低钙血症和低镁血症
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什么是低钙血症和低镁血症
血清Ｃａ＋＋低于２ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为低钙血症。血清Ｍｇ＋＋低于０.７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为低镁血症。他们常互相影响，可同时发生。
什么原因引起低钙血症和低镁血症
常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害，长期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见，逐渐引起人们注意。低镁、低钙血症临床表现相似，主要为神经、肌肉的兴奋性增强。两者不易区别，测定血清Ｃａ＋、Ｍｇ＋可确定诊断。
低钙血症和低镁血症有什么症状
容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦。
低钙血症和低镁血症需要做哪些检查
1.耳前叩击试验（ｃｈｒｏｓｔｅｋ征）和上臂压迫试验（Ｔｒｏｕｓｓｅａｕ征）阳性。
2.血清钙低于２ｍｍｏｌ／Ｌ，血清镁低于０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ。
如何治疗
1.处理原发病。
2.补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志２００９年９月第２卷第３期 ?１９８?ＣＨＩＮＪ０ＳＴＥＯＰＯＲＯＳＩＳ＆ＢＯＮＥＭＩＮＥＲＲＥＳＶ０１．２Ｎｏ．３Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０，２００９ ＤｏＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ‘１６７４－２５９１．２００９．０３．０ｌＯ ?疑难病例析评?假性甲状旁腺功能减退症合并继发性低钾低镁血症１例机制析评李梅，茅江峰，邢小平，夏维波，王鸥，姜艳，胡莹莹，孟迅吾 ［摘要］假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的以甲状旁腺激素（ＰｒＨ）抵抗为特点的常染色体显性或隐性遗传性疾病，疾病与位于２０ｑ１３．３的Ｇ蛋白受体ｄ亚单位编码基因ＧＮＡｓ突变有关，本文详细介绍了ｌ例假性甲状旁腺功能减退合并继发性低镁、低钾血症患者的临床特点及治疗随访２年的情况，结果表明低镁、低钾血症可能继发于哪抵抗、１，２５（０Ｈ）：Ｄ，作用不足。 ［关键词］假性甲状旁腺功能减退症；甲状旁腺素抵抗；低钾血症；低镁血症 中图分类号：Ｒ５８２＋．２文献标识码：Ａ ｏｎｅｃａ∞ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐ鼬ｕｄ吐ＩｙｐＤｐ哪ｍｙｍｉｍ锄ｗｉｔｈ ｈｙｐ¨【ａｌ岫柚ｄ蛔呻锄ａ驴ｅ靶ｍｉａ ＵＭｄ，ＭＡｏＪ近愕母ｎｇ．ｘｌＮＧＸｉ∞－ｐ堍，ｅ￡越 ［Ａｂ！出ｍｃｔ］Ｐ夸ｅｕｄｏｈｙｐｏｐ啪ｔｈｙｍｉｄｉｓｍｉｓａｒａｌｌｅｄｉｓｅａｓｅｃｈａｒａｃｔｅ—ｚｅｄｂｙｐ哪ｔｌＩｙｒｏｉｄｈｏｍｏｎｅ（ｆｙｒＨ）ｍｓｉｓｔａｌｌｃｅ，ｗｈｉｃｈｉｓｃ叫ｓｅｄｂｙａＧＮＡＳｇｅｎｅｍｕ诅ｔｉｏｎ．Ｗｅｄｅｓｃｒｉｂｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒ∞ｔｅ瑁拍ｄｔｒ既ｔｍ朗ｔｅ圩曲ｔｓｏｆａｃ黯ｅｏｆｐｓ朗ｄ—ｏｈ）ｒｐ叩ａｒａｔｈｙｍｉｄｉ￥ｍ诵ｔ｝ｌｈｙｐｏｋａｌｅｎｌｉａ蛐ｄｈｙｐｏ砌＿ｇｎｅｓｅＩＩｌｉａ．１１１ｅｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔｔ｝ＩｅｈｙｐｏｋａＩｅｍｉａ明ｄｈｙｐｏ－ｍａｇｒＩｅｓｅＩＩＩｉａ啪ｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏ哪ｒｅｓｉｓｔａＩｌｃｅ锄ｄｄ幽ｃｉｅｎｔｆｈｎｃｔｉｏｎｏｆｌ，２５（０Ｈ）２Ｄ３． ［１【ｅｙｗｏｒｄｓ］ｐｓｅｕｄｏｈｙｐ叩ａｍｔｌｌｙＩｏｉｄｉ８ｍ；ｐａｍｔｌｌｙｍｉｄｈｏｍｍｎｅ（ｆ７ｒＨ）ｒｅｓｉｓｔ明ｃｅ；ｈｙｐｏｋａｌｅＩＩＩｉａ；ｈｙＩ）０ｍ盼ｎｅｓｅｍｉ日 假性甲状旁腺功能减退症（ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏｐａｍｔｈｙ—ｒｏｉｄｉｓｍ，ＰＨＰ）是一种罕见的常染色体显性或隐性遗传病，是外周靶细胞对甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｍｉｄｈｏ册ｏｎｅ，唧）反应完全或不完全丧失，具有低 血钙、高血磷、血唧增高及多种生长和骨骼发育缺陷。疾病与位于２０ｑ１３．３的Ｇ蛋白受体仅亚单位编码基因ＧＮＡｓ突变有关，可以引起Ｇ。０【ｍＲＮＡ表达异常，导致ｃＡＭＰ一蛋白激酶Ａ依赖的信号传导通路异常，ＰＩ＇Ｈ作用抵抗。本文详细介绍１例罕见的假性甲状旁腺功能减退合并继发性低镁、低钾血症患者的临床特点，以及治疗随访２年的结果，并复习相关文献，分析ＰＨＰ合并继发性低钾低镁血症的可能机制。 病例摘要 患者，女，３０岁，因手足抽搐伴全身乏力２４年入院。患者６～７岁时出现手足抽搐，双手呈助产士手状，两腿伸直，伴心慌、憋气，不伴意识丧失及二便失禁，外院予静脉推注ｌＯ％葡萄糖酸钙１０ＩＩｌｌ，３—５分钟后，症状缓解。此后，患者经常全身乏力、手足搐搦、伴心悸胸闷，冬天及月经期发作频繁，需间断静脉推注１０％葡萄糖酸钙才能缓解。患者一直未监测血钙磷浓度，直至２０００年，查血钙１．５９ｍｍｏ】／Ｌ，血磷１．１７ｍｍｏ】／Ｌ，血钾２．７３ｍｍ０】／Ｌ，血镁０．７５ｍ啪ｌ／Ｌ 作者单位：１００７３０北京，中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室通讯作者：李梅，Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｉｍｅｉｋｈ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ
低钙血症,低钙血症的症状,低钙血症治疗【专业知识】 疾病简介 低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L 时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 疾病病因 一、发病原因如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
二、发病机制 低钙血症的发病机制 大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制 分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1， 25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D 缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 症状体征 一、症状1、神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
CRPC专家共识 一．CRPC的定义和治疗手段 （一）CRPC的定义 随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深，新的内分泌治疗药物不断出现，去势抵抗性前列腺癌（Castration-resistant prostate cancer, CRPC）也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌（androgen-insensitive prostate cancer, AIPC）和激素抵抗性前列腺癌（hormone-resist prostate cancer, HRPC），成为目前最为广泛认可的概念。 CRPC的定义是：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。应同时具备以下2个条件：（1）血清睾酮的去势水平（＜50ng/dl或＜1.7nmol/L）。（2）生化进展：间隔一周，连续三次PSA上升，较最低值升高50% 以上，且＞2ng/ml；或影像学进展：骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准（RECIST）的软组织病灶增大。目前认为，仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。 根据国内多中心研究显示，仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变，明显高于欧美国家[1]，而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期，虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善，但在经过中位时间18-24个月的缓解期后，绝大多数患者会发展为CRPC[2]。进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月，随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入，这一时间有所延长[3-5]。除了PSA以外，CRPC患者的预后还与许多因素有关，包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）水平等。骨转移存在于90%的CRPC患者，可以导致多种临床症状，包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。副瘤综合症亦相当常见，包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。 （二）目前CRPC的治疗手段： 1. 雄激素受体靶向治疗药物 （1）醋酸阿比特龙（Abiraterone acetate） 醋酸阿比特龙是阿比特龙在体内的药物前体。阿比特龙是一种高效、选择性、不可逆的CYP17酶抑制剂。阿比特龙能够在睾丸及肾上腺组织中阻止孕烯醇酮向脱氢表雄(甾)酮（DHEA）及孕激素向雄烯二酮的转换。在人前列腺癌异种移植模型中，缺乏睾丸和肾上腺来源雄激素的情况下，阿比特龙仍旧可以抑制CRPC的进展，这一点证明了阿比特龙在前列腺肿瘤中也表现出对雄激素从头合成的抑制作用。不同于其他非特异性CYP17抑制剂（如酮康唑），阿比特龙被认为不会损害盐皮质激素的合成，临床上患者更能耐受[6]。
一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。 2.镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70%随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%.在下列情况下，肾排镁增多： ①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。 ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 ⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收；慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3.细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症。
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone ，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D 缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH 对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D 3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D 缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH 正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt 淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D 缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的
类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增
目录 一、概述和流行病学 定义 流行病学特征 二、病理生理、病因和分类病理生理 病因 三、临床表现 急性低钙血症 长期表现 伴发疾病的临床表现 PHP 和PPHP 的特殊临床表现实验室检查 影像学检查 四、诊断和鉴别诊断 低钙血症的鉴别诊断 HP 病因学筛查 PHP 分型诊断 五、诊疗流程 六、治疗 急性低钙血症的处理 HP 及PHP 的长期治疗
PTH 替代治疗 四、诊断和鉴别诊断 HP 的典型生化特征是低钙血症、高磷血症、PTH 水平降低，结合临床表现，可作出诊断。PHP 根据患者特殊的AHO 体貌，结合低钙血症、高磷血症和过高的PTH 水平可诊断。HP 和PHP 患者通常是因低钙血症及其相关症状( 如手足搐搦、麻木等感觉异常) 而就诊; 也有患者因反复癫痫发作和( 或) 发现颅内钙化、白内障等就诊; PHP 患者还可因高PTH 血症、矮小、骨骼畸形( 如AHO 体型) 等就诊，具有上述临床表现或生化异常的患者应考虑到HP 或PHP 的可能，进而完成鉴别诊断。 主要的鉴别诊断包括低钙血症的鉴别诊断、HP病因的鉴别诊断及PHP 的分型诊断等。 低钙血症的鉴别诊断 低钙血症的常见原因为甲状旁腺相关疾病，以及维生素D 相关疾病。低钙血症还可根据PTH水平进行分类: 低PTH 所致的低钙血症见于各种原因导致的永久性或一过性HP ( 表1) ; 表1 甲状旁腺功能减退症的分类和病因 HP: 甲状旁腺功能减退症; APS: 自身免疫性多发性内分泌腺病; ADH: 常染色体显性遗传性低钙血症; CHAＲGE: 眼缺损、心脏畸形、后鼻孔闭锁、生长发育迟缓、泌尿生殖系统畸形和耳部异常; MELAS: 线粒体肌病、脑病，乳酸酸中毒及卒中样发作; MTPD: 线粒体三功能蛋白缺陷; AD: 常染色体显性遗传; AＲ: 常染色体隐性遗传; MIM: 人类孟德尔遗传; AIＲE: 自身免疫调节因子1;TBX1: T 盒-1; GATA3: GATA 结合蛋白3; TBCE: 微管蛋白折叠辅因子E; FAM111A: 序列相似性家族111 成员A; CHD7: 染色质螺旋酶DNA 结合蛋白7; CaSＲ: 钙敏感受体; HADHA: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，α 亚单位; HADHB: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，β 亚单位; GCMB: 胶质细胞缺失B; GNA11: G 蛋白α11 亚单位; SOX3: Sry 相关同源盒; HLA: 人类白细胞抗原; CaSＲAb: 钙敏感受体自身抗体; CLDN16: 封闭蛋白-16; CLDN19: 封闭蛋白-19; TＲPM6: 瞬时型感受器亚家族M 成员6. 高PTH多见于维生素D 缺乏、代谢异常或维生素D 抵抗，PTH 抵抗( PHP ) ，钙向骨组织过度转移，低镁血症等( 表3) 。 表3 低钙血症的病因 EDTA: 乙二胺四乙酸; HIV: 艾滋病病毒; ICU: 重症加强护理病房
2020长期服用质子泵抑制剂PPI可导致低镁血症预防和处理 质子泵抑制剂（PPI）是目前最有效的抑酸药物，短期使用安全性较高，常见的不良反应为头痛、头晕、腹泻、恶心和皮疹等。但长期使用PPI 存在一系列的安全性问题，如增加感染风险，使患者营养成分缺乏而引起骨折和低镁血症，引起间充质性肾炎，导致结肠炎，增加严重皮肤过敏反应的风险等。 美国FDA 于2011 年3 月2 日对医护人员和患者发布安全警告：长期（≥1年）使用PPI 可能增加低镁血症风险；同年澳大利亚也发布PPI 低镁血症的风险报告；中国国家食品药品监督管理总局于2013 年5 月31 日提醒医务人员和患者警惕PPI 致骨折和低镁血症风险。 01、PPI 为何会导致低镁血症 确切的机制仍不清楚，推测PPI 致低镁血症的主要机制是损害小肠对镁的吸收。其中主要涉及存在于肠上皮细胞顶端细胞膜上瞬时受体电位转运蛋白，因其离子通道功能受损而减少小肠对镁的吸收。 严重的低镁血症可产生认知、电生理、心血管与神经肌肉等改变，如冷漠、抑郁、易怒、精神错乱和昏迷，心电图出现QT 和PR 间期延长、QRS 复合波变宽、室性心律失常和多灶性房性心动过速，肌无力、癫痫样发作、震颤、惊厥、强直，全身感觉异常、刺痛、痉挛，以及恶心、厌食、嗜睡、
软骨钙质沉着病等，而心律失常、昏迷、癫痫样发作、惊厥、强直等都是严重且致命的ADR。 02、PPI 导致低镁血症的特点 1、PPI 致低镁血症属于一类可逆反应，只有长期（≥1年）使用PPI 治疗才会发生，高龄患者发生低镁血症的风险更高，尤其是≥65 岁的患者，并且女性患者发生风险比男性高。 2、PPI 致低镁血症与剂量大小无关，标准剂量或高于标准剂量都可引起低镁血症。 3、出现低镁血症临床症状时口服镁制剂效果不佳，甚至无效。常伴发低钙血症和低钾血症，低钾血症才是心律失常的真正原因，此时补钾比补镁更重要。 4、使用利尿剂、可影响血中Mg2+ 浓度的药物（如地高辛）或肾毒性药物物（如顺铂和卡铂等铂类抗肿瘤药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、环孢素等）可增加PPI 致低镁血症的风险。 5、糖尿病、炎症性肠病、慢性胰腺炎、慢性腹泻、酗酒、适应性肾镁丢失、细菌性胃肠炎、肠淋巴管扩张、既往肠外科手术等都是发生低镁血症的危险因素。 03、PPI 导致的低镁血症如何预防
低钙血症急救有哪些 低血钙症的发生，对患者朋友而言，产生的危害也比较大，如果得不到及时的急救措施，甚至是为危及到生命的，所以必须科学的治疗，若出现抽搐不止的话，可使用氯化钙或者是葡萄糖酸钙这些注射液。 ★一、急救措施 严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。 1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到 2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。 3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。 4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。 ★二、疾病预防 1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。 3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。 ★三、专家观点 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
急性腹泻 【概述】 腹泻病是一组由多病因、多因素引起的儿科常见病，以大便次数增多、大便性状改变为特点。病程在两周以下称为急性腹泻。可因病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染引起，也可为食饵性、症状性、过敏性及其他因素引起的腹泻。轻型腹泻：以胃肠道症状为主，无脱水及全身中毒症状，常由饮食及肠道外感染引起。重型腹泻：除有较重的胃肠道症状外，还有水、电解质、酸碱平衡紊乱和全身中毒症状，多由肠道内感染引起。 【诊断要点】 l、临床要点 1）共同的临床表现 (1)胃肠道症状腹泻，大便次数增多，大便性状多呈糊状、蛋花汤样、水样，色呈黄色、淡黄色、黄绿色，有时可呈黏液脓血便；呕吐；食欲低下；腹痛，多不明显，呈间歇性，部分病人表现左下腹痛，里急后重。 (2)水电解质紊乱 ①脱水根据程度不同分为轻、中、重三度；根据脱水的性质，分为等渗性、低渗性、高渗性；②代谢性酸中度：③低钾血症；④低钙血症；⑤低镁血症。 2)不同病因引起的腹泻的临床特点 (1)感染性腹泻： ①轮状病毒肠炎又称秋季腹泻。多发生于6～24个月婴幼儿。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状：病初即有呕吐，常先于腹泻；大便次数多、量多、水份多，为黄色水样或蛋花汤样，无腥臭味：常并发脱水和酸中毒。本病为自限性，病程约3～8天。 ②致病性大肠杆菌肠炎大便每日5～15次，为稀水样带有粘液，无脓血，但有腥味。可伴发热、恶心、呕吐或腹痛，病程1周左右，体弱儿病程迁延。 ③产毒性大肠杆菌肠炎发热不明显，先有上腹不适、恶心、呕吐，后见腹泻，大便呈水样，可带粘液。重症伴有脱水酸中毒。病程4～7日。 ④侵袭性大肠杆菌肠炎起病急，腹泻频繁，每日10～20次，有粘液脓血便，可伴腹痛及里急后重，全身中毒症状明显。
低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]
临床表现 1.消化系统 是最早、最常见症状。 （1）厌食（食欲不振常较早出现）。 （2）恶心、呕吐、腹胀。 （3）舌、口腔溃疡。 （4）口腔有氨臭味。 （5）上消化道出血。 2.血液系统 （1）贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。 （2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。 （3）白细胞异常白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。 3.心血管系统 是肾衰最常见的死因。 （1）高血压大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。 （2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。 （4）动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 4.神经、肌肉系统 （1）早期疲乏、失眠、注意力不集中等。 （2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。 （3）透析失衡综合征与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5．肾性骨病 是指尿毒症时骨骼改变的总称。低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为： （1）可引起自发性骨折。 （2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。 6.呼吸系统 （1）酸中毒时呼吸深而长。 （2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。 7.皮肤症状
高钙血症的症状 文章目录*一、高钙血症的症状*二、高钙血症的并发症*三、高钙血症的饮食注意事项1. 高钙血症吃什么好2. 高钙血症不能吃什么 高钙血症的症状高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离 子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。 症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。 1、神经肌肉系统 明显高钙,特别是合并甲状旁腺功能亢进,可出现明显精神 症状,如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至
昏迷。脑电图常可发现特殊的波型而协助诊断。检查可见腱反射迟钝、肌力降低,由PTH引起者可呈肌萎缩,称为PTH性肌病。 2、心血管系统 高钙血症可使心肌兴奋性增加,患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常为QT间期缩短。很多患者还可合并高血压。 3、胃肠系统 恶心、呕吐以及便秘十分常见,主因胃肠动力受影响所致。许多患者合并有溃疡病及胰腺炎,因为钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管等。另外,高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。 4、泌尿系统 肾小球滤过率常轻度降低,多由高血钙造成入球小动脉收缩以及多尿致使细胞外液量减少等引起。高钙血症导致尿液浓缩能力下降。肾钙化症也很常见,合并尿路结实者多以草酸钙及磷酸钙为主。长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾功能衰竭。 5、骨骼系统 甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。患者常合并轻度贫血,可能因骨骼受累所致。钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起瘙痒、结膜炎,在关节可出现类似痛风的症状。
高钙血症处理SOP 一、定义： 高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。 二、抢救流程： 医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。 护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。配合医生及时开展治疗。 （一）一般处理 1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。 2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。 4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。 （二）特殊处理 1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。 2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。唑来磷酸4mg用100ml生理盐水稀释后0.5小时输注，每3-4周静滴一次;伊班膦酸4mg用500-750m生理盐水或笛萄糖溶液稀释后>2小时输注，每3-4周静滴一次;帕米磷酸二钠60-90mg用500-1000ml生理盐水或葡萄糖溶液稀释后24小时输注，每2周静滴一次。 3、降钙素：作用于破骨细胞上的降钙素受体，具有促进尿钙排出和抗骨质吸收的双重作用，起效快，但效果不如二膦酸盐显著。鲑鱼降钙素28U/kg即100-200U次，鳗鱼降钙素04-16U/kg，皮下或肌肉注射，6-12小时重复。 4、光辉霉素：15-20ug/kg/周+5%葡萄糖溶液静滴4-6小时，4小时内无效者可考虑第二次给药。 5、透析：可用于顽固性或肾功能不全的高钙危象。 三、流程图 高钙血症处理流程图
2017 KDIGO临床实践指南更新 慢性肾脏病-矿物质与骨异常（CKD-MBD）诊断、评估、预防和治疗 更新部分标注在框中 3.1：CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.1.1：成人患者，推荐从CKD G3a期开始监测血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶活性（1C）。儿童患者，建议从CKD G2期开始监测以上指标（2D）。 3.1.2：CKD G3a-G5D期患者，应根据生化指标异常及其严重程度与CKD 进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH 水平的合理频率（证据未分级）。 合理的监测间隔包括： ?CKD G3a-G3b期：每隔6-12个月检查血清钙、磷水平；根据PTH基线水平和CKD进展情况决定PTH 的监测间隔时间。 ?CKD G4期：每隔3-6个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12个月检查PTH水平。 ?CKD G5期，包括G5D期：每隔1-3个月检查血清钙、磷水平；每隔3-6个月检查PTH水平。 ?CKD G4-G5D期：每隔12个月检查碱性磷酸酶活性，如PTH水平升高，可检测频率可增加（见3.2）。 对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化指标异常的CKD患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）。 3.1.3：CKD G3a-G5D期患者，建议检测25(OH)D (骨化二醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定监测频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生素D缺乏和不足（2C）。
3.1.4：CKD G3a-G5D期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及综合考虑CKD-MBD相关评估结果而非单次实验室检测值来制定治疗决策（1C）。 3.1.5：CKD G3a-G5D期患者，建议同时分别对血清钙、磷测定结果进行分析、评估，以指导临床实践，不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）（2D）。 3.1.6：在CKD G3a-G5D期患者的实验室检查报告中，推荐临床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法信息，并注明操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处理细节等方面的任何变更，以便临床医师对生化检查结果做出合理的解读（1B）。 3.2：CKD-MBD的诊断：骨 3.2.1：有CKD-MBD证据或骨质疏松危险因素的CKD G3a-G5D期患者，若骨密度检查结果影响治疗决定，建议行骨密度检查评估骨折风险（2B）。 3.2.2：CKD G3a-G5D期患者，若为了判断肾性骨营养不良类型以调整治疗则需行骨活检（未分级）。 3.2.3：CKD G3a-G5D期患者，建议使用血清PTH 和骨特异性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标的显著升高或降低可以预测潜在发生的骨转化（2B）。 3.2.4：CKD G3a-G5D期患者，不建议常规检测骨源性胶原代谢转换标记物，包括胶原合成标记物（如I型前胶原的C-末端前导肽[procollagen type I C-terminal propeptide]）和胶原降解标记物（如I型胶原交联端肽[type I collagen cross-linked telopeptide]、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽[cross-laps]、吡啶诺林[pyridinoline] 或脱氧吡啶诺林[deoxypyridinoline]）（2C）。 3.2.5：CKD G2-G5D期婴儿患者，推荐每季度测定身长。CKD G2-G5D期儿童患者，应每年评估身高（1B）。