作者 : 王宇轩
植物状态
大脑半球严重受损，脑干功能相对保留，常由昏迷演变而来。患者貌似清醒但无意识，对自身和外界认知完全丧失，有自发或反射性睁眼，偶有视物追踪，可有无意义的苦笑，存在吸吮，咀嚼和吞咽等原始反射，大小便失禁，有觉醒睡眠周期。
闭锁综合征
又称去传出状态。脑桥基底部病变，双侧皮质脊髓束和皮质脑干束均受累。见于脑血管病，肿瘤，脱髓鞘病等。患者意识清醒，四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪，言语理解无障碍，尽能以瞬目和眼球垂直运动示意。
亨特综合征
一侧周围性面神经麻痹伴听觉过敏，舌前2/3味觉障碍，外耳道疼痛和疱疹，提示膝状神经节带状疱疹病毒感染，称Hunt综合征。
三偏综合征
内囊是椎体束纤维最为集中的部位，如病变则引起对侧完全性偏瘫（中枢性面瘫、舌下神经麻痹以及肢体偏瘫），伴对侧偏身感觉障碍（丘脑辐射受损），若同时累及视辐射则有对侧同向偏盲，称为三偏征
脊髓休克
脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，肌张力降低，病理反射引不出。
bell现象
特发性面神经麻痹，患者闭目时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为Bell现象。
癫痫全身强直—阵挛发作
主要临床特点为意识丧失，双侧强直后紧跟阵挛的序列活动。可由部分性发作演变而来可以起病即现。从发作到意识恢复约5-15分钟。早期意识丧失，跌倒。随后发作分三期：强直期（全身骨骼肌强直性收缩），阵挛期（阵挛后有间歇，阵挛频率逐渐变慢，间歇逐渐延长，一次剧烈的阵挛后发作停止），发作后期（牙关紧闭大小便失禁后呼吸恢复，随后瞳孔血压心率正常，肌张力松弛，意识逐渐恢复）。
分离性感觉障碍
分离性感觉障碍是指同一部位的痛觉、温觉、粗略触觉丧失而深感觉、精细触觉部分保留，或反之。深、浅感觉传导通路的不同是分离性感觉障碍的解剖学基础。当深、浅感觉传导通路上一部分受损而另一部分相对保留时即出现分离性感觉障碍。
多发硬化
多发性硬化（MS）是一组异质性的中枢神经炎性脱髓鞘性疾病，以时间空间上分离的多灶性损害为临床特征，是中青年人致残的重要原因。
舌下神经麻痹
多由恶性肿瘤压迫引起，一侧舌下神经麻痹，伸舌时舌尖偏向患侧，两侧麻痹则伸舌受限或不能。周围性还伴有同侧舌肌萎缩及肌束颤动。中枢性由对侧皮质脑干束受损所致，无舌肌萎缩及肌束颤动，但常伴有长束损害表现。
交叉性瘫痪
脑干椎体束损害往往伴随同侧脑干运动核损害，临床表现为交叉性瘫痪，即病变同侧脑神经周围性瘫痪，对侧偏瘫。依损害平面不同可分为：Weber综合征——中脑腹侧损害，同侧动眼神经麻痹、对侧完全性偏瘫；MillardGubler综合征——脑桥外侧损害，同侧周围性面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫；Jackson综合征——延髓内侧损害，交叉性舌下神经偏瘫；Wallenberg综合征——延髓背外侧损害，出现同侧软腭声带麻痹，吞咽困难，饮水呛咳，声音嘶哑，眼反射消失，眩晕恶心呕吐眼震，同侧面部，对侧偏身感觉障碍，同侧霍纳综合征，同侧肢体共济失调。
Gerstmann综合征
左侧顶枕颞交界区（角回，缘上回）病变。表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算，偶伴失读、命名性失语、失用，和触觉失认。
运动性失语
Broca失语或表达性失语。由优势侧额下回后部broca区病变引起。口语表达障碍为突出表现。谈话非流利型，电报式语言，讲话费力，只能讲简单词且用词不当。口语理解相对保留。复述命名阅读和书写均有不同程度损害。常见于脑梗死脑出血等。
感觉性失语
听觉性或Wernicke失语。优势侧颞上回后部病变引起。严重听理解障碍。患者听觉正常，但听不懂他人和自己的言语。口语表达流利，语言量多，发音语调正常，但言语混乱割裂，难以理解。复述障碍与听理解障碍一致。命名阅读书写不同程度障碍。常见于脑梗死脑出血等。
肌无力危象
呼吸肌受累出现咳嗽无力，呼吸困难，称为重症肌无力危象，是致死的主要原因，心肌偶可受累，可引起突然死亡。
horner综合症
第七颈椎至第一胸椎椎体旁沟的交感神经受累，引起同侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷、面部潮红无汗。brown-sequard综合症（脊髓半切）
病变平面以下同侧深感觉障碍、中枢性瘫痪，对侧痛温觉减退或丧失，而触觉存在。称为脊髓半切综合症（又称brown-sequard综合征）见于外伤、脊髓压迫症早期。
wallenberg综合症
延髓背外侧损害引起，常见于小脑后下动脉闭塞。表现为：
1.同侧咽、喉肌麻痹：饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（疑核受损）
2.眩晕，呕吐及眼震（前庭核受损）
3.同侧霍纳综合征：瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，面部潮红无汗（下行交感神经纤维受损）
4.同侧面部、对侧偏身感觉障碍（脊髓丘脑束及三叉神经脊束核及其纤维受损）
5.同侧共济失调（小脑下脚受损）
静止性震颤
在安静和肌肉松弛下出现，表现为安静时出现，紧张时加重，活动时减轻，睡眠时消失。手指有节律抖动，每秒4-6次，呈搓丸样，一般伴有肌张力强直性增高。见于帕金森病。
意向性震颤
小脑病变共济失调的表现。肢体有目的的接近某个目标时，在运动过程中出现，越接近目标越明显。当到达目标并保持姿势时震颤优势仍能存在。
球麻痹
舌咽神经和迷走神经同时受损，症状主要为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳，即所谓球麻痹。检查课件患侧软腭弓下垂，发啊时软腭弓不能上提，悬雍垂向健侧偏斜，患侧咽感觉缺失咽反射消失。
真性球麻痹
周围性舌咽神经和迷走神经同时受损，表现为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳等球麻痹症状，单侧或双侧软腭弓下垂及活动受限，延髓病变可伴长束体征，但脑干外神经纤维损害则无，无额叶释放症状，患侧咽反射消失。假性球麻痹
双侧皮质脑干束同时损害产生（一侧损害不引起）。表现为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳等球麻痹症状，双侧软腭弓下垂及活动受限，多伴长束体征及额叶释放症状（强哭强笑，出现抓握反射），咽反射存在。
TIA
颈内动脉系统或椎基底动脉系统缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，不超过24h即完全恢复，典型症状只有数分钟，无急性缺血性卒中的证据。
癫痫持续状态
癫痫全身性发作在两次发作间意识不清楚，单次发作持续5分钟以上，短时间内频繁发作，称为癫痫持续状态。Jackson癫痫
单纯部分性发作癫痫的一种，呈局灶性运动性发作，异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩部-口角-面部逐渐发展。
阿罗瞳孔(Argyll-Robertson pupil)
表现为对光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化
一个半综合征
一侧脑桥侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束受损，出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，向对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。
对光反射传导径路
视网膜一视神经视交叉视束—中脑顶盖前区—动眼旁核—动眼神经一睫状神经节—节后纤维—瞳孔括约肌
视神经不同部位损伤的视力障碍
视神经：同侧视力下降和视野缺损
视交叉：两眼颞侧偏盲
视束：两眼对侧视野同向偏盲
视辐射：两眼对侧视野同向偏盲或象限盲
枕叶视中枢：两眼对侧视野同向偏盲，中心视力保存，黄斑回避
浅昏迷
意识完全丧失，对外界事物及声光刺激无反应，可有较少无意识自发动作。对强烈疼痛刺激如压眶可有躲避及痛苦表情，但不能觉醒。咽反射，咳嗽反射，角膜反射，瞳孔对光反射存在。生命体征无明显改变。
中毒昏迷
对外界的正常刺激无反应，自发动作很少。对强烈刺激的防御反射、角膜反射、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。呼吸脉搏血压等生命体征可有改变。
深昏迷
对外界任何刺激全无反应，自主运动完全消失。全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，腱反射消失，大小便失禁。生命体征明显改变，呼吸不规则，血压下降。
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填空：
癫痫的共性：发作性，短暂性，刻板性，重复性
脑出血的主要病因：高血压
引起头痛最剧烈的疾病：蛛网膜下腔出血
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问答：
三叉神经痛的主要症状：
1常于40岁后起病，女性多见。
2表现为骤然疼痛，但严格限于三叉神经感觉支配区内。
3疼痛自一侧上颌支或下颌支开始，逐渐进展。少数患者双侧同时发生。
4患者面部某个区域特别敏感，易触发疼痛，称为触发点或扳机点。面部机械刺激可诱发疼痛。
5三叉神经皮下分支穿出骨孔处常有压痛点
6发作时患者反复揉搓疼痛部位，导致皮肤粗糙眉毛脱落。也可表现为不断咀嚼动作伴有同侧面部肌肉反射性抽搐，称为痛性抽搐。
7每次发作仅数秒到数分钟即骤然停止，间歇期正常。发作可由每日数次到每分钟数次。
缺血性卒中的病因，症状和治疗
病因:1.动脉粥样硬化。首要原因。好发于大、中弹性肌动脉，如颈内动脉起始段，海绵窦段，大脑中动脉起始段，基底动脉等。其发生机制有动脉-动脉栓塞机制，血流动力学机制，闭塞传支动脉。2心源性栓塞。栓子进入
不容其通过的血管后阻塞血管并引起痉挛。多来源于心脏附壁血栓，也可源自颈动脉及主动脉不稳定粥样硬化斑块。3小动脉硬化。4.其他病因，如动脉壁炎症，先天血管畸形，血高凝状态等。5.隐源性或原因不明。
症状：不同血管分布区脑梗死症状不同。
（1）颈内动脉：病变对侧肢体瘫痪及感觉障碍，优势半球损害可有运动性失语；眼动脉受累可出现同侧单眼一过性黑朦；偶现昏迷
（2）大脑中动脉：主干闭塞引起三偏征，若在优势半球可有失语失写失读；深穿支或豆纹动脉闭塞出现上下肢程度一致的偏瘫，一般无感觉障碍和偏盲；皮质支闭塞可出现对侧偏瘫，面部上肢较重，以及失语失读失写失用，非优势半球引起感觉忽略和体像障碍。
（3）大脑前动脉：皮质支闭塞产生对侧下肢的感觉及运动障碍，可伴有小便潴留；深穿支闭塞出现对侧下面部舌肌及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠欣快等精神症状或强握反射。主侧半球受累可有运动性失语。
（4）大脑后动脉：距状裂分支闭塞出现对侧同向偏盲或上象限盲；丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征（对侧深浅精细感觉消失，伴对侧自发疼痛，一过性偏瘫或轻偏瘫）；丘脑穿通动脉闭塞出现对侧舞蹈症，无明显感觉障碍。
（5）基底动脉：主干闭塞引起广泛脑桥梗死，四肢瘫痪，眼肌麻痹，瞳孔缩小，脑神经麻痹以及小脑症状。严重者昏迷。脑桥基底部梗死引起闭锁综合征；基底动脉一侧分支闭塞出现不同脑干综合征，交叉性瘫痪为主要特征。如Wallenberg综合征，MillardGubler综合征，Weber综合征。
治疗：
急性期：
一般治疗：缓慢调整血压，控制血糖水平（高者降之，低着升之），控制体温，吸氧，预防并发症，营养支持。溶栓治疗：对于急性发病3-4.5h内，无溶栓禁忌症，血压低于180/100mmHg者给予rt-PA溶栓，剂量的10%于1min内静脉推注，其余的持续滴注。对于时间超过3h但在6h内的或静脉溶栓风险高者，可在DSA下动脉溶栓。
抗血小板治疗：不能溶栓者排除脑出血疾病后尽快给予阿司匹林50-325mg/d。
抗凝治疗：房颤或复发风险高的心源性病因，动脉夹层，进展性卒中者。
此外还应进行：低血压者扩容治疗，神经保护剂进行脑保护治疗，中医中药治疗，对于脑水肿和颅内压增高的病人给以手术或药物方法减压。
恢复期：控制血管危险因素，抗栓治疗（抗血小板凝集），对房颤和复发风险高的病人给予抗凝治疗，康复治疗。
神经系统疾病定位诊断原则
1.要确定病变损害所累及的范围或层面
2.要分析病变损害在空间分布上的特点
3.定位诊断通常遵循一元论原则
4.定位诊断应重视患者的首发症状
腰穿的检查方法，适应证，禁忌症，并发症
检查方法：患者背对术者侧卧，颈部双膝屈曲团身。穿刺部位在L2-3及以下椎间隙。确定部位后清洁皮肤，覆盖术野，局麻，以略向头部的小角度缓慢推针。注意水平进针。若触到椎骨不能进针或患者有疼痛，重新定位。
适应证：中枢神经系统炎性病变，蛛网膜下腔出血，脱髓鞘疾病，中枢神经系统血管炎，脑膜癌病，各种颅内原发或转移瘤。此外还用于脊髓造影和鞘内药物治疗。
禁忌症：颅内压升高并有视乳头水肿，怀疑后颅凹肿瘤者，穿刺部位有化脓性或脊椎结核，脊髓压迫症晚期，有明显出血倾向者，使用抗凝药物导致出血倾向者以及血小板低于5万/mm3者。
并发症:低颅压性头痛：因脑脊液漏出导致，发生率约20%，腰穿后12-48h常见，持续数天到两周，与体位有关，直立加重平卧减轻。故腰穿后患者需去枕平卧4-6h。
眩晕的临床表现和病因诊断
临床表现：自身或周围环境的旋转错觉，倾倒或平衡障碍，眼震，严重者还伴有自主神经症状如恶心呕吐出汗等。
病因诊断：
根据时间：持续数秒者考虑为良性发作性位置性眩晕BPPV；数分钟到数小时考虑为梅尼埃病，TIA或偏头痛性；数小时到数天考虑前厅神经元炎症或中枢病变；数周到数月考虑精神心理性。
根据发作频度：单发为前庭神经元炎症或血管病；反复发作考虑梅尼埃病及偏头痛；伴有其他神经系统表现的反复发作考虑为后循环缺血；反复发作性位置性眩晕与头位有关，考虑BPPV。
也可根据伴随症状和诱发因素判断病因。
脊髓横贯性损伤中，颈膨大及腰膨大受损的表现
颈膨大：（C5-T2）双上肢迟缓性瘫，双下肢痉挛性瘫，病变平面以下深浅感觉缺失，伴肩部及上肢放射痛，尿便障碍。可伴Horner综合征（C7-T1侧角），肱二头肌反射消失（C5-C6）,肱三头肌反射消失（C7-C8）。
腰膨大（L1-S2）：双下肢迟缓性瘫，病变平面以下深浅感觉缺失，尿便障碍。病变在上段时根痛向腹股沟及股前放散，膝反射消失（L2-4）。病变在下段时，根痛向股后及小腿后部放散，踝反射消失（S1-2）
重症肌无力的病因，分型，危象分类，处理
病因：神经肌接头突触后膜AChR被自身抗体损害所致的自身免疫病
分型：大体可分为成年型，少年型和儿童型。其中成年型按照Osserman分型可细分为：
I眼肌型（病变局限于眼外肌，有上睑下垂和复视）；IIA轻度全身型（眼外肌开始，波及四肢，无延脑肌受累）；IIB中度全身型（眼外肌麻痹，四肢受累明显，有明显延脑肌麻痹症状如吞咽困难饮水呛咳，无呼吸肌受累）；III急性重症型（急性发病，有重症肌无力危象，死亡率高）；IV迟发重症型（由I和II型发展而来，症状同III型，预后差）；V肌萎缩型（有肌无力，肌萎缩）。
危象种类：
1肌无力危象：最常见，由于抗胆碱酯酶药量不足。
2胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量引起，肌无力加重，肌束颤动及M样反应。
3反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感，腾喜龙试验无反应，应停用抗胆碱酯酶药物，输液维持。
处理：
一旦呼吸机瘫痪，立即气管切开，用人工呼吸机辅助。基本处理原则：
①保持呼吸道通畅，自主呼吸不能维持正常通气量时应尽早气管切开人工辅助呼吸。
②积极控制感染，选用有效，足量和对神经肌肉接头无阻滞作用的抗生素放肺部感染
③皮质类固醇，大剂量甲泼尼龙或地塞米松，再逐步递减
④血浆置换
⑤严格气管切开和鼻饲护理，无菌操作，保护呼吸道湿化，严防窒息和呼吸肌故障。
TIA的发病机制
1.微栓塞：可分为动脉-动脉性和心源性。指动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，栓子自溶形成微栓塞。
2.血流动力学改变：在动脉重狭窄基础上血压波动导致远端一过性缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值则发生TIA，血压升高脑灌注恢复则缓解。
髓内、硬膜下、硬膜外病变的鉴别要点
髓内硬膜
内硬膜外
根痛症状少见早期多
见出现较晚
病程进展较
快慢比较慢
两侧体症对称一侧开始，早期有半切综合症常对称
括约肌功能障碍出现早，重出现较晚出现晚
浅感觉障碍下行性进展，有分离性感觉障碍上行性进展上行性进展
csf改变比较明显明
显不明显
放射学改变局部脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄脊髓受压向一侧移位硬脊膜囊受压移位
吉兰巴雷综合征的诊断要点，临床表现
诊断：
病前1-3周有感染史，急性或亚急性起病；
对称性四肢弛缓性瘫痪，腱反射消失，双侧周围性面瘫，轻微末梢感觉障碍；
脑脊液蛋白-细胞分离现象；
F波或H波反射延迟消失，神经传导速度（NCV）减慢
临床表现：
1.前驱症状见呼吸道或胃肠道感染。任何季节均可发病。
2.急性起病，最常见的首发症状多为肢体对称性弛缓性无力，双下肢开始向上累及。少数逆转。大多数数日到2周到达高峰。
3.感觉障碍不如运动障碍明显，但比较常见，如肢体灼烧麻木感，刺痛不适感等。可先于或与运动症状同时出现。感觉确实相对较轻，可呈现四肢远端手套和袜子样分布的感觉减退。少数患者肌肉压痛。
4.部分患者自主神经障碍，表现为一过性高血压或体位性低血压，对降压药敏感，伴心律失常，窦速或窦缓，肠麻痹，排尿吃力。
5.此外还有一些不典型变异症状如MillerFisher综合征（共济失调，腱反射减退，眼外肌麻痹）；急性轴索性运动神经病（表现为四肢周围性瘫痪常有呼吸肌受累）；脑神经急性亚急性对称性运动神经麻痹如双侧周围性面瘫，延髓麻痹，复视。
多发性硬化的临床症状，体征及治疗
多发性硬化的临床表现以存在时间空间分离的现象为恒定特点。前驱期有乏力，体重减轻，肌肉关节酸痛等症状，不典型易忽视。主要是急性或亚急性起病，发病症状亚洲人表现为视神经炎和脊髓炎。症状体征：
（1）运动障碍：上运动单位性肢体瘫痪，下肢明显，不对称，可单肢瘫或偏瘫。症状进行性加重。
（2）感觉障碍：有针刺样痛，深部痛或躯体束带感。可出现Lhermitte征（过度屈颈引起颈后向背部放散痛）。（3）脑干小脑病变：表现为构音障碍，吞咽困难，面瘫，眩晕等。眼球运动不协调，可见眼震。核间性眼肌麻痹及一个半综合征有诊断意义。
（4）视神经损害：表现为急性视力减退，单眼受累或双眼轮替受累。伴眼球运动痛。
（5）脊髓损害：亚洲人群常见，感觉症状突出，少有脊髓休克。
（6）膀胱功能障碍:症状时轻时重，尿急，排尿无力，尿潴留等。
（7）认知精神症状
（8）其他症状如波动性瘫痪和疲劳，少数出现癫痫，发作性共济失调和肌张力障碍。
治疗：包括急性期和复发治疗，预防复发，对症治疗和加强康复。
1急性期和复发治疗主要应用皮质类固醇，静脉用甲泼尼龙冲击疗法最具证据。皮质类固醇疗效不佳者可选用血浆置换治疗。
2预防复发：给予疾病调节治疗，一线药物为IFN-β，此外可采用格拉替雷，他珠单抗等。
3对症治疗：一般处理：避免引起疾病的诱因如感染劳累热环境等。针对痉挛，可用氯苯胺丁酸，地西泮等。针对疲劳可用金刚烷胺和莫达菲尼。针对抑郁和任职损害可使用三环抗抑郁剂或SSRI，胆碱酯酶抑制剂可改善认知功能。针对膀胱异常可使用普鲁本辛，舍尼亭等。疼痛者可使用卡马西平，无效可改用加巴喷丁。
脑血栓形成的治疗原则
1，一般治疗：
①：纠正脱水、高热、心力衰竭
②：改善血液高凝状态：右旋糖酐500ml/天
③：抗生素：原发灶处理：抗菌药物或外科局部治疗；炎性血栓形成：选择适宜抗生素。
2，低分子肝素：主张将肝素作为一线用药用于脑静脉系统血栓形成的治疗（出血性梗死者减量）
3，溶栓治疗
4，病因治疗
MG诊断要点
根据缓解与复发交替的病史、受累骨骼肌病态疲劳、症状波动、晨轻暮重的特点，疲劳试验阳性，有助于诊断。实验室检查阳性可确诊：1，疲劳试验；2，抗胆碱酯酶药物试验：新斯的明实验；滕喜龙实验；3，重复神经电刺激；4，单纤维肌电图；5，AChR抗体滴度测定；6，胸腺CT、MRI、X线断层扫描检查
蛛网膜下腔出血的病因，并发症和治疗。
病因：最常见的是先天性脑底动脉瘤，其次有动静脉畸形，脑底异常血管网病，高血压动脉硬化，血液病，肿瘤，炎性血管病，感染，抗凝治疗后，妊娠并发症，颅内静脉系统血栓等
常见并发症：颅内容量增加，颅内压增高，严重者出现脑疝；阻塞性脑积水；化学性炎性反应，进一步引起脑脊液增多加重高颅压，诱发脑缺血或梗死；下丘脑功能紊乱；自主神经功能紊乱，可见急性心肌缺血和心律紊乱；交通性脑积水，脑室扩大，引起认知功能和意识障碍。
治疗：1.预防在出血：（1）绝对卧床4-6周，避免一切引起血压及颅内压增高的诱因如咳嗽，便秘等。（2）头痛，烦躁者给予止痛镇静药物。（3）可使用抗纤溶剂，前三天24g/d，3天后8g/d，维持三周。同时给予钙拮抗剂。2.降颅压治疗，可使用甘露醇和甘油果糖等。3.控制血压：管理和控制血压以平衡卒中风险、高血压相关的在出血风险和维持脑灌注压。4.防止并发症。5.去除病因。
试述周围性面瘫与中枢性面瘫的鉴别
周围性面瘫由面神经运动核（核性）或面神经纤维（核下性）损害所致，一侧周围性面瘫表现为患侧面肌全部瘫痪，患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，眼裂增宽，额纹变浅或消失，示齿口角偏向健侧，鼓腮吹哨闭眼皱眉皱额等动作无法完成。中枢性面瘫由中央前回或皮质脑干束损害所致，一侧面瘫时只有下部面肌瘫痪，表现为对侧鼻唇沟变浅，示齿口角歪斜，眼裂额纹正常，闭眼皱眉皱额等动作无障碍。中枢性面瘫常合并同侧肢体偏瘫和舌下神经瘫。
试述上运动神经元（中枢性，痉挛性）瘫痪与下运动神经元（周围型，迟缓性）瘫痪的区别
从六个点来说明其异同点：肌力，肌张力，浅反射，深反射，病理反射，是否肌萎缩。
上运动神经元性：肌力减弱，肌张力增高，浅反射减退或消失，深反射活跃或亢进，病理反射存在，无明显肌萎缩。下运动神经元性：肌力减弱，肌张力减低或消失，浅反射消失，深反射减弱或消失，病理反射无，有肌萎缩。
周围性面瘫的定位诊断
周围性面瘫若伴对侧偏瘫病理征等长束损害表现，则病变部位在脑干内（脑桥），即核性面瘫；若伴位听神经损害则病变部位在内耳孔附近；若伴味觉缺失（鼓索支损害）或听觉过敏（镫骨肌支损害）则病变部位在面神经管小脑病变的临床症状
主要有共济失调，姿势步态不稳，肌张力降低，眼震及构音障碍。单侧损害引起同侧运动功能障碍。意向性震颤，眼震和吟诗样语言称为小脑损害夏科（Charcot）三联征。
共济失调：最突出的症状。小脑协调运动功能受损，执行随意运动的相关肌群不能精确配合。一般上肢比下肢重，远端比近端重，精细动作比粗大动作明显。包括辨距不良如意向性震颤，快复轮替不能，反跳现象。
姿势步态不稳：两腿并拢站立时摇晃不定易跌倒。走路蹒跚不稳左右摇晃。见于蚓部损害。
肌张力降低：急性损害常见，行走时摆臂幅度大，可观察到钟摆样膝反射，有时伴肌无力。慢性病变不明显。
眼震：小脑蚓部和半球损害时，向患侧注视均可见粗大眼震。
构音障碍：发声肌群共济失调。发声顿挫断续爆发样。称为吟诗样语言。
锥体外系受损临床症状
主要分为三类：
1.运动减少及运动迟缓：黑质纹状体多巴胺通路病变所致，见于各种原因引起的帕金森综合症
2.运动过多（不自主运动）：包括静止性震颤，舞蹈症，手足徐动症，投掷症，扭转痉挛，抽动症等。主要见于纹状体及底丘脑核病变，大多具有精神紧张、疲劳时加重，睡眠时消失的特点。
3.肌张力改变：主要表现是肌强直。肌张力均匀一致的增高，如同弯曲铅管一样，被称为铅管样强直，有时被动运动肢体关节时可感觉到转动齿轮样的节律性停顿，这一现象曾被称为齿轮样强直。见于各种原因引起的帕金森综合征。
持续癫痫的处理
保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管切开。对患者生命体征全面监测。
终止呈持续状态的癫痫发作，减少发作对脑部神经元的损害：可采用地西泮加地西泮疗法，地西泮加苯妥英钠疗法，单用苯妥英钠疗法，10%水合氯醛疗法或副醛疗法。
寻找并去除病因和诱因，处理并发症
拭述癫痫发作间期药物治疗的原则
1.正确选择用药时间。癫痫一旦诊断立即开始治疗
2.选药：主要依据癫痫发作类型，同时参考副反应，来源，价格和患者自身情况等。
3.剂量：小剂量开始，逐渐增加，达到能控制癫痫发作有无明显副反应为止。
4.单一药物治疗。若无效可经一周过渡期后换药。
5.服药方法：半衰期长的药物每日1-2次，短的每日3次。
6.观察副反应
7.癫痫完全控制后4-5年（失神性半年）可考虑停药，停药前缓慢减量。自动症患者需长期服药。
试述脑出血和脑血栓形成．脑栓塞的鉴别诊断？
脑梗塞脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血
发病年龄中老年青壮年中老年各年龄均可
常见病因 A粥样硬化心脏疾病高血压及A硬化动脉瘤或血管畸形
发病情况安静休息时不定活动，情绪激动活动，情绪激动
起病缓急较缓最急较急急
头痛、呕吐多无多无常有，早期呕吐剧烈头痛
偏瘫多见多见多见无
脑膜刺激征无无可有明显
TIA史常有少有多无多无
CT 低密度低密度高密度脑池脑裂内高密度
脑脊液正常正常可血性血性
帕金森病的发病机制，主要临床表现以及治疗
发病机制：黑质多巴胺能神经元变性死亡，其机制未明。病因：环境因素，遗传因素，神经系统老化，多因素交互作用。
临床表现：
1，运动症状：静止性震颤--搓药丸动作，肌强直-铅管样强直，运动迟缓--随意运动减少，动作缓慢笨拙，姿势障碍--走路上肢不摆下肢拖曳，随后步伐逐渐变小变慢，启动转弯障碍，起立困难。
2，非运动症状：感觉障碍--嗅觉减退，睡眠障碍，肢体麻木疼痛，不安腿综合征；自主神经功能障碍--便秘，多汗，脂溢性皮炎；精神障碍--抑郁，焦虑。
治疗：
（一）治疗原则：
综合治疗，用药原则（以达到有效改善症状，提高生活质量为目标，坚持剂量滴定，以最小剂量达到满意效果，考虑患者实际情况，病情特点，尽量避免副反应和并发症）
（二）药物治疗：
1，保护性治疗：MAO-B抑制剂
2，症状性治疗：
①早期帕金森治疗（HY I-II级）
时间：病情影响生活工作，予以症状性治疗。
1）小于65岁且不伴智能减退：非麦角类DR激动剂；MAO-B抑制剂；金刚烷胺；复方左旋多巴+COMT抑制剂（stalevo）
2）65岁以上或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时加上述药物，苯海索尽量不用除非震颤严重。
②中期帕金森病治疗（HY III级）
早期首选DR激动剂，金刚烷胺，抗胆碱能药物治疗者：添加复方左旋多巴
早期使用复方左旋多巴：添加剂量，或添加DR激动剂，金刚烷胺，COMT抑制剂
③晚期帕金森治疗（HY IV-V级）
1）运动并发症治疗（症状波动，异动症）：
A症状波动两种形式：
a）疗效减退（剂末现象）：每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动--增量增次数，加用DR激动剂
b）开关现象：症状在突然缓解与加重之间波动，开期常有异动症——应用长效DR激动剂，皮下持续输注左旋多巴甲酯
B异动症：剂峰异动症——用药过量或多巴胺受体超敏，加DR激动剂，减少复方左旋多巴；双相异动症——增加复方左旋多巴每次用药量及服药次数，加用DR激动剂；肌张力障碍——用长效DR激动剂，复方左旋多巴控释剂。
2）非运动症状：感觉障碍——加服复方左旋多巴控释剂，DR激动剂；自主神经功能障碍——停用抗胆碱能药。（三）手术及干细胞治疗
（四）中医，康复及心理治疗。
神经系统疾病的病史采集和诊断原则 1.病史采集的注意事项（4点） 2.定性诊断的原则（3条） 思考记忆 1.一个半综合征（P48） 2.上运动神经元、下运动神经元瘫痪的鉴别(P57) 3.Gerstmann综合征（P68) 4.Weber综合征（P73，90） 5.Wallenberg综合征（P73） 6.Horner征（P74） 7.Brown-Sequard综合征（P75) 8.失语的定位 脑血管病 Willis环（脑底动脉环）** 脑血管病的危险因素（P83） 缺血性卒中的病因（P88 TOAST分型） 缺血半暗带（P89）** 再灌注损伤及其机制（P89） 脑梗死不同责任血管的相应临床表现（P90) Weber综合征（P90)** 闭锁综合征（locked-in syndrome) （P89）** 基底动脉尖综合征（P91）** Wallenberg综合征/延髓背外侧综合征（P91）** 脑梗死的治疗原则（P92-94） 短暂性脑缺血发作（TIA)(P94) 蛛网膜下腔出血的辅助检查表现、治疗原则 思考题 一、TIA的诊断与治疗。 二、脑血栓形成的发病机制。 三、脑梗死的分类。 四、脑梗死的治疗。 五、脑出血的诊断与治疗。 六、蛛网膜下腔出血的治疗。 七、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血和蛛网膜下腔出血的鉴别诊断。 周围神经病 一、GBS、特发性面神经麻痹的临床表现、诊断、治疗。 Fisher综合征 二、周围性面瘫和中枢性面瘫的鉴别方法（P51） 三、上、下运动神经元损伤的临床鉴别要点（P57） 四、周围神经的病理改变（P201） 五三叉神经痛的临床表现、诊断、治疗。
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。 ★去皮质强直常见于①大脑白质病变②内囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。 ★头部对疼痛敏感的结构包括：①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。 ★脑干连脑神经根歌诀：中脑连三四，桥脑五至八；九至十二对，要在延髓查。 ★脑神经名称歌诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展；七面八听九舌咽，迷副舌下十二全。★肋间神经分布歌诀： 二平胸骨四乳头，六对大约到剑突； 八对斜行肋弓下，十对脐轮水平处； 十二内下走得远，分布两列腹股沟。 ★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。 △蛛网膜下腔出血的并发症：①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿（因丘脑下部损伤所
致，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关）。 ★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。 ★周围神经的病理改变能够经过神经电生理检查反映出来：轴索损害时，感觉和运动神经传导速度正常或偏低，以动作电位波幅显著减低为特点。髓鞘损害时，以感觉和运动传导速度明显减慢为特点，诱发电位波幅下降不明显。 ★路易体痴呆（DLB）是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。 ★路易体痴呆（DLB）对地西泮和抗精神病药物特别敏感，能够出现嗜睡、昏迷，，是区别于其它类型痴呆的特点，宜不用或慎用。 ★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。 ★神经原纤维缠结可见于①正常老年人 ②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。
一、填空(总分20分,每空1分) １、一般感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。 ２、头不能向左侧偏以对杭检查者的阻力是右侧胸锁乳突肌肌瘫痪。 ３、左眼不能闭合，示齿时口角向左歪是右侧周围性面神经瘫。 右角膜反射减弱，右脸裂变大，右眼睑闭合无力是右侧面神经损害４、视野检查发现，左眼视野图为○，右眼为○，其视通路病变部位在？侧？。 左侧视束病变引起右侧同向偏盲 左同向偏盲是右侧视囊（或视反射）损害 视交叉中份损伤出现双颞侧偏盲。 双颞侧偏盲病变部位在视交叉 单眼全盲损害部位在视神经，双颞侧偏盲损害部位在视交叉中部。 5、动眼神经、滑车神经和外展神经 _，颅神经损害可出现复视 6、眼运动神经瘫痪的共同表现是眼肌瘫痪和复视。 7、左侧直接对光反射消失，间接对光反射正常是左视神经损害， 左眼直接、间接对光反射均消失是左动眼神经损害。 8、右上睑下垂，右瞳散大，光反射消失是由于右侧动眼神经损害。 9、颈交感神经损害时瞳孔缩小，动眼神经损害时瞳孔扩大。 10、张口下颌歪向左侧是由于左侧三叉神经的损害。 11、三叉神经损害可出现面部感觉障碍、咀嚼肌麻痹、萎缩、角膜反射消失 12、三叉神经第Ⅰ支损害引起_____颅顶前部头皮前额等区痛觉和温觉障碍。 13、舌前２/３及舌后１/３的味觉分别由面神经、舌咽神经神经支配。 14、耳鸣是听神经(耳蜗神经)神经的刺激性性症状 15、皮质觉消失是由于对侧（或一侧）侧大脑顶受损所致 16、病员说话吐词不清，吞咽困难，伸舌受限，舌肌萎缩，是由于舌咽、迷走、舌下_等神经损害。 17、右侧胸４至胸１２痛觉消失，触觉存在是由于脊髓右侧后角损害。 左胸３－胸10痛觉消失，触觉存在，是左侧后角损害。 18、巴彬斯基(Babinski)氏征是由锥体束损害引起。 5、锥体外系病变出现肌张力降低、运动过多病变在尾状核和壳核，出现肌张力增高、运动过少病变在苍白球和黑质。 19、右耳传导性聋时，韦伯(Weber)试验偏向右侧。 20、剪刀步态见于脊髓或脑性瘫痪病人。舞蹈样动作，手足徐动症见于锥体外系统损害；醉汉步态见于小脑病变，慌张步态见于锥体外系，跨阈步态见于周围神经或腓神经，剪刀步戊见于截瘫或脑性瘫痪，划圈步态见于锥体囊损害。 21、运动系统由上运动神经元、运动神经元、锥体外系、小脑系统组成 22、下运动神经元瘫痪表现是肌张力降低、腱反射减弱、病理反射引不出、肌萎缩和肌群瘫痪为主 23、上级神经元瘫痪表现为肌张力增高、腱反射增强、病理反射有、无或轻度废用性肌萎缩；下级神经元瘫痪表现为肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射无_，明显肌萎缩。 24、下级性面瘫表现为患侧鼻唇沟变浅；口角歪向健侧，患侧鼓腮时
神经病学总论( 重点掌握，考试必考) 一、 1、神经元胞体、轴突 2、灰质：产生命令 白质：传递命令 3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。 运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。 上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪） 1.终止于脊髓前角细胞 2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义） 下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪） 1.起始于脊髓前角细胞 2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。 定位诊断：（必须掌握点，必考知识点） 上运动神经元 1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫 2.内囊：对侧三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑） 4. 脊髓： 1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。 2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。 3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。 4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考） 5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑 下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪 感觉障碍 1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 3. 脊髓半切：对侧浅感觉，同侧深感觉障碍（同学情深） 椎体外系（肌张力障碍）） 管理肢体的协调运动，使拮抗剂协调收缩。
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶 脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症：脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍 再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧 贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎 意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降，表现为嗜睡，昏睡，昏迷，以及意识内容变化，表现为意识模糊，谵妄 开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难 肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍，主观重于客观4、脑神经麻痹：常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，常规肌电图检查基本正常，神经传导速
神经内科个人总结 篇一：神经内科最新个人年度总结范文 神经内科工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好神经内科岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在神经内科工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的神经内科所有工作任务，履行好×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：一、思想上严于律己，不断提高自身修养 一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在神经内科工作岗位，但我时刻关注国
篇二：XX神经内科工作总结 神经内科XX年度工作总结 XX年我科在医院领导正确领导及大力支持下，围绕医院年初制定的各项目标，认真开展“三好一满意”百日安全劳动竞赛活动，不断加强学科能力建设和临床路径管理，强化科室内涵建设，加强医德医风管理，提升服务水平，经过科室全体医务人员的共同努力，在医疗质量控制管理、抗生素管理、患者安全管理、医疗服务及学科建设上有了新的提升，顺利地完成了各项工作任务。现总结如下： 一．不断扩大业务，顺利完成本年度目标任务。 XX年是我科稳步发展的 一年，通过科室硬件条件的改善和自身软实力的加强，不断扩大业务，增加神经系统病人尤其是脑血管病患者肌电图及脑干诱发电位检查，经济效益大幅度提高。截止XX年11月30日，共收治病人1260人次，治愈好转率97.84%、床位使用率最高达120.3%，平均床位周转次数3.13次，平均床位工作日32.09天，平均住院日10.1天，创收1216.51万元，各项指标均达到三级乙等医院标准。门诊就诊人数也明显增长，共完成24081人次，实现经济效益和社会效益双丰收。 二．规范医疗质量管理，提高医疗技术水平。
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
神经病学最全整理 一、填空(总分20分,每空1分) １、一般感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。 ２、头不能向左侧偏以对杭检查者的阻力是右侧胸锁乳突肌肌瘫痪。 ３、左眼不能闭合，示齿时口角向左歪是右侧周围性面神经瘫。 右角膜反射减弱，右脸裂变大，右眼睑闭合无力是右侧面神经损害４、视野检查发现，左眼视野图为○，右眼为○，其视通路病变部位在？侧？。 左侧视束病变引起右侧同向偏盲 左同向偏盲是右侧视囊（或视反射）损害 视交叉中份损伤出现双颞侧偏盲。 双颞侧偏盲病变部位在视交叉 单眼全盲损害部位在视神经，双颞侧偏盲损害部位在视交叉中部。 5、动眼神经、滑车神经和外展神经 _，颅神经损害可出现复视 6、眼运动神经瘫痪的共同表现是眼肌瘫痪和复视。 7、左侧直接对光反射消失，间接对光反射正常是左视神经损害， 左眼直接、间接对光反射均消失是左动眼神经损害。 8、右上睑下垂，右瞳散大，光反射消失是由于右侧动眼神经损害。 9、颈交感神经损害时瞳孔缩小，动眼神经损害时瞳孔扩大。 10、张口下颌歪向左侧是由于左侧三叉神经的损害。 11、三叉神经损害可出现面部感觉障碍、咀嚼肌麻痹、萎缩、角膜反射消失 12、三叉神经第Ⅰ支损害引起_____颅顶前部头皮前额等区痛觉和温觉障碍。 13、舌前２/３及舌后１/３的味觉分别由面神经、舌咽神经神经支配。 14、耳鸣是听神经(耳蜗神经)神经的刺激性性症状 15、皮质觉消失是由于对侧（或一侧）侧大脑顶受损所致 16、病员说话吐词不清，吞咽困难，伸舌受限，舌肌萎缩，是由于舌咽、迷走、舌下_等神经损害。 17、右侧胸４至胸１２痛觉消失，触觉存在是由于脊髓右侧后角损害。 左胸３－胸10痛觉消失，触觉存在，是左侧后角损害。 18、巴彬斯基(Babinski)氏征是由锥体束损害引起。 5、锥体外系病变出现肌张力降低、运动过多病变在尾状核和壳核，出现肌张力增高、运动过少病变在苍白球和黑质。 19、右耳传导性聋时，韦伯(Weber)试验偏向右侧。 20、剪刀步态见于脊髓或脑性瘫痪病人。舞蹈样动作，手足徐动症见于锥体外系统损害；醉汉步态见于小脑病变，慌张步态见于锥体外系，跨阈步态见于周围神经或腓神经，剪刀步戊见于截瘫或脑性瘫痪，划圈步态见于锥体囊损害。 21、运动系统由上运动神经元、运动神经元、锥体外系、小脑系统组成 22、下运动神经元瘫痪表现是肌张力降低、腱反射减弱、病理反射引不出、肌
成都中医药大学2012年春季学期期末考试 试卷(B) 考试科目:神经病学考试类别:初修 适用专业 学号: 姓名: 专业: 年级: 班级: 一、填空题(每空1分,共20分) 1、神经系统中,中枢神经系统主管( ),();周围神经系统 主管()。 2、( )、( )、()共同管理眼球运动,合成眼球运动神 经。 3、对癫癎具有特异性得辅助检查就是(),对神经与肌肉疾病具有特异性得辅助 检查就是( )。 4、运动神经元疾病得分型中最常见得类型就是( )。 5、检查失语症得前题条件就是( ),(),( )。 6、交叉性感觉障碍就是()与( )受损所致。 7、霍纳综合征表现为( ),(),( ),()。 ( ),()。
A、出血 B、感染 C、头痛 D、脑疝 2、两脚并拢直立,然后闭目,称为( ) A、拉塞格氏征 B、昂伯氏征 C、克匿格征 D、霍夫曼征 3、脑梗死不应出现得症状及体征就是( ) A、意识不清 B、头痛 C、肢体瘫痪 D、脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍得特点就是( ) A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要得结构就是( ) A.脑干下行性网状激活结构系统B、脑干上行性网状激活结构系统C、大脑 半球D、小脑 6、震颤麻痹出现得神经症状就是( ) A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏,舌前2/3得味觉减退,其损伤平面在( ) A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化与颈髓空洞症共有得症状就是( ) A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手得小肌肉萎缩,巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统与视网膜得功能缺损持续时间最长不超过() A、1分钟 B、3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜,右侧额纹消失,右眼裂较左侧大,露齿口角偏向左侧,可能就是() A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、踝反射得反射中枢在( ) A、C2-3 B、T10-12 C、S1－2 D、L5-S1 12、脑干与后颅窝得病变最适宜得影像学检测手段就是()
1释放症状：指高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢进．如上运动神经元损害而出现的锥体束征，表现肌张力增高、腱反射亢进和病理反射阳性。 2黄斑回避：由于黄斑区纤维分布在双侧枕叶视皮质，枕叶视中枢病变出现对侧同向性偏盲，但视野中心部视力保存，对光反射存在，称为黄斑回避。 3核间性眼肌麻痹：是眼球协同运动中枢脑桥旁正中网状结构与其联系纤维内侧纵束病变所致，内侧核束连接一侧动眼神经内直肌核与对侧外展神经核，使眼球水平性同向运动障碍，分为前核性眼肌麻痹，后核性眼肌麻痹，一个半综合症。 4一个半综合症：脑桥侧视中枢和内侧纵束同时受累，表现为双眼向同侧凝视麻痹，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球不能内收，可以外展但有水平眼震。 5帕利诺综合征：上丘有破坏性病变引起双眼向上同向运动不能，“落日征”。 6霍纳（Horner）综合征：为颈上交感神经径路受损。表现为患侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度内陷可伴同侧面部出汗减少。 7阿罗瞳孔：光反射消失、调节反射存在，为顶盖前区光反射径路受损，多见于神经梅毒。8Hunt综合征：膝状神经节病变除有周围性面瘫、舌前2/3味觉障碍、听觉过敏外，还可有患侧乳突部压痛，耳廓和外耳道感觉减退，外耳道或鼓膜疱疹。 9Millard-Gubler综合征：脑桥外侧梗死，表现为病变侧外展神经和面神经周围性麻痹，对侧中枢性舌下神经和肢体瘫痪。 10Foville 脑桥腹内侧综合征：桥脑底部损害产生病变侧周围性面瘫和对侧中枢性偏瘫或病变侧周围性面瘫和外展神经麻痹，而病变对侧肢体偏瘫。 11眩晕：是对自身平衡和空间位象觉的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋转=升降和倾斜等。与头晕不同。 12球麻痹：由于舌咽、迷走和舌下神经及核的下运动神经元病变，以及双侧皮质延髓束损害所致的声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍等一组综合征。 延髓病变致咽喉肌群瘫痪称真性球麻痹；延髓病变以上双侧皮质延髓束受损称假性球麻痹。13Jackson癫痫：运动区有刺激性病灶时，可引起对侧躯体相应部位出现发作性抽搐，严重时抽搐可向同侧及对侧扩散，引起全身性抽搐。 14“三偏”综合征：内囊纤维集中，受损后集群瘫痪完全、广泛，因紧邻感觉纤维与视放射，故内囊病变常同时受损，表现对侧肢体中枢性偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。15Weber 综合征：又称大脑脚底综合征，是中脑病变最常见的一种综合征。为中脑腹侧部损害所致，由于损害了锥体束和动眼神经，主要表现为对侧中枢性瘫痪和同侧动眼神经瘫。16脊髓半切Brown-Sequard综合症：脊髓半侧损害时，损伤平面以下，病变侧深感觉障碍及中枢性瘫痪。对侧痛温觉缺失。见于髓外占位性病变，脊髓外伤。 17不自主运动：是指患者在意识清醒的状态下出现的不能自行控制的骨骼肌不正常运动，其表现形式有多种，一般清醒时出现，睡眠时停止，情绪激动时增强。 18共济失调：因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的动作笨拙和不协调，而并非肌无力。19复合感觉：指大脑皮质对深浅感觉进行分析和综合后产生的感觉，包括定位觉、两点辨别觉、实体觉、重量觉、图形觉。 20分离性感觉障碍：同一个部位仅某种感觉缺失而其他感觉保存，见于脊髓空洞症。 21Foster—kennedy综合症:一侧额叶底部占位性病变可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿的征象，常见于蝶骨脊脑膜瘤。 22 Broca失语：运动性失语、表达性失语。能理解语言的含义，但不能用语言表达或表达不完整。见于优势半球额下回后部（Broca区）损害。 23Wemieke失语：感觉性失语、听觉性失语，能听见说话的声音，能自言自语，但对别人和自己讲的话均不理解，见于优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害。
第二节、脑脊髓血管 一、脑的血管： （一）脑的动脉： 1颈内动脉：前三分二，部分间脑 眼动脉——眼部； 脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球； 后交通动脉——吻合支； 大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢； 大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉，行程弯曲，出口处呈直角，易破裂，名出血动脉） 2椎-基底动脉：后三分一，部分间脑，脑干，小脑 ?椎动脉： 脊髓前后动脉——脊髓 小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】 ?基底动脉： 小脑下前动脉——小脑下面的前部迷路动脉——内耳迷路 脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部 大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶，丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑 小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹 3大脑动脉环（Willis环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉 后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发 第八节反射 深反射：刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反射（腱反射、肌肉牵张反射）——反射弧：感觉神经元、运动神元直接连接组成的单突触反射弧。 肱二头肌反射（C5-6）；肱三头肌反射（C6-7）；桡骨膜反射（C5-8）；膝腱反射（L2-4）；跟腱反射（S1-2） 浅反射；刺激皮肤、黏膜、角膜引起的肌肉快速收缩反应。 ——反射弧：脊髓节段的反射弧；冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞 腹壁反射（T7-12）；提睾反射（L1-2）；跖反射（S1-2）；肛门反射（S4-5）、角膜反射；咽反射 第三章神经系统疾病常见症状 第一节意识障碍 意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。 意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄） 嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。 昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使奇觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。 昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。 ①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。生命征不变。 ②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。生命征改变 ③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降 脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失 ①外界任何刺激均无反应。②自主呼吸停止③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失 ④以上情况持续至少12小时⑤腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等 意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。白轻夜重，持续数h至数d。 三、特殊类型的意识障碍： 1去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失） 意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。反射存在，但无自发动作。大小便失禁，肌张力增高。上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲——去皮质强直。【缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤】
精选范文:神经内科实习心得(共2篇)1 神经内科实习带教工作存在的困难1.1 实习学员刚从学校来到医院实习，由于医院环境，人际关系及学习方式的改变，其心理活动也有一定的变化，尤其在刚接触临床时，对环境、临床工作存在陌生、好奇又紧张的心理，在病区面对着患有各种疾病的患者及陌生的护理教员，产生担心、自卑甚至惶恐的心理。1.2 神经内科的患者特点：老龄、部分患者生活不能自理、病种多样，病情危重复杂，决定了许多操作的特殊性，如神经内科老年患者多，护理管道多，昏迷危重患者测全脑征，给前列腺增生症患者行导尿术，做膀胱冲洗等，随着脑血管放射介入的广泛开展，许多患者需行各种术前准备如备皮、导尿等，而且其中不乏男性患者，我们的实习护士几乎全为女性，使实习护士难以面对，操作时缩手缩脚，缺乏积极主动性。1.3 患者对实习学员不信任从患者的角度来讲，患者大多对其所熟悉的医护人员产生信赖感和依赖感，对实习护士产生怀疑感和抗拒感。如果给他们进行治疗的是女性实习护士，有些患者不愿配合甚至抵触情绪严重，有些甚至会拒绝，态度傲慢无礼，呵斥实习护士，如:“我的血管细小，液体不好扎，叫你们老师来!”，使实习护士倍感尴尬、羞愧，甚至产生畏难情绪，从而影响实习效果，不利于顺利完成实习阶段规定的要求和任务。2 带教方法2.1 及时了解实习学员的心理状态经常主动与实习护士交流谈心，注意培养积极的情绪和情感，弱化消极情绪。在生活上多体贴，学习上多帮助，思想上多关怀。询问学生的经历，包括在前一个科学习的情况，家庭背景等，结合自己的心得体会，如可告知自己刚刚开始实习时也经常碰到类似现象，自己是如何克服的等等，以缓解学员的紧张情绪。学员也可通过呼吸新鲜空气，听音乐，与朋友与患者交谈，虚心向带教老师学习等方法转移注意力，缓解紧张。2.2 尽快适应神经内科的护理工作实习护士进入病房后，一是让其熟悉神经内科的护理实习步骤，护士长、带教老师、教学秘书先向学员做自我介绍及介绍科室环境，让学员放松紧张的情绪，缩短师生间的距离。介绍病区环境，使学员尽快熟悉，适应；介绍神经内科的病种及特点，护理特点及各种管道的护理，做全脑护理、膀胱冲洗时的注意事项及操作规则。神经内科危重患者、脑血管、痴呆患者常见，许多患者生活不能自理，甚至伴随情绪性格的改变，给护理工作带来挑战和困难，所以不仅要做好专科护理，生活护理也十分重要。2.3 护理操作的带教要循序渐进第一遍护理操作必须由带教老师边示范边讲解，并详细介绍操作步骤及注意事项。从第二遍开始，由实习学员独立操作，带教老师帮助其完成，对于特殊的操作，要放手不放眼。尤其是对于给男性患者造影前的导尿，备皮等，首先要让实习学员从思想上消除顾虑，摆正自己的角色，把自己当作就是一名真正的临床护士，患者需要我们医护人员为其解除疾病的痛苦，这样实习学员就可以放下包袱，缓解紧张情绪。每次操作时，必须有带教老师陪同一起完成。另外，为了让她们增强信心，带教老师尽量选择一些修养较好，心理素质较佳的患者，作为她们独立完成的患者。树立正确的护士职责感和价值观，心存爱心和高度责任心，与患者耐心真诚地进行沟通交流，尊重患者隐私和人格，认真负责，态度温和，久而久之，患者会理解并配合实习护士的工作。2.4 注意培养学生各种能力主要包括观察能力，分析判断能力，交际能力。实习初期注重观察能力的培养，主要观察本科常见病的临床表现，疾病的进展、治疗、护理要点等。观察由浅入深，实习期间，观察能力有所提高，这就要培养分析判断能力[1]。通过提问可以使她们养成主动分析问题的习惯，提高判断的准确性。学员与患者的交流也很重要，交流的成功与否直接影响学员将来在护理工作中的自信心，带教老师在带教过程中要教会实习学员掌握护士礼仪，着装要求，精神面貌，了解护患沟通的技巧，如安静的环境，舒适的体位等，熟悉患者的病情，对患者说话或听其说话时要真诚的倾听，患者讲话时，护士不要打断。让实习护士通过与患者的交流获得资料，带教老师要耐心帮助其分析整理，这样有助提高学员的交流能力。实习护士工作对其存在的缺点不足，认真负责地给予指出并督促改正，不能迁就敷衍；对工作中取得的成绩，应给予及时真诚的表扬和鼓励，唤起职业崇高感，激发其前进的动力。在学员准备出科时，为其准备下一科应该知道的信息，使学生有
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
成都中医药大学学期期末考试 试卷（A） 考试科目：神经病学考试类别：初修 适用专业： 学号：姓名：专业：年级：班级： 一、填空题（每空1分，共20分） 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为（），（），（），（）四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是（），（）。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是（）。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫，则两眼凝视病灶（）侧；一侧脑桥侧视中枢区域出血，则两眼凝视病灶（）侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为（）缺失（）保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是（）。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是（）。 9、癫痫脑电图的典型表现是（），（），（），（）。 ）
A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位（） A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是（） A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是（） A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是（） A．脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是（） A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏，舌前2/3的味觉减退，其损伤平面在（） A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是（） A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩，巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过(） A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜，右侧额纹消失，右眼裂较左侧大，露齿口角偏向左侧，可能是（） A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在（） A、C2-3 B、T10-12 C、L2－4 D、L5-S1 12、脑干和后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段是（） A、DSA B、MRI C、CT D、CTA 13、男性，26岁。半个月前曾腹泻二天。前天下午发觉双下肢乏力，昨天开始步行困难，
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样