概念：
进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。
发生率：
国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。
另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。
危险因素：
SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。
1、糖尿病
高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。
2、缺血区的脑血流量降低
临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。
，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。
在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
关，正常人脑血流量自动调节的上线为平均动脉压140mmHg，下线为平均动脉压60mmHg。而长期高血压患者脑血流量的自动调节上限则上移到平均动脉压180～200mmHg，有时甚至可达250mmHg以上；下线可上移到平均动脉压80 ～100mmHg。长期高血压与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限一致，所以对这些患者血压的控制要特别注意，因为血压只要较平时降低30%，有时是血压快速降至正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响，以至引起脑血流量减少，进而导致脑梗死加重
3、感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。急性肺部感染可引起的患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环的形成。
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中可伴随释放自由基，水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关，造成进行性脑损伤。
发病机制：
SIP的发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大
④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；
⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。
诊断标准：
①脑缺血所致的局限性神经系统症状和体征在发病后6h至2w内仍在逐渐加重
②头颅CT检查排除脑出血；
③除外TIA、RIND及脑栓塞。
预测因素：
1、神经功能的变化
发病时神经功能缺损程度对病情进展有一定影响，神经功能缺损越严重，发展为SIP的机会越大，尤其是发病晚期病情进展多与神经功能缺损有关，其机制多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。
2、神经影像的变化
①影像学检查病灶显示越早越易出现SIP（动脉主干闭塞、侧枝循环不良或无侧枝循环可导致CT片上早期低密度影的快速形成）；
②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现SIP；
③早期CT扫描显示皮质或皮质下小斑片状低密度影及存在占位效应者易出现SIP；
④MRA/DSA显示颅内或颅外大血管和主干分支的狭窄、闭塞易形成SIP。
3、生化指标的改变
①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。
②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶化。
③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。
SIP处理：
1、增加脑血流量
血流量的改善可通过两大途径实现，即开放动脉或通过全身治疗的方法来增加侧支循环血流。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。
越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。
2、血压管理
重视急性脑梗死后的血压管理，合理调整血压，对防治SIP的发生和发展有重要意义。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg ，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。
2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压。因此，血压应维持在21.3～24/12～14kPa（160～180/90～105mmHg）。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。
降压时不可过速、过低，2h内降压幅度不超过25％，使血压在2～10h内缓慢下降，通常降至19.9～21.3/12.0～13.3kPa（150～160/90～100mmHg）为宜。但对于脉压差小或大血管病变致远端低灌注者要慎重降压。
3、防治发热性疾病
积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生具有重要意义。肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。急性脑卒中早期，积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手段，对已并发肺部感染的患者，应进行有效控制，以便降低脑卒中可能加重的发生率。
4、治疗高血糖症
进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。对血糖>14 mmol/L的患者，宜采用小剂量普通胰岛素，50U加入500mml NS，以1ml/min持续静滴，每2h测血糖一次以调整胰岛素用量；对血糖小于14 mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对
1U普通胰岛素的比例加胰岛素滴注；
如患者能够进食，可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。但降糖速度不能过快，一般控制在每h下降3.3—5 .6mmol/L为宜。
治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d, 2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。因此，应及时使用脱水药物降低颅内压，如20％甘露醇125～250mL,2～4次/d；甘油果糖250mL,2次/d；速尿40mg/次，2～4次/d，静脉注射，常与甘露醇合用可增加脱水效果。
6、其它治疗
为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。
①奥扎格雷钠（血栓素合成酶抑制剂）80mg加入0.9％NS，250ml，ivdrip，bid,疗程7-14天。
②肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500mL内，10-20滴/min，ivdrip；或选用低分子肝素5000IU, 腹部脐旁皮下注射,q12h ，疗程7-10天。
③东菱迪芙（巴曲酶，Batroxobin ）10BU加入0.9％NS 250ml，ivdrip, qd，20-30滴/分；以后隔日5BU，连续2次，共20BU,（纤维蛋白原低于0.8g/L时应停用，降纤治疗无效时可继续抗凝治疗，但应警惕出血）
进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
进展性脑卒中的相关危险因素及机制 发表时间：2012-08-01T11:08:18.847Z 来源：《中外健康文摘》2012年第15期供稿作者：黄雪源[导读] 脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损,使脑卒中恶化。 黄雪源（广西柳江县人民医院神经内科广西柳江 545100）【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0044-03 【摘要】进展性脑梗死是临床上常见的一种缺血性脑卒中,其发病率高,致残率高,预后较差,严重危害患者的生命和健康,成为临床卒中治疗的一大难题。本文结合近年来的有关研究文献,就进展性脑梗死的可能的危险因素、形成机制等方面的研究进展作一综合性介绍。【关键词】进展性脑梗死危险因素机制进展性卒中(stroke in progressive, SIP)的定义在不同文献上有所不同,有的指发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。有的指发病后6小时～1周内经临床治疗仍进行性加重的脑梗死［2］。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高,约占20%～40% [3]。患者神经功能恶化,有极高的致残率和病死率,较一般脑梗死发病率高且临床常见,预后不良,对患者生命和健康造成了严重危害,成为卒中治疗的一大难题。近年来国内外文献对引发SIP的致病因素和发病机制进行研究，认为SIP是多种因素相互协同作用的结果。本文就 SIP有关危险因素的研究进展作一简要综述。 1 血压因素 在缺血性脑卒中发生时，由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自主调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注，加上大部分脑缺血卒中病人有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自主调节范围比较狭窄，脑灌注区与平均动脉压成正比。急性卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[4]。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应,以维持缺血区的脑灌注,保证侧枝循环。血压特别是收缩压水平对分水岭梗死缺血性病灶的灌注压和血流量有直接影响,卒中发病时的血压过低,特别是过度降压治疗引起医源性低血压时,常可导致半暗带向梗死灶方向发展,原梗死面积增大,引起临床症状的进行性加重[6]中国脑血管病防治指南指出,收缩压<180～220mmHg,舒张压<110～120mmHg者不必急于降压治疗,但应密切监测血压变化。血压下降后引起梗死进展的原因,可能在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降而发生脑梗死，所以有些患者即使血压很高,当血压轻微下降也可以加重半暗带区的缺血,从而发展为进展性脑梗死［6］。因此，维特一定的血压水平，对脑保护很重要。Gadre E[7]等认为,发病后36h内,收缩压每增高2.5kPa,卒中进展的风险下降0.66。因此,我们提倡脑梗死急性期,如果血压不是太高,应禁止降压治疗,以保证足够的侧支循环血量。 2 血糖因素 发生脑卒中后,许多患者检查发现血糖升高,原因可由既往糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。国外学者发现急性脑梗死患者持续高血糖状态可使脑组织损伤加重,梗死面积扩大,预后变差[8]。国内曲东锋[9]报道血糖水平每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。王黎萍等[10]研究发现,进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者,高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展,且发病后72h内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害:①可使脑组织内葡萄糖浓度增高,局部无氧酵解增加,加重脑组织内乳酸堆积,导致细胞内酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿坏死;②脑缺血后,高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸明显升高，导致细胞内Ca2+超载,引起线粒体损伤,最终导致细胞死亡;③高血糖可致高黏血症,引起弥散性血管病变,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环,使脑梗死加重;④可使血管内皮细胞功能受损;⑤高血糖在缺血早期即可引起氧自由基和一氧化氮生成增加［11］。卒中后，积极控制血糖水平是决定卒中患者预后关键因素之一。 3 发热、感染和炎症因子 脑卒中患者发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染,非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高,特别是下丘脑受累引起的中枢性高热目前, 国内外学者一致认为: 发热和感染可加重卒中患者的病情。研究显示, 进展性卒中与肺部感染有明显关系, 肺部感染可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。文献报道, 卒中发病后最初24h内的高热, 即使是体温轻度升高, 也是早期神经功能恶化的重要预测因素。体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍［12］。感染使周围血白细胞数增多,并释放炎性因子,损害或影响内皮细胞和血小板的功能,从而增加血小板的凝聚功能[13];感染后血液炎性细胞增加,可明显抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性,影响到脑血流量及微循环,从而加重脑的缺血缺氧;感染可促使动脉粥样硬化斑块破裂,血液中有形成分增加[14]; CRP是由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白,是全身炎性反应非特异性标志物。CRP水平在急性炎症或创伤、坏死时明显升高。高浓度的血清超敏CRP预示着更严重的炎症反应,而使脑损害加重[15]。金庆等研究结果显示，进展性脑梗死患者血清 CRP 水平显著高于非进展组，说明 CRP水平可反映体内炎性变化。 4 凝血功能异常、高血脂、高纤维蛋白原血症 有学者研究表明,脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液粘稠度及纤维蛋白原的浓度增高,当脑梗死发生时,局部血流中断,凝血因子在局部增高,加之血液粘度及纤维蛋白原的改变,易导致血栓蔓延,缺血缺氧范围扩大,进而发展为进展性脑梗死［17］。国内杨晓熹［18］研究发现进展性脑梗死患者与非进展性脑梗死患者存在着明显的高纤维蛋白原和高D-D状态。黄金忠［19］等研究亦发现进展性脑梗死患者血液黏稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者。 5 脑动脉硬化狭窄及斑块形成 研究表明,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[20]。国内李梅笑［21］研究显示进展性脑梗死与非进展性脑梗死颈动脉硬化斑块性质为软斑和溃疡斑比较有显著差异，且显示颈部大血管重度狭窄及颅内血管狭窄与进展性脑卒中有关。贺维亚[22]等研究显示部分SIP患者在影像学上表现为侧脑室体旁放射冠梗死或分水岭梗死,MRA多显示大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄。主要机制是:脑动脉主干高度狭窄或闭塞致远端低灌注,而侧枝循环不良或根本无侧枝循环;血管狭窄处往往有不稳定斑块存在,斑块破溃后碎屑入血,形成动脉-动脉栓塞,且破溃处继发凝血,可形成血栓;原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 同型半胱氨酸（Hcy）血症
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间：2009-10-08 发表者：梁建华 (访问人次：1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表：SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
进展性缺血性卒中分型及危险因素分析 摘要目的研究进展性缺血性卒中的发病特点。方法将发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。分析其分型及与进展的关系，比较进展时间，记录临床数值，分析危险因素。结果完全前循环梗死（TACI）患者进展率最高，后循环梗死（POCI）占进展患者的比率最高。颈内动脉系统梗死在 1 d内进展显著，椎基底动脉系统梗死在1 d～1周内进展较为显著。在进展组及对照组患者的单因素分析中，两组头晕、血管狭窄、低密度脂蛋白异常、白细胞升高比较差异有统计学意义（P ＜0.05），上述指标进行多因素Logistic回归分析，其中血管狭窄及斑块、高血压与进展性缺血性卒中关系密切（P＜0.05）。结论进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程，是多因素、多机制共同作用的结果，治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素，减少其发生率，恰当治疗，对预防 和改善转归有着重要的作用。关键词进展性缺血性卒中；分型；危险因素DOI：10.14163/https://www.doczj.com/doc/664297974.html,ki.11-5547/r.2015.32.067 进展性缺血性卒中为起病 6 h后病情仍继续进展的缺血性卒中分型，即使接受治疗病情仍可逐渐加重，一部分患者发病病情即较危重，而无特效的治疗及干预手段。通过研究进展性脑梗死的特点及危险因素，为早识别PCI，甚至寻求有效的治疗提供依据。现报告如下。1资料与方法 1. 1一般资料选取2014年5月～2015年5月本院收治的发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。按OCSP分型将入选患者分为：部分前循环梗死（PACI）、腔隙性梗死（LACI）、POCI、TACI型。进展性按临床血管解剖分型分为颈内动脉系统（ICAS）组40例；椎基底动脉系统（VBAS）组32例。按进展时间分为：1 d 内进展30例，1～3 d进展23例， 3 d～1周进展19例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2方法各组患者均详细记录是否有高血压病、糖尿病、发热、头痛、头晕；记录血常规、凝血常规、血生化等指标；颈血管彩超记录患者是否存在斑块及血管狭窄。对比两组患者的相关临床指标。 SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（-x±s）表示，采用t检验；影响因素采用Logistic回归分析；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2结果 2. 1分型分析根据OCSP分型对两组患者的各分型情况进行分析，TACI
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
进展性脑卒中的临床研究 目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。 标签：进展性卒中；相关危险因素 进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的
急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 关键词：急性缺血性脑卒中(AIS) 药物治疗 急性缺血性脑卒中(AIS)的药物治疗，目的在于恢复缺血脑组织的供血供氧，促进神经功能的恢复，其作用途径包括：促使闭塞动脉再开通、缺血脑组织的再灌注、缩小血栓或栓塞性闭塞造成的脑梗死范围、增强脑细胞对缺血的耐受性、防止再灌注损伤、防治合并症以及预防脑卒中复发。治疗AIS的药物包括溶栓剂、抗凝剂、抗血小板剂、自由基清除剂和神经保护剂等〔1～3〕。本文对这些药物治疗AIS的作用做一综述。 1 溶栓剂溶栓剂的作用在于溶解已形成的血栓，使闭塞的动脉再开通，也可降低血浆纤维蛋白原进而降低血粘度，增加缺血区的血流量；但其也有引起出血性转变的危险。主要的溶栓剂有：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、链激酶(SK)和尿激酶(UK)等。 1.1 tPA：日本进行的1项随机对照研究，1小时完成静滴tPA，对98例患者治疗前后均即刻做血管造影，显示治疗后闭塞动脉完全或>50%的再通率，在治疗组(21%)明显高于对照组(4%)，4周后半球卒中评分(HSS)tPA组显著为优〔4〕。新近欧洲脑
卒中溶栓研究(ECASS)，对发病6小时内的患者静滴tPA 1.1 mg/kg(1小时完成)，结果tPA治疗组有效率优于对照组(41%对29%)，病死率及严重病残率则小于对照组(59%对71%)；但大的出血事件tPA组则显著高于对照组(19%对7%)〔5〕。美国脑卒中溶栓研究(NINDS)，对发病3小时内624例患者给予静滴tPA0.9 mg/kg(1小时完成)。该研究分两阶段观察，第1阶段主要观察治疗的早期(24小时时)反应，第2阶段则观察远期(3个月时)效果，结果早期及远期效果tPA组均显著优于对照组(有效率tPA组39%，对照组26%，病死及严重病残率tPA组61%，对照组74%)；而有症状颅内出血(ICH)tPA组(6.0%)明显高于对照组(0.3%)〔6〕。由此，tPA 成了唯一获美国食品与药品管理局(FDA)批准的可专门用于治疗AIS的溶栓药物。 1.2 SK： 1.2.1欧洲链激酶溶栓研究(MASTE)在310例患者给予静滴SK 150×104 U(1小时完成)的随机对照研究中，SK组有显著增高的早期病死率及出血性转变〔7〕。 1.2.2 意大利溶栓研究(MASTI)，对622例患者分为4组，即SK组：静滴SK 150×104 U(1小时完成)；阿斯匹林(ASP)组：ASP 300 mg/d，共10日；联合组：上两药合并应用和对照组。SK组有降低病死率及病残率的倾向，但10日时有症状颅内出血率和病死率SK组又显著增高；SK加ASP组早期病死率更高〔8〕。以上2组研究均以发病6小时内为治疗时
·综述· 进展性脑卒中的研究进展 张淑云,时宝林,宋保华 [摘要]进展性脑卒中已成为临床难题之一,感染、血压过低、血糖升高、发热都可加重脑卒中的进展,临床表现、影像学、生化标志物等有助于预测进展性脑卒中的发生,治疗包括抗凝、降纤、降温、降糖、扩容、治疗脑水肿、神经保护剂、外科手术。 [关键词]进展性脑卒中;病因;预测;治疗;综述 Advance in Progressive Stroke(review)Z HA N G Shu-y un,S H I Bao-lin,SON G Bao-hua.Department of Neurology,Wei fang Peop le's Hospita l,Wei f ang261041,S handong,China A bstract:Pr og ressive str oke is a ther apeutic challeng e fo r clinical practice.Some facto rs,such a s infectio n,hypo tensio n,hy-perg ly caemia and fever w ere related with pro g ressive stroke.T he clinical features,imag ing,labora to ry ex aminatio n could pr edict the development o f prog ressive stro ke.T rea tment include anticoag ulation,reduce fibrino gen,tempera ture,g luco se,enlarg e ca pacity,con-trol brain edema,protectiv e agent and surge ry. Key words:prog ressive str oke;etio lo gy;predictio n;treatment;review [中图分类号] R743.3[文献标识码] A[文章编号] 1006-9771(2009)11-1034-02 [本文著录格式] 张淑云,时宝林,宋保华.进展性脑卒中的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(11):1034—1035. 进展性脑卒中(pro g ressive stro ke,PS)是指脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一,从数小时到十余天不等。发病率在20%～40%[1],致残率、死亡率较一般脑卒中为高。 1定义 进展性脑卒中作为一种客观存在的临床现象,目前尚缺乏公认的定义,《M erritt's神经病学》定义为神经功能缺失在数小时内逐渐和间断进展,并除外占位效应(血肿或水肿)所致,提示进展性脑卒中的诊断。第4版教科书定义为发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重。1990年以后的报道均采用脑卒中量表量化神经功能缺失,具体包括加拿大脑卒中量表(CSS)减少1分以上、斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)减少2分以上、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NI HSS)减少3分以上定义为进展性脑卒中[1]。早期进展性脑卒中为发病2 d内症状仍逐渐进展者,迟发进展性脑卒中为发病3～7d内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。 2发病机理 2.1感染 感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。目前认为,肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌与心肌梗死和动脉粥样硬化有关,其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。除慢性感染外,前驱的细菌和病毒感染也与缺血性脑卒中显著相关,在年轻脑卒中患者中感染因素的作用尤为重要。 感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用[3]。特征包括白细胞计数增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应。最近的研究表明,作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切,可作为心肌梗死和进展性脑卒中的预警指标[4]。 2.2血压 血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36h内,收缩压每增高2.15kPa,脑卒中进展的风险下降0.166[5]。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。动态血压监测证实,急性脑卒中后24h血压波动明显,大部分患 作者单位:山东潍坊市人民医院神经内科,山东潍坊市261041。作者简介:张淑云(1968-),女,山东潍坊市人,硕士,副主任医师,副教授,主要研究方向:神经康复。者的血压1周左右能自然回落到基础范围。急性脑卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[6]。因此对这些患者血压的控制要特别注意。参照国外经验,如平均动脉压高于130mmHg(1mmHg=0.133kP a)或收缩压高于220mmH g,建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药。血压过高或过低均与脑卒中进展有关,因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要。 2.3糖尿病 糖尿病是进展性脑卒中的主要危险因素之一。多项研究证实能导致或加重脑梗死[1]。其机制可能是高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DN A合成,损害内皮屏障。M cleo d等报道,血糖超负荷时,血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICA M-1)表达和血清可溶性ICA M-1(sICA M-1)含量均增加,并引起广泛的微血管损伤,导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死;而脑组织缺血反过来进一步促进ICA M-1的表达,形成恶性循环,最终导致脑卒中进展[7]。研究还证实,2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活物(tPA)而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性脑卒中的发生和恶化。 2.4发热 发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现,发病最初24h内出现的体温升高可明显加重脑损伤,是梗死体积增大(O R=3123)和神经功能缺损加重(O R=3106)的独立预测因素,而在30～36h内,这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关,脑卒中后早期高温与预后不良有关[8]。动物实验也证实,高温可加速半暗带组织发展成梗死灶,以闭塞后4h最为明显,显著缩短了有效治疗时间窗。高温对局灶性脑缺血后溶栓治疗也有不利影响。大鼠颈动脉栓塞研究表明,体温达39℃可使平均梗死体积增大114倍,经r tP A 溶栓后,尽管造影显示最大程度的再通,但梗死体积较正常体温者仍增大218倍[9]。 3预测 3.1临床表现 老龄和严重神经功能缺损与后期进展有关。并发糖尿病和冠心病的患者容易出现颅内外动脉粥样硬化及侧支循环不良,与早期进展有关。医源性或继发心脏病的低血压可引起脑部低灌注,从而使脑组织缺血梗死加重。相反,脑卒中发病时高血压是急性期反应,其高低与神经系统损害程度一致[1,10]。脑卒中发病24h内发热(包括低热)是预后不良和早期进展的重要预测指标。体温每升高1℃,早期进展的危险
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗