神经病学
视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞
【视野损害】
视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】
瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失
辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经
感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】
三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经
运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
【面瘫的鉴别】
周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。
中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。
【面神经分段】
面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。
膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。
面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前2/3味觉受累。
茎乳孔以外病变→单纯面瘫。
动眼神经
【周围性眼肌麻痹】
动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。上睑下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复视。
滑车神经麻痹→上斜肌。眼球向外下方活动受限，复视。
展神经麻痹→外直肌。眼球内斜视，外展运动受限，复视。
三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性眼肌麻痹】脑干内，可选择性损害个别神经团出现分离性眼肌麻痹，常伴有脑干内临近结构的损害，常可累及双侧。
【核间性眼肌麻痹】内侧纵束综合征。
前核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。双眼向病变对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球外展时伴震颤，辐辏反射正常。
后核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。双眼向病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，辐辏反射正常。
一个半综合征→一侧脑桥背盖部病变。患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收可以外展，但有水平眼震。
【核上性眼肌麻痹】皮层侧视中枢。
在皮质损害→刺激性病灶：双眼凝视健侧、破坏性病灶：双眼凝视患侧。
在脑桥损害→刺激性病灶：双眼凝视患侧、破坏性病灶：双眼凝视健侧。
位听神经
蜗神经：内耳螺旋神经节→蜗神经前、后核（脑桥尾端）→内侧膝状体。
耳鸣（tinitus）：指患者主观听到持续的声响。是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所引起。一般来说，低音调的耳鸣是传导经路的病变；高音调的耳鸣是感音器的病变。
前庭神经：前庭神经节→前庭神经核群。
眩晕（vertigo）：为一种运动性幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍，为机体感觉周围物体或自身在旋转或摇晃的感觉，常伴恶心、呕吐。分为周围性眩晕和中枢性旋晕：
周围性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；
中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。症状较轻，持续时间较长，见于V-BA↓、脑干肿瘤等。
舌咽、迷走神经
受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。一侧受损症状较轻→①病侧软腭不能上提，②悬雍垂偏向健侧，③病侧咽反射消失。两侧受损则症状较重→①双侧软腭均不能上抬或活动受限，②悬雍垂居中，③双侧咽反射消失。刺激性病变可出现舌咽神经痛。
【球麻痹的鉴别】
真性假性
共同声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难
强哭强笑无有
咽部感觉障碍有无
咽反射消失存在
下颌反射无亢进
锥体束征无有
舌肌萎缩有无
病变部位舌咽、迷走神经核/神经双侧皮质脑干束
副神经
副神经损伤见耸肩无力。
颈静脉孔综合征：副神经、舌咽神经、迷走神经同时受损（见于后颅凹病变）。
舌下神经
【舌肌瘫痪鉴别】
中枢性周围性
伸舌偏斜健侧患侧
舌肌萎缩无有
病变部位皮质脑干束舌下神经核或舌下神经
感觉系统
1.感觉障碍的分类
刺激性症状（感觉径路受到刺激或兴奋性增高而出现）：感觉过敏、感觉倒错、感觉过度（刺激阈值增高且反应时间延长以致对轻微刺激的辨别能力减弱）、感觉异常（无刺激而产生异常感觉）、疼痛。
抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：完全性/分离性感觉减退或消失。（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存）
2.分离性感觉障碍
神经干型：受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消失。
末梢型：各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。
后根型：节段性分布的感觉障碍。
脊髓型：①传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）；②后角型：单侧分离型感觉障碍（损伤侧节段性痛温觉障碍，触觉、深感觉保存）；③前联合型：双侧对称节段性感觉障碍，为分离性感觉障碍（痛温觉丧失而触觉存在）；④马尾圆锥型：鞍区感觉缺失；⑤脑干型：同侧面部、对侧半身感觉障碍；⑥丘脑型、内囊型：完全交叉包括面部；⑦皮质型：精细感觉、复合感觉障碍。刺激性病变：感觉性癫痫。
3.感觉传导通路
痛温觉：脊神经→脊神经节→中枢突入脊髓上升1~2节段→脊髓后角细胞→前联合交叉、脊髓丘脑侧束→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
触觉：感受器→脊神经→脊神经节→大部分经后根入脊髓后索上升→薄束核、楔束核→内侧丘系（交叉）→【小部分经后根入脊髓→脊髓后角细胞→脊髓丘脑前束（不交叉）】→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
深感觉：肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
脊髓横断面：薄束楔束（内→外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内→外，颈胸腰骶）
4.皮节体表标志
枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、
下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。
运动系统、反射
1.运动系统的组成；
上运动神经元、下运动神经元、锥体外系、小脑。
症状：瘫痪、不自主运动、共济失调。
2.上下运动神经元的概念，上下运动神经元瘫痪的鉴别
上运动神经元（锥体系统）：是指大脑额叶中央前回运动区第五层的巨锥体细胞（Betz cell），及其下行轴突形成的纤维称锥体束（包括皮质脊髓束和皮质脑干束）。上运动神经元支配下运动神经元的运动功能。
下运动神经元：是指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路。
大脑皮层→锥体束（包括皮质脑干束和皮质脊髓束）→放射冠→内囊→【皮质脑干束：在脑干交叉至对侧→脑神经运动核→脑神经（除面神经核下部、舌下神经，俱接受双侧支配）】·【皮质脊髓束：大脑脚底中3/5→脑桥基底部→延髓交叉→（大部分纤维交叉至对侧→皮质脊髓侧束→对侧脊髓前角细胞→前根→周围神经→肌肉）·（少部分不交叉继续在同侧下行→皮质脊髓前束→同侧脊髓前角细胞）】
【鉴别】：
痉挛性瘫痪（spastic parelysis）：又称上运动神经元性瘫痪，中枢性瘫痪，硬瘫。
弛缓性瘫痪（flaccid parelysis）：又称下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪，软瘫
痉挛性瘫痪：①分布→较广、偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫痪；②肌肉萎缩→无；③肌束震颤→无；④皮肤营养障碍→无；⑤肌张力→增高；⑥反射→腱反射亢进、浅反射消失；⑦病理反射→阳性；⑧肌电图、肌活检→正常。
3.脑干损害的特点。
脑干解剖：①脑干网状结构（参与运动、感觉、睡眠觉醒、生命体征和内脏功能等全部神经系统重要活动）；②传导束（运动、感觉）；③颅神经核。
特点：交叉性障碍，同侧脑神经周围性瘫痪、对侧肢体中枢性瘫痪、偏侧感觉障碍。Weber综合征：大脑脚病变，同侧动眼神经麻痹，对侧偏身包括面部、舌肌中枢性瘫痪。如果累及到黑质则出现对侧肢体震颤和强制。
脑桥腹外侧综合征/脑桥前下部综合征Millard-Gubler：脑桥腹外侧综合征，表现为①病灶侧展神经麻痹及周围性面神经麻痹；②对侧中枢性偏瘫；③对侧偏身感觉障碍。
闭锁综合征：脑桥基底部病变，三叉神经、展神经以下颅神经的运动神经瘫痪、四肢瘫痪。上行网络完好，感觉保留。表现为①病人完全处于缄默不动状态，无自发语言，貌似昏迷；
②眼睑及眼球能垂直运动，以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；③病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；④有正常睡眠周期；⑤大小便失禁；⑥脑电图正常。
延髓外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）；③病灶侧共济失调（绳状体）；④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）；⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。延髓旁正中综合征Dejerine：①同侧舌肌瘫痪及萎缩（舌下神经）；②对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束）；③对侧肢体深感觉障碍（内侧丘系）
脑桥被盖下部综合症：①同侧展神经、面神经麻痹；②眼球震颤、同侧注视不能（内侧纵束）；③同侧偏身共济失调（小脑中脚）；④对侧痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）；⑤触
觉、位置觉、振动觉减退（内侧丘系）
红核综合征Benedikt：同侧动眼神经麻痹，累及黑质见对侧震颤、强直，累及红核见对侧舞蹈、手足徐动及共济失调。
4.共济失调的概念及小脑性共济失调
共济失调是指运动时动作笨拙而不协调。
小脑性共济失调为随意运动协调障碍（速度、节律、幅度、力量），表现为①姿势和步态的改变、②肢体协调运动障碍、③吟诗状或爆破性语言、④眼球震颤、⑤肌张力降低。
5.反射的分类、记住反射弧、反射改变的意义
反射弧：感受器→传入神经→联络神经元→传出神经→效应器。
分类：浅反射、深反射（肌牵张反射、腱反射）、病理反射。
【意义】：反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响，出现反射的减弱或消失。反射活动是受高级中枢控制或称易化的，如锥体束以上有病变，则会使反射活动失去控制，而出现反射亢进。两侧比较，一侧反射变化意义大。
深反射：是指肌肉、肌腱等深部感受器受到刺激而引起的肌肉快速收缩反应。一般由叩击肌腱引起深反射（肱二头肌反射-C56-肌皮神经；肱三头肌反射-C67-桡神经；桡骨膜反射-C56-桡神经；膝反射-L24-股神经；跟反射-S12-坐骨神经）。减弱见于下运动神经元瘫痪、肌肉病变、神经肌肉接头病变；增强见于上运动神经元瘫痪（正常情况下，锥体束对深反射的反射弧起抑制作用，锥体束发生病变时，这种抑制作用解除，故表现出深反射的增强）。
浅反射：是指皮肤、粘膜、角膜等受到刺激引起的肌肉急速收缩反应（角膜反射-桥脑；咽反射-延髓；腹壁反射-上T78中T910下T1112；提睾反射-L12；跖反射-S12）。上下神经元瘫痪均可引起浅反射减弱或消失（浅反射有神经冲动经脊髓至脑，再由锥体束下传到前角细胞）。
病理反射：一般指babinski征，婴儿可见，在锥体束损害时可见。
反射亢进：阵挛，在深反射亢进时，用一持续力量使被检查肌肉处于紧张状态，而发生节律性收缩，称为阵挛。（踝阵挛、髌阵挛）。
6.各脑叶病变的临床表现、内囊病变的主要临床表现
额叶在大脑半球表面前1/3，是皮质运动区、运动前区（锥外）、皮质侧视中枢、书写中枢、运动性语言中枢、排尿排便中枢、并与精神情感活动相关。
顶叶在中央后回，司感觉、复杂动作技巧、视觉语言。
颞叶在外侧裂下方，是听觉中枢、感觉性语言中枢、嗅觉中枢、并与记忆联想比较相关。枕叶司视力。
失语症：意识清楚情况下由于优势大脑半球语言中枢病变导致语言表达或理解障碍。运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后部，失读症见顶叶角回。
失用症：意识清楚、无感觉和运动功能障碍或轻微情况下丧失完成有目的复杂活动的能力。肢体运动使用见顶叶下部、观念性失用见顶叶广泛损害、结构性使用见顶、枕交界病变。失认症：意识清楚、基本感知功能正常情况下不能通过特定感觉辨识以往熟悉的物体。视觉失认见枕叶、听觉失认见颞叶皮质下白质、触觉失认见顶叶角回和缘上回、体像障碍见顶叶。边缘叶为杏仁核、隔区、丘脑前核、乳头体核、丘脑下部，见情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉、内脏活动障碍。
内囊前肢为额桥束、丘脑前辐射；后肢为皮质脊髓束、丘脑-中央后回辐射、视听辐射；膝部为皮质延髓束。损伤见三偏征，优势半球表现。
间脑包括丘脑、下丘脑、松果体。
7.定位诊断及定性诊断的思路和注意事项
下运动神经元定位：脊髓前角细胞及前根（运动受损、肌肉节段性瘫痪）、神经丛及周围神经病变（运动+感觉+自主神经障碍）、脑神经（相应脑神经表现）。
上运动神经元定位：皮质（单瘫、jackson癫痫）、内囊（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、优势半球体征）、脑干（交叉性瘫痪伴感觉障碍）、脊髓（横贯性分段瘫痪、半切综合征见同侧瘫痪深感觉障碍、对侧痛温觉障碍）。
锥体外系：旧纹状体（苍白球）→肌张力增高与运动减少；新纹状体（壳核、尾状核）→肌张力降低与运动增多。（静止性震颤：安静时明显、活动时减轻、睡眠时消失）
肌张力增高：肌肉变硬，肢体被动运动时阻力上升。锥体束损伤见折刀样肌张力↑，锥体外系损伤屈伸肌肉张力均↑，被动运动时见铅管样（不伴震颤）和齿轮样肌张力增高（伴有震颤）。
静止性震颤：手指有节律、4-6次/s的快速抖动，安静时明显，活动时减轻，睡眠时消失。运动性震颤多见小脑病变。
肌力分级：0无肌力；1可微动，关节不动，触摸可感觉到；2关节可动，不能抗重力；3能抗重力不能抗阻力；4能抗阻力不如正常；5正常
正常脑脊液：压力80-180mmH2O的无色透明液体，＞200增高，＜70降低。
脑血管病
解剖：两套循环（颈内动脉前循环、椎基底后循环），一个willis环（双侧大脑前、颈内、大脑后、后交通A，以及前交通A）。管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层。
颈内动脉主要分支及供血区域
颈内动脉眼部和大脑半球前3/5部分(额叶、颞叶、顶叶、基底节)
眼动脉眼部
脉络膜前动脉苍白球大部、内囊后肢、大脑脚、海马结构、视束和外侧膝状体
后交通动脉沟通颈内动脉系统和椎基底动脉系统的主要动脉
大脑前动脉主要分支有眶动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉
皮质支大脑半球内侧面前3/4和额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质
深穿支内囊前肢、尾状核、豆状核前部、下丘脑
大脑中动脉主要分支有豆纹动脉、眶额动脉、中央沟前动脉、中央沟动脉、中央沟后动脉、顶后动脉、角回动脉、颞后动脉
皮质支大脑半球背侧面前2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶深穿支内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球及尾状核
椎-基底动脉主要分支及供血区域
椎-基底动脉椎动脉的主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、小脑后下动脉，供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干、小脑
小脑后下动脉主要分支蚓支、扁桃半球支、脉络丛支、延髓支，供应延髓背外侧、小脑蚓部、小脑半球下部
基底动脉基底动脉的主要分支有旁正中动脉、短旋动脉、长旋动脉(小脑前下动脉、小脑上动脉)
旁正中动脉脑桥基底部中线两旁的楔形区域
短旋动脉脑桥基底部外侧区、小脑中脚、小脑上脚小脑前下动脉小脑、内耳、脑桥下部、延髓上部
小脑上动脉内侧支供应小脑上蚓部、前髓帆；外侧支供应小脑半球上部；另有分支供应脑桥、中脑和第三脑室脉络丛
大脑后动脉皮质支供应大脑半球后部包括枕叶和颞叶底部；深穿支供应脑干、丘脑、海马和膝状体
脉络丛动脉第三脑室和侧脑室的脉络丛
脑血流量自身调节机制（Bayliss效应）：平均动脉压介于60-160mmHg时，脑血管平滑肌随血压变化相应收缩或舒张，从而维持脑血流量稳定。
（一）脑卒中：急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，持续时间至少24小时。可干预性危险因素是脑卒中一级预防的主要目标→①高血压；②心脏病（华法林）；③糖尿病（4倍）；④血脂异常（低密度脂蛋白→颈动脉粥样硬化）；⑤戒烟酒；⑥控制体重；⑦颈动脉狭窄；⑧防治高同型半胱氨酸血症；⑨降低纤维蛋白原水平。
（二）短暂性脑缺血发作：脑缺血的症状持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无CT或MRI显示的结构性改变。脑血流的神经功能缺损阈值和膜衰竭之间阈值之间区域称缺血边缘域。表现①颈内动脉系统TIA可见单瘫、偏瘫、面瘫；②椎-基底动脉系统TIA可见脑干网状结构缺血引起跌倒、短暂性全面遗忘、发作性视力障碍。治疗①抗血小板聚集，首选阿司匹林50-150mg/d；②抗凝，目标位国际标准化比值INR达到2-3或凝血酶原时间为正常值1.5倍；③他汀药物，目标LDL-C＜2.6mmol/L或使LDL-C下降幅度30%~40%。脑梗死：又称缺血性脑卒中，指各种原因引起脑部血液供应障碍，导致局部脑组织发生不可逆性缺血、缺氧性坏死或软化。
【动脉粥样硬化性血栓性脑梗死】：
概念：在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因供血中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应神经系统症状体征。
病因：动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常。
机制：缺血性级联反应，突触后膜谷氨酸受体被激活，缺血中心区（无法恢复）、缺血半暗带（治疗时间窗TTW，包括再灌注时间窗RTW和神经细胞保护时间窗CTW）。
病理：超早期6h，急性期6-24h，水肿坏死期24-48h，软化期3d-3w，恢复期>3w。
临床表现：颈内动脉系统【①颈内动脉血栓形成ICA：同侧单眼失明、Horner征，对侧“三偏征”、优势半球语言障碍，非优势半球体象障碍。如侧枝循环代偿良好，可以毫无症状；②大脑中动脉血栓形成MCA：主干闭塞→三偏征”、双眼向病灶侧凝视、失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害)、意识改变；皮层支闭塞→对侧偏瘫和偏身感觉障碍，以上肢和面部为重，失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害)；深穿支闭塞→对侧均等性偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴偏盲、失语(优势半球损害)；③大脑前动脉血栓形成ACA：主干闭塞→近端闭塞，由于前交通动脉的代偿，可以没有症状。远端闭塞，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍，可出现失语(优势半球损害)、尿失禁(旁中央小叶损害)、对侧强握反射；双侧ACA闭塞→出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪、尿潴留或尿失禁、强握反射等；ACA深穿支闭塞→出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫(内囊膝部及部分内囊前肢)】；椎-基底动脉系统【①大脑后动脉血栓形成PCA：主干闭塞→临床表现变化较大，取决于闭塞部位及Willis环的构成。可表现为对侧“三偏征”，丘脑综合症，失读(优势半球损害)；PCA 皮层支闭塞→双眼对侧同向偏盲(黄斑回避)，偶为象限盲，可伴视幻觉、视物变形和视觉失
认，失读及命名性失语(优势半球损害)、体象障碍(非优势半球损害)；PCA深穿支闭塞→a.丘脑膝状体动脉闭塞：出现丘脑综合症，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉为重，自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动；b.丘脑穿动脉闭塞：出现红核丘脑综合症，表现为同侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍；
c.中脑脚间支闭塞：出现Weber综合症，或出现Benedikt综合症，表现为同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动；②基底动脉：基底动脉主干闭塞→表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷，很快导致死亡；基底动脉尖端闭塞→基底动脉尖端分出PCA和小脑上动脉两对动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。该处闭塞，出现基底动脉尖综合症，表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、可伴记忆丧失、对侧皮质盲，少数可出现大脑脚幻觉；基底动脉上端闭塞→在双侧后交通动脉异常细小时，可引起双侧PCA皮层支闭塞，表现为双眼全盲(黄斑回避)，光反射存在，可伴有不成形幻视发作，累及颞叶下内侧时，出现严重记忆障碍；基底动脉短旋支闭塞→出现脑桥腹外侧综合症(Millard-Gubler综合症)；基底动脉旁正中支闭塞→出现Foville综合症，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧偏瘫，两眼不能向病灶侧同向运动；小脑后下动脉闭塞→出现延髓背外侧综合症wallenberg。椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞可出现相同的临床表现】
诊断：①中老年人；②有脑血管疾病危险因素；③安静状态下突然发病；④局灶性脑功能缺失症状体征且＞24h；⑤脑CT/MRI证实
治疗：急性期→①一般护理（温和缓慢控制血压、控制血糖、防止并发症、处理吞咽困难）；
②溶栓治疗；③抗凝治疗（肝素、低分子量肝素，INR达到2.0~3.0）；④降纤治疗；⑤抗血小板聚集治疗；⑥神经保护治疗（胞磷胆碱）
溶栓适应症：①18-80岁；②重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA在4.5h内、尿激酶在6h 内；③脑功能损害体征持续超过1h且严重；④脑CT以排除颅内出血且无早期大面积脑梗死；⑤知情同意。
溶栓禁忌症：①既往颅内出血、3m颅脑外伤、3w胃肠泌尿出血、2w大外科手术、1w不易止血动脉穿刺；②3m脑梗或心梗史；③严重心肝肾功能不全或严重糖尿病；④体检见活动性出血或外伤证据；⑤已口服抗凝药，且INR>1.5或48h内接受过肝素；⑥血小板＜100×109/L，血糖＜2.7mmol/L；⑦收缩压＞180或舒张压＞100；⑧妊娠；⑨不合作。
【脑栓塞】：
概念：血液中各种栓子随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时引起该动脉供血区域脑组织发生缺血性坏死而出现的局造型神经功能缺损。
病理：分心源性与非心源性，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病以左侧大脑中动脉供血区较多。
临床表现：①危险因素（心律失常、心瓣膜病）；②老年多见；③活动时多见；④突然起病无预兆；⑤神经功能缺损与脑血管解剖定位一致；⑥抽出、短暂意识改变、颅内高压；⑦24h内CT多阴性，之后见斑点。6h后MRI在T1低T2高。
治疗：与动脉粥样硬化性血栓性脑梗相同。出血性脑梗时停用抗凝药、溶栓药和抗血小板药。感染性脑梗禁用溶栓抗凝药，积极应用抗生素。
【腔隙性脑梗死】：由大脑半球或脑干深部穿动脉闭塞形成的小梗死灶。病因为高血压性脑部小动脉玻璃样变为主，表现为中老年急性起病，纯运动性轻偏瘫（最常见，内囊/放射冠/脑桥）、构音障碍-手笨拙、纯感觉性卒中、共济失调性偏瘫。辅助检查CT。治疗同动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。
【脑分水岭梗死】：又称边缘带梗塞，指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗。病
因有休克、麻醉、不当降压、严重脱水。治疗首先纠正低血压、不足血容量，并改善患者的血液高凝状态。同时积极治疗原发病。
脑出血ICH ：指原发性、非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。
病因：高血压合并细小动脉硬化，微小动脉瘤形成。常见部位是壳核，也见丘脑、尾状核头、脑叶、脑干出血。
表现：常活动发病，进展迅速。CT 高密度。 部位 昏迷
瞳孔 眼球运动 运动、感觉障碍 偏盲 癫痫发作 壳核 较常见
正常 向病灶侧偏斜 轻偏瘫 常见 不常见 丘脑 常见 小、光反应迟钝 向下内偏斜
偏身感觉障碍 可短暂出现 不常见
脑叶 少见 正常 正常或向病灶侧偏斜 轻偏瘫或偏身感觉障碍
常见
常见 桥脑 早期出现
针尖样 水平侧视麻痹 四肢瘫 无 无 小脑 延迟出现 小、光反应存在 晚期受损
共济失调步态、眼震、吟诗语言
无 无 治疗：脱水降低颅内压，减轻脑水肿（甘露醇）；调整和控制血压；防止继续出血；减轻血肿压迫造成的继发性脑损害，促进神经功能恢复；防治各种并发症。外科治疗目的是清除血肿、降低颅内压、挽救生命。指征壳核出血≥30ml ，丘脑出血≥15ml ，小脑出血≥10ml 或直径≥3cm
蛛网膜下腔出血SAH ：各种原因导致脑底部或脑表面血管破裂，或脑实质内出血后，血液流入蛛网膜下腔引起症状的一种脑卒中。病因：颅内动脉瘤最常见，青少年多见动静脉畸形。先天性肌层缺陷和后天内弹力层变性可致，多见于Willis 环分支部位。表现：突然起病，剧烈头痛，恶心呕吐，意识障碍，癫痫发作，脑膜刺激征。并发症：再出血、脑血管痉挛、脑积水。检查：CT 、MRI 、脑脊液（均匀血性）。治疗：防治并发症、降低死亡率和致残率，包括绝对卧床、避免刺激、监测、镇静、对症治疗、谨慎降压。外科消除动脉瘤是预防复发的最好方法，影响预后的最重要因素是发病后的时间间隔和意识水平。 鉴别：
鉴别项目
缺血性脑血管病 出血性脑血管病 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 发病年龄
老年人(>60) 青壮年多见 中老年人(50-65) 各年龄均可见 常见病因
动脉粥样硬化 各种心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤，血管畸形 TIA 史 较多见
少见 少见 无 起病时状态 多在安静时，尤其睡眠中 不定，多由静态到动态
多在活动时(激动、活动) 多在活动时(激动、活动) 起病形式 较缓，以时、日计 最急，以秒、分计
急，以分、时计 急骤，以分计 意识障碍 无或轻度 少见，短暂
多见，持续 少见，短暂 头痛 多无 少有
多有 剧烈 呕吐 少见 少见
多见 最多见 血压 正常或增高 多正常
明显增高 正常或增高 瞳孔 多正常
多正常 患侧有时大 多正常
眼底动脉硬化可见动脉栓塞动脉硬化，可见视网膜
可见玻璃体膜下出血
出血
偏瘫多见多见多见无
脑膜刺激征无无可有明显
脑脊液多正常多正常压力增高，含血压力增高。均匀血性
CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度影癫痫epilepsy
【定义】：是一组由不同病因引起的，在病程中有反复发作的大脑神经元高度同步化异常放电所致的暂时性大脑功能障碍；按照异常神经元的部位和放电的扩散范围，大脑功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同的障碍或兼而有之。每次发作称为痫性发作(癫痫发作）；反复发作的慢性脑部疾病称为癫痫；具有特殊病因，由特定的症状和体征组成的特定的癫痫称为癫痫综合征；
【特点】：发作性、重复性、短暂性、刻板性。
【分类】：
①部分性发作：单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性发作继发全身性发作。
单纯部分性发作：运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神症状性发作。
复杂部分性发作：先有单纯部分性发作继有意识障碍，或开始即有意识障碍，可不伴单纯发作。
②全身性发作：失神发作、强制性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作、失张力性发作。
失神发作：分典型失神发作（短暂意识障碍，立即清醒，肌张力不变）、不典型失神发作（肌张力可降低）
强直-阵挛性发作：强直期（10-20s）→阵挛期（30s-1min）→发作后期。全过程5-15min，前两期均有呼吸停止、血压升高、分泌物增多、瞳孔扩大。
③不能分类的发作。
【诊断】：是否为癫痫发作EEG/病史→发作类型及是否为癫痫综合征EEG→查明病因EEG/CT/DSA
【鉴别诊断】：①假性发作；②晕厥（全脑一过性缺血至无法维持电生理功能）；③偏头痛（无意识障碍）；④短暂性脑缺血发作（功能区障碍）；⑤过度换气综合症
【辅助检查】：明确类型及确诊EEG、确定病因MRI、CT、DSA
【药物治疗】：
①用药时机（一旦确诊）；
②根据发作类型选药：非典型失神（乙琥胺/丙戊酸）、全身型（丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠）、部分性（卡马西平、苯妥英钠）、强制性（卡马西平、苯妥英钠）、典型失神&肌阵挛（丙戊酸）
③决定剂量与规则用药；④单一/联合用药；⑤服药原则；⑥药物浓度监测指导用药；
⑦注意观察副作用（卡马西平→骨髓、丙戊酸→肝）；⑧终止治疗的时机；⑨不可强求完全控制发作。
【难治性癫痫】：分别应用3种一线抗癫痫药，且血药浓度达到治疗量时，发作仍不能控制，治疗3—5年无效。
【癫痫持续状态】：连续发作超过5分钟。治疗①保持稳定的生命体征、进行心肺功能支持；
②立即终止发作以减少对脑部神经元的损害；③寻找并尽可能去除病因及诱因；④处理并发症。
头痛：
定义：局限于头颅上半部（眉弓、耳轮上缘、枕外隆突连线以上）的疼痛。原发性头痛即偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛和其他三叉自主神经头痛。
偏头痛：一组反复发作的波动性头痛，呈一侧或双侧性，常伴恶心呕吐，多见于女性，是临床常见的特发性头痛。
分类：①无先兆的偏头痛，最常见的类型，一侧波动性头痛，伴恶心、呕吐、出汗、畏光，头皮触痛可呕吐后中止。持续72h以上称偏头痛持续状态；②有先兆的偏头痛，先兆期（视觉先兆，暗点，闪光，偏盲，肢体感觉）→头痛期（1-2d）→头痛后期
治疗：减轻中止发作、缓解伴发症状、预防头痛复发。
发作期→非特异性治疗（NSAID、镇静剂、阿片）、特异性治疗（曲普坦、麦角碱类，强力血管收缩药，高血压心脏病禁忌）、
预防→减少发作频率、减轻头痛程度、减少功能损害、增加对急性期治疗的反应。（β受体阻滞剂、抗抑郁、抗癫痫、钙通道拮抗剂）
紧张性头痛：临床最常见的慢性头痛。表现缓慢起病，双侧发病，钝痛无持续波动感，30min-7d，无畏光畏声，轻至中度疼痛。分类少发复发性、频发复发性、慢性紧张性头痛。治疗首选心理治疗、NSAID、预防性用药。
丛集性头痛：反复、密集、眶周的头痛，有周期性（日/年周期节律），男性多见。
药物使用性头痛：长期、联合用药易发生。
痴呆dementia：
定义：一种以认知功能障碍为核心症状，后天获得、进行性加重的临床综合症。老年性痴呆≥65岁。
阿尔兹海默病AD：成年后发病，与弥漫性脑萎缩有关的逐渐进展的智能障碍，是原发性神经变性性痴呆中最常见的一种类型。
特点：隐袭起病，进行性智能衰退，多伴有人格改变。记忆障碍是其核心症状。
病因：脑内β淀粉样蛋白异常沉积。
病理：老年斑、神经原纤维缠结、广泛神经元缺失、颗粒空泡变性、血管淀粉样变。
表现：①早期（记忆障碍）；②中期（计算障碍、精神障碍、人格改变）；③晚期（锥体系和锥体外系体征）。
鉴别诊断：①血管性痴呆（急性起病，波动性进展或阶梯型恶化，多见卒中史，影像见血管病变，病理见脑血管病变，多为缺血性）；②路易体痴呆（三主征→波动性认知功能障碍、反复发生的视幻觉、自发性锥体外系功能障碍。病理见神经元胞浆内路易小体形成。）
治疗：胆碱酯酶抑制剂、美金刚（中低度亲和、非竞争性NMDA受体拮抗剂）
周围神经疾病：
定义：指周围运动、感觉和自主神经的结构和功能障碍。包括嗅、视神经以外的脑神经与脊神经。C8、T12、L5、S5。
病理：华勒变性（轴突损伤断裂）、轴突变性、节段性脱髓鞘。
神经痛：受累的感觉神经分布区发生疼痛，神经传导功能正常，神经主质无明显变化。
神经病：各种原因引起的周围神经变性，神经传导功能障碍。
检查：神经传导速度NCV（鉴别轴突变性、脱髓鞘性疾病）、肌电图EMG（鉴别神经源性、肌源性肌萎缩）
三叉神经痛：三叉神经分布区内反复发作的阵发性、短暂、剧烈疼痛，不伴有三叉神经功能破坏。多单侧，女性较多，40岁以后起病。表现局限于分布区内，单侧，电击/针刺/刀割/撕裂样，触发点，痛性抽搐。鉴别继发性三叉神经痛有神经系统阳性体征（感觉障碍、角膜反射消失、咀嚼肌瘫痪）。治疗卡马西平（100mg/bid，每天增加100mg，最大剂量1000mg/d），苯妥英钠，封闭疗法，射频电凝，手术。
特发性面神经麻痹：因茎乳孔内的面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫。表现急性起病，耳后乳突疼痛起病，一侧表情肌完全瘫痪，鼓索支以上有舌前2/3味觉丧失，镫骨肌以上有听觉过敏，膝状神经节有hunt综合征（乳突疼痛、耳部感觉减退、外耳道疱疹）。可见bell 征（用力闭眼见同侧眼球内上传，露出白色巩膜）。治疗改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促进功能恢复（激素、维生素B、理疗、手术）。
面肌痉挛：中老年女性多见，面部肌肉阵发性不自主抽动，无疼痛，无其他神经系统阳性体征。一侧眼轮匝肌→口角→整个面肌，持续数秒至数分钟。治疗药物（卡马西平、氯硝西泮）、A型肉毒毒素、手术。
格林巴利综合症GBS：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP，是以周围神经和神经根的脱髓鞘及周围淋巴细胞、巨噬细胞炎性反应为特点的自身免疫病。表现迟发型、过敏性，①前驱症状胃肠道/呼吸感染；②首发症状四肢远端对称性无力，很快向近端发展（下肢上升至躯干称landry上升性麻痹）；③感觉异常、脑神经麻痹、自主神经症状；④单项病程，4周时恢复；⑤蛋白-细胞分离现象，发病后第1周内脑脊液检查正常，第2周后蛋白增高而细胞数正常。分型①经典型，即AIDP；②急性运动轴索型，纯运动型，重症，呼吸肌受累；③急性运动感觉轴索型，累及运动及感觉，预后更差；④Fisher综合征，三联征见眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失。辅助检查脑脊液、心电图、神经传导速度、肌电图、腓肠神经活检。鉴别诊断低钾型周期性瘫痪、脊髓灰质炎、重症肌无力（波动，无感觉障碍）。治疗辅助呼吸、对症治疗、防止并发症（血浆置换、免疫球蛋白静注、激素）。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病CIDP：起病隐袭，进行性，激素疗效肯定。病理见洋葱头样节段性髓鞘脱失，髓鞘重新形成。诊断临床表现2月，电生理，病理，脑脊液细胞＜10×6/L。治疗免疫球蛋白、血浆置换、激素。
脊髓疾病：
被摸：硬脊膜、蛛网膜、软膜。
血供：脊髓前动脉（2/3），脊髓后动脉，根动脉。容易供血不足的部位T4，L1。椎静脉丛压力低，无静脉瓣，是感染及恶性肿瘤入颅的途径。
白质：上行纤维（薄束楔束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束）、下行纤维（皮质脊髓束、红核脊髓束）
灰质：侧角（C8-L2交感，S2-S4副交感）、后角、前联合、后联合
运动障碍：皮质脊髓束→上运动神经元瘫痪，前角→下运动神经元瘫痪。
感觉障碍：后角→节段性分离性感觉障碍（同侧痛&温觉×，深感觉&部分触觉√），脊髓丘脑束→传导束性感觉障碍（对侧痛&温觉×，深感觉√），前联合→感觉分离（对称性痛&温觉×，触觉√，见于脊髓空洞症、髓内肿瘤。）
【定位定性】：
脊髓半切综合征/布朗-塞卡尔：同侧瘫痪、深感觉×、对侧痛&温觉×。
高颈段C1-4：四肢呈上运动神经元性瘫痪，以下全部感觉丧失，尿便障碍，无汗。常伴发热。
颈膨大C5-T2：双上肢软瘫，双下肢硬瘫。以下感觉丧失，尿便障碍，C8-T1可有horner综合征。
腰膨大L1-S2：双下肢软瘫，双下肢及会阴感觉消失。L2-4膝腱反射消失，S1-2跟腱反射消失。
急性脊髓炎：感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，最常见的脊髓炎。T细胞介导，迟发型变态反应。表现前驱呼吸道/消化道感染，急性起病，三主征肢体瘫痪、感觉障碍、尿便障碍（见脊髓总体反射、自主神经反射异常），上升性脊髓炎危重。鉴别诊断脊髓血管病（深感觉保留），急性脊髓压迫症（寒性脓肿、结核中毒、叩痛、X线见骨破坏）。压迫性脊髓病：机械压迫引起的脊髓及脊神经根机能缺陷，进行性发展。急性压迫代偿差，慢性压迫代偿好。病因脊柱病变、炎症、肿瘤。诊断判断是否，判断平面，判断内外。治疗对因治疗，解除压迫。横向定位：
髓内髓外
根性疼痛少，定位模糊多，根性分布
感觉障碍上→下，上界不明显，感觉分离下→上，上界不明显，无感觉分离
肌肉萎缩多见，明显少见
锥体束征晚，不明显早，明显
括约肌障碍早晚
椎管梗阻无或晚期早期
脑脊液改变少见蛋白↑
MRI 无或少见多见
中枢神经系统感染性疾病：
定义：病原体侵犯中枢神经系统的实质、被摸、血管引起的疾病。
分类：①脑炎、脊髓炎、脑脊髓炎；②脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎；③脑膜脑炎。
感染途径：血行感染、直接感染、逆行感染。
单纯疱疹病毒性脑炎：最常见的中枢神经系统感染性疾病。
病原：HSV-1三叉神经节，HSV-2骶神经节。
病理：额叶眶部、颞叶内侧、边缘系统。脑实质出血性坏死（重要病理特征），嗜酸性包涵体（DNA颗粒+抗原，最具特征病理学改变）。
临床表现：急性起病，疱疹病史，前驱感染高热6天。精神症状突出（情感、人格改变、行为异常），局灶表现，全脑表现，癫痫。
辅助检查：脑脊液、脑电图、CT（出血）、MRI（如水）、病原检查（HSV抗原、HSV抗体，IgM或IgG血脑比＜40或双份脑脊液IgG比值＞4）
鉴别诊断：
病毒性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎真菌性脑膜炎
外观清亮混浊清、微混清、微混
压力轻度升高明显升高中度升高明显升高
达4.0Kpa
白细胞0—200
单核、淋巴细胞为主1000—10000
中性粒细胞为主
50—500
淋巴细胞为主
轻—中度升高
淋巴细胞为主
蛋白正常
或轻度升高
明显升高轻度升高轻—中度升高糖正常明显降低明显降低明显降低至0 氯化物正常轻度降低明显降低明显降低
免疫球蛋白IgG轻度升高
IgA、IgM正常
IgG、IgM
升高为主
IgG、IgA
升高为主
TBPCR （—）（—）（+）（—）
病原学（—）细菌检查阳性抗酸染色阳性墨汁染色阳性
治疗：积极抗病毒（阿昔洛韦首选）、抑制炎性坏死、减轻脑水肿、防止并发症（抗病毒、激素、对症治疗）
神经肌肉接头和肌肉疾病：
重症肌无力MG：乙酰胆碱受体抗体介导的一种神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病。
临床表现：20-40岁女性，40-60岁男性。隐袭起病，波动性肌无力，肌肉易于疲劳，晨轻暮重。首发为眼外肌麻痹，四肢以近端为主。特点为首次采用抗胆碱酯酶药物效果明显。重症肌无力危象：发病早期迅速恶化或进展过程中突然加重，出现呼吸肌受累以致不能维持正常换气功能。①肌无力危象，疾病严重的表现，瞳孔散大，注射新斯的明后好转，诱因为感染、胸腺手术、激素、呼吸抑制剂；②胆碱能危象，抗胆碱酯酶药物过量，瞳孔缩小，多汗、腹痛，注射新斯的明后加重；③反拗性危象，注射药物无效。
辅助检查：疲劳试验、新斯的明实验、神经肌肉电生理检查（波幅均递减，鉴别lambert-eaton 综合征的高频波幅↑）、AchR抗体滴度测定、胸腺影像。
治疗：胆碱酯酶抑制剂、激素、免疫抑制剂，危象处理原则保持呼吸道通畅必要时气切及机械通气、控制感染、激素冲击、血浆置换、加强护理、防治并发症。
周期性瘫痪：反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪。低钾型周期性瘫痪最常见，20-40岁男性常见，诱因疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、刺激。表现急性发病，对称性肢体无力，近端重，无感觉、尿便、眼肌障碍。辅助检查血钾、EKG、EMG。
进行性及营养不良症：遗传性肌肉变性疾病，临床特征为缓慢进行性加重的对成型肌肉无力和萎缩，无感觉障碍。假肥大性为骨骼肌肌源性疾病，见鸭步、gower征。
中枢神经系统脱髓鞘疾病：
多发性硬化MS：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫疾病。20-40岁女性多见，特点为时间和空间的多发性，累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干、小脑（侧脑室旁、近皮质区、幕下、脊髓）。
病因：人类疱疹病毒-6（HHV-6），EBV感染。CD4的Th1细胞介导细胞免疫，B细胞和抗体介导体液免疫。
临床表现：急性起病，诱因最常见为上呼吸道感染。①视力障碍（首发）；②肢体无力（不对称瘫痪最常见）；③感觉异常（lhermitte征，被动屈颈刺痛/闪电感，背部放射）；④共济失调（晚期charcot三主征，眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言）；⑤精神症状、认知功能障碍；⑥自主神经功能障碍；⑦发作性症状。
分型：复发缓解型、继发进展型、原发进展性、进展复发型。
辅助检查：①细胞学，急性期小淋巴细胞为主，伴有激活型淋巴细胞和浆细胞，偶见多核细胞，是疾病活动的标志；②IgG指数、IgG寡克隆带；③电生理检查（视觉、听觉、体感诱发电位）；④影像学检查（MRI，最有效的辅助手段，水样表现，脑室旁病灶椭圆形，垂直于脑室长轴）
诊断：侧脑室旁、近皮质区、幕下、脊髓至少两个部位见病灶。
鉴别诊断：多发性腔隙性脑梗死（年龄和影像）、急性播散性脑脊髓炎（单相病程）。
治疗：激素（急性发作和复发）、IFN-β、免疫抑制剂（CTX，米托蒽醌，预防复发）
视神经脊髓炎：累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病，单相/缓解复发。临床表现40岁多见，见视神经炎、脊髓完全横贯性损害（胸段多见）。
运动障碍疾病：
帕金森病PD：中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。
发病机制：皮层→纹状体→间接通路抑制（↓）、直接通路兴奋→GPI-SNR→丘脑→皮层→锥体系。
病理：黑质多巴胺能神经元大量变性丢失，残留的神经元胞浆中有Lewy小体形成。
临床表现：①静止性震颤（首发，上肢远端开始，不对称性，搓丸样，静止时明显，紧张时加剧，随意运动时减轻，睡眠时消失）；②肌强直（铅管样、齿轮样）；③运动迟缓（面具脸）；④姿势步态异常（慌张步态）；⑤其他症状（自主神经、抑郁、认知）
诊断：①四大主征除运动迟缓外至少还有一个；②DA治疗有效；③排他。
治疗：综合治疗、药物为主、改善症状、延缓病程、提高生活质量。
①多巴替代药物：美多巴（左旋多巴+苄丝肼），后者为外周DA脱羧酶抑制剂，副作用为周围（消化不适、心律失常低血压、尿潴留、便秘）、中枢（开关现象、运动障碍、精神症状）、剂末恶化。
②抗胆碱药：安坦，副作用见副交感阻滞，有口干、唾液和汗腺分泌减少、瞳孔扩大、调节功能不良。
③左旋多巴促突触末梢释放药物：金刚烷胺。
④多巴胺受体激动剂：普拉克索、溴隐亭。
⑤单胺氧化酶B抑制剂MAO-B：司来吉兰，抑制神经元内多巴胺分解。
⑥儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂COMT：恩托卡朋，抑制左旋多巴外周代谢。
小舞蹈病：风湿热在神经系统的常见表现，与A组β溶血性链球菌有关。临床表现以不自主舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减弱为主。多见于儿童青少年女性。病理见黑质、纹状体、丘脑底核可逆性炎性改版，以动脉炎、微梗死、点状出血为主。治疗以青霉素、水杨酸钠、氟哌啶醇、氯丙嗪、地西泮等，有自限性。
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。（胸髓T3-T12）
3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼
球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。梗塞部位见于：大脑皮质大动脉供血之间,皮质动脉与深穿支动脉供血之间，基底节动脉供血区之间的边缘带脑组织。
9. Willson病（肝豆状核变性）：是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。由于铜在体内过度沉积，尤其是脑、肝和角膜而引起相应的症状。临床特点为青少年期起病，进行性加重的锥体外系损害表现、精神症状、肝硬化和角膜色素环（K-F环）。
10.烟雾病（Moyamoya病或脑底异常血管网）：由于双侧颈内动脉远端、大脑前动脉和大脑中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底大量小血管形成侧支循环。
11.TIA（短暂性脑缺血发作）：是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型的症状不超过1h，最多不超过24h，且无急性缺血性卒中的依据。
12.Romberg 征（昂伯征）：嘱受检者站立且双足并拢，向前伸直双手，睁眼后闭眼，观察比较其睁、闭眼的姿势平衡。感觉性共济失调患者表现为睁眼尚能保持姿势，而闭眼后出现站立不稳，甚至突然跌倒，即昂伯征。
13.癫痫（epilepsy）：是慢性反复发作性、短暂性、重复性和通常为刻板性的脑功能失调综合征。根据病变神经元部位及放电扩散范围，功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍或兼有之。
14.铅管样强直：当锥体外系病变时，伸肌和屈肌张力均增高，向各方向活动所遇阻力一致，不伴有震颤时，称铅管样僵直。
15.Horner Syndrome（颈交感神经麻痹综合征）：交感神经中枢至眼部的通路上受到任何的压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征，局受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍和节后障碍的损害。
16.Hunt Syndrome（膝状神经节炎）：是一种常见的周围性面瘫，伴同侧耳部剧痛，耳鼓膜与耳壳后部疱疹，可伴听力和平衡障碍。
17.角膜反射弧：是由角膜、三叉神经眼支、三叉神经感觉主核、两侧面神经核、
面神经和眼轮匝肌构成。
18.Todd Paralysis（托德瘫痪）；是癫痫的单纯部分性发作中的局灶性运动发作的表现之一，身体某一局部发生不自主的抽动，大多见于一侧眼睑，口角，手或足趾，也可涉及一侧面部或肢体。严重者发作部位可遗留暂时性肢体瘫痪。19.Queckenstedt Test（奎肯试验、压颈试验）：即压迫颈部观察脑脊液的压力变化。压颈试验前应先做压腹实验，用掌根深压腹部，CSF压力迅速上升，解除压迫后压力迅速下降，说明穿刺针头确实在椎管内。压颈试验有指压法和压力计法，前者是用手指压迫颈静脉10~15秒后放松，观察CSF压力的变化。压力计法是将血压计气带轻缚于患者颈部，测定初压后，可迅速充气至20mmHg、40mmHg、60mmHg，记录CSF压力变化直至压力不再上升为止，然后迅速放气，记录CSF 的压力至不再下降为止。
20.CSF常规、生化检查的正常值：压力正常值0.785~1.765kpa（侧卧），性状：无色透明，无红细胞，白细胞0~50万个每升，蛋白质0.15g~0.45g每升，糖2.5~4.4mmol/L，氯化物120~130mmol/L。
21.EP持续状态：传统定义为一次癫痫发作持续30min以上，或两次及以上癫痫发作间期意识未完全恢复。现代观点认为一次癫痫发作时间超过5分钟，或反复发作，发作间期患者的意识状态不能恢复到基线水平。
22.Alzheimer's Disease（阿尔茨海默病 AD）：是痴呆症的最常见原因。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍，但无意识障碍。
23. 吉兰-巴雷（GBS）综合征：又叫急性炎症性髓鞘性多发性神经根神经炎AIDP。是一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性，弛缓性瘫痪的自身免疫病。
24. Lambert-Eaton syndrom （肌无力综合征）：是最常见的神经系统副肿瘤综合征。该病特点是肢体近端肌群进行性无力和易疲劳，患肌短时间内反复收缩肌无力症状减轻，持续收缩后呈病态疲劳。
25.Fisher综合症（眼外肌麻痹—共济失调—深反射消失综合征）：是GBS综合征的一种少见变型。表现为眼外肌麻痹、小脑性共注济失调、腱反射消失。26、运动性失语：表达性失语或叫broca失语。患者不能讲话，自发言语减少，或只能说简单的字，不能流利的表达常用词不当，但是发声相关的肌肉正常。能理解别人的语言，对自己的措词也知道。对文字能理解，但读出来有困难，常伴有以右上肢为重的轻偏瘫，情绪抑郁常沉默。额下回后部受损，言语运动中枢。
27、感觉性失语：听感受性失语或者wernick失语。患者不能理解别人和自己的言语。尽管患者言语流利，但常用词错乱缺乏逻辑、难以理解。颞上回后部受损，言语感觉中枢。
28、构音障碍：由于发音的肌肉瘫痪、共济失调或肌张力增高引起的言语障碍。失写：肌肉正常但不会书写额中回后部
失语症：由于大脑皮质言语功能区病变，使其说话、听话、阅读和书写能力残缺或丧失。★
失读：无失明但是不认识视觉符号，角回
传导性失语：复述不能，优势大脑半球岛叶皮质下，为额颞叶的语言中枢连接维损害。
命名性失语：遗忘性失语，颞中回和颞下回后部病变。能知道物体的用处但是对于名称或人名不知如何称呼。
脊髓半切综合征：Brown-sequard syndrome，脊髓病变平面以下同侧肢体瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，而两侧触觉均保留。即伤侧运动，深感觉和精细触觉消失，对侧粗略触觉、痛温觉消失。★★★
Honer综合征：颈上交感神经径路损害导致的病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗。越靠近中枢越不明显。★★★★
Hunt综合征：带状疱疹病毒感染时，耳后部剧烈疼痛，外耳道疱疹和周围性面神经麻痹，并可见泪腺和唾液腺分泌障碍。★★
TIA短暂性脑缺血发作：由颅内血管病变引起的一过性的或者短暂性、局灶性脑或者视网膜功能障碍，临床症状一般持续10到15分钟，多在1H以内，不超过24小时，可反复发作。★★
延髓背外侧综合征：wallenberg syndrome，小脑后下动脉关闭所致的①真性球麻痹，吞咽困难、构音障碍、软腭麻痹咽反射消失②同侧面部痛温觉消失触觉存在（三叉神经脊束核受损），对侧痛温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束受损）。③病侧共济失调④霍纳综合征⑤眩晕恶心呕吐震颤⑥呃逆
gower 征：假肥大性肌营养不良的患儿由于腹肌和髂腰肌无力，自仰卧位起立时必须先翻身为俯卧位，然后两手撑地下肢缓慢站起，称gowers征
闭锁综合征：又称去传导状态，系脑桥基底部病变患者大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，意识保持清醒，对语言理解无障碍，可用眼球运动示意不能讲话，脑桥以下脑神经瘫痪和四肢瘫痪，易被误认为昏迷。主要见于脑桥血管病，脱髓鞘病变，炎症和肿瘤等。★★★
昏睡：意识清晰度明显降低，较重的痛觉或言语刺激方可唤醒，能做简短模糊且不完全的答话，外界刺激停止后立即进入熟睡。★★
嗜睡：意识障碍的早期表现，意识清晰度水平降低，动作减少，可持续处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确的交谈，能配合检查，刺激停止后又入睡。浅昏迷：意识丧失，对强烈刺激，如压迫框上缘，可有痛苦表情及躲避反应，无言语反应，有较少无意识的自主活动，反射存在，生命体征无明显改变。★深昏迷：自发活动完全消失，对外界刺激均无反应，角膜瞳孔反射消失，把宾斯基持续阳性，生命征常有改变。
眩晕vertigo：患者感到自身或者外界有旋转、移动或者摇晃的感觉。主要由脑干和小脑的病变引起。（中枢和周围的鉴别。）
巴宾斯基征：用竹签在患者足底沿外侧缘向前滑至小趾根部再转向内侧，阳性为拇趾背曲，其他各趾可扇形展开。病理反射，正常为阴性，出现阳性则说明中枢系统存在病变，1周岁以内可能出现阳性。★★
格林巴列：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，一组急性或者亚急性起病，病理改变为周围神经炎症脱髓鞘，临床表现为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫性病。★
浅反射:是刺激皮肤黏膜引起肌肉快速收缩反应，包括腹壁反射，提睾反射，跖反射、肛门反射。★
深反射：是刺激肌腱和骨膜的本体感受器所引起的肌肉收缩，亦称腱反射，其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧。
静止性震颤：表现手指有节律的，每秒4到6次的快速抖动，称为“搓药丸样”、“数钞样”、“拍水样”震颤。亦可见于头下颌前臂下肢及足等部位的震颤。
震颤特点为安静时活动明显，活动时减轻，睡眠时消失。见于帕金森病。★交叉瘫：一侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪。有脑干损害引起，见于脑干血管病、肿瘤、炎症等。
假性球麻痹：舌咽迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现球麻痹症状，当双侧皮质脑干束损伤时才出现构音和吞咽障碍，而咽反射存在，称假性球麻痹。★
真性球麻痹：舌咽迷走神经损害将出现构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳，临床称
为球麻痹，即延髓麻痹★★（延髓又称延髓球，延髓英语：medulla oblongata 和bulb）。有疑核或者其发出纤维受损引起的球麻痹称为真性球麻痹。此时咽反射消失。
阿罗瞳孔：表现为两瞳孔较小、不等大、边缘不整、对光反射消失而调节存在。
常见于神经梅毒，偶见于多发硬化、脑炎。★
Fisher综合征：由眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征为主要临床表现，可有轻度四肢肌力减弱。
Weber综合征：表现为病灶侧动眼神经麻痹、病灶对侧中枢性偏瘫。主要损害大脑脚底，影响了动眼神经和锥体束。★★★★
Romberg征：闭目难立，嘱患者双足并拢站立，双手向前平伸，闭目。感觉共济失调时睁眼站立稳，闭眼时不稳，称romberg征阳性。小脑共济失调者睁眼闭眼都站不稳，闭眼时更明显，蚓部病变易向后倾，一侧小脑半球病变或一侧前庭损害时向病侧倾倒。★
肌无力综合征：lambert-eaton肌无力综合征，又称类重症肌无力综合征，属神经肌肉接头功能障碍性疾病，目前被认为是一种自身免疫性疾病，病变累及突触前膜，其自身抗体的靶器官为突触前膜的钙离子通道和乙酰胆碱囊泡释放区，抗体破坏突触前膜的钙离子通道，造成神经冲动所致的Ach释放减少。
临床表现四肢近端及躯干肌无力，下肢症状终于上肢，短暂用力收缩后肌力反而增强，而持续收缩后肌力明显减弱吗，呈病态疲劳，一般不累及眼肌与延髓支配的肌肉。
Gerstmann 综合征：四主征：计算不能、手指失认、左右侧认识不能、书写不能。
见于左侧顶叶角回皮质损害。★
核间性眼肌麻痹：内侧纵束在脑干中线两旁走行，上起自中脑被盖，下抵达颈髓。
它联系眼肌运动神经核，是眼球水平同向运动的重要联络通路。当脑干病变累及内侧纵束时产生眼球水平同向运动障碍，但两眼内直肌的内聚运动正常。这是因为支配内聚的核上通路未受损。常见于脑干血管病和多发性硬化。一个半综合征：一侧脑桥尾端被盖部病变侵犯脑桥侧视中枢（PPRF）和对侧已交叉过来的内侧纵束上行纤维，故当眼球向两侧水平凝视时，病灶侧眼球固定，对侧眼球不能内收，仅可以外展但伴眼震。★
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
一、绪论 1、精神障碍（mental disorders）是一类具有精神活动的障碍，特征为认知、情绪、意志 行为等方面的改变，伴有痛苦体验和（或）功能损害，或增加病人的残疾、死亡等危险。 2、精神病学（psychiatry）是研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规 律，以及治疗和预防为目的的一门科学 3、医学心理学是以医学为对象形成的应用心理学分支，特别强调整体医学模式，即所谓生 物、心理—社会—医学模式(biopsychosocial medical model) 主要任务是研究心理因素在各类疾病的发生、发展和变化过程中的作用，研究心理因素对身体务器官生理、生化功能影响及其在疾病康复中的作用等。 二、精神障碍的症状学 1、知觉障碍 错觉（Illusion）是对客观事物产生错误的感知，是歪曲的知觉。以错视、错听多见。 幻觉（Hallucination）指无相应客观刺激作用于感觉器官而产生的知觉。常见幻觉按涉及的感官来分，有：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏幻觉 按幻觉体验的来源分为：真性幻觉、假性幻觉 按幻觉产生的条件可分为：机能性幻听、反射性幻觉、心因性幻觉 2、思维障碍 思维形式障碍：思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、思维散漫、思维破裂、病理性赘述、思维中断、思维插入和强制性思维、思维化声、思维扩散和思维被广播、 象征性思维相互理解，不会将象征当做现实、语词新作、逻辑倒错性思 维、强迫观念 思维内容障碍：主要表现为妄想。 妄想是由病态逻辑推理和判断的歪曲所致的一种病理性的歪曲信念。 妄想特征：1、虽不符合事实，患者却坚信不疑； 2、内容涉及本人，与个人利害有关； 3、具有个人独特性； 4、妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但有浓厚的时代色彩。 既不能以其文化水平及社会背景加以解释，也不能用事实和道理说 服。但其行为却不一定受妄想的影响。 妄想分类：1、被害妄想 2 、关系妄想3、物理影响妄想4、夸大妄想 5、罪恶妄想 6、疑病妄想 7、钟情妄想 8、嫉妒妄想 9、被动悉感3、注意障碍：注意增强、注意涣散、注意减退、注意转移、注意狭窄 注意减退：指随意注意和不随意注意的兴奋性均减退。患者的注意不能在较长时间内集中于某一事物，同一时间内注意的广度缩小，注意的稳定性也显著下降。 注意涣散：随意注意明显减弱，注意能力容易分散，并且不能保留适当长的时间。 4、记忆障碍 分类：a记忆增强、b记忆减退、c错构 d虚构：指患者以想像的、未曾经历过的事件来填补自身经历上记忆的缺损，并信以为真。见于脑器质性精神障碍。当虚构与近事遗忘、定向障碍同时出现 时称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征。 e遗忘：指部分或全部地不能回忆以往的经验。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
精神病学重点整理 名词解释 1、被害妄想：(delusionof persecution) 是最常见的一种妄想。病人坚信某人或某个集团对他进行不利的活动，进行打击、陷害，欲置病人或其家人于厄运或死地。如被跟踪、被监视、被诽谤、被隔离等，主要见于精神分裂症和偏执性精神病。 2、关系妄想：(delusion of reference) （牵连观念）患者将环境中与他无关的事物都认为与他有关。常与被害妄想伴随出现，主要见于精神分裂症。 3、思维被洞悉感（experienceof being revealed ）又称内心被揭露。患者认为其内心所想的事，未经语言文字表达就被别人知道了，但是通过什么方式被人知道的则不一定能描述清楚。该症状对诊断精神分裂症具有重要意义。 4、病理性激情（pathogenicpassion）[课本无，见于百度百科]：患者骤然发生的强烈而短暂的情感爆发状态，常常伴有冲动和破坏行为，事后不能完全回忆。见于脑器质性精神障碍、躯体疾病伴发的精神障碍、癫痫、酒精中毒、反应性精神病、智能发育不全伴发的精神障碍、精神分裂症等。 5、缄默症(mutism)：由于言语运动区处于抑制状态，病人缄默不语，也不回答问题，可用手示意。见于癔病和精神分裂症紧张型。 6、戒断状态（withdrawal state）：指停止使用药物或减少使用剂量
或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症候群，其机理是由于长期用药后，突然停药引起的适应性的反跳。 7、原发性妄想症（primary delusion）：是突然发作，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其它异常心理活动的病态信念。 8、阿尔茨海默症（AD）：是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。 9、创伤后应激障碍（Post-Traumatic Stress Disorders, PTSD）：也称延迟性心因性反应，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心里创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。其精神障碍主要表现为：反复重现创伤性体验；警觉性增高；回避对即往创伤环境或事件的回忆。 10、精神病学(psychiatry)：是医学的一个分支学科, 是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、预后以及治疗和预防的一门学科 . 11、精神障碍（Mental disorders）：一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为情绪、认知、行为等方面的改变，伴有痛苦和（或）功能损害。 12、意识（consciousness）：是指患者对周围环境及自身的认识和反应能力。 13、精神症状：异常的精神活动通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作行为等表现出来，称之为精神症状。
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
错觉：对现实客观事物错误知觉（有现实刺激），正常人亦可见，比如; 杯弓蛇影. 幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官而出现的知觉体验。是一种虚幻的知觉。正常人也可出现幻觉,多发生在觉醒和睡眠的过渡状态..如人睡前幻觉和醒前幻觉。感知障碍综合征：在感知某一现实事物时，作为一个客观存在的整体来说是正确的，但对该事物的个别属性,如大小、形状、颜色、空间距离等产生与该事物不相符合的感知。 思维奔逸：是主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍，通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快，常出现音联、意联，言语表达可能远跟不上思潮，导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力，随境转移是很突出的伴随特征之一。 思维迟缓：即联想抑制，联想速度减慢、数量的减少和困难。患者表现言语缓慢、语量减少，语声甚低，反应迟缓。患者自觉脑子变笨，反应慢，思考问题困难。患者感到“脑子不灵了”、“脑子迟钝了”。多见于抑郁状态或情感性精神障碍抑郁发作。 思维贫乏：指联想数量减少，概念与词汇贫乏。患者体验到脑子空洞无物，没有什么东西可想。表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，回答简单。严重的患者也可以什么问题都回答不知道。见于精神分裂症单纯型或晚期阶段的精神衰退、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。 思维散漫：指思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。说话东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什么主题思想。对问话的回答不切题，以致检查者感到交谈困难。[多见于精神分裂症。 思维破裂：指概念之间联想的断裂，建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含意互不相关，变成语句堆积，整段内容令人不能理解。严重时，言语支离破碎，个别词句之间也缺乏联系，成了语词杂拌。多见于精神分裂症青春型。 强迫观念：是反复，持续出现的想法，冲动或想像等，明知不对不必要，不合理，但难以摆脱和克服。伴有主观的被迫感和痛苦感，抵抗（反强迫）是强迫观念的特点。 病理性象征性思维：病人以一些很普通的概念、语句或动作来表示某些特殊的、除病人自己外旁人无法理解的意义。 妄想：是一种在病人意识清楚的状况下出现的病理性的歪曲信念，是病态推理和判断。特点有四：1、与事实不符，但患者坚信不移；2、内容均涉及自身利益或安全；3、具有个人独特性；4、内容受个人经历和时代背景的影响。 错构：患者在回忆中对过去的经历加以歪曲，并信以为真。多见于老年期精神障碍和脑血管病所伴发的精神障碍。 虚构：是指患者以想象的、未曾亲身经历过的事件来填补自身经历的记忆缺损。常见于酒精中毒性精神病，外伤性、中毒性精神病。 精神发育迟滞（智力低下）:①发生于先天或围生期或在生长发育成熟前（<18岁）；②大脑发育成熟受阻，停留于未发育成熟的某一阶段。 痴呆:是后天在器质性病变基础上，出现的智能、记忆和人格的全面受损，突出表现为：创造性思维受损，抽象、理解、判断推理能力下降，记忆、计算下降，后天获得的知识丧失。 Ganser综合征：即对简单问题给予近似而错误的回答，给人以故意做作或开玩笑的感觉，
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
一、名词解释 1.精神障碍：又称精神疾病，是指由于各种因素的作用所导致的人的认知、情感、意志行为等精神活动方面的异常，是一组伴有主观痛苦体验和（或）社会功能损害的具有诊断意义的精神方面的问题。 2.精神健康：也叫精神卫生，WHO认为精神健康是一种完好的状态，在这种状态下，个体能够认识到自己的能力，应对日常生活中的压力，并且能够卓有成效地工作，对社会有所贡献 二、简答题 1.简述精神科护理工作的范围。 答：①精神健康的预防②精神障碍的治疗③精神障碍的康复④健康教育 2.简述精神科护理人员的角色功能。 答：①护理者②咨询者③治疗者④家人替代者⑤健康教育者⑥协调者和管理者 3.精神障碍患者的权利有哪些？ 答：①医疗保健权②拒绝住院的权利③人身自由和人格尊严④隐私权⑤学习和劳动就业的权利⑥知情同意权⑦通信及会客权⑧诊断复核权 4.简述精神医学的四次革新运动。 答：①第一次革新：1793年，法国精神病学家比奈主张人道得对待患者，使精神障碍患者从监狱般的囚禁生活中解脱出来。将疯人院变成了真正的医院，开辟
了精神病学史上的新纪元。他的工作被认为是现代精神医学的首次革新。 ②第二次革新：1883年，著名神经精神病学家克雷丕林创立了“描述性精神医学”，明确得区分了两种精神病。（即躁狂忧郁性疾病和早发性痴呆）。犹太裔奥地利人弗洛伊德创立的精神分析学派，利用自由联想和梦的解析去了解人类的心理症结，奠定了动力精神医学的基础。③第三次革新：仲斯推行治疗性社区以缩短患者和社区间的距离，社区精神卫生运动的开展是精神医学的第三次革新。 ④第四次革新：生物精神医学的发展。 第二章：精神障碍的病因与分类 一、简答题 1.精神障碍的病因有哪些？ 答：生物因素 1.遗传因素 2.大脑发育因素 3.性别和年龄因素 4.器质性因素：感染、躯体疾病、化学物质引发的精神障碍、颅脑疾病 5.神经生物化学改变 心理与社会因素 1.性格因素 2.应激 3.环境因素：社会文化、生态环境
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1