低钙血症
导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。
成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。
1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2、维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别就是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D得羟化障碍，体内不能有效得生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，就是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶得活性，使维生素D 及25（OH）D3在肝脏得分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙得重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药得使用均能增强维生素D 得需要量。
3、肾功能衰竭：各种原因导致得肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3得生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷得排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH得抵抗性造成阻碍骨内钙得动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4、药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多得药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用得有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中得钙并导致低镁血症。
5、恶性肿瘤伴发得低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨得形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其她：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似得症状。
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成与释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶得活性，从而促进1,25(OH)2 D3得合成。PTH可促进骨得吸收，同时PTH与1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙得回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙得回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，
使机体正常得血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
低钙血症经常没有明显得临床症状。临床症状得轻重与血钙降低得程度不完全一致，而与血钙降低得速度、持续时间有关。血钙得快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙得临床表现主要与神经肌肉得兴奋性增高有关。
1、神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉得兴奋性，低钙血症时神经肌肉得兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。严重得低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2、心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期与ST段明显延长。
3、骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗与瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
4、低血钙危象：当血钙低于0、88mmol/L(3、5mg/dl)时，可发生严重得随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。
病史
应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其她甲状腺与颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳得历史。长期应用抗癫痛药（如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠得血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作与感觉异常，以及骨质钙化障碍得历史。
体格检查
低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek与Trousseau征阳性，但约l/3得患者可为阴性。
辅助检查
实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等
心电图：低钙血症患者得心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。
影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主），外科手术后得甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病得性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。
诊断低钙血症时得总钙浓度必须就是经血清白蛋白校正后得校正
钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0、8×[ 4、0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病得病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常得患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、就是否伴维生素D缺乏、就是否合并其她内分泌异常等均有助于诊断。
严重得低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
1、10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg 元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2、若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%得葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg 元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2、22mmol/L(9mg/dl)
左右，不宜过高。
3、补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
4、症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。
有症状与体征得低钙血症病人应予治疗，血钙下降得程度与速度决定纠正低钙血症得快慢。若总钙浓度小于7、5mg/dl(1、875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek
征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其就是使用洋地黄
得病人，以防止严重心律失常得发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg得Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉与软组织得刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙与维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙与碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D 包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用较快，尤其就是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0、25～1μg。非肾功能衰竭得慢性低钙血症也可在低盐饮食得基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙得排出。
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。
1、积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2、增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
3、补钙治疗不就是万能得，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂与维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙与尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2、2mmol/L（或2、1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显得临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重得神经系统与心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定得日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
为什么会低钙血症，低钙血症跟什么因素有关 低钙血症的发病原因 一、发病原因 如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilsonrsquo;s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。 二、发病机制 低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;
低钙血症,低钙血症的症状,低钙血症治疗【专业知识】 疾病简介 低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L 时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 疾病病因 一、发病原因如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
二、发病机制 低钙血症的发病机制 大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制 分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1， 25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D 缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 症状体征 一、症状1、神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone ，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D 缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH 对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D 3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D 缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH 正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt 淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D 缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
低钙血症阐述 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 【病因和发病机制】 (一)甲状旁腺功能减退 (二)维生素D代谢障碍 1、维生素D缺乏 2、维生素D羟化障碍 3、维生素D分解代谢加速 （三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少； 3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻； 4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 （四）药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。 6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌
溶解也可产生类似的症状。 【临床表现】 （一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 （三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 【诊断】 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 校正后血清总钙（mmol/L)=测得的血清总钙（mmol/L)-0.02×[血清白蛋白（g/L)-40g/L] 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 【治疗】 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
低钙血症 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 【病因和发病机制】 (一)甲状旁腺功能减退 (二)维生素D代谢障碍 1、维生素D缺乏 2、维生素D羟化障碍 3、维生素D分解代谢加速 （三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 （四）药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、 降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作 贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导 致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。 6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹 肌溶解也可产生类似的症状。 【临床表现】 （一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 （三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。 慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 【诊断】 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时
低钙血症概述 正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。 病因学和发病机制 低钙血症有许多原因，现列举若干如下： 1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙， 外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。 特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。它可以是散发性或作为遗传病。甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综 合征。 假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。常染色体显性和隐性型已有描述。Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度 综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。 2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
低钙血症 I．案例 患者，男性54岁，因急性心肌梗死收治入院，查血钙3.5 mEq/L或1.75 mmol/L（正常值为4.2-5.1 mEq/L或2.10-2.55 mmol/L）。 II．首先要了解清楚的问题 A．患者是否有低钙症状？ 无症状的低钙血症毋需紧急处理。低钙血症可引起下列症状体征：外周及口周感觉异常、特鲁索征和/或沃斯特克征、意识模糊、肌肉颤搐、喉痉挛、手足搐搦及癫痫发作等。 B．血钙值是否代表了真实的离子钙水平？ 大多数实验室检测的是总钙浓度，但离子钙才具有重要的生理学作用。在离子钙浓度不变的情况下，血清白蛋白浓度每下降1 g/dL，血清总钙浓度下降0.2 mmol/L或0.4 mEq/L。故判断低钙血症时需要估测校正的总钙浓度或直接测定离子钙浓度。 C．患者是否有颈部手术史 手术切除或甲状旁腺梗死是低钙血症最常见的原因。可仔细检查患者颈部有无手术疤痕。 III．鉴别诊断：引起血清离子钙浓度下降的原因如下，甲状旁腺激素缺乏、维生素D缺乏、钙的转移或丢失。 A．甲状旁腺激素（PTH）缺乏 1．PTH浓度下降 a．手术切除或损伤，包括甲状腺手术。 b．甲状旁腺浸润性疾病：如血色素沉着症、淀粉样或转移性癌。 c．特发性 d. 放射性：颈部淋巴瘤的放疗。 2．PTH活性低下 a．先天性：假性甲状旁腺功能减退症，在组织水平抵抗甲状旁腺的作用。 b．获得性：低镁血症 B．维生素D缺乏
1．营养不良 2．吸收不良 a．胰腺炎 b．胃切除术后 c．短肠综合征 d．滥用泻药 e．口炎性腹泻：热带和非热带慢性吸收不良综合征，亦称卡他性菌痢 f．胆管疾病伴胆盐分泌不足 3．不完全新陈代谢 a．肝脏疾病：25-羟维生素D合成障碍 b．肾脏疾病：1 ,25-二羟维生素D合成障碍 c．抗惊厥剂苯巴比妥或苯妥英：在肝脏疾病引起的维生素D缺乏时，可增加维生素D的代谢。 C．钙的丢失或转移 1．高磷血症：增加骨的钙盐沉积。 a．急性磷酸盐摄入增加 b．因横纹肌溶解或肿瘤溶解导致的急性磷酸盐释放增加 c．肾功能衰竭 2．急性胰腺炎 3．成骨细胞转移：尤其见于乳房及前列腺癌时。 4．甲状腺髓质瘤：增加降钙素水平 5．骨再吸收减少：过量使用放线菌素、降钙素或光辉霉素等药物。 6．混杂性疾病：脓毒血症、大量输血、骨饥饿综合征、中毒性休克综合征及脂肪栓塞等。 IV．临床资料汇总 A．体格检查要点 1．皮肤：有无慢性低钙血症引起的皮炎。 2．五官科检查：慢性低钙血症可引起白内障。喉头阻塞虽然罕见，一旦发生却可危及生命。还应该仔细检查颈部有无手术疤痕。 3．神经肌肉系统检查：意识模糊、痉挛、颤搐、面部歪扭、深部腱反射亢进等均提示症状