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进展性脑卒中相关因素研究进展

进展性脑卒中相关因素研究进展
进展性脑卒中相关因素研究进展

脑卒中的健康教育

脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中:脑卒中西医又称为脑血管意外,中医称为脑中风。它是以猝然昏倒,伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤,来势凶猛,病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了,结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一,部分卒中的病因可能不明确,其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因:高血压、动脉硬化,糖尿病,冠心病房颤,脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状:突发一侧肢体(伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难(包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。四、怎样预防脑卒中的复发:(1)、增强病人自我保健能力:创造家庭和睦的环境,使患者心情舒畅地生活,让病人情绪上不过于紧张,思想上又高度重视。(2)、控制已知危险因素:患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。(3)、警惕中风的诱因:避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素,

并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。(4)、养成合理的饮食习惯:提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主,副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥,要改变不良的烟酒嗜好。(5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼:坚持以活血化淤的中西药物治疗为主,增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。(6)、注意中风的前兆:如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。 五、脑卒中的家庭紧急处理:(1)、保持镇静,迅速拨打急救电话120,寻求帮助,必要时不要放下电话询问并听从意思指导进行处理。 (2)、将病人抬至床上,注意不要将病人拉起或扶起,以免加重病情,最好2-3人同时搬抬,一人抬肩,一人抬托腰臀部,一人抬腿,头部稍抬高。(3)、保持病人呼吸道通畅。有呕吐或昏迷者,将头偏一侧,便于口腔粘液或呕吐物流出,将病人的衣领解开,取出假牙。(4)、病人有抽搐时,可用两根竹筷子缠上软布塞入上下臼齿之间,防止其舌头被咬伤。(5)、避光,可将窗帘拉上,避免强光刺激。(6)、有条件者可吸氧(7)、转运途中避免头部震动。(8)、在没有明确诊断之前,切勿擅自做主给病人服用止血剂、或其他药物。(9)、如果病人是清醒的,应注意安慰病人,缓解其紧张情绪。 六、脑卒中的康复训练: 康复训练时机脑卒中患者的功能恢复主要发生在病后6个月内,尤其是头3个月内是肢体功能恢复的最佳时期,要重视合理的康复治疗,尽早进行。脑卒中的康复治疗要根据病情越早越好,一般

脑卒中危险因素的研究进展

脑卒中危险因素的研究进展 武霞1综述,赵世刚2审校 (1.内蒙古医学院2008级研究生,内蒙古呼和浩特 010059; 2.内蒙古医学院附属医院神经内科,内蒙古呼和浩特 010050) [摘要]脑卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病。在我国,脑卒中是仅次于癌症的第二位致死疾病,其高致残率、高死亡率的特点使得预防脑卒中成为刻不容缓的任务。识别脑卒中危险因素对防治该病意义重大。脑卒中的发生与诸多复杂因素有关,本文就脑卒中主要的危险因素的研究进展作一综述。 [关键词]脑卒中;危险因素 [中图分类号]R743.3 [文献标识码]A [论文编号]1004-0951(2010)12-1460-03 The Research and Progress of Risk Factor of Stroke W U Xia1,ZHAO Shi-gang2 (1.Department of Postgraduate Studen2008,Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059China;2.Department of Neurology,The Af filiated Hospital of Inner Mongolia Medical College,Huhhot010050China) [A bstract]:Stroke is a common disease and a frequently-occurring disease which is seriously harmful to hum an health.In China,stroke is the second deadly disease just after cancer.Its high death rate and high rate of disability make the preventio n of stroke an urgent task,so to identify the risk factors of stroke is of g reat sig-nificance in preventing stroke.The occurrence of stroke is highly associated w ith many complex factors.This ar-ticle w ill summarize on the research of risk factors in stroke and its prog ress. [Key words]Stroke;Risk Facto r 脑卒中(stroke)又称为脑血管意外,是急性脑血液循环障碍所致的神经功能缺损综合征,可分为出血性脑卒中及缺血性脑卒中。随着社会生活环境的变化,世界范围内脑卒中的发病率明显升高。而中国的脑卒中发病率及病死率均高于世界平均水平,全国每年新发脑卒中超过200万例,致残率达75%,给家庭和社会带来了沉重的负担。传统的卒中危险因素包括:高血压病、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、心脏病等。近些年随着对脑卒中的前瞻性和回顾性研究分析,发现了一些新的危险因素:如高同型半胱氨酸血症,个体遗传易感性等。 1 高血压病 高血压病是目前最常见的疾病,是心脑血管疾病诸多危险因素中最重要的独立危险因素。脑是高血压病最重要的靶器官,血压升高是引起和促进脑动脉硬化的重要原因,长期可致动脉粥样硬化的形成和加重,发生脑卒中。国外有研究表明,入院时血压与早期卒中进展密切相关,血压增高程度与神经功能缺损程度平行[1]。有研究表明,高血压与脑卒中患者中超过70%的人相关[2]。而高血压患者脉压差增大也是高血压患者发生脑卒中的危险因素。 2 糖尿病 糖尿病已被公认为是脑卒中的一个独立危险因素,是青年脑出血的重要危险因素之一[3],可使脑血管疾病和外周动脉疾病的发生危险增加4倍。Goldstein等[4]的研究表明糖尿病是卒中的一个强的独立危险因素,可使卒中的危险增加1.8~6倍。有研究表明,糖尿病患者死于卒中的相对危险增加了1.5~2倍,女性尤为突出。Bell认为糖尿病引起的卒中多为缺血性的,是由大脑正中旁小穿通支动脉的阻塞所致,后者引起大脑白质内的小梗塞。Lehto等认为卒中史、高血压、高血糖以及血脂紊乱是中年非胰岛素依赖型糖尿病病人发生卒中的强有力预测因子,因而重视并积极的对其进行干预治疗对预防卒中是非常重要的。 3 血脂异常 脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化最主要的病理生理原因,但对于血脂异常与脑卒中的关系,目前的流行病学研究结论尚未统一。 1460内蒙古医学杂志Inner M ongolia M ed J2010年第42卷第12期DOI:10.16096/https://www.doczj.com/doc/3310180930.html, ki.n m gyxzz.2010.12.040

进展性脑卒中的相关危险因素及机制

进展性脑卒中的相关危险因素及机制 发表时间:2012-08-01T11:08:18.847Z 来源:《中外健康文摘》2012年第15期供稿作者:黄雪源[导读] 脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损,使脑卒中恶化。 黄雪源(广西柳江县人民医院神经内科广西柳江 545100)【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)15-0044-03 【摘要】进展性脑梗死是临床上常见的一种缺血性脑卒中,其发病率高,致残率高,预后较差,严重危害患者的生命和健康,成为临床卒中治疗的一大难题。本文结合近年来的有关研究文献,就进展性脑梗死的可能的危险因素、形成机制等方面的研究进展作一综合性介绍。【关键词】进展性脑梗死危险因素机制进展性卒中(stroke in progressive, SIP)的定义在不同文献上有所不同,有的指发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。有的指发病后6小时~1周内经临床治疗仍进行性加重的脑梗死[2]。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高,约占20%~40% [3]。患者神经功能恶化,有极高的致残率和病死率,较一般脑梗死发病率高且临床常见,预后不良,对患者生命和健康造成了严重危害,成为卒中治疗的一大难题。近年来国内外文献对引发SIP的致病因素和发病机制进行研究,认为SIP是多种因素相互协同作用的结果。本文就 SIP有关危险因素的研究进展作一简要综述。 1 血压因素 在缺血性脑卒中发生时,由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自主调节机制,该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注,加上大部分脑缺血卒中病人有高血压史,其动脉血压的基线较高,脑血流自主调节范围比较狭窄,脑灌注区与平均动脉压成正比。急性卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[4]。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应,以维持缺血区的脑灌注,保证侧枝循环。血压特别是收缩压水平对分水岭梗死缺血性病灶的灌注压和血流量有直接影响,卒中发病时的血压过低,特别是过度降压治疗引起医源性低血压时,常可导致半暗带向梗死灶方向发展,原梗死面积增大,引起临床症状的进行性加重[6]中国脑血管病防治指南指出,收缩压<180~220mmHg,舒张压<110~120mmHg者不必急于降压治疗,但应密切监测血压变化。血压下降后引起梗死进展的原因,可能在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降而发生脑梗死,所以有些患者即使血压很高,当血压轻微下降也可以加重半暗带区的缺血,从而发展为进展性脑梗死[6]。因此,维特一定的血压水平,对脑保护很重要。Gadre E[7]等认为,发病后36h内,收缩压每增高2.5kPa,卒中进展的风险下降0.66。因此,我们提倡脑梗死急性期,如果血压不是太高,应禁止降压治疗,以保证足够的侧支循环血量。 2 血糖因素 发生脑卒中后,许多患者检查发现血糖升高,原因可由既往糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。国外学者发现急性脑梗死患者持续高血糖状态可使脑组织损伤加重,梗死面积扩大,预后变差[8]。国内曲东锋[9]报道血糖水平每升高2.78mmol/L,发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。王黎萍等[10]研究发现,进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者,高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展,且发病后72h内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害:①可使脑组织内葡萄糖浓度增高,局部无氧酵解增加,加重脑组织内乳酸堆积,导致细胞内酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿坏死;②脑缺血后,高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸明显升高,导致细胞内Ca2+超载,引起线粒体损伤,最终导致细胞死亡;③高血糖可致高黏血症,引起弥散性血管病变,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环,使脑梗死加重;④可使血管内皮细胞功能受损;⑤高血糖在缺血早期即可引起氧自由基和一氧化氮生成增加[11]。卒中后,积极控制血糖水平是决定卒中患者预后关键因素之一。 3 发热、感染和炎症因子 脑卒中患者发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染,非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高,特别是下丘脑受累引起的中枢性高热目前, 国内外学者一致认为: 发热和感染可加重卒中患者的病情。研究显示, 进展性卒中与肺部感染有明显关系, 肺部感染可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。文献报道, 卒中发病后最初24h内的高热, 即使是体温轻度升高, 也是早期神经功能恶化的重要预测因素。体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍[12]。感染使周围血白细胞数增多,并释放炎性因子,损害或影响内皮细胞和血小板的功能,从而增加血小板的凝聚功能[13];感染后血液炎性细胞增加,可明显抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性,影响到脑血流量及微循环,从而加重脑的缺血缺氧;感染可促使动脉粥样硬化斑块破裂,血液中有形成分增加[14]; CRP是由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白,是全身炎性反应非特异性标志物。CRP水平在急性炎症或创伤、坏死时明显升高。高浓度的血清超敏CRP预示着更严重的炎症反应,而使脑损害加重[15]。金庆等研究结果显示,进展性脑梗死患者血清 CRP 水平显著高于非进展组,说明 CRP水平可反映体内炎性变化。 4 凝血功能异常、高血脂、高纤维蛋白原血症 有学者研究表明,脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液粘稠度及纤维蛋白原的浓度增高,当脑梗死发生时,局部血流中断,凝血因子在局部增高,加之血液粘度及纤维蛋白原的改变,易导致血栓蔓延,缺血缺氧范围扩大,进而发展为进展性脑梗死[17]。国内杨晓熹[18]研究发现进展性脑梗死患者与非进展性脑梗死患者存在着明显的高纤维蛋白原和高D-D状态。黄金忠[19]等研究亦发现进展性脑梗死患者血液黏稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者。 5 脑动脉硬化狭窄及斑块形成 研究表明,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[20]。国内李梅笑[21]研究显示进展性脑梗死与非进展性脑梗死颈动脉硬化斑块性质为软斑和溃疡斑比较有显著差异,且显示颈部大血管重度狭窄及颅内血管狭窄与进展性脑卒中有关。贺维亚[22]等研究显示部分SIP患者在影像学上表现为侧脑室体旁放射冠梗死或分水岭梗死,MRA多显示大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄。主要机制是:脑动脉主干高度狭窄或闭塞致远端低灌注,而侧枝循环不良或根本无侧枝循环;血管狭窄处往往有不稳定斑块存在,斑块破溃后碎屑入血,形成动脉-动脉栓塞,且破溃处继发凝血,可形成血栓;原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 同型半胱氨酸(Hcy)血症

脑卒中的健康教育(课件)

脑卒中的健康教育 脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中:脑卒中西医又称为脑血管意外,中医称为脑中风。它是以猝然昏倒,伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤,来势凶猛,病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了,结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一,部分卒中的病因可能不明确,其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因:高血压、动脉硬化,糖尿病,冠心病房颤,脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状: 突发一侧肢体(伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难(包括言语模糊、不能找到合

适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。......感谢聆听 四、怎样预防脑卒中的复发:(1)、增强病人自我保健能力:创造家庭和睦的环境,使患者心情舒畅地生活,让病人情绪上不过于紧张,思想上又高度重视。(2)、控制已知危险因素:患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。(3)、警惕中风的诱因:避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素,并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。 (4)、养成合理的饮食习惯:提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主,副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥,要改变不良的烟酒嗜好。 (5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼:坚持以活血化淤的中西药物治疗为主,增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。(6)、注意中风的前兆:如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。......感谢聆听 五、脑卒中的家庭紧急处理: (1)、保持镇静,迅速拨打急救电话120,寻求帮助,必要时不要放

脑卒中的常见的危险因素及注意事项

脑卒中的常见的危险因素及注意事项随着目前人们生活习惯及饮食结构的改变,脑卒中的发病率逐年上升,因其病情凶险,易遗留后遗症,为患者及其家庭造成巨大生活、心理及经济负担。因此,对广大卒中危险人群普及脑血管病相关知识,进行健康宣教尤为重要,对预防中风具有重要的意义。那中风的常见危险因素都有那些呢? (1)高血压:高血压是发生中风最危险的因素,也是预防中风的一个中心环节,应有效地控制血压,坚持长期服药,并长期观察血压变化情况,以便及时处理。(2)短暂性脑缺血发作:控制并减少短暂性脑血管缺血发作(即一过性偏肢麻木、无力或眩晕、复视、吞咽困难、走路不稳等症状)是预防中风关键的一个环节。一旦小中风发作,须立即抓紧予以系统治疗,就有可能避免发生完全性中风。(3)重视中风的先兆征象,如头晕、头痛、肢体麻木、昏沉嗜睡、性格反常时,就应采取治疗措施,避免中风的发生。 (4)消除中风的诱发因素,如情绪波动、过度疲劳、用力过猛等,应自我控制和避免。 (5)及时治疗可能引起中风的疾病,如动脉硬化、糖尿病、冠心病、高血脂病、高粘滞血症、A性行为、肥胖病、颈椎病等。 (6)饮食要有合理结构,以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜,适当多食豆制品、蔬菜和水果。应忌烟,少酒,每日饮酒不应超过100毫升(白酒)。定期有针对性地检查血糖和血脂。 低脂肪的食物包括:绿豆芽、土豆、山药、胡萝卜、油菜、芹菜、大葱、菜花、冬瓜、黄瓜、茄子、海带、蘑菇、番茄等。 常见的降脂食物有:玉米、燕麦、洋葱、大蒜、茄子、芹莱、木耳、海带、香菇、鱼等。 胆固醇含量相对不高的食物有:瘦的猪肉、牛肉、鸭肉、鸡肉、鱼类和奶类。 胆固醇含量高的食物:动物内脏、动物脑髓、脊髓、内脏、蛋黄 高脂食物:肥肉、动物油、奶油、花生。 高热量食物:面粉、巧可力、白糖。

进展性缺血性脑卒中的危险因素分析

进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组(实验组)以及非进展性缺血性脑卒中组(对照组),并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素,在临床中应当加以注意。 标签:进展性缺血性脑卒中;危险因素;调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中,其为难治性脑卒中的一种,林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点,从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素,笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究,分析其危险因素,现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象,所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准,并对患者采用CT或者MRI进行诊断,确诊为脑卒中,并根据患者病情的发展,将其分为缺血性进展性脑卒中组(实验组)以及缺血性非进展脑卒中组(对照组),其中实验组患者100例,男54例,女46例;年龄34~73岁,平均(61.2±10.2)岁。对照组患者101例,男56例,女45例;年龄为36~78岁,平均(62.1±10.4)岁。实验组纳入标准:患者均为发病后24 h内收治入院,患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展,并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)进行评分,其均较收治时增加2分或者以上,对照组纳入标准:患者均为发病24 h内收治入院,患者在发病6 h内病情稳定,且病情不进展,对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准:患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查,对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查,并进行分析,其主要包括一般临床资料以及既往病史,其包括:患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等,并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。

卒中临床研究进展

卒中临床研究进展 脑卒中(Stroke)又称脑血管意外和中风,是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》,我国现有卒中后存活患者700 万人,每年新发卒中患者200 万人,同时有165 万人因卒中死亡,因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中 大量的研究证实,吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系,吸烟时间越长,吸烟量越大,脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快,从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示,人群中26%缺血性卒中由吸烟所致,对吸烟进行有效干预,人群缺血性卒中的发病率可以减少25%以上。 2 卒中后抑郁(PSD) 发生于卒中后,表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征,常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明,各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%,其中严重抑郁症占17.7%,轻度抑郁症占13.1%,心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂 选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效,为目前一线抗抑郁药,临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂 具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用,代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂 通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体,拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用,代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()/万患病率为()/万死亡率为()/万约占所有疾病死亡人数的%存活者中%遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类:①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机(一)文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因:平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调:平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节:精气亏虚:中风诱因:①情志剧变:如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度:包括房劳、排便用力等③暴饮暴食:如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑:肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果:病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑:中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变:恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证:二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因:全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变:、血管壁病变①动脉硬化:是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎:结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变:如高血压、低血压或血压的急骤波

首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系

首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系目的探讨首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的相关性。方法选 择2011年3月~2013年3月本院诊治的120例首发脑梗死患者,根据抑郁自评量表,抑郁自评指数≥0.5判定为脑卒中后抑郁(PSD),分析PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。结果左侧病灶、前部病灶、皮质病灶、多病灶脑梗死患者并发PSD发病率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PSD与脑卒中性质无明显相关性(P>0.05)。结论脑卒中后抑郁与脑卒中部位存在相关性。 [Abstract] Objective To study the relationship between post-stroke depression and stroke position. Methods 120 cases of patients with first cerebral infarction in our hospital from March 2011 to March 2013 were detected as post-stroke depression (PSD)with SDS inde x≥0.5 according to the self-rating depression scale and analyzed the relationship between post-stroke depression and stroke position and stroke nature. Results The incidence of PSD for stroke patients with the left lesion,the anterior lesion,the cortical lesion,and multifocal lesions were significantly increased,the difference was statistically significant(P<0.05);There were no obvious relationship between PSD and stroke nature(P>0.05). Conclusion PSD is related to the stroke position. [Key words] stroke;Post-stroke depression;Stroke position;Relationship 腦卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)作为脑梗死的常见并发症,有人认为是脑梗死继发神经功能缺损的心理反应[1],也有人认为是脑梗死的病理性改变继发了PSD,目前对于PSD的致病因素,还没有一致的观点[2]。本研究选择2011年3月~2013年3月在本院诊治的120例首发脑梗死患者,根据抑郁自评量表分析了PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年3月~2013年3月来本院诊治的120例首发脑梗死患者,其中,男性65例,女性55例,年龄45.0~85.0岁,平均(65.0±5.0)岁,病程1.0~24.0个月,平均病程(12.0±6.0)月。 1.2 脑卒中后抑郁的诊断标准 根据抑郁自评量表(SDS),对患者抑郁各项目进行评分,相加得出SDS总分,计算SDS指数=SDS总分/80。当SDS指数≥0.5时,判定为PSD[3]。 1.3 脑卒中的检查方法

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗 概念: 进展性卒中(stroke in progression,SIP)是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中,表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状,可持续数天至2周以上,属于难治性脑血管病。 发生率: 国内的资料则显示前循环SIP约为28%,后循环SIP约为54%。另外,SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞,少见于栓塞性脑梗死;但也有研究表明,一些患者出现临床症状加重并非是腔梗,而是再次梗塞。并且,在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中,有50%以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素: SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂,目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素,能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先,高血糖能够促进氧化应激反应,增加氧自由基的产生,抑制血管内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障,进而导致血管壁的破坏,加重脑梗死症状。 再者,长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖症易出现血粘度改变,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退,从而影响脑微循灌注,使脑梗死加重。 另外,近年来的国内外有关研究还发现,在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮细胞间粘附分子(ICAM)的表达及血清可溶性细胞间粘附分子(SICAM)的含量增加,这将造成广泛的微血管损伤,导致糖尿病性“腔梗”的发生,而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达,这将形成一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为:①不适当的降压治疗;②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变(尤其是大血管的病变)可导致狭窄远端血流灌注减低,从而使侧支循环不良的部位易发生梗死,故有些患者尽管血压很高,但血压略有下降症状即可加重;特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血,有关的临床研究也证实了上述观点,发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组,主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关;现已有证据表明,高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高,从而进一步发展为进展性卒中,由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外,动态血压监测证实,急性脑卒中后开始24小时血压波动明显,1周

进展性脑卒中定义及SSS评分

进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间:2009-10-08 发表者:梁建华 (访问人次:1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表:SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;

脑中风的危险因素有

脑中风的危险因素有:1、高血压病,无论是出血性中风还是缺血性中风,高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。 2、糖尿病,通过控制饮食、降糖药,将血糖降至 3.9-6、1mmol/L正常范围。 3、心脏疾病,如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。 4、血脂代谢紊乱,极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白,高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。 5、短暂性脑缺血发作(TIA),TIA本身是缺血性中风分类的一个类型,也可以是脑梗塞的先兆或前区症状,应及时治疗。 6、吸烟与酗酒; 7、血液流变学紊乱,特别是全血黏度增加时脑学流量下降,其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高时缺血性中风的主要危险因素; 8、肥胖,肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素,与出血性中风无关。 9、年龄和性别,年龄是动脉粥样硬化的重要危险因

素,粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加,但笔者发现青中年中风发病者亦有增加,不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。 脑卒中常见预兆依次为:(1)头晕,特别是突然感到眩晕。 (2)肢体麻木,突然感到一侧面部或手脚麻木,有的为舌麻、唇麻。 (3)暂时性吐字不清或讲话不灵。 (4)肢体无力或活动不灵。 (5)与平时不同的头痛。 (6)不明原因突然跌倒或晕倒。 (7)短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。(8)全身明显乏力,肢体软弱无力。 (9)恶习呕吐或血压波动。 (10)整天昏昏欲睡,处于嗜睡状态。 (11)一侧或某一侧肢体不自主地抽动。 (12)双眼突感一时看不清眼前出现的事物。

进展性卒中

概念: 进展性卒中(stroke in progression,SIP)是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中,表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状,可持续数天至2周以上,属于难治性脑血管病。 发生率: 国内的资料则显示前循环SIP约为28%,后循环SIP约为54%。 另外,SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞,少见于栓塞性脑梗死;但也有研究表明,一些患者出现临床症状加重并非是腔梗,而是再次梗塞。并且,在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中,有50%以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素: SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂,目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素,能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先,高血糖能够促进氧化应激反应,增加氧自由基的产生,抑制血管内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障,进而导致血管壁的破坏,加重脑梗死症状。 再者,长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖症易出现血粘度改变,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退,从而影响脑微循灌注,使脑梗死加重。 另外,近年来的国内外有关研究还发现,在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮细胞间粘附分子(ICAM)的表达及血清可溶性细胞间粘附分子(SICAM)的含量增加,这将造成广泛的微血管损伤,导致糖尿病性“腔梗”的发生,而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达,这将形成一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为:①不适当的降压治疗;②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变(尤其是大血管的病变)可导致狭窄远端血流灌注减低,从而使侧支循环不良的部位易发生梗死,故有些患者尽管血压很高,但血压略有下降症状即可加重;特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点,发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组,主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关;并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ,从而进一步发展为进展性卒中,由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外,动态血压监测证实,急性脑卒中后开始24小时血压波动明显,1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理,一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内,脑血流量可自动调节,主要与动脉灌注压即动脉平均压有

进展型脑卒中病因

进展性缺血性脑卒中的影响因素 2014-09-05 医脉通神经科 进展性缺血性脑卒中简称进展性脑卒中(stroke in progression,SIP)。Petzold等提出,SIP将导致急性缺血性脑卒中的病死率和致残率增加。因此,开展对SIP等的研究十分重要。对SIP的研究,包括诊断标准、发病机制、病因、危险因素、发生率、预测指标等。清楚SIP 的危险因素,对SIP的预防至关重要。从临床可干预的角度,SIP的影响因素可分为不可干预部分和可干预部分,前者包括脑卒中类型、梗死部位和面积、脑卒中严重程度等,后者包括血压、血糖、发热、感染、并发症等。对可干预部分进行干预,可以起到预防SIP发生的作用。 (一)脑卒中分型 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)按不同标准有不同分法。按中国缺血性脑卒中亚型(CISS)的分法,IS分为大动脉粥样硬化(LAA)、心源性脑卒中(CS)、穿支动脉病(PAD)、其他病因(OE)、不明原因(VE)。按脑梗死部位,IS分为分水岭脑梗死(cerebral watershed infacction,CWSI)、皮质脑梗死、皮质下脑梗死,CWSI分为皮质型(CWI)和内侧型(IWI),IWI分为部分型和融合型。按闭塞血管,IS分为前循环脑卒中(ACI)与后循环脑卒中,前循环脑卒中又分为完全前循环脑卒中(LACI)与部分前循环脑卒中(PACI)。按脑梗死面积,IS分为大面积脑梗死与腔隙性脑梗死。分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)是指颅内穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化性脑梗死。Hoshino等提出,BAD在各方面有自己的特点。 (二)SIP的影响因素 脑卒中类型、梗死部位及面积 一项研究显示,LAA发生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究显示,PAD发生SIP多于LAA 和CS。Ong等提出,LACI是SIP的常见类型。LACI发生SIP的机率要高于PACI,PACI 发生SIP的机率最低。Nagakane等观察到,LACI如发生SIP,往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。 据一项统计,CWSI约占脑梗死的10%。徐盈然等统计为10.9%(142/1291)。Nagakane等提出,CWSI是SIP的预测因素。Caplan等报道,IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出,CWSI 尤其是IWI,发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的风险很大;CWSI 如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中,是早期发生SIP的危险因素。贾丽君等报道,CWSI和侧脑室旁易发生SIP。 Kim等提出,纹状体后外侧脑梗死是SIP发生的预测因素。Kim等的研究显示,皮质下脑梗死发展为SIP的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara等提出,放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits,PMD)的独立预测因素。由PAD和S导致的腔梗是发生PMD 的主要原因。Yamamoto等认为,TIA是豆纹动脉供血区梗死发生SIP的独立预测因素。 Kitagawa等报道,BAD急性期病情易发生进行性加重,导致转归差。庄君等的研究显示,BAD组SIP发生率为51.7%(15/29),非BAD组为18.2%(6/33)(P

进展性脑卒中的临床研究

进展性脑卒中的临床研究 目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。 标签:进展性卒中;相关危险因素 进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势,神经功能缺损程度评分下降>1分,病程可长达1w,甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果,会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率,容易引起患者及家属对医护人员的不信任,甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素,并积极干预,达到防治目的,具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析,并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月~2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中,男19例,女11例。诊断标准:所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1];发病时间在72h以内入院,且病情呈进行性加重,评分下降1分以上;无意识障碍;排除TIA和心房纤颤者;既往无相关疾病或者无临床症状者;经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血,无合并严重脏器功能不全;无严重的精神疾病。对照组30例,男18例,女12例。诊断标准:发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估,评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱,行头颅CT检查,后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温:监测患者入院24h内体温变化,观察是否有发热等; ②血压:记录患者发病72h收缩压、舒张压,了解其基础血压水平;③血常规:入院后24h内急查血常规,记录其白细胞数值;④凝血功能:特别是入院24h 内纤维蛋白原水平;⑤血糖:監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平;⑥梗塞部位:头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度;⑦血脂:入院次日血脂情况;特别是低密度脂蛋白(LDL)水平;⑧颈部血管彩超:记录

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