入院记录
患者XXX，男性，83岁，汉族，已婚，退休干部教师，现住址XXX，出生地XXX，入院时间：XXX，病史采集时间：XXX，病史陈述者：本人，可靠。
主诉：血糖升高5年，双足麻木1年，左足溃烂4个月。
现病史：患者于5年前健康体检时发现血糖升高空腹血糖高于7mmol/L，后多次于当地诊所测不同时静脉血，血糖均大于7mmol/L，自诉无明显多尿、多饮、多食及体重减轻等症状，当时测血压正常，无突眼等症状，诊断为“2型糖尿病”，规律口服格列齐特、二甲双胍（具体剂量不详）治疗，未规律监测血糖，血糖控制水平不详。一年前患者无明显诱因自觉双足麻木偶有针刺样感及双足背部水肿对温觉痛觉尚敏感无头晕头痛无视物模糊无恶心呕吐无发热无胸痛偶有胸闷气短二便正常未测血压血糖未予重视及治疗4月前自觉穿新鞋后不适出现双足部肿痛较前加剧呈持续钝痛继而出现水泡左足内踝部3×5cm25×6cm2右足外踝部2×3 cm2皮肤溃烂无发热胸闷无恶心呕吐无肢体活动及意识障碍先后于我院及河北联合大学附属医院就诊诊断为2型糖尿病糖尿病足经积极正规治疗右足溃烂愈合左足溃烂无明显好转出院后于当地诊所继续治疗左足溃烂面积扩大以及疼痛加剧为进一步治疗来我院
患者自发病以来精神差饮食可睡眠差二便正常体重无明显改变
既往史患高血压病一年最高血压达180/110mmHg规律口服吲达帕胺片2.5毫克日一治疗，血压未规律监测自诉尚平稳冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛5年间断发作胸闷气短未规律用药否认手术外伤及输血史否认肝炎结核等传染病病史否认药物及食物过敏史预防接种史不详系统回顾无特殊
个人史生于原籍久居本地未到过牧区及疫区居住条件一般否认烟酒等不良嗜好否认性病及冶游史否认放射性物质及毒物接触史适龄结婚育子2女3配偶及子女体健
家族史父母已故死因不详否认家族遗传病病史
体格检查
TX PX RX BpX
发育正常营养中等神情语利自主体位轮椅推入病房查体合作面色红润呼吸平稳全身皮肤及黏膜未见黄染出血点及皮下结节未见肝掌及蜘蛛痣周身浅表淋巴结未触及肿大头颅无畸形五官端正眼睑无浮肿及下垂结膜无苍白巩膜无黄染双侧瞳孔正大等圆直径2mm对光反射灵敏耳鼻无异常双侧乳突区及副鼻窦区无压痛口唇无紫绀伸舌居中咽无充血扁桃体无肿大颈两侧对称双侧未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动颈软无抵抗气管居中甲状腺无肿大未闻及血管杂音胸廓无畸形双侧对称双侧呼吸动度一致无增强及减弱触觉语颤两侧均等无增强及减弱两肺叩清音肺肝相对浊音界位于右锁骨中线第五肋间双肺呼吸音清未闻及干湿啰音心前区无隆起未见明显心尖搏动触无震颤叩心界不大心率X次/分律齐心音有力A2＞P2各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音无心包摩擦音及周围血管征腹平坦未见胃肠型及蠕动波未见腹壁静脉曲张肝颈静脉回流征阴性全腹无压痛反跳痛及肌紧张肝脾肋下未触及腹部叩鼓音移动性浊音阴性肝区及双肾区无叩击痛肠鸣音正常存在4次/分肛门及外生殖器未见明显异常脊柱四肢无畸形四肢活动自如各椎体无叩击痛足部溃疡见专科情况双侧肱二三头肌及跟膝腱反射正常存在双侧克氏征巴氏征布氏征均阴性
专科情况左足内踝侧可见一约12×10cm2大小脓性结痂边缘有脓性分泌物渗出溃烂达肌层以下内踝下部可见2处约5×3cm23×2cm2大小脓痂去痂后有大量脓性分泌物深达肌层压痛（＋）左足指凹性水肿右侧皮肤无溃疡双侧足背动脉搏动减弱左皮温较低右侧正常痛温觉敏感触觉正常存在
辅助检查
随机血糖9.2mmol/L
心电图室上性心动过速
血十八项：WBC11.1×109/L, N%79.3%, MCHC317g/L, PLT557×109/L, L%12.7%
C-反应蛋白：85g/L
初步诊断：
1、2型糖尿病
周围神经病变
糖尿病足
2、冠状动脉粥样硬化性心脏病
稳定性心绞痛
心律失常
室上性心动过速
3、高血压病3级极高危
XXX
首次病程记录
年月日时
患者xxx男性83岁主因血糖升高5年双足麻木1年左足溃烂4个月于年月日时入院病例特点：1，患者老年男性83岁2，慢性病程急性加重3，患者于5年前健康体检时发现血糖升高空腹血糖高于7mmol/L，后多次于当地诊所测不同时静脉血，血糖均大于7mmol/L，,诊断为“2型糖尿病”，规律口服格列齐特、二甲双胍（具体剂量不详）治疗，未规律监测血糖，血糖控制水平不详。一年前患者无明显诱因自觉双足麻木偶有针刺样感及双足背部水肿对温觉痛觉尚敏感无头晕头痛无视物模糊无恶心呕吐无发热无胸痛偶有胸闷气短二便正常未测血压血糖未予重视及治疗4月前自觉穿新鞋后不适出现双足部肿痛较前加剧呈持续钝痛继而出现水泡左足内踝部3×5cm25×6cm2右足外踝部2×3 cm2皮肤溃烂无发热胸闷无恶心呕吐无肢体活动及意识障碍先后于我院及河北联合大学附属医院就诊诊断为2型糖尿病糖尿病足经积极正规治疗右足溃烂愈合左足溃烂无明显好转出院后于当地诊所继续治疗左足溃烂面积扩大以及疼痛加剧为进一步治疗来我院4，BpX TX神情语利查体合作心肺腹（-）左足内踝侧可见一约12×10cm2大小脓性结痂边缘有脓性分泌物渗出溃烂达肌层以下内踝下部可见2处约5×3cm23×2cm2大小脓痂去痂后有大量脓性分泌物深达肌层压痛（＋）左足指凹性水肿右侧皮肤无溃疡双侧足背动脉搏动减弱左皮温较低右侧正常痛温觉敏感触觉正常存在生理反射正常存在病理反射未引出5，既往史既往史患高血压病一年最高血压达180/110mmHg规律口服吲达帕胺片2.5毫克日一治疗，血压未规律监测自诉尚平稳冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛5年间断发作胸闷气短未规律用药否认手术外伤及输血史否认肝炎结核等传染病病史否认药物及食物过敏史预防接种史不详系统回顾无特殊6，辅助检查随机血糖9.2mmol/L心电图室上性心动过速血十八项：WBC11.1×109/L, N%79.3%, MCHC317g/L, PLT557×109/L, L%12.7%C-反应蛋白：85g/L
初步诊断：1、2型糖尿病周围神经病变糖尿病足2、冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛心律失常室上性心动过速3、高血压病3级极高危
诊断依据：1、患者老年男性83岁2、主因血糖升高5年双足麻木1年左足溃烂4个月3、查体：左足内踝侧可见一约12×10cm2大小脓性结痂边缘有脓性分泌物渗出溃烂达肌层以下内踝下部可见2处约5×3cm23×2cm2大小脓痂去痂后有大量脓性分泌物深达肌层压痛（＋）左足指凹性水肿右侧皮肤无溃疡双侧足背动脉搏动减弱左皮温较低右侧正常痛温觉敏感触觉正常存在生理反射正常存在病理反射未引出4、既往史既往史患高血压病一年最高血压达180/110mmHg规律口服吲达帕胺片2.5毫克日一治疗，血压未规律监测自诉尚平稳冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛5年间断发作胸闷气短未规律用药否认手术外伤及输血史
否认肝炎结核等传染病病史否认药物及食物过敏史预防接种史不详系统回顾无特殊5、辅助检查随机血糖9.2mmol/L心电图室上性心动过速血十八项：WBC11.1×109/L, N%79.3%, MCHC317g/L, PLT557×109/L, L%12.7%C-反应蛋白：85g/L
鉴别诊断：1、1型糖尿病：多于青少年起病多有明显的三多一少症状常以酮症酸中毒首发口服降糖药物无效此患者病程及临床表现不支持故除外2、嗜铬细胞瘤：多表现为阵发性高血压伴头晕头痛精神紧张等血糖升高一般B超或CT可明确诊断此患者临床表现不支持故除外3、血栓闭塞性脉管炎：多发生于青壮年典型表现为间歇性跛行休息痛及游走性血栓静脉炎可导致肢端溃烂及坏疽须做下肢血管彩超以除外4、蜂窝组织炎：多由链球菌引起局部出现红肿热痛等发炎症状同时伴有发热寒战等全身症状血常规白细胞明显升高此患者临床表现不支持故除外
诊疗计划：1、给予糖尿病入院护理常规、2级护理、糖尿病饮食、卧床休息、陪床一人2、查随机血糖、心电图了解血糖及心脏情况，急查血十八项、C-反应蛋白、肾功能、电解质、心肌酶凝血四项了解感染肾脏情况为全面了解病情排除其他疾病查生化全项血流变糖化血红蛋白尿液分析尿微量白蛋白TCD双侧颈动脉心脏腹部泌尿系彩超胸部正侧位3、给予阿司匹林肠溶片100mg日一口服抑制血小板聚集吲达帕胺片2.5mg日一口服以降压甲钴胺片0.5mg日二口服营养周围神经阿卡波糖50mg每晚一次口服精蛋白生物合成人胰岛素30R针早18、晚16单位餐前半小时皮下注射以降糖监测空腹及三餐后两小时血糖观察血糖波动情况前列地尔针10微克日一入壶以改善循环川芎嗪针80毫克日一静点以活血化瘀丹参酮ⅡA 磺酸钠针60毫克日一静点以改善心脏供血青霉素G钠针480万单位日二静点以抗炎氯化钾缓释片1克日三口服以补钾
预计与转归：经积极治疗患者疼痛减轻溃烂好转，但患者糖尿病史5年左足疼痛溃烂4个月虽经积极治疗效果仍差不排除住院期间感染进一步加重出现骨髓炎感染性休克；因患者患高血压冠心病史多年不排除住院期间出现脑血管意外栓塞性疾病心脏骤停等危重情况而危及生命向家属及患者交代病情及可能发生情况家属及患者表示理解。
58岁,以发作性右下肢活动受限25小时，加重伴言语笨拙4.5小时于2018-08-19 入院。 1.病例特点： 生命体征： 体温：36.5℃脉搏：72次/分呼吸：19次/分血压：130/80mmHg 临床表现：包括病史、主要症状和体征。 现病史：患者于入院前25小时无明显诱因出现右下肢活动受限，右下肢可站立，呈间断性，每次持续约10秒钟缓解，共发作10次，4.5小时前出现言语笨拙，未缓解，伴头部昏沉感，无头晕，今为明确诊治而就诊我院。门诊以"言语笨拙原因待查"收入神经内科。病程中无发热及抽搐，无饮食水呛咳，无咳嗽及咳痰，精神可，饮食可，二便正常。既往右手前臂及腕部烧伤病史40余年，右手前臂及腕部有烧伤疤痕。糖尿病病史10年，现口服诺和龙2.0mg每日3次。否认冠心病、高血压病史，否认肝炎及结核病史，否认输血病史，未发现药物过敏史。 体格检查：T 36.5℃，P 72次/分，R 19次/分，BP 130/80mmHg；发育正常，营养中等，自动体位，查体合作，头颅大小适中，鼻通耳畅，口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，未闻及杂音，腹平软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。神经系统：神清，不全运运动性失语，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接及间接对光反射灵敏，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中。颈软，克氏征阴性，四肢肌力5级，四肢肌张力正常，深浅感觉正常，共济运动准确，四肢腱反射对称，双侧巴彬斯基征阴性，植物神经系统正常。NIHSS评分：2分。 辅助检查：头颅CT示：右侧丘脑腔隙性脑梗死，轻度脑白质脱髓鞘。 2.拟诊讨论: 诊断依据： （1）中老年男性，以发作性右下肢活动受限25小时，加重伴言语笨拙4.5小时于2018-08-19 入院。 （2）查体：BP 130/80mmHg；神经系统：神清，不全运运动性失语，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接及间接对光反射灵敏，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中。颈软，克氏征阴性，四肢肌力5级，四肢肌张力正常，深浅感觉正常，共济运动准确，四肢腱反射对称，双侧巴彬斯基征阴性，植物神经系统正常。 （3）辅助检查：头颅CT示：右侧丘脑腔隙性脑梗死，轻度脑白质脱髓鞘。 鉴别诊断： （1）脑出血：发病年龄多在６０岁以下，多为活动中起病，数十分钟至数小时症状达高峰，多有高血压病史，有头疼、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅压高症状，意识障碍较重，多为均等性偏瘫（基底节区），ＣＴ检查脑实质内高密度病灶，脑脊液为血性。 （2）脑栓塞：起病急，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴痫性发作。 （3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗塞混淆，须提高警惕，ＣＴ或ＭＲＩ检查可以确诊。 入院诊断： 1、脑梗死 2、糖尿病
糖尿病足的中医解释及治疗 中医认为：糖尿病足的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则肢端坏死而成脱疽。临床上，除了采用西医治疗糖尿病，在控制血糖的基础上，还可以根据糖尿病足的病情所处分级进行中医辩证治疗，配合中药内服、外敷等治疗。 一、糖尿病足中医解释 中医学古代医家对糖尿病并发痈疽有比较多的论述和记载。虽然历代文献中论述颇多的“脱疽”在临床表现上与糖尿病足有诸多相似之处。中医认为：糖尿病足的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则肢端坏死而成脱疽。糖尿病肢端坏疽属中医“消渴病”、“痹”、“脱疽”等范畴。中医学认为本病的病机主要是消渴日久，气阴两虚，经脉瘀阻，血行不畅，肢端失养，加之湿热下注，热毒血瘀，而成脉痹、脱疽，具体如下： 1、瘀血阻滞，脉络痹阻 消渴日久，因于阴虚燥热，阴液亏虚，燥热偏盛，热灼津血，而致血液浓缩，血液粘滞，血行涩滞瘀缓，或由于燥热伤阴耗气，使气阴两虚，无以运血，血行无力，或由于阴液亏虚，阴损及阳，阳虚寒凝，血脉失于温煦，均可使血行不畅，形成血瘀。血瘀一旦形成，因血脉痹阻，血行不畅导致肢体局部尤其是肢端失养而形成脉痹、脱疽。 临床与实验已表明，糖尿病坏疽患者普遍存在瘀血阻滞，脉络痹阻的病理改变。表现为足背及胫后动脉搏动减弱甚至消失，血液流变学异常，全血黏度增高，血小板凝集能力增高，凝血机制异常，纤维蛋白增高，纤维蛋白活力降低，微循环障碍，袢顶出现结节，管袢模糊不清，血流异常，断线呈现团块状，血细胞聚集，静脉袢和乳头下静脉丛扩张，袢周出现出血斑等，微循环导致异常改变体现了中医消渴病脱疽的本质。 2、湿热下注，热毒蕴结 消渴病人由于过食肥甘厚味，损伤脾胃，痰浊内生，病程迁延，脾气虚损，健运失司，津液不化，湿浊内生，或因气机阻滞，瘀血阻络影响津液正常代谢，出现湿邪阻滞。湿性重浊粘滞，出现足肿。若湿热下注则患处皮色暗红，肿胀，疼痛，甚则溃破溢脓。若淤血湿浊阻滞脉络，营卫壅滞，郁久化热，或患肢破损，复感邪毒，阴液更亏，导致脱疽，甚至肉腐、筋烂、骨脱。若热毒白炽盛可有全身发热，烦热口渴，大便干结等全身症状，若殃及骨髓，则证属凶险。 3、精血亏损，气阴两伤
入院记录 主诉：糖尿病病史3年余，头晕，胸闷，乏力一周 现病史：患者发现血糖增高至今有3年余。表现为头痛，头晕，口渴，口苦，乏力等。当时查空腹血糖11.2mmol/L,长期口服降糖药物（二甲双胍，美吡达、消渴丸，量不详）血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高时，就会出现头晕，头痛，心慌，体乏无力。一周前患者前感觉比以前明显饥饿，头晕、胸闷、胸痛、体乏，同时小便较前有所增加，无抽搐、昏迷；无双下肢浮肿，双视力无明显下降。今为求进一步治疗，前来我院，门诊查以“糖尿病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神可，多食，多饮，小便多，大便尚可，体重明显减轻3公斤。 既往史：患者既往健康状况一般；患有“糖尿病”病史3年；无手术外伤、输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水、疫区接触史；无其 它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；家人均健康，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认有家族性遗传病和传染性疾病史。 体格检查 T 36.6℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，自动体位，神困体乏，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
中国糖尿病足防治指南（2019版）解读完整版 糖尿病足是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一，也是造成社会沉重负担的重大公共卫生问题。自2005年世界糖尿病日聚焦糖尿病和足部管理开始，各国都先后制定了糖尿病足诊治指南。2011年英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布糖尿病足部问题住院管理指南，同年国际糖尿病足工作组（IWGDF）发布糖尿病足管理和预防实践指南。2012年澳大利亚发布糖尿病足溃疡的管理实践指南，2012年美国感染病学会（IDSA）发布了更细化的关于糖尿病足部感染的诊断和治疗指南。2014年美国足部协会（APMA）发布通过优化减压管理糖尿病足溃疡指南。2016年IWGDF对2011年的指南进行修订更新。我国尚未拥有符合我国糖尿病足特点的防治指南，为进一步规范糖尿病足的诊断和治疗，由中华医学会糖尿病学分会糖尿病足与周围血管病变学组组长，四川大学华西医院内分泌科冉兴无教授牵头制定了中国糖尿病足防治指南（2019版），从糖尿病足病的流行病学和防治策略等方面给出建议。 一、糖尿病足流行病学现状 全球糖尿病足溃疡的患病率是6.3%，男性高于女性，2型糖尿病高于1型糖尿病。各国和不同地区之间糖尿病足溃疡患病率差距极大，波动于1.5%~16.6%[1]。在我国，糖尿病足溃疡的年发病率为8.1%，年复发率为31.6%，年死亡率为14.4%。45%的患者为Wagner 3级以上（中重度病变），总截肢率19.03%，其中大截肢2.14%，小截肢16.88%[2]。
确切的有关糖尿病足病发病率和患病率的数据仍很有限，根据现有文献报告的数据，往往低估糖尿病足病的发病率、患病率和截肢率。 糖尿病足病预后很差，甚至比除肺癌、胰腺癌等以外的大多数癌症的病死率和致残率还高。全球每年约有400万糖尿病患者发生足溃疡。足溃疡是糖尿病足病最常见的表现形式，也是造成糖尿病患者截肢的主要原因。糖尿病足溃疡患者年死亡率高达11%，而截肢患者更是高达22%[3]。据估计，全球每20秒钟就有一例糖尿病患者截肢。相对于非卧床的糖尿病门诊患者，糖尿病足病患者接受住院/急诊诊治、转诊给其他医生以及1年就诊次数分别增加3.4倍、2.1倍和1.9倍，医生花费在诊治上的时间更多；糖尿病足感染患者直接转诊到急诊或住院诊治的概率增加6.7倍[4]。2017年全球糖尿病的医疗费用高达7 270亿美元，其中中国为1 100亿美元。在发达国家，糖尿病足病占用了12%~15%的糖尿病医疗卫生资源，而在发展中国家，则高达40%[5]。 二、糖尿病足的筛查与预防 早期筛查并矫正糖尿病足病危险因素对避免及延缓糖尿病足的发生具有关键作用。筛查需涵盖整体与局部两个主要组成部分，整体危险因素是指：男性、糖尿病长病程、吸烟、视力障碍、并发症与合并症多，此类患者需要重点关注足部情况。而局部危险因素更多是导致糖尿病足溃疡的诱因方面，如糖尿病周围神经病变、周围动脉病变、足部力学变化、足溃疡病史、截肢史等。本次指南的亮点之一就是参考中国临床研究数据，针对糖尿病足主要诱因的糖尿病周围神经病变与糖尿病下肢动脉病变提出了具体的筛查流程与频次，使指南更具有实际应用价值。此外指南结合我国
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
2型糖尿病常用药物特点 糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的一种激素——胰岛素的绝对缺乏或相对不足，或是该物质本身质量及其他原因造成不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。1999年9月世界卫生组织(W HO)颁布的糖尿病诊断标准为：⑴有“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)糖尿病症状，且符合以下三条之一者，即可诊断为糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L;随机(一天中任意时间)血糖≥11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。⑵如果没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准，也可诊断为糖尿病。 糖尿病分为四型：即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。1型糖尿病主要由自身免疫损害所致，约占糖尿病患者总数的5%，发病年龄较早，多见于儿童和青少年。2型糖尿病由遗传和环境因素共同作用的结果，约占糖尿病总人数的90%以上，多见于体型超重或肥胖的中、老年人，有明显的家族遗传性。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，它是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。特殊类型糖尿病主要包括遗传性β细胞缺陷、胰岛疾病、内分泌疾病以及药物因素所致的糖尿病。 一、糖尿病常用治疗药物及特点 糖尿病是一种终身疾病，很难彻底治愈，治疗糖尿病的药物主要有口服降糖化学药、胰岛素、中药三大类。 1、口服降糖化学药 (1)磺酰脲类：主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖性钾通道，使K+ 外流，β细胞去极化，Ca2+ 内流，诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。常用的药物有：格列吡嗪，格列齐特，格列本脲，格列波脲，格列美脲等。 格列吡嗪(美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达)：第二代磺酰脲类药，起效快，药效持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效;由于代谢物无活性，且排泄较快，因此比格列本脲较少引起低血糖反应;作用持续24小时。用于非胰岛素依赖型成年型糖尿病。 格列齐特(达美康、孚来迪)：第二代磺酰脲类药，比第一代甲笨磺丁脲强10倍以上;此外，还有抑制血小板黏附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，从而预防糖尿病的微血管病变。适用于成年型糖尿病、糖尿病伴有肥胖症或伴有血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用。
主诉：糖尿病病史3年余，头晕，胸闷，乏力一周 现病史：患者发现血糖增高至今有3年余。表现为头痛，头晕，口渴，口苦，乏力等。当时查空腹血糖11.2mmol/L,长期口服降糖药物（二甲双胍，美吡达、消渴丸，量不详）血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高时，就会出现头晕，头痛，心慌，体乏无力。一周前患者前感觉比以前明显饥饿，头晕、胸闷、胸痛、体乏，同时小便较前有所增加，无抽搐、昏迷；无双下肢浮肿，双视力无明显下降。今为求进一步治疗，前来我院，门诊查以“糖尿病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神可，多食，多饮，小便多，大便尚可，体重明显减轻3公斤。 既往史：患者既往健康状况一般；患有“糖尿病”病史3年；无手术外伤、输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水、疫区接触史；无其 它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；家人均健康，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认有家族性遗传病和传染性疾病史。 体格检查 T 36.6℃ P 80次/分R 20次/分BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，自动体位，神困体乏，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大。呼吸运动两侧对称，触觉语颤正常。胸骨无压痛;叩诊双肺呈清音，听诊双肺未闻及干、湿罗音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤;叩诊心浊音界不扩大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。腹软，肝
2型糖尿病的分子机制 摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分
糖尿病足诊治指南（全文） 本文系统介绍糖尿病足相关概念、流行病学、病变特点及预后。着重介绍糖尿病足的治疗，包括血运重建、干细胞移植和综合治疗。对治疗方案的选择进行了论述。 1、基本概念 1、1 糖尿病下肢缺血与下肢动脉硬化合并糖尿病的区别 二者并无本质区别，均存在两个现象，即糖尿病和动脉硬化。只是病变发生的先后不同而已。动脉硬化是脂代谢紊乱的表现之一。如果在此基础上合并糖尿病，就同时出现了糖代谢紊乱。自然会加重动脉硬化的病变；反之也是一样。 1、2 糖尿病足与糖尿病下肢缺血 糖尿病足的概念是由Oakley于1956年首先提出。1972年Catterall 将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力、合并感染的足。 WHO的定义是：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相
关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。随着人们对糖尿病足的认识深入。发现糖尿病足是一组足部的综合征，不是单一症状。 它至少应当具备如下要素：第一是糖尿病患者。第二是应当有足部组织营养障碍(溃疡或坏疽)，第三是伴有一定下肢神经或(和)血管病变，三者缺一不可，否者就不能称其为糖尿病足。 糖尿病足一般分为三种类型，即神经型、缺血型和神经缺血型(也称混合型)。目前，我国糖尿病足以混合型为主，其次为缺血型，而单纯神经型比较少见。糖尿病下肢缺血是由于糖尿病患者同时出现下肢动脉硬化、闭塞，无论二者发生先后，只要具备这2个因素就称为糖尿病下肢缺血。 糖尿病下肢缺血具有的临床表现基本与单纯动脉硬化造成下肢缺血相似，但前者症状与体征更严重。主要表现为早期缺血症状，足部麻木，皮肤发凉，仅在活动后有疼痛感，即为间歇性跛行；中期的代偿期，即足部静息痛；晚期的组织缺损，主要包括足部溃疡(甚至溃疡伴感染)，足部部分组织坏疽(甚至坏疽且伴有感染)。 1、3 截肢的定义 根据糖尿病足国际临床指南的截肢定义为1个肢体的远端被切除。 重复截肢：先前截肢未治愈而再次从远端开始截肢。
2型糖尿病 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF）专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妖娠糖尿病4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病,其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏，胰岛索分泌减少和绝对缺乏有关。本文主要介绍2型糖尿病，其发病除遗传易感性外，主要与现代生活方式有关。 一、糖尿病的诊断 血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。1999年，世界卫生组织(WHO)提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准。 糖尿病常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准，即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时，就可诊断患有糖尿病。 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖永平≥11.1mmol/L(200mg/d); 2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 3. OCTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mng/dI)； 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。 我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OCTT 后2小时血糖值。但人体的血糖浓度出现容易波动，且只代表某一个时间“点”上的血糖水平，而且不同的医院检测有时也会出现差别，因此近年来也倾向将糖化血红蛋白(HBAIC)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。 HbAIC结果稳定不受进食时间及短期生活方式改变的影响，变异性小；检查不受时间限制，患者依从性好。2010年，ADA指南已将(HBAIC≥6.5% )作为糖尿病诊断标准之一。但HBAIC<6.5% 也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。 二、2型糖尿病的流行病学 (一)糖尿病患病率 《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示，30多年来,我国成人糖尿病患病率显著
首次病程记录 患者xxx,女，62岁，以“口干多饮消瘦10年伴恶心呕吐2天”为主诉，于2017-04-25 08:48:14:000入院。 病例特点： 1.病史：该患10年前无明显诱因出现多饮，多食，多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状，就诊于外院检查发现血糖升高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”曾口服二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，血糖控制欠佳，入院前2天口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡样液体，一共5次，量不多，无黑便，为了进一步求治，遂于今日来我院就诊，尿常规尿酮（++），尿糖（+++），随机血糖28.70mmol/L,门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收入我科，病程中无心悸，胸闷，无头晕，头痛，稍感疲乏无力，倦怠，食欲差，大便稍稀，小便量少，体重较以前有所下降。{请输入既往史} 2.查体：T36.5℃.P101次/分.R22次/分.BP 90/60mmHg.神志清楚，步入病房，自由体位，营养中等，皮肤及巩膜无黄染，全身淋巴结未触及无压痛.头颅及五官无畸形头发色黑白，瞳孔等大等圆对光反射存在，耳鼻部无分泌物鼻腔畅通无堵塞，听力正常，口唇无紫绀，气管居中，甲状腺未触及，颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形，肺部触诊语颤正常，双肺听诊无异常呼吸音，心律整齐无杂音，心率101次/分，腹部平坦无压痛肝脾未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿，脊柱正常生理弯曲，四肢无畸形关节活动自如，四肢体肌力5级.肌张力四肢正常.生理反射存在病理反射未引出.二便正常. 余（-） 3.辅助检查：{请输入辅助检查} 初步诊断： 2型糖尿病酮症酸中毒 诊断依据： 1、老年女性：{请输入既往史} 2、以“{请输入主诉}”入院 3、查体:{体征} 4、辅助检查: {请输入辅助检查} 鉴别诊断： 1.高渗性非酮症糖尿病昏迷：此类病人亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性.
糖尿病足的综合治疗策略（最全版）一、糖足的发病率 中国目前糖尿病患者人数高达1.14亿， 糖尿病足患者的终身发病率高达15％至20％， 每年非外伤性截肢患者中有50％以上是糖尿病患者， 糖尿病足病治疗花费巨大。 糖尿病足的治疗方法大多数医院最终均采取截肢手段。 二、糖足的临床表现 血液指标
血糖：空腹3.61－6.11 mmol/L ，超过7.0 mmol/L 称为高血糖 糖化血红蛋白：3.8－5.8％ 糖耐量检查：如空腹血糖在6－7mmol/L 之间为糖耐量受损，需口服葡萄糖测定，口服葡萄糖两小时后血糖超过11.2mmol/L即可诊断为糖尿病； 影像学指标 CTA/MRA：CTA及MRA具有成像清晰的特点， 可以显示血管有无狄窄及闭塞， CTA准确率低于MRA， 对于肾功能正常者，CTA目前可作为糖尿病足下肢血管病变的金标准，可以显示动脉堵塞情况及侧支循环建立情况，对外科治疗方案的选择有重要作用。
双下肢症状 双下肢感觉麻木(以足部尤重)， 双下肢疼痛(以静息痛为主)， 足部溃烂经久不愈， 足部干性坏死。 三、糖足的治疗策略 肢体神经松解治疗糖足 目前，国内部分专家主张下肢肢体的神经松解，腓总神经，腓浅神经，胫神经松解治疗糖尿病足前期时取得良好的效果。
如何确定糖尿病足的截肢平面 经皮氧分压测定， 影像学检查， 感染状况， 肢体坏死状况， 血糖指标 肢体神经松解治疗糖足(早期糖尿病足有预防溃烂作用)。横向骨搬运治疗糖足的原理 治疗机理：骨髓腔血运丰富，并能迅速形成微血管系统，
理论依据：Ilizarov生物学理论——张应力法则， 生物组织缓慢牵拉产生一定张力可刺激组织的再生和活跃生长，其生长方式类似胎儿组织，均为相同的细胞分裂。 治疗方案：小腿部通过牵拉骨块可以从胫骨骨髓腔内重新生成一套微血管系统于末端微细血管融合，从而重新改善下肢血液循环，使因部分闭塞造成的缺血坏死趋于缓解直至痊愈。 横向骨搬运治疗糖足的原理 横向骨搬运手术的并发症
中医药治疗２型糖尿病足病的研究概况 发表时间：2015-06-24T16:14:07.977Z 来源：《医师在线》2015年4月第7期供稿作者：赵瀚微陈文阁[导读] 综合各家之己见，多数认为２型糖尿病足病的主要病因病机为：气阴亏虚，瘀血内阻，寒凝经脉，外感湿热。 赵瀚微陈文阁（黑龙江中医药大学１５００４０） 【中图分类号】Ｒ２【文献标号】Ａ【文章编号】２０９５－７１６５（２０１５）０７－０２３４－０２糖尿病足（ＤＦ）是糖尿病最常见的并发症之一，是一种慢性、进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变，其主要原因是肢端缺血、神经病变、感染等多种诱因综合所致，其病理基础是动脉和小动脉粥样硬化，导致脉管狭窄、阻塞，以致所支配的组织器官缺血缺氧而造成坏疽或溃疡经久不愈。众所周知，糖尿病会导致多种急、慢性并发症，降低患者生活质量，缩短寿命，因而防治糖尿病各种并发症 成为全球医学工作者所共同面临的难题及挑战，近些年，中医药对本病进行了大量的研究并在临床上取得了显著的疗效，现对有关研究进展综述如下：病因病机糖尿病足在古代根据其临床表现，大致属于“消渴”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。糖尿病足的病机目前多认为属本虚标实，本虚以气虚、阴虚、阳虚、气阴两虚为主，标实责之气滞、瘀血、热（火）毒、寒凝、湿热、痰浊等。刘玉坤［１］等认为糖尿病足是消渴日久，耗伤气阴，五脏气血阴阳俱损，肌肤失养，血脉疲滞，日久化热，灼伤肌肤和（或）感染邪毒，以致肉腐骨枯所致。汪玉芳等［２］认为糖尿病足的病因病机是由瘀而致，正虚血瘀，脉络痹阻，热毒血瘀，肉腐筋烂。瘀血不只是糖尿病足的一个病理产物，同时也是糖尿病足并发感染及加重的一个重要因素。王秀芝［３］认为糖尿病足多为消渴日久，久病多瘀，久病必虚，加之湿热下注，热毒血瘀，热毒灼烁脉肉、筋骨而发为坏疽溃疡，而成脉痹、脱疽。气阴两虚为其本，气血瘀滞、络脉瘀阻、湿热火毒炽盛为其标，络脉瘀阻、血行不畅为病机关键。综合各家之己见，多数认为２型糖尿病足病的主要病因病机为：气阴亏虚，瘀血内阻，寒凝经脉，外感湿热。 中医内治１ 辨证分期论治：奚九一［４］将本病分两期：急性发作期：辨证属于湿热证，治宜清热除湿，可选用中药陈兰花冲剂（茵陈、泽兰、苦参、黄连、黄柏、山桅等）；（２）好转缓解、恢复期：辨证属于气阴两虚，气血不足证，治宜益气养阴，调补气血，涤痰活血通脉，可选用黄芪、制首乌、当归、生地、党参、白术、鸡血藤等为主，痰瘀阻滞脉道重者，可加僵蚕、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、水蛭、穿山甲等虫类药物。范冠杰等［５］分三期七型辨证论治糖尿病足，主要有早期，气阴两虚、脉络不和型；阳虚血瘀型。中期，气血亏虚、湿毒内蕴型；热毒炽盛，胃肠结热型；肝胆湿热。晚期，肝肾阴虚、痰阻血瘀型；脾肾阳虚，经脉不通型。 ２ 辨证分型论治河南省中医院分寒凝血癖、阴虚血滞、湿热蕴结、热毒内炽、气血两亏等５型辨证施治；广州省中医院分为癖血阻络、阴虚毒盛、阳虚寒凝、气血两虚等４型辨证施治；山东中医药大学附属医院分寒凝血癖、湿热下注、热毒炽盛、气阴两虚等４型辨证施治；中国中医研究院西苑医院分阴虚寒凝、血癖阻络、气滞血癖、气虚血癖、湿热蕴结、热毒炽盛、气血两虚、气阴两虚等８型论治；中国中医研究院广安门医院分癖血阻络、阴虚毒盛、阳虚血痪、气阴两虚等４型辨证施治。 中药外治外治法治疗糖尿病足是中医的一大特色，其以特殊的方法和显著的疗效，在糖尿病足的治疗中占有重要的地位并且日益受到重视和推广。临床上多采用中药泡洗足部及中药外敷创面。 刘天［６］观察局部外用黄油纱（含黄芩、黄柏、地榆等成分）治疗糖尿病足皮肤生长期的疗效，证实其抑制感染、减轻炎症反应、促进局部血液循环并促进局部组织细胞的分裂增殖，进而为促进创面愈合提供必要条件张峰等［７］采用化疲通脉汤泡洗双足并配合血管扩张剂联合治疗糖尿病足，方中当归、生地、黄芪养血活血，赤芍、川芍、桃仁、红花、牛膝、乳香、没药活血化瘀通脉，取治风先治血，血行风自灭之意，独活、白芷、防风、蝉蜕、透骨草祛风胜湿通络，细辛温经活血，麻木偏重者可加海桐皮，增强祛风通络之功；疼痛偏重者加川乌，麻黄温经止痛，综合全方活血化瘀通脉，温经祛风通痹，外洗治疗３－５天后，双足疼痛、麻木、烧灼感明显减轻，足温上升，夜间能够安静人睡，其疗效奇特显著。 专方专药魏艿等［８］采用将军通络胶囊（膏儿茶、乳香、麻黄、葛根、水蛭、地龙、追地风、全蝎等）配合西药降糖治疗本病１５０例，结果治愈１１６例，显效２２例，有效７例，无效５例，总有效率９６ １％。荆丰德［９］将３６例糖尿病足患者随机分为两组，均采用综合治疗，在此基础上治疗组给予养血通痹汤（黄芪、桃仁、红花、当归、桑枝、木瓜、乌梢蛇、徐长卿、鸡血藤等）口服。治疗后总有效率：治疗组１００％，对照组８７ ５％，疗效差异明显。魏学兰等［１０］选择散剂的剂型，选用小檗碱、青黛、冰片、甲硝唑等中西药物调配成，连黛消疽散０治疗糖尿病坏疽者２８例，坏疽总数３６只，结果１５例痊愈，１１例好转，２例无效，总有效率９２ ８６％。 小结与展望糖尿病足是一种虚实夹杂的复杂病证，它的发展是一个由表及里、由浅入深、由轻到重的漫长过程。中医在治疗糖尿病足上具有明显的优势，根据糖尿病足的病因病机和临床表现，采用了内治、外治、针灸、食疗、情志疗法等综合治疗，具有很好的疗效。但纵观历年文献，其报道尚缺乏随机、双盲、对照、多中心、大样本的研究和统一诊断、辨证分型及临床疗效评定标准，因而也缺乏公认统一的治疗方法。笔者认为为了更好地发挥中医的优势，我们在以后的临床实践和研究中应遵循循证医学研究方法，统一中医的病名、证候分型和分期，加大对有效中药方剂治疗糖尿病足的，积极深入开展中医药防治糖尿病足的机制研究，从而高效、速效地治疗糖尿病足，提高患者生活质量，为中医药防治糖尿病并发症多做贡献。 参考文献［１］刘玉坤，长兴中，李健东，等．愈足胶囊治疗糖尿病足疗效观察［Ｊ］．辽宁中医杂志，２００５，３２（２）：１３１．［２］汪玉芳，项磊，胡四平．糖尿病足从瘀论治的探讨［Ｊ］．江苏中医药，２０１０，４２（１０）：９－１０［３］王秀芝．四妙糖足康治疗糖尿病足临床观察［Ｊ］．河北中医，２０１０，３２（２）：１７７－１７９．［４］王娟，张如峰，李进峰．奚九一教授诊治糖尿病足经验［Ｊ］．陕西中医，２（Ｘ）７，２８（３）：３２１．［５］范冠杰，吕仁和．分期辨证为主治疗糖尿病足及其对下肢动脉超声多普勒血流动力学变化的影响［Ｊ］．中国中西医结合杂志，１９９９，１９（９）：５２０－５２３．［６］刘天，刘晓霞，魏爱生，等．玉红膏外敷治疗糖尿病足２０例临床观察［Ｊ］．中医药学报，２０１１，３９（５）：１１８．［７］张峰，邵玉霞．化癖通脉汤外洗治疗糖尿病足１０５例［Ｊ］．山东中医杂志，２０７，２６（６）：３５６２５７．［８］魏艿，李瑞岭．将军通络胶囊治疗糖尿病足１５例［Ｊ］．陕西中医，２００８，２９（４）：４２７－４２８．［９］荆丰德．养血通痹汤治疗糖尿病足２０例［Ｊ］．中国民间疗法，２０１１，１９（８）：３６．［１０］魏学兰，赵连杰，关玲．连黛消疽散治疗难治性糖尿病足坏疽２８例疗效观察［Ｊ］．中国医药导报，２００７，４（３６）：２３０－２３１
首次病程记录 记录时间：2014年月日 ==:== 患者，性，岁，农民，河北省三河市燕郊镇一街村人。主因：阵发性眩晕3小时，于2014年07月03日 10:17门诊入院。 病例特点： 1、中年男性； 2、主要表现为阵发性眩晕3小时； 3、患者缘于入院前3小时无明显诱因出现眩晕，呈阵发性，视物旋转，疑似与改变体位有关，不伴恶心、呕吐，不伴复视及意识障碍，无胸闷、胸痛、气促及抽搐等症，现为进一步诊治而来院； 4、既往糖尿病病史2年，口服“格列齐特片 1片 1/日、伏格列波糖片 1片 3/日”，规律监测血糖，血糖控制可；2014-06-09因肱骨头脱位于北京三院行微创手术治疗；近几个月发现心律失常窦性心动过缓；否认高血压、肝炎、结核病史，无药物过敏史； 5、查体：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心率56次/分，心律齐，心音有力，腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常；神经系统检查：神清，言语清晰，语言理解力、智能、定向力、记忆力均正常，双眼活动自如，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，无眼震，无面瘫，伸舌居中，四肢肌力、肌张力基本正常，双侧腱反射基本正常，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性，双耳听力正常； 6、辅助检查：暂无 初步诊断： 1.眩晕原因待查：○1.脑供血不足○ 2.心律失常窦性心动过缓 2.2型糖尿病 诊断依据： 1.中年男性，阵发性眩晕3小时入院； 2.查体：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心率56次/分，心律齐，心音有力，腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常；神经系统查体：神清，言语清晰，语言理解力、智能、定向力、记忆力均正常，双眼活动自如，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，无眼震，眼底正常，无面瘫，伸舌居中，四肢肌力、肌张力基本正常，双侧腱反射基本正常，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性，双耳听力正常。 鉴别诊断： 1.脑梗死：可表现为眩晕，并伴有头痛、恶心、呕吐，出现肢体运动及感觉异常，暂不支持，可进一步观察患者病情变化，必要时查头颅CT明确颅内情况。 2. 美尼尔病：中年发病较多，病前或可有感染病史，症状持续数小时至数天，伴耳鸣，眩晕发作时可有大汗、面色苍白等自主神经症状，此患者无上述情况，故暂不考虑美尼尔病。 诊疗计划：
1 入院记录 主诉：糖尿病病史3年余，头晕，胸闷，乏力一周 现病史：患者发现血糖增高至今有3年余。表现为头痛，头晕，口渴，口苦，乏力等。当时查空腹血糖11.2mmol/L,长期口服降糖药物（二甲双胍，美吡达、消渴丸，量不详）血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高时，就会出现头晕，头痛，心慌，体乏无力。一周前患者前感觉比以前明显饥饿，头晕、胸闷、胸痛、体乏，同时小便较前有所增加，无抽搐、昏迷；无双下肢浮肿，双视力无明显下降。今为求进一步治疗，前来我院，门诊查以“糖尿病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神可，多食，多饮，小便多，大便尚可，体重明显减轻3公斤。 既往史：患者既往健康状况一般；患有“糖尿病”病史3年；无手术外伤、输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水、疫区接触史；无其 它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；家人均健康，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认有家族性遗传病和传染性疾病史。 体格检查 T 36.6℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，自动体位，神困体乏，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居