在治疗心力衰竭整个过程中尤为重要,现总结几点护理体会如下: 1 急性心力衰竭的主要症状 按发生障碍部位分为左心衰和右心衰,急性左心衰最早发现的症状是劳力性呼吸困难,严重的病人不能平卧,夜间熟睡后1—2小时突然胸闷、气急、惊醒、呼吸困难,不能平卧、面色苍白,口唇发绀,皮肤湿冷,大汗,咳粉色泡沫样痰,心率脉搏增快,若不及时救治,可因缺氧发生休克而死亡,因此一个称职的护理人员的观察力对预防心衰起着关键作用。 2 做好护理评估 2.1心力衰竭的评估临床上具备以下2个主要条件或1个主要条件和2个次要条件时可判断患者有心力衰竭。①主要条件:颈静脉怒张、肺部罗音、心脏扩大、急性肺水肿、奔马律、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸、静脉压上升超过12mmHg(1.6kPa),循环时间>25s,肝颈静脉反流阳性。②次要条件:踝部水肿、夜间咳嗽、劳累性呼吸困难、淤血性肝肿大、胸腔积液、潮气量减少到最大量的1/3、心率大于120次/min的心动过速。 2.2诱因评估身体或精神过度疲劳,急性感染,特别是呼吸道感染、钠盐过多、输液过多或输液速度过快,心律失常,特别是心房颤动和各种快速心律失常、饮食不当、用力排便、强心、利尿药物不足或过量;心脏负荷加重,如妊娠、分娩等。 3 护理措施 3.1心理护理病人一旦发生急性左心衰,护士不仅要了解病人的思想改变,解除顾虑,而且在抢救中神态自若、忙而不乱、准确无误,以增强病人的安全、信赖感,对于烦躁不安者可给予少量镇静剂,安定10毫克肌肉注射。此外,应随时评估病人的心理状态,实施针对性的心理护理,努力减轻或消除病人的紧张、焦虑、抑郁、绝望等不良情绪,转化他们的不良心态。如病人出现呼吸困难、胸闷等不适时,除了给予及时的治疗措施外,应安慰病人、守候在病人身边,给病人以安全感,耐心解答病人提出的问题,给予健康指导;与病人及家属建立融洽关系,避免精神应激,创造宽松和谐的气氛;提供有关治疗信息,介绍治疗成功病例,注意正面效果,使病人树立信心,必要时寻找合适的支持系统,如单位领导和家属对病人进行安慰和关心。 3.2体位选择协助病人采取有利于呼吸的卧位,如高枕卧位、半坐位、端坐卧位、坐位、双下肢下垂,以减少回心血量。 3.3氧气疗法根据病人缺氧程度给氧。一般缺氧每分钟1~2L,中度缺氧每分钟3~4L,重度缺氧及肺水肿每分钟吸氧4~6L。肺水肿病人可用20~30%酒精湿化氧气吸入。 3.4记24小时出入量应用快速、效强的利尿剂如速尿静脉注射40毫克可减少水钠在体内潴留,减少循环血量、减轻心脏负荷,排出体内过多的水分,同时减轻肺瘀血,使呼吸改善。应准确记录24小时出入量,每小时测尿量、尿颜色及尿比重,若尿少、色深、比重高说明循环血量不足,此时不宜用血管扩张剂并注意出现低血钾。 3.5严密控制输液速度 24小时输液总量不超过1200毫升,大量快速输液可引起急性肺水肿,急性肺水肿是心脏急症之一,应迅速、积极采取有效措施以免危及病人生命,让病人端坐位,两腿下垂,鼻导管吸入通过20—30%乙醇的氧气,但时间不宜过长,保持呼吸道通畅,协助病人咳痰,必要时可考虑放血300—500毫升,四肢结扎止血带、轮流放松,可减少静脉回心血量。 3.6休息休息对心力衰竭的病人尤为重要。休息可使血压下降、呼吸困难减轻,心率减慢,从而使心脏耗氧量降低,轻度心力衰竭的病人有时仅仅通过休息便可达到控制心衰的目的,反之可加重心力衰竭。休息可根据心力衰竭的程度合理安排。如心功能Ⅲ级的病人,应严格限制体力活动,每天需有充分的休息,但进食、大小便等日常生活均可自理;心功能Ⅳ级的患者需绝对卧床休息,食、洗漱、大小便均需在床上,一切生活由护理人员帮助完成。除了体力上需得到充分的休息,还要使病人精神上得到充分的休息,如病人因疾病或其他原因出现精神紧张、焦虑或抑郁都可直接增加心脏的工作量,又会引起失眠和消化不良,而间接地加重心脏负荷。因此必须做好心理护理,使病人的心情舒畅、精神放松、情绪稳定。 3.7活动指导指导卧体病人每2h进行肢体活动,防止静脉血栓形成,必要时协助肢体被动运动。随着病人心力衰竭的好转,心功能逐渐改善,根据病人体力恢复情况,逐渐增加活动量,活动量不宜增加过快、过大,以活动时不出现心慌、气促为宜。 4 小结 心衰时多脏器充血、缺氧、功能下降、尿少、肝功异常,因此护理人员应全面掌握病情,加强护理,熟练掌握洋地黄类、利尿剂、血管扩张剂及抗心律失常药物的应用,并注意出院前的指导工作。

治疗充血性心力衰竭的药物

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于: A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是: A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是: A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙K 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是: A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于: A.口服吸收率 B.含羟基数目多少,极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是:

A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用: A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关: A.心肌细胞内K+浓度过高,Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低,Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高,C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高,K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高,C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药,不能久用的主要原因是: A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚,降低病死率的抗慢性心功能不全药是: A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用: A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是:

急性心力衰竭的护理体会

急性心力衰竭的护理体会 【摘要】目的:探讨急性心力衰竭患者的护理措施。方法:回顾性分析58例急性心力衰竭患者实施的病情观察护理及健康教育。结果:58例患者经治疗护理后,除5例合并肺部感染,心肺功能不全,多脏器功能衰竭死亡外,其余53例病情逐渐好转出院,临床治愈好转率为91.4%。结论:急性心力衰竭患者的病死率极高,早期采用合理的治疗措施及严密的监测,护理及健康教育,有助于稳定急性心力衰竭患者的病情,降低病死率。 【关键词】急性心力衰竭;护理 the nursing experience for acute heart failure zhaolili 【abstract】objective: to explore the nursing measures of acute heart failure patient. methods: review and analyze the nursing measures, illness observation and health education to 58 cases acute heart failure patients. results: after the 58 patients had been treated and nursed, 53 cases gradually took a turn for the better and left hospital, 5 cases dead of lung infection, cardiopulmonary insufficiency and multiple organ failure. the healed and improved rate is 91.4%. conclusions: the mortality of patients with acute heart failure is extremely high. the early using of reasonable

心力衰竭护理计划

心力衰竭患者护理计划 心力衰竭(简称心衰)是指在静脉回流正常的情况下,由于各种心脏疾病引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。临床上是以肺循环和(或)体循环淤血未主要特征,故又称为充血性心力衰竭。常见护理问题有:(1)气体交换受损;(2)心输出量减少;(3)体液过多;(4)活动无耐力;一、气体交换受损 [相关因素] 肺循环瘀血 肺部感染( 呼吸困难,体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。)。 不能有效排痰与咳嗽。 [护理目标] 病人呼吸困难和缺氧改善或减轻。能做有效咳嗽与咳痰。 [护理措施] 1.协助病人取有利于呼吸的卧位,如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。 2.为病人提供安静、舒适的环境,保持病房空气新鲜,定时通风换气。 3.根据病人缺氧程度予(适当)氧气吸入,一般缺氧1-2L/min,中度缺氧 3-4L/min,严重缺氧及肺水肿4-6L /min。肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。 4.协助病人翻身、拍背,利于痰液排出,保持呼吸道通畅。 5.教会病人正确咳嗽与排痰方法:尽量坐直,缓慢地深呼吸。屏气3-5s,用 力地将痰咳出来,连续2次短而有力地咳嗽。 6.病情允许时,鼓励病人下床活动,以增加肺活量。向病人/家属解释预防肺部 感染方法:如避免受凉、避免潮湿、戒烟等。 [重点评价] 呼吸频率、深度改变,有无呼吸困难、紫绀。痰量、色改变,病人能否做有效咳嗽排痰。血气分析、血氧饱和度改变。 二、心输出量减少 [相关因素] 心脏前负荷增加。心脏后负荷增加。原发性心肌损害。

病人心输出量改善,如血压、心率正常,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。[护理措施] 严密观察病人心律、心率、体温、血压、脉压差、心电图改变。观察病人末梢循环、肢体温度、血氧饱和度改变。按医嘱严格控制输液量,其速度一般不超过30滴/min,并限制水、钠摄人。准确记录24h出入水量,维持水、电解质平衡。观察药物疗效与毒副作用,如利尿药可引起水、电解质平衡紊乱;强心剂可引起洋地黄中毒;扩血管药可引起血压下降等。 [重点评价] 心率、血压、脉搏。皮肤的温度、颜色。出入水量、尿量改变。 三、体液过多 [相关因素] 静脉系统瘀血致毛细血管压增高。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和血管加压素水平均有升高,使水、钠潴留。[护理目标] 水肿消退,出入水量基本平衡。皮肤无破损。 [护理措施] 1.给予低盐、高蛋白饮食,少食多餐,按病情限制钠盐及水分摄入,盐摄入量 为重度水舯1g/d、中度水肿3g/d、轻度水肿5g/d。每周称体重2次。 2.保持皮肤清洁干燥,衣着宽松舒适,床单、衣服干净平整。 3.观察病人皮肤水肿消退情况,定时更换体位,避免水肿部位长时间受压,防 止皮肤破损和褥疮形成。 4.协助病人做好生活护理,防止下床时跌倒。应用强心甙和利尿剂期间,监测 水、电解质平衡情况,及时补钾。 [重点评价] 病人水、电解质平衡状况。水肿是否减退。体重、尿量改变。 四、活动无耐力 [相关因素] 心输出量减少,组织缺血、缺氧,四肢无力。

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