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第三讲 软组织痛的病因及病理

软组织痛的病因及病理

李义凯

南方医科大学中医药学院

学习目的和要求

●了解引起软组织疼痛的基本病因●熟悉软组织损伤的微小位移理论●理论“筋出槽、骨错缝”

●熟悉无菌性炎症理论

●了解学科相关人物

引起软组织损伤性软组织痛的病因

损伤:分直接和间接外力。间接外力损伤多是发生在外力直接作用部位以外组织损伤

劳损:损伤能量小,不造成即刻损伤,可使组织长期处于

满负荷紧张状态,一旦出现损伤,难自愈,病变持久。长期反复姿势致使组织长期处于被牵张或摩擦

退变:随年龄增长,软组织内成分发生改变。随着退变,组织刚度也不可避免地下降,造成不同年龄段不同软组织痛发病率也各不相同

风寒湿:风寒湿侵袭后而引起的软组织病变

其他原因:如内分泌因素在冻结肩发病中的作用

引起软组织痛的风湿类或结缔组

织类疾病的病因

AS 与遗传因素易感因素HLA-B27强相关,其他还有环境因素、克雷白菌、内分泌中性激素、年龄和性别

RA 是以侵犯关节滑膜、软骨及骨骼肌等组织,并以关节疼痛、肿胀和畸变为主要临床表现的全身难治性自身免疫病。不同性别、年龄、地区及种族之间差别。病因与机制不清,三种因素有关:

⑴糖皮质激素轻度减低,引起正常免疫功能受损;⑵雄激素相对

减少;⑶感染因素

其他如急性风湿热为A组B型溶血性链球菌感染后引起的结缔组织非化脓性炎性以及遗传因素。系统性红斑狼疮病因与遗传、环境、免疫及性激素等多种因素有关。白塞氏病则是以微细血管炎

肌筋膜痛的原因

不良体位、撞击、发育异常、环境刺激、感染、寒冷等 过度负荷、不良姿势、身体不平衡、过度或过少运动 肌结构的结构失衡、姿势性压迫、肌肉的过度收缩

坐位时保持上半身紧张的体位、不合适的办公桌椅(如坐位无硬靠背)、不正确的发力、重复性运动负荷、键盘升高、侧偏头颈固定电话、疲劳驾驶或是未经训练的一些动作也是造成肌筋膜痛的主要原因之一。过多的右手投篮易使左侧斜方肌产生疲劳。在急性上呼吸道感染的前驱阶段,肩胛提肌在其平时通常能够容忍的压力下

纤维肌痛综合症

以往认为本病是属于神经官能症,现在认为本病的病因为外源性的因素

但本病的确切病因不清,可能是中枢神经系统对感觉信号的神经化学处理过程异常有关。即中枢神经系统对一般伤害感受的神经感觉放大所致,而非特异性地来自肌肉病变

与日常生活多方面和多疾病有关,如抑郁、焦虑、失眠、内分泌、肠易激惹综合征、自主神经功能异常等多种疾病;也与RA、系统性红斑狼疮、

痛风的病因

痛风的生化基础是高尿酸血症。其病因可分为原发性和继发性两类。原发性病因有:酶及代谢缺陷使得尿酸产生过多;另外是原因不明性的,多是遗传因素所致

继发性病因有:一些酶缺乏使得尿酸产生增加、嘌呤原料增加(饮食因素的酒精和高嘌呤饮食等)、伴有肾脏清除减少的情况、ATP降解过多,如酒精过量等

痛风病人引起关节炎发作的诱因依次为疲劳过度、进食高嘌呤食物、酗酒、受凉感冒、关节外伤、

骨质疏松症的病因

分为原发性和继发性两类

原发性因素有:遗传因素、生活方式、活动减少的废用性吸收、过度酗酒、妇科因素、营养与摄入食物异常(钙摄入少、厌食和贪食等)、内分泌因素(雌激素缺乏、甲状旁腺素增高、降钙素和VitD3减低等)

继发性因素有糖皮质激素诱发的骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进和风湿性疾病的骨质疏松症等

内脏痛及其他疼痛病因病理

内脏痛原因很多,主要由内脏和壁层的病变所致 空腔脏器的平滑肌痉挛、胃肠或生殖泌尿系统的挛缩、内脏结构的突然异常膨胀、牵拉或撕裂等、实质性脏器,如肝、脾的被膜迅速异常扩张、局部缺血的迅速发展、最敏感的是心脏、空腔脏器衬里的炎症、内脏结构的化学或机械刺激所致的粘膜发炎、肠系膜、系带或血管的牵拉、压迫或扭转、内脏如胰腺或心肌的坏死等

内脏痛分为真性内脏痛、内脏牵涉痛及壁性痛

软组织疼痛的理论或假说

软组织损伤性疼痛的理论及假说

肌肉、肌腱、关节及骨骼均有丰富的伤害感受器。正常情况下,这些结构敏感性依次为:骨膜的阈值最低,其次为韧带、关节纤维结构、肌腱、筋膜及肌肉

炎症可使这些结构的痛阈显著降低,特别是关节及骨骼,包括骨膜和网状骨质。静止时,肌肉急性局部缺血不会引起疼痛,但在较强烈运动时,疼痛会进行性加重

所有有关软组织损伤性疼痛的理论或假说都基本源于冯天有和宣蜇人的学说。虽然有些看起来比较新的说法,但从根本上来讲都无法超越上述二

其他理论及假说

“松则不痛,痛则不松”,强调因痛造成的痉挛及恶性循环在软组织疼痛中的重要病理作用

寰枕筋膜挛缩或寰枕后膜挛缩致病假说,认为寰枕后膜挛缩克导致很多临床症状

肌肉粘连等假说,认为软组织的损伤过程实质上是软组织发生变质、渗出、增生、修复,形成粘连、瘢痕、钙化等病理过程,也是人体的动态平衡失调的过程。在此过程中,肌体会出现疼痛、局部压痛、硬结条索状物、活动受限等临床表现

小针刀治疗软组织损伤的理论基础是动态平衡失调,其病理基础是软组织粘连、瘢痕、挛缩等,软组织损伤三

有关软组织损伤的病理机制很多

但无法超越冯天有和宣蜇人的理论或假说

有关半脱位、错缝、错位的实质?

骨骼肌性软组织痛在本学科中的地位?

压痛点和扳机点的病理实质?

触诊及影像学的矛盾等都是需要迫切解决的学科难题

结缔组织病所致软组织疼痛的病理

AS标志是骶髂关节炎也是病理性标志和早期表现之一。早期病变为最终侵蚀关节的软骨下肉芽组织,它逐渐由纤维软骨再生而替代,最后代之骨化。脊柱初期病变包括椎间盘和椎体缘连接处的炎性肉芽组织

AS性软组织痛主要临床特点表现在附丽点处的病变和由此致痛。附丽点处病变是肌腱或韧带在骨骼附着点处的炎症,是AS特征性病理改变

RA 显著特点是滑膜血管增生、炎性细胞侵润和血管翳的形成。由于炎性细胞的侵润,则进一步

肌筋膜痛的病理

局部伤害感受器致敏可导致肌筋膜上的扳机点剧烈压痛 肌筋膜痛与内源性物质如缓激肽、前列腺素E和5-HT有关,这些物质都可使伤害性感受器致敏而产生疼痛

因只注重通过触摸或按压来寻找痉挛或紧张肌束或痛性结节,故很难正确理解其确切病理机制

传统认为肌筋膜上的压痛点是一组由众多高度异常微小活动点所组成的。这些活动点使得受累骨骼肌的肌节,即肌小节发生扭曲。最后形成紧张性或痉挛性的结节以及紧张性的条索状物

肌筋膜痛研究集中在肌肉电生理及其病理研究

纤维肌痛综合症

是一种非关节性风湿疾病,在多点上伴有骨骼肌的痛、僵硬,并且在压痛点的特定解剖部位上有触压痛加重 压痛点出现在肌肉和其他组织,包括肌腱的附着点和骨膜;同时少数还可能伴有放射痛、抽搐反应和周围组织的紧张性束带的压痛点

本病为弥漫性变异疼痛的类型,其特征是通过指压检查可发现全身有18个对称解剖部位上的软组织压痛点

病因是由于CNS对感觉信号的神经化学处理过程异常有关,造成对一般伤害感受器的感觉放大,致使患者痛阈下降而出现痛觉,而非特异地来自肌肉本身的病变

到目前为止,还没有发现有令人信服的PNS发病机制的

痛风

暴饮暴食、饮酒、影响尿酸生成药、创伤等作用下,出现嘌呤吸收过多或嘌呤生物合成增加或尿酸排泄障碍 使尿酸过高,超过了其溶解度而呈过饱和,使尿酸钠微晶体沉积在软骨、滑膜及周围软组织中,白细胞吞噬晶体后释放多种炎性介质而造成关节损伤疼痛

急性痛风性关节炎发作时也可无血尿酸升高,某些大量痛风结石沉积患者,有时没有急性痛风性关节炎发作史 降尿酸药治疗时,血尿酸降低时反而可诱发急性发作。秋水仙碱不影响尿酸代谢。尿酸钠晶体沉积为何造成突发关节炎,在其持续存在时为何急性发作可自行缓解 血尿酸水平、尿酸钠沉积与痛风性关节炎急性发作之间

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。 试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理学名词解释1

病理学名词解释 病因:导致人体发生疾病的原因。 诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡:全脑功能的永久性丧失。 萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。 淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。 血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。 贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。 成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失,血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水:水和钠成比例地丧失,因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱:同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原:产热致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内源性致热原。原位癌:癌细胞占据上皮全层,但基膜完整,无间质浸润的油。 乳腺癌:是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤,多数来源于导管上皮,少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌:为一种高度恶性的肿瘤,继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后,其发生比率约为2:1:1,少数可发生于异位妊娠后,患者多为生育年龄妇女,少数发生于绝经以后,这是因为滋养细胞可隐匿(处于不增殖状态)多年,以后才开始活跃,原因不明。 畸胎癌:来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症:是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生,乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长,其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症:前列腺分内外两层:内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体,两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层,在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中,现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤:是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤:是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为:①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样,但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤:位于免疫系统的包括淋巴结,骨髓,脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病:是造血组织的恶性疾病,又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生,并进入外周血液,将正常血细胞的内核明显吸附,。 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,

病理学病例分析(1)

尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要: 某男,70岁,以“胸闷、气短一小时”为主诉入院,诊断为“冠心病”,给予扩冠、营养心肌等治疗,病情略缓解,之后突然出现呼吸、心跳停止,经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明,对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题: 在这种情况下,应如何处理 参考答案: 1、医院需保留完整的临床资料,包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问,发生医疗纠纷的病例,应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意,签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内,由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行,有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告,组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查:肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题: 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案: 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤(一)-病例分析 男,65岁李某。现病史:死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见:老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉,

中医筋伤学74403

中医筋伤学 单选+多选=20 总论+各论的总述部分 填空=20-30 总论部分 名解5题=25 简答2题(鉴别)梨状肌与椎间盘突出,颈椎病与胸口出口综合征(较少见),颈肩部与肩周炎特殊检查的方法 案例2题=20 肩周炎、颈椎病、腰椎间盘突出症 第一章总论 第一节概述 01、“筋”,综合古代中医文献、结合现代医学解剖知识,主要就是指人体的皮肤、皮下深浅 筋膜、肌肉、肌腱、关节囊、韧带、腱鞘、滑液囊、椎间盘、关节软骨(盘)、周围神经及血管等软组织。 02、因各种急性外伤、慢性劳损或风寒湿邪侵袭等原因所造成人体组织病理损害统称为“筋 伤”,即现代医学所指的软组织损伤。 03、《内经》--我国现存最早与最完整的医学典籍,也就是筋伤学的理论渊源、对筋的概念有 了描述, 有“宗筋,主束骨而利关节”, “病在筋,筋挛节痛,不可以行,名曰筋痹”;其中“筋” “筋膜” “肌肉”等名词延用至现在、 ★《素问》:五劳所伤,久视伤血,久卧伤气,久坐伤肉,久立伤骨,久行伤筋。(填空) 《素问》:地之湿气,感则害人皮肉筋骨。 04、《金匮要略》导引、吐纳、膏摩;即可治疗筋伤疾病,又可预防筋伤疾病。 华佗—五禽戏与摇脊疗法,这就是软组织损伤的功能疗法与按摩疗法(模仿虎、鹿、熊、猿、鹤--引挽腰体,动诸关节 )。 05、葛洪就是中国创伤骨科的创始人;代表作《肘后救卒方》,对筋伤的肿胀、疼痛用活血化 瘀的药物内服外用方面有所发展(或加酒或加醋或用药熨患处),沿用至今。 06、刘涓子著《刘涓子鬼遗方》后由龚庆宣整理,就是我国现存最早的外伤科专著,对创口感 染、骨关节化脓性疾病提出消、托、补等治法。 07、隋·巢元方等《诸病源侯论》明确提出了筋伤有别与骨伤与脱臼的诊断名称。还记载了 开放伤口的正确缝合方法。 08、唐·孙思邈《备急千金要方》归纳了按摩手法,手法治疗筋伤从此有了记载,以及筋伤的 内外用药(天竺国按摩法说明当时的医学对外交流)。 09、唐·蔺道人《仙授理伤续断秘方》就是我国现存最早的第一部骨伤科专著,该书强调的 动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患合作的整体治疗思想,逐渐成为筋伤治疗所遵循的基本原则。 10、李仲南《永类钤方》总结了损伤后的三期用药原则(活血化瘀、养血舒筋与培元固肾)。 奠定了筋伤外用药的给药方法(按摩手法外还结合辛香、辛热、开窍的洗药、熨药、贴药、敷药)与用药原则基础(麝香、冰片、苏合香、冰片、麝香现代药理:透皮吸收)。 11、明代-正体科与跌伤科;清代-正骨科(伤科)。 12、薛己《正体类要》: “肢体损于外,则气血伤于内,营卫有所不贯,脏腑由之不与” 阐明 与强调局部与整体的辩证关系。 13、清·吴谦等编《医宗金鉴·正骨心法要直旨》提出了以摸法诊断筋伤,以按摩推拿法治 之,具体到推拿按摩的手法定义、适应证及手法的作用与机理。该书将正骨手法归纳为摸、接、端、提、推、拿、按、摩八法,“摸” 法主要用于筋伤的诊断,“推、拿、按、摩”

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

小儿体质、生理病理特点与临床

浅谈小儿体质、生理病理特点与临床 【摘要】小儿体质的争论由来已久,主要的学术观点有“纯阳”学说、“稚阴稚阳”学说、“阳有余而阴不足”学说和“少阳”学说,而其中以“纯阳”和“稚阴稚阳”最突出。“纯阳”和“稚阴稚阳”理论概括了小儿生理特点的两个方面。“纯阳”表现为小儿在发育过程中,生机蓬勃、发育迅速的;“稚阴稚阳”表现为小儿肌肤柔嫩,筋骨未坚,气血未充,脏腑娇嫩,阴阳二气均较不足。 【关键词】纯阳;稚阴稚阳;小儿生理病理特点;临床用药原则 1、关于“纯阳”学说 最早提及小儿乃纯阳之体的是《颅囟经·脉法》:“凡孩子三岁以下,呼为纯阳,元气未散。”有诸多医家有相关观点:宋·钱乙《小儿药证直诀·四库全书目录提要》:“小儿纯阳,无烦益火。”金·刘完素《黄帝素问宣明论方·小儿门》云:“大概小儿病者,纯阳,热多冷少。”元·朱丹溪《格致余论·慈幼论》云:“小儿十六岁以前,禀纯阳气,为热多也。”明·虞抟《医学正传·小儿科》:“夫小儿八岁以前纯阳,盖其真水未旺,心火已炎。”明·万全《育婴秘诀·鞫养以慎其疾》:“小儿纯阳之气,嫌于无阴,故下体要露,使近地气,以养其阴也。”清·徐灵胎《医学源流论·治法》:“小儿纯阳之体,最宜清凉。”清·叶天士《幼科要略》:“襁褓小儿,体属纯阳,所患热病最多。” 综上所述,“纯阳”说主要从小儿的生长发育旺盛。发病之后容易化热化火,以及治疗宜清凉来阐述小儿的体质特点。所谓“纯阳”是指三岁以下小儿禀受父母先天之气,真元未耗,在生长发育过程中,表现为生机旺盛,蓬勃发展,而言。而不能把“纯阳”理解为“有阳无阴”,或“阳亢阴亏”。从中医学基础理论来看,阳是人生命活动的动力,阳气旺盛则生命活动才能旺盛,小儿处于生长发育阶段,故阳气偏旺才能推动生长发育。 2、关于“稚阴稚阳”学说 “稚阴稚阳”源于《内经》,《灵枢·逆顺肥瘦》:“婴儿者,其肉脆血少气弱。”这里的“肉脆”指肌肉脆薄,“血少”是指血液中精微物质相对不

病猪尸体解剖技术和常见疾病的病理学诊断

病猪尸体解剖技术与常见疾病的病理学诊断 徐海军 (六安市畜牧兽医技术服务中心实验室) 1外部检查 在进行尸体解剖之前,应先了解病死猪的流行病学情况、临床症状和治疗效果,观察其天然孔、皮肤、可视黏膜等变化,对病情有个初步诊断,以避免解剖不可解剖的尸体。猪体表病理变化和可能涉及的疾病见表1。

2内部检查 2.1皮下检查 皮下检查在剥皮过程中进行。从颈、胸及腹中线切开皮肤,在剥皮的同时检查皮下有无充血、炎症、出血、淤血、水肿以及体表淋巴结的大小、颜色和病理变化。 2.2固定、剖开腹腔将腹腔器官摘出 尸体取背卧位。一般先切断肩胛骨内侧和髋关节周围的肌肉(仅以部分皮肤与躯体相连),将四肢向外侧摊开以保持尸体仰卧位置。从剑状软骨后方沿腹壁正中线由前向后至耻骨联合切开腹壁,再从剑状软骨沿左右两侧肋骨后缘切开至腰椎横突。这样腹壁被切成大小相等的两楔形。将其向两侧分开,腹腔脏器即可全部露出。 剖开腹腔时应结合进行皮下检查。看皮下有无出血点、黄染等。在切开皮肤时需要检查腹股沟浅淋巴结,看有无肿大、出血等异常现象。腹腔切开后,须先检查腹腔脏器的位置和有无异物、腹腔器官浆膜是否光滑,肠壁有无粘连。 依次摘出肝、脾、胃网膜、胃、十二指肠、小肠、大肠、直肠和肾脏。分离肠系膜时,要注意观察肠系膜有无出血、水肿及淋巴结变化。 2.3剖开胸腔将胸腔器官摘出 先分离胸壁脂肪和肌肉,检查胸腔压力,切断肋骨与肋软骨结合部,切断肋间肌等软组织,暴露胸腔内器官,检查胸腔和心包有无积液及其性状,胸膜是否光滑,有无粘连。 2.4 口腔和颈部器官的采出 剥去颈部和下颌部皮肤后,用刀切断两下颌支内侧和舌连接的肌肉。左手指伸入下颌间隙,将舌牵出,剪断舌骨,将舌、咽喉、气管一并采出。看气管有无粘液、出血点等。扁桃体有无肿大、出血点等。 2.5 颅腔剖开(略) 清除头部皮肤和肌肉。先在两侧眶上突后缘作一横锯线,从此锯线两端经额骨、顶骨侧面至枕嵴外缘作二平行的锯线,再从枕骨大孔两侧作一“V”形锯线与二纵线相连。此时将头的鼻端向下立起,用槌敲击枕嵴,即可揭开颅顶,露出颅腔。看有无出血点、萎缩、坏死现象。 2.6 器官检查 逐一对器官进行检查,应用解剖学和病理学知识,详细观察器官的病理变化,并认真做好记录。器官的病理变化及可能涉及的疾病见表2。

病理学病案分析

病案分析一 男,63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中,其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案: (1)可能发生的改变:①脑萎缩;②脑梗死。 (2)病变特点:①肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;②光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和吞噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。 (3)机制:①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩;②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者,患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年,一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动,医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案: 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子,脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男,48岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”和腹上区经常性疼痛,近来咳嗽时有加重。体格检查:体温38.3℃,脉搏82次/ min,呼吸21次/ min,血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结大,质稍硬,不活动。实验室检查:外周血白细胞0.85 ×10 9 / L,血红蛋白90 g/ L。X线胸片:左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜:胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血,余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。 参考答案: (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查,如有癌转移,则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌;胃镜取活体组织检查以排除胃癌,因肺部占位近肺门,可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质;如仍无法确定且患者可耐受手术,则可作手术,术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围,并将切除组织送检;术前应进一步作胸片(正、侧位),有条件可作CT检查,以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂,并无明显肿块,结合病史该病例诊断可能为:左下肺癌(由于位于中央,类型多系鳞状细胞癌)。

病理学基础知识要点概括

病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学:是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化,结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法: 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病:是在一定病因作用下,机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡:临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止,是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有:①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应; ③脑干神经反射消失;④瞳孔散大、固定;⑤脑电波消失;⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应:是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩:是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩,称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩:是指病理状态下发生的萎缩,可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型: (1)营养不良性萎缩(2)压迫性萎缩(3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩 二、肥大 肥大:是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上,肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大:是指生理状态下应激高兴奋状态,组织、器官代谢和功能增强

病理学-名词解释大全

病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤(sublethal cell injury):较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 7.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。 14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变(amyloidosis):是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下:间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素(lipofuscin):是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒,电镜下显示为自噬溶酶

中医筋伤学期末复习重点

名词解释 1、筋伤:俗称“伤筋”,是指各种外来暴力或慢性劳损等原因造成的筋的损伤。 2、椎间孔挤压实验:患者端坐凳上,检查者站于患者背后,医者两手交叉压患者头部,向健侧或患侧侧屈颈椎,患者若感到颈痛并向上肢放射,即为阳性。多见于神经根型颈椎病 3、牵引试验:患者坐位,检查者一手托于患者颏部,另一手扶住枕部,然后慢慢抬升患者头部,牵引颈椎,如抬升或牵引是疼痛缓解或减轻则为阳性。笨试验用于检查病史陈述中有颈神经跟症状和表现出颈神经跟病变体征的患者,也可用于检查放射到肩关节前部或后部的神经根体征。 4、臂丛神经牵拉试验:患者端坐,医者一手握患者病侧手腕,另一手按住患者头部,两手反方向推拉。若患者感到上肢放射性疼痛或麻木,即为阳性。多见于神经根型颈椎病。 5、直腿抬高试验:患者仰卧,双下肢内收内旋,膝关节伸直,检查者一手放在膝关节上,使下肢保持伸直,另一手将下肢抬起屈曲髋关节。正常人可抬高70-90度,如小于以上角度即出现由上而下的放射性疼痛或麻木者,为直腿抬高试验阳性。一般要左右对比,坐骨神经痛、腰椎间盘突出症等为阳性。 6、直腿抬高加强试验:又称足背屈试验,体位同直腿抬高试验。当患者抬高下肢发生疼痛后,略放低患者下肢使其不感疼痛。医者一手握住患者足部突然使其背屈。若患者突感疼痛加剧或引起患肢的放射性疼痛即为阳性。腰椎间盘突出症、坐骨神经痛可为阳性。 股神经牵拉试验:患者俯卧位,患侧膝关节伸直180度,检查者将患肢小腿上提,使髋关节处于后伸位;或患者取健侧卧位,健侧膝关节、髋关节轻度屈曲,腰背部保持挺直但不要过伸,颈部轻微屈曲,检查者握住患肢伸直膝关节同时后伸髋关节15度,然后屈曲膝关节。如出现疼痛沿大腿前方向下放射即为阳性,提示腰3、腰4神经根可能受到刺激,可能为腰2、3和腰3、4椎间盘突出所致,也可能是股神经收到牵拉所致。而腰4、5及腰5、骶1椎间盘突出时,此试验阴性。 7、抽屉试验:又称推拉试验。患者取仰卧位,患膝屈曲。医者两手握住患侧膝部下方,向前后推拉。若小腿有过度前移,表示前交叉韧带断裂或松弛,反之,表示后交叉韧带松弛或断裂。 8、研磨提拉试验(apley试验):患者取俯卧位。医者两手握住患肢踝部,屈膝90度,然后用力沿小腿纵轴向下挤压膝关节,并作内、外旋活动。如患膝关节内外侧疼痛即为阳性,说明内、外侧半月板损伤。此外,如将小腿向上牵拉,做内、外旋活动引起疼痛,则说明膝胫、腓侧副韧带有损伤。 9、McMurray征,又称回旋挤压试验。患者取仰卧位,医者一手握膝,另一手握足。先使患肢尽量屈膝,然后使小腿充分外展、内旋或内收、旋内,并逐渐伸直。在伸直过程中患肢出现疼痛和弹响声即为阳性,检查时小腿外展、旋内伸膝出现疼痛和弹响声,多提示外侧半月板损伤,小腿内收、旋内伸膝出现疼痛和弹响声,多提示内侧半月板损伤。根据伸膝过程中出现疼痛的先后判定前、后角的损伤。 10、颈椎病:是指因颈椎间盘退变及其继发性改变,刺激或压迫着相邻脊髓、神经、血管和食管等组织,并引起响应的症状或体征。 11、颈椎间盘突出症:颈椎间盘髓核突破纤维环甚至后纵韧带,向后方压迫脊髓或向后外侧压迫颈神经根,最终产生相应的临床症状。 12、胸廓出口综合征:是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。常见病因有异常骨质、斜角肌痉挛、纤维化等。临床表现为臂丛神经及血管受压症状。 13、腰椎间盘突出症:由于某些原因造成纤维环破裂,随和突出,压迫或刺激神经根或硬膜囊产生的以腰痛、下肢放射痛为主要症状的疾病。 14、肩周炎:肩关节周围炎,简称肩周炎,五十肩等,是肩关节周围肌肉、肌腱、滑液囊及关节囊的慢性损伤性炎症。因关节内、外粘连,而以肩部疼痛,功能活动受限为特征 总论 1、筋伤的分类:按损伤的性质分为急性筋伤、慢性筋伤;按受伤时间长短分为新鲜筋伤、陈久筋伤;按受伤方式分为扭伤、挫伤、碾压伤、切割伤等;按筋伤的病理分类分为筋伤血瘀、筋出槽(筋位异常)、筋撕裂伤、骨错缝5种。 2、筋伤的病因:外因:外力伤害(直接暴力、间接暴力、肌肉强烈收缩、持续劳损)、外感六淫、邪毒感

病理学病例分析

患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温℃,脉率80/min,呼吸22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白L,白蛋白L,球蛋白L,A/G ,总胆红素μmol/L,直接胆红素μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮L,肌酐120μmol/L,葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念,了解发病机制? 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答:1诊断:门脉性肝硬化(晚期) 依据: 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣,巩膜清:激素代谢障碍; 3脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:脾肿大和腹水 4肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G ,总胆红素μmol/L,直接胆红素μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮L,肌酐120μmol/L,葡萄糖L:物质代谢障碍; 5乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:大三阳;6提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:肝硬化失代偿期; 7未见癌细胞:排除肝癌 2肝硬化:指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。 机制:1、病毒性肝炎;2、慢性酒精中毒;3、营养缺乏;4、毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化:早期:肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。 镜下:(1)假小叶形成:①肝细胞索排列紊乱;②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;③肝细胞变性、坏死、再生。(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

(整理)病理学知识点

第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件,简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些,血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9...门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ......

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期,腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

中医筋伤学试题库

中医筋伤学试题库 四、填空题(每空1分,共20分) 1、根据筋伤的受伤性质可分为__扭伤挫伤碾压伤_。 2、颈椎病常见的基本类型有神经根型脊髓型椎动脉型交感神经型_四型。 3、肩关节周围炎临床常分为_急性疼痛期粘连僵硬期缓解恢复期_三期。 4、肘关节属于_屈戍_关节,伸屈范围是 0~140o _。 5、指屈肌腱腱鞘炎临床症状以_晨起_时或_劳动_后较重。 6、行抽屉试验时,胫骨向前移位大于_0.5_cm,提示_前交叉韧带_松弛或断裂。 7、髌骨软骨软化症患者检查_下蹲_试验、挺髌_试验和髌骨研磨试验多为阳性。 8、小腿的_腓肠肌_和_比目鱼肌_的肌腱组成跟腱。 五、名词解释(每小题5分,共20分) 1、关节内游离体: 关节内的软骨损伤,软骨脱落、钙化而形成游离体,常随关节的伸屈活动而发生位置的改变,称关节游离体,亦称“关节鼠”,多发生于膝关节。 2、颈椎病是指颈椎骨质增生、颈项韧带钙化、颈椎间盘萎缩退化等改变,刺激或压迫颈部神经、脊髓、血管而产生的一系列症状和体征的综合征。 六、简答题(每个5分,共10分) 1 筋伤常用的治疗方法有哪些? ①理筋手法;②药物治疗(包括内服与外用药物);③针灸治疗;④小针刀疗法;⑤水针 疗法(封闭疗法);⑥固定治疗;⑦练功活动。 2 筋伤常见的并发症 ⑴撕脱性骨折:肌腱附着点处骨质撕脱 ⑵关节失稳或脱位:筋伤后关节稳定性破坏,可出现半脱位或脱位 ⑶神经损伤:神经与支配区的肌肉功能改变,皮肤感觉和腱反射改变 ⑷血管损伤:血肿、肢冷、皮肤苍白、发绀、肢端动脉搏动减弱,或消失。 ⑸骨质疏松:筋伤后失治误治,出现肢体功能活动障碍,继发废用性骨质疏松。 3 筋伤如何分类 1)按受伤性质分:⑴扭伤⑵挫伤⑶碾挫伤 2)按受伤的时间分:⑴急性筋伤⑵慢性筋伤 3)按受伤程度分类⑴撕裂伤⑵断裂伤⑶骨错缝 4)按伤后皮肤黏膜有无破裂分类⑴开放性损伤⑵闭合性损伤 1.落枕常见的临床表现有哪些?

病理学病例分析

病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者,男,23岁,医务工作者,×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉:右足拇跌伤化脓数天,畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓,在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧,局部疼痛加剧,入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床,神志不清,急诊入院。 体格检查:体温39.5℃,脉搏130次/min,呼吸40次/min,血压80/50mmHg。急性病容,神志模糊,心跳快,心律齐,双肺有较多湿啰音,腹软,肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑,散在各处,右小腿下部发红肿胀,有压痛。 实验室检查:血常规:红细胞3.5×1012/L,白细胞25.0×109/L,分类计数:嗜中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素,输血二次,局部切开引流。入院后12小时血压下降,处于休克状态,病情持续恶化,经多方抢救无效,病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常,营养中等,躯干上半部有多数皮下瘀斑散在,双膝关节有大片瘀斑,右下肢踝关节内下有外科切开引流切口,从足底向上24cm,皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口,表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加,广泛充血、变实,有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿,切面肺普遍充血,有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶,右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞,镜下见空洞壁由类上皮细胞,朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成,近腔面有干酪样坏死,抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血,心、肝、肾、脑实质细胞变性,心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1.死者生前患有那些疾病(病变)? 2.这些疾病(病变)是如何发生、发展的? 3.通过讨论,请归纳出炎症的结局有哪些,本例属于何类结局? 参考答案: 一、病理解剖诊断 (一)脓毒血症 1.右拇趾急性化脓性炎(外伤创口长1.5cm)。 2.右小腿急性蜂窝织炎,右踝内下手术切口。 3.双肺多数出血性梗死,细菌性栓塞伴脓肿形成(败血性梗死)。 4.躯干、双膝多数性瘀斑。

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