精心整理 精心整理 一例传染性单核细胞增多症的病历分析 病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 64.9%。感染系列（（-）、IM IM 细胞4条再具备其它IM 加入葡萄糖注射液150-250ml 静脉滴注，每日一次，疗程7-10d ；给予维生素C 、肌酐、辅酶A 保肝治疗。48例合并肝损害IM 患者治疗10天复查肝功，42例回复正常。其余6例口服维生素及联苯双酯保肝治疗1个月复查肝功能，全部恢复正常[4]。 本例患者在确诊IM 的同时合并肝损害，临床治疗上予注射用还原型谷胱甘肽2.4、维生素B6注射液0.2、维生素C 注射液2.0加入10%葡萄糖注射液250ml 静脉滴注，甘草酸二胺注射液200mg 加入5%葡萄糖注射液250ml 静脉滴注，复方氨基酸250ml 静脉滴注，每日一次，8天一疗程。治疗结束后复查。 参考文献 [1]谢正德.儿童EB 病毒传染性单核细胞增多症临床特征及诊断标准[J].实用临床儿科杂志.2007,22（22）：1759-1760. [2]蒋娟.于洁.王晓莉.等.伴有多脏器功能损害的传染性单核细胞增多症51例临床分析[J].
精心整理 中国实用儿科杂志.2007,22（12）：919-922. [3]王珏，梅爱农，闵秀全.呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的并发症及危险因素[J].实用儿科临床杂志.2003,18（10）：790-791. [4]罗泽民，苏海涛，谢娜.传染性单核细胞增多症合并肝损害的临床特征[J].华西医 学.2012,27（8）：1190-1193. 精心整理
新生儿科住院医师入科教育 ——2016年度一．规培医生入科教育培训内容 住院医师规范化培训以培育岗位胜任能力为核心，依据住院医师规范化培训内容与标准分专业实施。科室培训内容包括医德医风、政策法规、临床实践能力、专业理论知识、人际沟通交流等，重点提高临床规范诊疗能力，适当兼顾临床教学和科研素养。 （一)专业理论 专业理论学习应以临床实际需求为导向，内容主要包括公共理论和临床专业理论。 1.公共理论 （1）医德医风：热爱祖国，热爱医学事业，遵守国家有关法律法规。弘扬人道主义的职业精神，恪守为人民健康服务的宗旨和救死扶伤的社会责任，坚持以病人为中心的服务理念，遵守医学伦理道德，尊重生命、平等仁爱、患者至上、真诚守信、精进审慎、廉洁公正。（2）政策法规：学习相关卫生法律、法规、规章制度和标准，医学伦理学，医患沟通，重点和区域性传染病防治、突发公共卫生事件的应急处理以及预防医学、社区卫生、循证医学和临床教学、临床科研的有关基础知识。 （3）人文知识：培养住院医生人际沟通与团队合作能力，能够运用语言和非语言方式进行有效的信息交流，具备良好的人际沟通能力和团队合作精神，善于协调和利用卫生系统的资源，提供合理的健康指导和医疗保健服务。 2.临床专业理论 主要学习本专业及相关专业的临床医学基础理论和基本知识，应融会贯通于临床实践培训的全过程。科室设置教学查房、小讲课、疑难病例讨论等培训活动，要求规培医生积极参与，按照要求完成学习内容。
（二)临床实践 按照规范化培训要求，新生儿系统轮转时间2-3个月，轮转期间要求掌握：新生儿的分类；足月儿、早产儿、小于胎龄儿、过期产儿、巨大儿等的解剖生理特点及护理特点；新生儿的病史询问及病历书写；新生儿常见病的病因、发病机制、临床表现、诊断及防治。熟悉：新生儿、早产儿的喂养及用药（包括抗生素）及补液特点、新生儿输血适应证。 （1）学习病种及例数要求： （2）基本技能要求: 正确进行新生儿全面的体格检查不少于3 例。 临床中技能要求住院医师在上级医师的指导下进行操作，如果轮转期间无实体病人供规培医生练习操作，则必须进行模拟人实践操作，带教老师需对其操作内容进行指导考核。 入科规培医生了解以上内容并签名：
传染性单核细胞增多症诊疗常规 传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，小儿期常见。主要由EB病毒引起。6岁以下患儿常表现为轻症，甚至隐性感染。 【病因和发病机制】 本病为EB病毒感染，经密切接触病人口腔唾液而感染，输血及粪便亦为传染源之一。病毒进入口腔后，在咽部淋巴组织内繁殖，继而进入血流产生病毒血症，主要累及全身淋巴组织及具有淋巴细胞的组织与内脏。 【诊断】 （一）症状及体征 1．潜伏期：小儿潜伏期较短，约4~15天，大多为10天，青年期潜伏期可达30天。 2．临床表现：或急或缓，半数有前驱期，继之有发热、咽痛、全身不适、恶心、疲乏、出汗、呼吸急促、头痛、颈淋巴结肿大等。 （1）发热：热型不定，多为中高热，一般波动于39℃左右，发热多维持约1周左右，可有自限趋势。幼儿可不发热或仅为低热。 （2）淋巴结肿大：为本病的特征之一，在患儿主诉中多以发热及颈部肿块为主。淋巴结肿大以颈部淋巴结最易受累。肿大淋巴结亦可出现在腋窝，肱骨上髁及鼠蹊部。查体中淋巴结多质地软，无明显粘连，压痛不明显或有轻压痛。 （3）咽峡炎：查体可见咽部充血，扁桃体肿大，表面可见白色膜状物，不易拭去，为扁桃体的炎性渗出。 （4）皮疹：部分患儿可在病程的4-10天左右出现皮疹，为充血性皮疹，皮疹可为多形性，无明显特异性。可表现为如：麻疹样、猩红热样、荨麻疹样及水泡样等。 （5）肝脾肿大：患儿可有肝、脾的肿大。部分患儿可出现脾破裂，因此需要休息，避免腹部外伤。 （6）其它症状：部分患儿可有鼻塞、眼睑浮肿、睡眠时打鼾。多为EB病毒感染后所致淋巴回流障碍引起。 （二）实验室检查 1．血常规：白细胞总数多增多，白细胞总数只中度增加，多见于病程第二周。也可正常或下降。白细胞分类以淋巴细胞为主，可见到异型淋巴细胞。诊断标准要求异型淋巴细胞比例大于10%，但不同时期其比例不同，因此诊断及判断疾病控制并不能仅依此项。 2．血清嗜异凝集反应：一般认为1:40以上即为阳性反应，1:80以上更有意义。此项检查于起病5天后即可呈阳性反应，一般在疾病的第2~3周达高峰，可持续2~5月。（目前较少进行此项检查）
遗传性球形红细胞增多症临床路径 （2017年版） 一、遗传性球形红细胞增多症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为遗传性球形红细胞增多症 （二）诊断依据。 根据《血液病诊断及疗效标准》（第三版，科学出版社） 1 病史 应仔细询问病史，注意发病时年龄及家族调查，75%的病例有阳性家族史。 2临床表现 2.1 贫血轻重不等，于再生障碍危象或溶血危象时加重，多表现为小细胞高色素性贫血。 2.2 黄疸或轻或重，呈间歇性；详细询问病史，多自幼即反复发作。 2.3 脾脏可轻至重度肿大，多同时有肝肿大，常有胆囊结石。 2.4 约75%的病例有阳性家族史，多呈常染色体显性遗传。 3 实验室检查 3.1 具备溶血性贫血的实验室检查特点，红细胞MCHC增高。 3.2 外周血涂片可见胞体小、染色深，中心淡染区消失的小球形红细胞，多在10%以上（正常人＜5%），多可达70%，也有约20%的患者缺乏典型的球形红细胞。
3.3 红细胞渗透脆性试验（OF）：正常人开始溶血0.42%~0.46%，完全溶血 0.28%~0.32%。本症多于0.50%~0.75%开始溶血，0.4%完全溶血。 3.4自溶试验（48小时）：溶血＞5%，温育前先加入葡萄糖或ATP可明显减少溶血。 3.5酸化甘油溶血试验（AGLT50）：阳性（150秒以内）。 3.6 SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳进行红细胞膜蛋白分析：部分患者可见收缩蛋白等膜骨架蛋白缺少。 3.7 伊红-5’-马来酰亚胺（EMA）流式检测 （三）进入路径标准。 1. 第一诊断符合遗传性球形红细胞增多症编码（ICD-10: D58.002） 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日10天内。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 1.1常规：血常规（含网织红细胞计数及白细胞分类）、外周血涂片瑞氏染色（观察成熟红细胞形态）、尿常规+尿Rous、大便常规+潜血、血型、输血相关检查（肝炎病毒全套、HIV 病毒、梅毒）。
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 遗传性球形红细胞增多症(专业知识值得参考借鉴) 一概述遗传性球形红细胞增多症（HS）是一种红细胞膜蛋白基因异常所致的溶血性疾病，是一种家族遗传性疾病。HS是先天性红细胞膜异常疾病中最常见的一种，此病于一百多年前就已经报道。HS临床特征为程度不一的的溶血性贫血、间歇性黄疸和脾肿大；血液学特征为外周血细胞涂片可见到较多的小球形红细胞；实验室检查为红细胞渗透脆性试验增高。HS见于世界各地，男女皆可发病。国内目前无确切的发病率统计。在北方地区，HS居遗传性溶血性贫血的首位。 二病因及发病机制HS大多数患者家族中有同样病例，呈常染色体显性遗传。目前发现在第8号染色体短臂缺失。HS约1/4的患者缺乏明确的家族史，可能与基因突变有关。少数患者常染色体隐性遗传往往是合并发生新的突变而发病。 基本的发病机制是组成红细胞膜的蛋白基因异常，主要涉及的是膜收缩蛋白、锚蛋白、区带4.2 蛋白和区带3蛋白。这些红细胞膜上蛋白基因的异常最终使红细胞膜脂质失去膜骨架的支持，稳定性减退，结果使红细胞表面积减少，是形成小球形红细胞的基础。 脾脏是小球形红细胞的主要破坏器官。脾脏破坏球形红细胞的基本因素是：①红细胞内在缺陷而形成球形；②脾脏结构的完整。 三临床表现贫血、黄疸、脾脏肿大是HS最常见的临床表现。三者可同时存在，也可单独发生。临床根据不同的表现将HS分为：典型HS、轻型HS、无症状携带者和重型HS。 1.贫血 贫血轻重程度不一，从无症状至危及生命的贫血。常在一些诱因时贫血加重，如各种感染、重体力活动、妊娠等。 2.黄疸 黄疸在新生儿期是最常见的临床表现，发生率在50%，严重者甚至需要换血。 3.脾脏肿大 脾脏肿大程度不一，一般为中度肿大。大多数患者在查体时可触及到脾脏。 四检查1.血常规 血红蛋白和红细胞正常或轻度降低。网织红细胞计数增高，一般多在5～20%。但当发生溶血危象时，网织红细胞计数会降低。
一例传染性单核细胞增多症的病历分析 病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 检验结果：2013-9-27日：血常规：WBC:13.03x10^9/L,中性粒细胞比率21.4%，淋巴细胞比率64.9% 肝功：ALT:441U/L AST:226U/L 白蛋白：38.1g/L A/G:1.0 ALP:246U/L GGT:681U/L TBIL:70.4umol/L DBIL:47.2 umol/L IBIL:33.2umol/L。感染系列（-）。 腹部B超：1.脾肿大2.肝脏体积略增大 2013-9-29日EB病毒，风疹病毒，巨细胞病毒结果示：EB病毒：5.54x10^6/L、风疹病毒（-）、巨细胞病毒（-） 由上述症状及检查结果可确诊为传染性单核细胞增多症。 病历分析： 传染性单核细胞增多症（IM）是一种主要由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。IM在儿童时期较常见，主要临床特征为发热、咽峡炎淋巴结肿大、肝脾肿大[1]。尽管IM大多呈自限性过程，预后良好，但临床上有部分患者可累计多个器官和系统，出现多脏器、系统的功能损害，其中以
肝脏损害最为常见[2]。严重者可引起肝功能衰竭或进展为EB病毒相关性嗜血细胞综合征。本病临床表现复杂且无特异性, 可以多种症状同时出现, 也可以单一症状, 因此易被某一症状所迷惑早期不易识别。 IM的诊断标准[3]：典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、淋巴结大和肝脾肿大；外周血异性淋巴细胞>10%；血嗜异凝集实验阳性；EB病毒抗体壳抗原抗体（EBV-CVA-IgM）阳性。符合第4条再具备其它3条中的任何1条即可诊断。 本例患者首发症状为发热、身目黄染、恶心欲吐、倦怠懒言，查体发现巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾泪下可触及，肝功异常，白细胞总数及淋巴细胞增高，B超示肝脾肿大。诊断上并无特异性，有可能诊为急性肝炎，有经验的医师会考虑到传染性单核细胞增多症，故进一步检查发现EB病毒（+），由此可确诊。 治疗上多以抗病毒治疗如更昔洛韦，每次5mg/kg，每日一次，7-10天为一疗程。对肝损害的IM患者在肝功能报告提示肝损害成立时给予甘草酸二胺（商品名：甘利欣注射液）50-100mg加入葡萄糖注射液150-250ml静脉滴注，每日一次，疗程7-10d；给予维生素C、肌酐、辅酶A保肝治疗。48例合并肝损害IM患者治疗10天复查肝功，42例回复正常。其余6例口服维生素及联苯双酯保肝治疗1个月复查肝功能，全部恢复正常[4]。 本例患者在确诊IM的同时合并肝损害，临床治疗上予注射用还原型谷胱甘肽2.4、维生素B6注射液0.2、维生素C注射液2.0加入10%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，甘草酸二胺注射液200mg加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，复方氨基酸250ml静脉滴注，每日一次，8天一疗程。治疗结束后复查。 参考文献
一、培训目标 通过规范化培训，使住院医师打下扎实的新生儿内科临床工作基础，能够掌握正确的临床工作方法，准确采集病史、规范体格检查、正确书写病历，对新生儿内科的常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗与预防等有较详细的了解，并能独立处理；熟悉新生儿内科诊疗常规（包括诊疗技术）和临床路径。培训结束时，住院医师能够具有良好的执业道德和人际沟通能力，具有独立从事新生儿内科临床工作的能力。 二、培训方法 通过在新生儿内科管理病人、参加门、急诊工作和各种教学活动，完成规定的病种和基本技能操作数量，学习新生儿内科的专业理论知识；认真填写《住院医师规范化培训登记手册》；规范地书写病历，参加危重病人的抢救，参与见习/实习医生和住院医师的新生儿内科临床教学工作。 三、培训内容与要求 新生儿（2～3个月） 1. 轮转目的 掌握：新生儿的分类；足月儿、早产儿、小于胎龄儿、过期产儿、巨大儿等的解剖生理特点及护理特点；新生儿的病史询问及病历书写；新生儿常见病的病因、发病机制、临床表现、诊断及防治。 熟悉：新生儿、早产儿的喂养及用药（包括抗生素）及补液特点、新生儿输血适应证。 2. 基本要求 （1）学习病种及例数要求： （2）基本技能要求: 正确进行新生儿全面的体格检查不少于 3 例。 四、参考书刊 胡亚美等主编.诸福棠实用儿科学.北京：人民卫生出版社.最新版. 刘湘云等主编.儿童保健学.南京：江苏科技出版社.最新版. 朱宗涵等主编.小儿内科学.北京：人民卫生出版社.最新版. Nelson Textbook of Pediatrics.最新版. 中国医师协会编著.国家执业医师、护师“三基”训练丛书——临床医师分册、医学检验和医学影像分册.北京：人民军医出版社.最新版.
传染性单核细胞增多症 病例分析 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一例传染性单核细胞增多症的病历分析病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 检验结果：2013-9-27日：血常规：WBC:13.03x10^9/L,中性粒细胞比率21.4%，淋巴细胞比率64.9%肝功：ALT:441U/LAST:226U/L白蛋白： 38.1g/LA/G:1.0ALP:246U/LGGT:681U/LTBIL:70.4umol/LDBIL:47.2umol/LIBIL:33.2umol /L。感染系列（-）。 腹部B超：1.脾肿大2.肝脏体积略增大 2013-9-29日EB病毒，风疹病毒，巨细胞病毒结果示：EB病毒：5.54x10^6/L、风疹病毒（-）、巨细胞病毒（-） 由上述症状及检查结果可确诊为传染性单核细胞增多症。 病历分析： 传染性单核细胞增多症（IM）是一种主要由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。IM在儿童时期较常见，主要临床特征为发热、咽峡炎淋巴结肿大、肝脾肿大[1]。尽管IM大多呈自限性过程，预后良好，但临床上有部分患者可累计多个器官和系统，出现多脏器、系统的功能损害，其中以肝脏损害最为常见[2]。严重者可引起肝功能
前段时间，我们科室接待了一位面容苍白的患者，因为是我的一个朋友，所以我就留心了一下，结果发现她的血涂片居然是这个样子，大家看，这张血涂片上面的红细胞有什么不一样的地方吗？难道仅仅是颜色深一点吗？ 情况要比我们想象的要复杂一些，这些颜色深一点的是球形红细胞，也就是我们这节课的主角。 接下来，我们将从遗传性球形红细胞增多症的概述，发病机理，临床表现，诊断，治疗等方面去了解他。 遗传性球形红细胞增多症（hereditaryspherocytosis）是红细胞先天性膜缺陷引起的溶血性贫血中最常见的一种类型。因外周血中出现球形红细胞而得名， 1、发病率，世界范围内大概是十万分之二十到三十，目前我国没有确切的统计数据； 2、发病年龄段，一般来说，遗传性疾病可以自幼就开始发病，但是他的临床表现的时间，差异很大，任何一个年龄段都会发病，但大概三分之二的患者是在成年以后发病； 3、地域差异，白种人发病率高达两千分之一，没有其他集中发病的区域。 究竟是什么原因让一个圆润饱满，凹凸有致的红细胞变成了一个人人都不喜欢的球状体型，难道是因为减肥不成功吗？ 问题出在基因上 遗传性球形红细胞增多症的发病原因是由于基因的缺陷引起红细胞膜的骨架蛋白异常而导致的溶血性贫血目前了解的比较多的主要是8号染色体的异常，红细胞膜蛋白的缺陷涉及到一组膜蛋白，主要有锚蛋白、血影蛋白、带3蛋白、带4.2蛋白等等，这些不同的蛋白对应不同的基因和染色体，目前研究的比较清楚的是锚蛋白，它对应的是ANK1基因的突变，而这个突变，会造成8号染色体短臂的缺失，有40%到65%的几率引起发病，其他致病基因的缺陷尚不明确。 当机体出现异常的球形红细胞，会出现怎样的临床表现呢？ 我们大家都知道，脾脏在我们免疫系统中发挥重要的作用，它有一个很重要的功能是清除衰老，变形等异常的红细胞，由于球形红细胞通过能力的减弱，被大量的破坏在脾脏，而这种破坏超过骨髓代偿能力的时候，往往会出现贫血，而红细胞被破坏的产物胆红素超过肝脏处理能力的时候，就会出现黄疸，脾脏也由于红细胞在此破坏、刺激增生而越来越大。 所以，遗传性球形红细胞增多症的临床表现主要是贫血、黄疸和脾脏肿大，但是，他的临床表现差异很大，有的表现的很轻微，往往在体检的时候才发现胆红素轻微升高，完全没有任何临床表现，但也有的人则表现出严重的临床症状，所以他的临床表现差异很大，根据严重程度不同可分为三种类型，轻型、中间型和重型：，轻型多在儿童时期发病，由于儿童骨髓的代偿能力很强，不会出现贫血，这种类型大概占到25%左右；中间型在成年人时期发病，有轻到中度的贫血或者是脾脏的肿大这种类型大概占到三分之二左右；有极少数的病人表现为重型，会有很严重的贫血，还可出现贫血的溶血危象、再生障碍危象，会造成生命危险。 并发症，它主要是长期贫血带来的危害，长期的贫血可以使我们的组织器官处于一个缺氧的状态，可能会导致像心功能不全这些临床表现。再一个就是可能会出现溶血危象，再生障碍危象，严重的甚至会危及生命。 另外一个重要的并发症是容易形成胆石症，由于大量红细胞被破坏，导致胆红素过度的排泄，沉积在胆道里，可以造成胆石的形成。 所以，HS患者的临床表现总结起来就是：贫血，黄疸，脾脏肿大和胆石症等等，但是，这些症状在临床上不具备特异性，因为很多的疾病都可以导致这些症状，那么，我们该怎样去确认它，去诊断它？ 所以，重点来了 遗传性球形红细胞增多症的诊断：1、诊断时可以根据它的临床表现进行，它主要是三大症状，贫血、黄疸和脾脏肿大； 2、血常规的检查 HS患者外周血红细胞平均体积（MCV）下降，<80fl 参考值：80-94 fl 红细胞平均血红蛋白浓度MCHC浓度>354g/L 参考值：320-360 g/L 红细胞分布宽度>RDW14% 参考值：0-14% 灵敏度63% 特异度90% 3、外周血细胞涂片，球形红细胞的显著增高，大于20%；这也是这个疾病比较显著的特征， 4、红细胞渗透脆性试验，（Osmotic Fragility test OFT） 他是筛查红细胞膜缺陷的常规试验，本试验测定红细胞对各种浓度低渗溶液的抵抗力。在低渗盐水中，水分透过细胞膜，使红细胞逐渐胀大破坏。红细胞的渗透性主要取决于红细胞的表面积与体积之比。表面积大而体积小者对渗盐溶液的抵抗力较大，反之则抵抗力较小(脆性增加)。球形红细胞表面积/体积比值减少，对低渗溶液特别敏感，脆性显著增加。
红细胞形态改变 1、正常形态与大小 正常红细胞为淡红色双凹圆盘形，大小较一致，直径6～9μm，中央淡染区的大小相当于细胞直径的1/3～2/5左右。 2、形态异常 （1）球形红细胞增多：涂片中此种细胞超过20％才有诊断价值，见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血。 （2）椭圆性红细胞增多：一般高于25 ％～50％才有诊断价值，主要见于遗传性椭圆性细胞增多症。 （3）口形红细胞：中央淡染区呈扁平裂缝状，状如微张口的嘴形或鱼口状，超过10％有诊断价值，常见于遗传性口形红细胞增多症，少量可见于弥漫性血管内凝血及酒精中毒。 （4）靶形红细胞：中央淡染区扩大，但中心部位又有部分色素存留而深染，形似射击的靶标，见于珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病、缺铁性贫血等。 （5）镰形红细胞：状似镰刀，见于镰形红细胞性贫血。 （6）泪滴形红细胞：呈泪滴状，见于骨髓纤维化、珠蛋白生成障碍性贫血、溶血性贫血等。 （7）棘细胞及刺细胞：棘细胞外周呈钝锯齿状突起，刺细胞外周呈不匀称、不规则的棘刺状突起，主要见于棘形细胞增多症（先天性无β脂蛋白血症）。
（8）裂细胞：指红细胞发生各种明显的形态学改变，可呈梨形、新月形、逗点型、三角形、盔形等，见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、心血管创伤性溶血性贫血。 3、大小异常 红细胞大小异常包括：①小红细胞，直径＜6 μm，见于小细胞低色素性贫血，如缺铁性贫血；②大红细胞，直径＞10μm，见于溶血性贫血、急性失血性贫血等；③巨红细胞，直径＞15μm，常见于巨幼细胞贫血；④红细胞大小不均，直径相差可达一倍以上，见于缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血及巨幼细胞贫血等，其中以巨幼细胞贫血最为明显。
遗传性球形红细胞增多症症状 *导读：遗传性球形红细胞增多症是一种以幼儿为主要发病 群体的以遗传为主要发病原因的细胞膜异常溶血性贫血症。若父母一方得这种病，则其孩子发病的机率很高，而且此种疾病会一直遗传下去，影响后代，又称为“常染色体显性遗传”病。本病多在幼儿时期发病，发病时患者会出现哪些临床症状呢？下面编辑为大家介绍一下遗传性球形红细胞增多症症状。…… 遗传性球形红细胞增多症是一种以幼儿为主要发病群体 的以遗传为主要发病原因的细胞膜异常溶血性贫血症。若父母一方得这种病，则其孩子发病的机率很高，而且此种疾病会一直遗传下去，影响后代，又称为“常染色体显性遗传”病。本病多在幼儿时期发病，发病时患者会出现哪些临床症状呢？下面编辑为大家介绍一下遗传性球形红细胞增多症症状。 *遗传性球形红细胞增多症症状 遗传性球形红细胞增多症症状是什么，相信很多人都不知道。其常见症状为贫血、肝脾肿大及黄疸，但每个患者的症状会有所区别。根据疾病严重程度，患者可分为三种类型。第一种为病情较轻的患者，此类患者多为儿童，约占总患病人数的25%，临床症状为轻度贫血和肝脾肿大，症状较轻的原因为先天发育较好，骨髓代偿功能好；第二种为中间型患者，此类患者多为成年人，
约占总患病人数的65%，临床症状为中度贫血和肝脾肿大；第三种为病情较重的患者，此类患者约占总患病人数的5%左右，虽 患病人数少，但临床症状最为明显，主要为严重贫血、溶血性或再生障碍性危象。病情较重的患者只能长期依赖输血来维持生命。 以上是常染色体显性遗传患者的临床症状，常染色体隐性遗传患者的临床症状是什么呢？常染色体隐性遗传患者的临床症 状为黄疸、巨脾、严重贫血等。情绪激动、病毒感染都会诱发其他并发症，使患者出现恶心呕吐、畏寒怕冷、高热不退、急剧贫血的临床症状。胆石症是其并发症，由胆红素排泄过多引起；慢性溃疡也是其并发症，由胆石症发展而成。 *遗传性球形红细胞增多症治疗 了解遗传性球形红细胞增多症症状后，一旦出现症状，就要及早到医院就诊，根据医生指导治疗疾病。手术治疗是遗传性球形红细胞增多症常用的治疗方法。常用手术为脾切除手术，此手术有利于改善贫血、黄疸症状。若患者严重贫血或溶血，应在做手术的基础上加用其他药物，比如叶酸，或者用其他方法辅助治疗，比如输浓缩红细胞。 遗传性球形红细胞增多症症状是什么，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验告知患者答案。
新生儿红细胞增多症的诊疗 发表时间：2011-06-13T10:34:08.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：马思遥[导读] 此药可降低血黏滞度，改善微循环血流，防止红细胞凝聚，起到疏通微循环作用。 马思遥 (黑龙江省大庆油田总医院集团铁人医院 163416) 【中图分类号】R451 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0177-02 【摘要】新生儿红细胞增多症(neonatal polyeythemia)，为胎儿缺氧等致宫内红细胞生成增多或红细胞经胎盘灌注过多，致继发性细胞输注，导致新生儿在出生2周内血液中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血细胞比容(Hct)异常增加所致的疾病。目的：讨论新生儿红细胞增多症的诊疗。方法：根据患儿临床表现与检查结果进行诊断与治疗。结论：对无临床症状者，一般不需特殊治疗。少数病例需要治疗，治疗目的是降低Hct以消除临床症状、恢复正常血黏滞度和预防症状发生及日后的神经损害。【摘要】新生儿红细胞增多症诊断治疗新生儿红细胞增多症(neonatal polyeythemia)，为胎儿缺氧等致宫内红细胞生成增多或红细胞经胎盘灌注过多，致继发性细胞输注，导致新生儿在出生2周内血液中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血细胞比容(Hct)异常增加所致的疾病。临床表现大部分患儿无症状及体征，或只表现为面红，部分患儿则可血液淤滞而引起体内多脏器功能障碍。 1.呼吸系统肺循环血的淤滞，引起气体交换障碍，肺循环压力增加，当肺循环压力大于体循环压力时，可发生动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，表现为气促、紫绀、呼吸暂停。 2.心脏系统由于冠状动脉灌注不足，氧及葡萄糖供应减少，可引起心肌损害，若同时有血容量增加及血管阻力增加，可导致心率加快、心脏扩大甚或心力衰竭。 3.微循环系统血黏滞度增加致微循环淤滞，微血栓形成并可消耗凝血因子及血小板，引起出血，较大血栓可造成脑、冠状动脉、肺、肾、肠系膜、大网膜、肢端等的血栓栓塞，从而出现一系列相应症状。 4.消化系统可致拒食，呕吐、腹胀甚或坏死性小肠结肠炎。 5.神经系统脑血流速度减慢致脑组织缺氧缺血，引起烦躁、呕吐、呼吸暂停、肌张力低下、嗜睡甚或抽搐。 6.泌尿系统肾血流量减少而致尿少、蛋白尿、血尿甚或肾功能衰竭。 7.血液系统可出现高胆红素血症、有核红细胞增多症，血小板减少症等。 8.代谢方面因血流量减慢，致葡萄糖消耗增加而出现低血糖、酸中毒；缺氧尚可损害甲状旁腺功能致低血钙。诊断要点 1.有胎儿缺氧史或红细胞经胎盘灌注过多史 2.具有以上临床表现 3.实验室检查出生2小时后静脉血Hb≥220g/L，RBC>7.00×1012/L， Hct≥0.65或两次周围毛细血管血Hct≥0.70(离心速度3500转/分，并持续30分钟，可避免假阳性发生)。上述三项指标不完全一致时，最主要的指标是Hct，其次是Hb，只要Hct和Hb符合，即可确诊，仅Hct 符合者，应短期内复查。根据血液指标的不同，临床可分三度。①轻度：Hct≥0.65，RBC>6.00×1012/L，Hb≥180g/L，临床可无症状。②中度：Hct≥0.65，RBC>6.00×1012/ L，Hb≥200g/L，可有轻度临床症状。③重度：Hct≥0.70，RBC>7.00×1012/ L，Hb≥220g/L，有重度临床表现。治疗 对无临床症状者，一般不需特殊治疗。需要通过治疗以使Hct降至0.55～0.60的病例有以下三种：①静脉血Hct<0.65，且出现临床症状如心脏、呼吸、神经系统症状，尤为有血栓形成者，治疗目的是降低Hct以消除临床症状。②少数患儿虽然Hct<0.65，但血黏滞度明显增加者，其治疗目的是通过降低 Hct以恢复正常血黏滞度。③Hct>0.70，虽无临床症状，但有发生症状的危险，治疗目的是预防症状发生及日后的神经损害。 1.对症治疗包括保暖、供氧、输液，血糖等的检测及其他对症处理，注意单纯输液并不能改善症状或降低血粘滞度。 2.放血疗法仅用于有血容量增多，尤其当合并心力衰竭时，可从静脉放血5～8ml/kg，并注入20%白蛋白20ml。放血只能减轻心脏负担，不能降低血黏滞度，当Hct下降而心力衰竭症状持续时，应抗心力衰竭治疗。 3.部分换血疗法亦即以抽出部分血液并同时输入等量稀释液，以迅速将 Hct降至0.55～0.60。 (1)抽血与输液部位：脐静脉、后囟或股静脉部抽血，因存在问题较多，已渐被摒弃，较适宜的抽血部位是桡、颞及胫后动脉，为防抽血过快导致手部短时发白，桡动脉抽血速度应为≤5ml/(kg?min)。输液部位可用周围静脉。输液速度与抽血速度相同。 (2)稀释液体选择：换血时常用的稀释液体有血浆、20 %白蛋白、0.9%盐水及Hct为0.36的全血，均可使Hb、Hct及RBC迅速恢复正常。0.9%盐水对改善症状及血液指标的作用更优，只要掌握好输入量，可避免发生高钠血症，可作为首选稀释液。对有低蛋白血症者，则可用血浆或白蛋白做稀释液。 (3)换血量：可按15～20ml/kg计算，或按公式：换血量(ml)=血容量×[(实际Hct-预期Hct)÷实际Hct](血容量按80～90ml/kg，预期Hct按静脉血为0.60，毛细血管血为0.65计算)。抽血量与输入的稀释液量相等，并应尽量同步进行，如个别Hct仍高，可重复换血2～3次，重症病例，应一次足量换血，以使血液黏滞度短期内降至正常，达到迅速改善症状并减少反复换血的目的。但一次换血量应≤28ml/kg，否则可能发生轻度贫血。 (4)注意事项：换血前要保暖、进食并排空胃内容物，检测心率、呼吸、血压、体温。换血后仍禁食2～4小时，作血糖、Hb、Hct及RBC，心率、呼吸、血压检测。并注意有否腹胀与血便，防止坏死性小肠结肠炎发生。 4.右旋糖酐治疗如换血有困难，可用低分子右旋糖酐10～15ml/kg静滴，每日1～2次，疗程5～7天。此药可降低血黏滞度，改善微循环血流，防止红细胞凝聚，起到疏通微循环作用。参考文献
血液系统疾病 1．早产儿贫血：观察有无皮肤黏膜苍白、喂养困难、体重不增、气促、心动过速、活动减少、呼吸暂停及下肢、足、阴囊、颜面有无轻度浮肿。2．新生儿失血性贫血①急性失血：观察有无苍白、烦躁不安、呼吸浅快、不规则甚至呼吸窘迫、心动过速、脉搏细弱。②慢性失血：观察有无苍白但呼吸窘迫不明显、偶见充血性心力衰竭、多见肝脾肿大。 3．新生儿溶血病①Rh溶血病：观察有无贫血症状如有无呼吸增快、心率加速、肝脾肿大；有无黄疸、水肿、肝脾肿大、瘀点、紫癜。②ABO 溶血病：观察有无黄疸并且黄疸出现较早（24~36小时）并较快加深。4．新生儿出血症：观察有无突然发生出血，出血部位以胃肠道、脐残端及皮肤出血常见。颅内出血可发生于早产儿。 5．新生儿红细胞增多症：观察有无皮肤发红或紫绀，呈多血质，有无气促、紫绀、呼吸暂停、心肌损害、心率加快、出血、拒食、呕吐、腹胀、消化道出血、坏死性小肠结肠炎、烦躁、呕吐、呼吸暂停、肌张力低下、嗜睡甚或抽搐、高疸红素血症、低血糖、酸中毒、尿少、血尿。 6．弥漫性血管内凝血：观察有无出血症状如注射部位、皮肤、口鼻腔黏膜、脐端出血不止；栓塞症状如皮肤出血点、瘀斑、消化道出血、血尿、尿少、急性呼吸衰竭、惊厥、昏迷、黄疸；溶血症状如贫血、黄疸、发热、血红蛋白尿、微循环障碍如低血压休克。 营养、代谢性疾病 1．新生儿佝偻病：观察有无前囟增大、颅缝加宽与后囟门相连、侧囟门未闭、颅骨边缘和顶骨顶结节部变软或呈乒乓球感、呼吸困难时形成漏斗
胸、肋骨串珠、手脚镯、方颅。 2．新生儿低血糖：常缺乏特异表现。观察有无震颤或惊跳、兴奋、呼吸暂停、紫绀、软弱或肌张力低下、嗜睡、气促、高声尖叫、苍白、低体温、出汗、惊厥。 3．新生儿高血糖症：高血糖不重者无临床症状。血糖增高显著或持续时间长的患儿观察有无脱水、烦渴、多尿、眼闭合不严伴惊恐状、体重下降、颅内出血。 4．糖尿病母亲所生的婴儿：观察有无巨大儿的发生，有无低血糖、低钙血症、低镁血症、酸中毒、呼吸窘迫综合征、红细胞增多症、黄疸、先天畸形。（各种症状表现见各系统疾病表现） 5．电解质紊乱①低钙血症：观察有无易惊、震颤、手足搐搦、惊厥、呼吸暂停、喉头痉挛、肌张力增高。②低镁血症：与低钙血症类似。观察有无烦躁、惊跳、抽搐、心率紊乱。③低钠血症：观察有无眼窝及前囟凹陷、皮肤弹性减低、心跳增快、四肢阙冷、血压降低、休克、呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥、神经系统症状。④高钠血症：观察有无烦渴、尿少、黏膜和皮肤干燥、神经系统症状如发热、烦躁、嗜睡、昏迷、震颤、肌张力增高、颈强直、尖叫、惊厥。⑤低钾血症：主要是神经肌肉、心脏、肾脏和消化道症状。观察有无神经肌肉兴奋性减低，精神萎靡，反应低下，躯干和四肢肌肉无力，呼吸变浅，腹胀、便秘、肠鸣音减弱，心率增快，慢性缺钾时尿量增多。⑥高钾血症：主要是神经肌肉和心脏症状。观察有无神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，躯干和四肢肌肉无力，心脏收缩无力，心音减弱，早期血压偏高，晚期降低。
新生儿脑梗死的超声诊断 发表时间：2013-06-20T08:09:52.343Z 来源：《中外健康文摘》2013年第17期供稿作者：胡雪琦 [导读] 脑梗死属新生儿期严重的脑损伤类型，最显著的临床神经系统症状是突然发生的频繁惊厥 胡雪琦 (黑龙江省塔河县人民医院彩超室 165200) 【摘要】目的讨论新生儿脑梗死的超声诊断。方法对患者进行超声检验并依据图像表现进行诊断。结论超声和CT、MRI检查对新生儿、胎儿脑梗死均有较好的诊断价值。 【关键词】新生儿脑梗死超声诊断 脑梗死是指各种原因所致的脑主要动脉或分支动脉供血发生障碍，导致局灶或多灶神经组织因缺血而发生的坏死，也有新生儿“卒中”之称，一度曾被叫作“脑梗塞”。现代医学影像技术的发展，使我们认识到新生儿脑梗死并不罕见，同时也为我们提供了早期诊治，减少、减轻小儿残疾创造条件。 脑梗死属新生儿期严重的脑损伤类型，最显著的临床神经系统症状是突然发生的频繁惊厥，但由于新生儿神经系统发育尚不完善，惊厥很容易泛化发作，缺乏明显的定位体征。惊厥常发生于大脑前、中、后动脉主干血管供血区大面积严重梗死的病例。当梗死区域病变不十分严重时，惊厥也可不发生。脑分支血管供血区发生的梗死，临床常无特异性的症状、体征，尤其是早产儿，神经系统症状隐匿。胎儿期的脑梗死更无从及时发现，在临床上易与缺氧缺血性脑病、中枢神经系统感染、低血糖脑病、先天陛遗传代谢病等相混淆，单纯临床诊断十分困难。故重要的是从围产期相关的高危因素中意识到有脑梗死发生的可能性，作相应的影像学检查，从而确诊。超声和CT、MRI检查对新生儿、胎儿脑梗死均有较好的诊断价值。从检查方法选择的角度看，颅脑超声以其便捷易行、可床边操作的优势，常常成为发病后第一时间超早期诊断新生儿脑梗死的首选检查方法。 一、新生儿脑梗死的分布与范围 脑梗死可发生在大脑前动脉、中动脉、后动脉供血区，主要与脑血管发育异常有关。脑分支动脉供血障碍所致的脑梗死较常见，常与疾病状态下血管痉挛，血栓形成，血液粘滞度增高以及循环衰竭有关。 超声最容易诊断的是大脑中动脉供血区的梗死。冠状面第三脑室层面可最大范围地显示梗死灶，异常回声往往起始于中线，覆盖整个丘脑、基底核区，沿着侧脑室前角边缘，向同侧脑半球放射性大面积地蔓延，直至皮质下，甚至波及皮质，涵盖大脑中动脉所有供血区，而对侧脑半球的回声却是正常的。矢状面探查时，可见从正中矢状面开始，不同的旁矢状层面，均有异常的高回声，向前后分别可达额叶和枕叶边缘，向外直到脑岛层面。超声所诊断的大脑前动脉梗死范围相对小，对大脑后动脉梗死显示欠佳，需借助于其他影像检查助诊。引起主干动脉供血区梗死最常见的疾病是脑血管畸形。 分支动脉供血区梗死发生的机会远多于主干动脉，因为多种疾病状态下脑血流动力学变化最易受累的是末梢血管。超声探及脑实质不同部位分支动脉供血区梗死灶，脑边缘以及主干动脉分支交界处更为多见。 二、脑梗死早期的超声诊断 病理研究结果显示，梗死缺血早期，病变区域处于水肿阶段，范围较大时可累及白质与灰质。缺血发生后一天内，在光镜下即可见神经轴突变化；两天左右显现出单核、巨噬细胞游走，小胶质细胞延伸等细胞反应。在超声影像上主要是高回声改变，与前述的缺氧缺血性脑病、早产儿脑室旁白质损伤早期十分相像。脑梗死发生一天内，病变区域回声增强程度并不很高，相对均匀。形状不固定，无典型的“楔形”，隐约可显现出靠近脑中心部位的病变范围小于周边部位。此时，梗死区域边界不甚清晰，高回声逐渐过渡到非病变区，是病变部位及其周边水肿的结果。在这种非典型性的早期病变阶段，超声作出脑梗死诊断的要点是：存在可能发生脑梗死的基础疾病。特征性的病变部位。主干动脉供血区梗死多数是不对称性分布，双侧脑半球同一部位回声强度的反差。分支动脉供血区梗死主要是在相应部位发现大片状高回声，脑的边缘部位为多。 常规的MRI在梗死极早期对组织水肿的诊断不及超声与CT，新型的核磁检查技术一弥散加权磁共振技术对组织早期水肿性改变显示极为敏感、清晰，梗死灶出现高信号，是目前国际上所推荐的对组织水肿性的病变最敏感的诊断方法。在脑梗死的影像诊断中，重要问题是在早期水肿阶段通过检查发现病变，对临床具有至关重要的作用。 三、脑梗死后期的超声诊断 与其他类型的缺氧缺血性脑损伤病变过程相同，在经历了动脉供血障碍，组织损伤后，轻者水肿可逆，一周左右影像上完全恢复正常，或基本恢复正常，在原有病灶范围内正常的回声上，仅散在数量不等的高回声点。重者则不同程度遗留永久性病理结构的改变。病变两天后梗死灶开始坏死，当神经组织未完全坏死后，会发生局部性萎缩、瘢痕形成。在此以后，超声对脑梗死极易作出诊断，因脑梗死的影像特征显示越来越清晰。首先，病变部位呈现典型的“楔形”，窄的一端总是指向脑的中心部位，边界十分清楚同时，另外，梗死灶回声强度明显高于周围正常脑组织，甚至病灶上有极高回声的钙化点片。更严重的类型是梗死灶组织溶解后形成广泛的、多灶或单灶的囊腔。在病变后一个月左右，超声影像出现显而易见的无回声软化灶，有完整的包膜，大小、部位与原发病灶相符。软化灶可在脑实质中独立存在，也可与脑室相通。胎儿期发生的脑梗死往往是在生后影像检查发现时，已是后期改变。发生脑梗死的新生儿预后的影响因素，首先是梗死灶的大小、程度与部位，大面积的脑梗死小儿如未经及时治疗，脑内遗留结构上的异常，几乎无一例外地出现偏瘫，范围更大时可伴视觉功能异常、认知障碍等。 四、关于脑动脉供血障碍所致的缺血性损伤 如前所述，在胎儿和新生儿阶段，造成脑梗死的疾病因素是很多的，我们常遇到一些存在可造成脑梗死相关疾病的新生儿，如严重的新生儿红细胞增多症，在颅脑超声检查时，可发现脑的边缘部位出现较大范围单灶或多灶性高回声团，超围逐渐缩小，甚至在影像上完全消失。 五、脑室旁出血性脑梗死 这一部位梗死的患儿大部分存在严重脑室周围～脑室内出血，尤其是脑室周围的生发基质出血，由此得名，顾名思义，胎龄越低的早产儿越易发生。其发生的原因是扇形分布的髓静脉在此汇聚入端静脉，生发基质出血团块压迫，使此处的髓静脉流动受阻，甚至出血而发生局部坏死，所以脑室旁出血性梗死是特殊部位静脉性白质梗死，不同于早产儿脑室旁白质软化。缺氧缺血性脑病时或炎症性白质损伤，
传染性单核细胞增多症 的诊断版 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
传染性单核细胞增多症（Infectiousmononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，，外周血显着增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验，感染后体内出现抗E B V。病原学 EBV属疱疹群。1964年由Epstein、Barr等从恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球 形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。 本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的中用免疫荧光或法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使转为淋巴母细胞。 EBV有五种成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的。 流行病学 （一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。 （二）80%以上患者鼻咽部有存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。 （三）人群普遍易感，但儿童及患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。 病因学
EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但不同。EB病毒为，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在细胞、传单患者血液、细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。 EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacytedetectedmembranceantigenLYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA 则尚未测出相应的抗体。 免疫病学 EB病毒普遍存在于人群中，在生命早期即受感染，但症状不明显。尽管感染后宿主出现免疫反应，但一半以上的人仍可不断地排出病毒，造成病毒播散。在卫生状况良好的环境，EB病毒感染延迟至青壮年。EB病毒可以通过接吻传播，首先感染口咽，然后扩散至其下的。及其腺体中的B淋巴细胞有EB病毒受体，感染后，少数B细胞出现溶解并释放出病毒颗粒，而大多数B细胞不能生产病毒，病毒DNA以染色体外游离体（extrachromosomalepisome）方式潜伏下来。在多种EB病毒编码的多肽作用下，潜伏感染的B细胞出现多克隆活化和增生，进入循环中并分泌多种特殊的抗体，包括heterophil抗绵羊抗体，检测这种抗体可诊断传染性单核细胞增多症。在急性感染早期，受感染的细胞生产病毒，病毒经后进入唾液，现在还不知道病毒颗粒来源于口咽上皮还是B细胞。