达卡巴嗪
本品化学名称为：5-（3,3-二甲基-1-三氮烯基）-4-酰胺基咪唑枸橼酸盐。本品在体内分解能放出甲基正离子(CH3)+，发挥烷化作用;同时本品又能变成一种与嘌呤生物合成的中间产物相似的物质，可能干扰嘌呤的生物合成。本品口服吸收不完全，个体差异较大，故均用静注。因不能透过血脑屏障，故在对原发瘤有效时仍可出现脑转移。
基本信息
【别名】达卡巴嗪;甲嗪咪唑胺,氮烯咪胺,三嗪咪唑胺[1]【外文名】Dacarbazine, DTIC, DIC,NSC-45388, DTIC-Dome 【适应症】临床用于恶性黑色素瘤，约２０％～３０％有效，
达卡巴嗪
与长春新碱和卡氮芥合并应用可提高疗效。此时，对肺鳞癌和未分化癌、平滑肌肉瘤、纤维肉瘤等亦有一些治疗作用，对消化道癌的疗效不佳。【用量用法】静注：每日每千克体重２．５～６ｍｇ或每平方米体积２００～４００ｍｇ，连用５～１０日。为减少对血管的刺激，亦可用５％葡萄糖液１００～２５０ｍｌ稀释后滴注，在３０分钟内滴完。间隔４～６周后可进行第２疗程。联合用药时，每次每平方米体表面积２００ｍｇ，静滴，连用５日，３周重复１次。对于四肢的黑色素瘤，可用同样剂量作动脉内滴注。【性状】本品为类白色、微黄色或略带微红色的疏松块状物或粉末，遇光或热易变化，在水中不稳定，放置后溶液变浅红色。【规格】注射用氮烯咪胺（枸橼酸盐）：每支２００ｍｇ。【贮藏】5℃以下密闭避光保存。
药动理学
本品为嘌呤生物合成的中间体，进入体内后由肝微粒体去甲基形成单甲基化合物，具有直接细胞毒作用。主要作用于G2期。抑制嘌呤、RNA和蛋白质的合成，也影响DNA的合成。所以也有人认为是一种烷化剂。一次静脉注射后30分钟，血浆中浓度达最高峰。血浆中消失呈二室模型，t1/2a为19分，t1/2B为5小时。在0～6小时内由尿中排出45%(50%为原形药，50%为代谢药)。不能通过血脑屏障。
药理毒理
1、药理
分子结构
本品为嘌呤生物合成的前体，能干扰嘌呤的生物合成，进入体内后由肝微粒体去甲基形成单甲基化合物，具有直接细胞毒作用。主要作用于G2期。抑制嘌呤、RNA 和蛋白质的合成，也影响DNA的合成，所以也有人认为是一种烷化剂。2、毒理实验结果表明，本品对小鼠腹腔注射之急性致死量（LD50）为815mg/kg±50.9mg/kg。
注意事项
1 肝肾功能损害、感染患者慎用本品。
2 因本品对光和热极不稳定、遇光或热易变红，在水中不稳定，放置后溶液变浅红色。需临时配制，溶解后立即注射。并尽量避光。
贮藏
3 对诊断的干扰：使用本品时可引起血清尿素氮、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶暂时性升高。
4 用药期间禁止活性病毒疫苗接种。
5 静脉滴注速度不宜太快。
6 防止药物外漏，避免对局部组织刺激。
7 用药期间应定期检查血清尿素氮、肌酐、尿酸、血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶。
不良反应
1.骨髓抑制白细胞减少发生于给药后16-20日，白细胞最低见于给药后21-25日，血小板减少发生于给药后16日。
2.胃肠道反应较常见，有食欲不振、恶心、呕吐、一般发生于给药后1-12小时，偶有粘膜炎。
3.偶有流感样综合征，全身不适，肌肉酸痛、高热等。发生于给药后7日，持续1-3周。也可有面部麻木、脱发，有的病人可有肝肾功能失常。
注射用达卡巴嗪说明书 【药品名称】 通用名：注射用达卡巴嗪 英文名：Dacarbazine for Injection 汉语拼音：Zhusheyong Dakabaqin 【主要成份】达卡巴嗪 【化学名】 5-（3，3-二甲基-1-三氮烯）-咪唑-4-甲酰胺枸橼酸盐。简称DTIC或DIC。 【结构式及分子式、分子量】 分子式：C6H10N6O·C6H8O7 分子量：374.31 Cas No：4342-03-4 辅料为枸橼酸。 【性状】本品为类白色或略带微红色的疏松块状物或粉末。 【适应症】用于黑色素瘤，也用于软组织瘤和恶性淋巴瘤等。 【规格】每瓶0.1g（按C6H10N6O计）。 【用法与用量】 静脉注射。 取2.5～6mg/kg或200～400mg/m2，用生理盐水10～15ml，溶解后用5％葡萄糖溶液250～500ml稀释后滴注。30分钟以上滴完，一日一次，连用5～10日为1疗程，一般间歇3～6周重复给药。 单次大剂量：650～1450mg/m2，每4～6周1次。 静脉注射： 一次200mg/m2，一日一次，连用5日，每3～4周重复给药。 动脉灌注。 位于四肢的恶性黑色素瘤，可用同样剂量动脉注射。 【不良反应】 1.消化道反应：如食欲不振、恶心呕吐、腹泻等，2～8小时后可减轻或消失。 2.骨髓抑制：可致白细胞和血小板下降、贫血，以大剂量时更为明显。一般在用药2～3周出现血象下降，第4～5周可恢复正常。 3.少数病人可出现“流感”样症状，如全身不适、发热、肌肉疼痛，可发生于给药后7日，持续1～3周。可有面部麻木、脱发。 4.局部反应：注射部位可有血管刺激反应。 5.偶见肝肾功能损害。 【禁忌症】 1.水痘或带状疱疹患者禁用。 2.严重过敏史者禁用。 3.妊娠期妇女禁用。 【注意事项】
黑色素瘤一般指恶性黑素瘤，是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成年人，发生于皮肤、粘膜和内脏器官。黑色素瘤的预后多数较差，晚期可有淋巴道及血液转移。是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。下面就给大家介绍一下指甲黑色素瘤的早期症状，帮助患者更好治疗疾病。 指甲黑色素瘤早期症状 指甲下黑线或黑褐色病变突然增大，尤其在45岁以上者;甲下损伤治疗经久不愈者;指(趾)外伤后持续存在甲下损害症状者;病情发展迅速，局部溃烂严重者。当患者发现以上几种情况时，应及时切取甲下组织行病理学检查，这样就可以及早明确诊断。 指甲黑色素瘤真正要担心的是只有一个指甲出现黑色条纹，此时可能是良性黑色素瘤、指甲下出血或恶性黑色素瘤，或反复局部外伤、摩擦刺激甚至是甲癣的结果。由此可见，指甲黑色素瘤患者要时刻注意自己的身体健康，当发现以上现象时一定要及时到正规的皮肤病医院进行检查治疗，以免引起慢性肾衰竭，进而威胁到患者朋友们的生命健康。 指甲黑色素瘤一旦诊断，患者一定要及时治疗，临床上治疗黑色素瘤的方法主要有手术、放化疗和中医治疗等。手术是黑色素瘤的首选治疗方法，尤其是早期患者。通过手术对癌肿的切除可快速、有效控制病情发展，提高患者的5年生存率。由于黑色素瘤对放化疗不敏感，放化疗多作为手术治疗的辅助治疗方法或晚期患者的姑息治疗方法，通过对机体内癌细胞的杀伤控制病情扩散、转移，在一定程度上延长患者的生存期。但需要注意的是，手术不仅会对机体造成较大创伤，而且还无法完全切除病灶，术后会伴随多种并发症，甚至出现复发、转移。而放化疗由于在杀伤癌细胞过程中也会损伤正常细胞，从而造成严重的毒副作用，需要患者特别警惕。 中医治疗是我国传统医学治疗方法，中医治疗的最大优势在于标本兼治，治疗过程中不仅能够杀伤机体内癌细胞，控制病情发展，而且还能够调理机体，增强机体的免疫力和抵抗力，对促进患者康复，降低其复发、转移几率有重要作用。如中医中口碑较好的三联平衡疗法，既可以单独作用于患者，而且还能够辅助其他治疗方法，如辅助手术、放化疗可达到增效排毒功效，促进患者早日实现康复或长期带瘤生存。 以上就是关于指甲黑色素瘤早期症状的介绍，希望对广大患者有帮助，总之患者一旦发现以上症状，及时的到正规的医院做检查，做到早发现早治疗，减少黑色素瘤对人们的伤害。
核准日期：2017年3月10日 修改日期：2017年5月26日 2017年11月29日 维莫非尼片说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【药品名称】 通用名：维莫非尼片 商品名：佐博伏?,英文商品名Zelboraf ? 英文名：Vemurafenib film-coated tablets 汉语拼音：Weimofeini Pian 【成份】 本品主要活性成分为维莫非尼，以维莫非尼和琥珀酸醋酸羟丙甲纤维素固体分散体存在。 化学名称：丙烷-1-磺酸{3-[5-(4-氯苯基)-1H- 吡咯并[2,3-b]吡啶-3-羰基]-2,4-二氟代苯基}- 酰胺。 化学结构式： 分子式：C23H18ClF2N3O3S 分子量：489.93 【性状】
两面凸起、粉白色至橙白色的薄膜衣片。 【适应症】 维莫非尼适用于治疗经CFDA批准的检测方法确定的BRAF V600 突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤。 【规格】 240 mg 【用法用量】 患者必须经由CFDA批准的检测方法确定的证明肿瘤为BRAF V600突变阳性，才可使用维莫非尼治疗。维莫非尼不能用于BRAF野生型黑色素瘤患者。 标准剂量 维莫非尼的推荐剂量为960 mg（四片240 mg片剂），每日两次。首剂药物应在上午服用，第二剂应在此后约12小时，即晚上服用。每次服药均可随餐或空腹服用。 用一杯水送服药物，服药时整片吞下维莫非尼片剂。不应咀嚼或碾碎维莫非尼片剂。 治疗持续时间 建议维莫非尼治疗应持续至疾病进展或发生不可接受的毒性反应（参见表1和表2）。漏服 如果漏服一剂药物，可在下一剂服药4小时以前补服漏服的药物，以维持每日两次的给药方案。不应同时服用两剂药物。 呕吐 如果维莫非尼服药后发生呕吐，患者不应追加剂量，而应按常规剂量继续治疗。 剂量调整（参见【注意事项】和【不良反应】） 对于伴有症状的不良事件或QTc间期延长的处理，可能需要按照表1或表2降低剂量、暂时中断用药或停止维莫非尼治疗。对于出现皮肤鳞状细胞癌（cuSCC）不良事件，不建议调整剂量或中断用药。不建议采用低于480 mg每日两次的剂量。
常用抗肿瘤药物中英文名称和缩写缩写英文名称中文名称 ACD ACNU ADM AG Ara-C ASP AT-1258 BCNU BLM BUS CBP CCNU CCY CF CLB COL COLM CTX DBM DDP DRN DTIC DXM EPI FTL FT-207 5-Fu GEMZ HCPT HCFU HMM HH HN2 Actinomycin D Nimustine Adriamycin Aminoglutethimide Cytosine arabinoside L-asparaginase Nitrocaphane Carmaustine Bleomycin Busulfan(myleran) Carboplatin Lomustine Cyclocytidine Calcium folinate Citrovorum factor Chlorambucil Colchicine Colchicine amide Cyclophosphamide Dibromomannitol Cisplatin Daunorubicin Dacarbazine Dexamethasone Epirubicin Fortulon Ftorafur,Tegafur 5-Fluorouracil Gemcitabine Hydroxycamptothecin Carmofur Hexamethylmelamine Homoharringtonine Nitrogen mustard 更生霉素 尼莫司汀 阿霉素，比柔比星 安鲁米特，氨苯哌酮 阿糖胞苷 左旋门冬酰胺酶 消卡芥，消瘤芥 卡莫司汀，卡氮芥 博莱霉素 白消安，马利兰 卡铂 洛莫司汀，环己亚硝脲 环胞苷 亚叶酸钙 甲酰四氢叶酸钙 苯丁酸氮芥 秋水仙碱 秋水仙酰胺 环磷酰胺 二溴甘露醇 顺铂 柔红霉素 氮烯咪胺，达卡巴嗪 地塞米松 表阿霉素，表柔比星 氟铁龙 喃氟啶，替加氟 5－氟尿嘧啶 双氟胞苷，键择 羟基喜树碱 卡莫氟，嘧福禄 六甲嘧胺，六甲氰胺 高三尖杉酯碱 氮芥
恶性黑色素瘤 一、 流行病学恶性黑色素瘤是一种来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤。该病起病隐袭、高度恶性、预后很差，临床上也比较少见，约占皮肤恶性肿瘤的1%左右。恶性黑色素瘤可见于任何年龄，较多见于中年和老年，女性稍多于男性。该病多发生于白色人种，尤其是有日晒史的人群，美国的年发病率约为10-15/10万，澳大利亚的昆士兰邦的年发病率高达16／10万，而我国的发病率较低，约为0.4-0.5/10万。但是近年来，不论国内或国外，恶性黑色素瘤的发病率均在不断上升。同样，死亡率也在不断增加，澳大利亚、新西兰的恶性黑色素瘤死亡率最高（5－6/10万），中国和日本较低（约0.2/10万）。 二、 临床表现 （一）发生部位 恶性黑色素瘤可发生于身体的任何部位，最常见于女性的四肢和男性的躯干，多发生于皮肤和邻近皮肤的粘膜，故而也常称皮肤恶性黑色素瘤。亦可见于眼球的色素膜、脑膜的脉络膜丛、以及消化道粘膜等皮肤以外的部位。皮肤黑色素瘤起源于与黑色素细胞有关的皮损，起初通常为棕色或蓝黑色小点，呈浸润性生长，生长迅速，质韧无毛，大小不等，迅速破溃，沿淋巴管可见细线状色素沉着，围绕原发灶可出现多发的隆起型卫星结节。 （二）皮肤恶性黑色素瘤分型： 1．表浅播散型黑色素瘤（SSM）：占所有皮肤恶性黑色素瘤的70%，早期为扁平状，至垂直生长期时皮损进一步增大，周边呈锯齿状。 2．结节型黑色素瘤（NM）：占所有皮肤恶性黑色素瘤的15-30%，侵袭性较强，颜色较深，多为蓝黑色，类似血泡或血管瘤，也有红色、灰色、紫色，甚至无色。 3．雀斑型黑色素瘤（LMM）：较少见，约占所有皮肤恶性黑色素瘤的4-10%，几乎均局限于头颈部，多为棕黄色皮损，周边纤细迂曲，呈锯齿状，较少出现转移。 4．肢端雀斑型黑色素瘤（ALM）：仅占所有皮肤恶性黑色素瘤的2-8%，病变特征性出现于手掌、足底或甲床下，呈棕黄色或褐色，可突然出现颜色改变。多发生于老年人，发病较快，侵袭性强，容易出现转移。除了皮肤以外，约有10%的恶性黑色素瘤发生于皮肤以外的部位，其中常见的部位包括眼球的色素膜、脑膜的脉络膜丛、以及消化道粘膜等。其中色素膜黑色素瘤是眼内最常见的恶性肿瘤，根据发生的部位可以分为虹膜、睫状体和脉络膜黑色素瘤，一般生长缓慢、恶性程度较低、预后优于皮肤黑色素瘤。消化道粘膜黑色素瘤发生率不高，主要发生于肛门区，临床无特异性症状，淋巴结常受累，预后较差，还可发生于口腔粘膜或食管粘膜。淋巴结是恶性黑色素瘤最常见的转移部位，主要表现为区域淋巴结转移，远处转移常见的部位包括皮肤及软组织、肺、肝脏等。 三、诊断与鉴别诊断 皮肤黑色素瘤可发生于皮肤的任何部位，多见于白皙或光亮的皮肤，尤其有日光暴露史的人群。与含色素的皮损密切相关，当皮损出现以下变化时，常提示早期皮肤恶性黑色素瘤的可能：①颜色改变，尤其以蓝黑色、灰色、棕色和杂色最为重要；②表面不规则隆起、粗糙、脱屑和渗液等；③周边参差不齐，呈锯齿状；④皮损迅速增大、持续瘙痒、结痂或出现卫星
达卡巴嗪 本品化学名称为：5-（3,3-二甲基-1-三氮烯基）-4-酰胺基咪唑枸橼酸盐。本品在体内分解能放出甲基正离子(CH3)+，发挥烷化作用;同时本品又能变成一种与嘌呤生物合成的中间产物相似的物质，可能干扰嘌呤的生物合成。本品口服吸收不完全，个体差异较大，故均用静注。因不能透过血脑屏障，故在对原发瘤有效时仍可出现脑转移。 基本信息 【别名】达卡巴嗪;甲嗪咪唑胺,氮烯咪胺,三嗪咪唑胺[1]【外文名】Dacarbazine, DTIC, DIC,NSC-45388, DTIC-Dome 【适应症】临床用于恶性黑色素瘤，约２０％～３０％有效， 达卡巴嗪 与长春新碱和卡氮芥合并应用可提高疗效。此时，对肺鳞癌和未分化癌、平滑肌肉瘤、纤维肉瘤等亦有一些治疗作用，对消化道癌的疗效不佳。【用量用法】静注：每日每千克体重２．５～６ｍｇ或每平方米体积２００～４００ｍｇ，连用５～１０日。为减少对血管的刺激，亦可用５％葡萄糖液１００～２５０ｍｌ稀释后滴注，在３０分钟内滴完。间隔４～６周后可进行第２疗程。联合用药时，每次每平方米体表面积２００ｍｇ，静滴，连用５日，３周重复１次。对于四肢的黑色素瘤，可用同样剂量作动脉内滴注。【性状】本品为类白色、微黄色或略带微红色的疏松块状物或粉末，遇光或热易变化，在水中不稳定，放置后溶液变浅红色。【规格】注射用氮烯咪胺（枸橼酸盐）：每支２００ｍｇ。【贮藏】5℃以下密闭避光保存。 药动理学 本品为嘌呤生物合成的中间体，进入体内后由肝微粒体去甲基形成单甲基化合物，具有直接细胞毒作用。主要作用于G2期。抑制嘌呤、RNA和蛋白质的合成，也影响DNA的合成。所以也有人认为是一种烷化剂。一次静脉注射后30分钟，血浆中浓度达最高峰。血浆中消失呈二室模型，t1/2a为19分，t1/2B为5小时。在0～6小时内由尿中排出45%(50%为原形药，50%为代谢药)。不能通过血脑屏障。 药理毒理 1、药理
黑色素瘤的原因 文章目录*一、黑色素瘤的简介*二、黑色素瘤的原因*三、黑色素瘤的危害*四、黑色素瘤的高发人群*五、黑色素瘤的预防方法黑色素瘤的简介黑色素瘤的征象包括:现有皮肤色素痣的形态或颜色改变、皮肤表面出现隆起物、色素痣瘙痒、局部出现破溃出血、指(趾)甲开裂等 黑色素瘤的原因1、紫外线照射 黑色素瘤的确切病因不清楚,有人认为紫外线照射与其发生有关。白人发病率高于黑人,其原因与白人的黑色素细胞易受紫外线伤害而恶变有关。 2、结构不良痣 恶性黑色素瘤可由表皮基底层内的黑色素细胞发生而来,亦可由原先存在的黑痣基础上恶变而来,一种被称为结构不良痣(DN)的患者易发生恶变,其主要特征为痣呈杂色,即在粉红色的基础上同时伴有红色、棕褐色或黑色,其直径〉5mm,边界不光整。 3、遗传 有家族史的人群中其发病概率比无者高1.7倍。 黑色素瘤的危害1、皮肤黑色素瘤的危害程度高,生长迅速,预后大多很差,因此早期诊断和及时正确治疗十分重要。治疗上
强调早期发现和局部扩大切除。但皮肤黑色素瘤临床表现复杂, 容易误诊,尤其是无色素型黑色素瘤。若未能早期诊断, 黑色素 瘤的病变呈侵袭性发展,早期黑色素瘤患者可出现淋巴转移,晚 期发生血行转移。黑色素瘤的病变位于肢端者,常需行截指(趾) 或截肢术。 2、黑色素瘤是皮肤癌中最危险的一种,黑色素瘤多见于老年人,尤以女性为多。可一开始黑色素瘤即为恶性,但约25%~40%由皮肤色素痣恶变而来。色素加深、体积增大、疼痛、瘙痒、破溃、发炎、出血、周围出现等都是黑色素瘤的恶变的征象。 黑色素瘤的高发人群从人种来看,白种人发病率最高,患此 病的白种人以每年2%—5%的速度递增,50岁以上发病率增高。黑色人种罕见,有色人种发病率也较低。男性与女性的发病机率均等。 常见发病部位为指甲下,手掌及足跖部,四肢及躯干表皮也 常有发现,深部器官如阴道,直肠、食道内发现黑色素瘤也有报道。 为了尽早发现病变,要经常进行皮肤检查,特别是父母子女 中曾有发病史及身上有超过100个黑痣和具有发育不全痣的人。当黑痣有以下情形时应引起高度重视:形状不对称,边界明显不 规则,隆起,色泽不匀,颜色变化大,出现如黑、棕、蓝色或进行性发白等,直径5毫米,无毛,并出现痒、痛,流水、流血等。
替莫唑胺temozolomide 【药物别名】Temodar 【分子式成分】化学名为3，4-二氢-3-甲基-4-氧代咪唑并［5，1-d］-1，2，3，5-四嗪-8-酰胺。原料药为白色或浅棕色/淡粉色粉末，相对分子质量为194.15。pH＜5下稳定，pH＞7时易分解，因此可口服给药。 【制剂规格】本品有4种规格，分别为每粒胶囊含替莫唑胺5，20，100或250 mg，药用墨水印记，印记颜色依次为绿色、棕色、蓝色和黑色。琥珀色玻璃瓶装，各规格均有5粒和20粒装两种包装。 【药理毒理】替莫唑胺用于治疗成人顽固性多形性成胶质细胞瘤，于1999年8月11日通过FDA批准，在美国上市。 替莫唑胺不直接发挥作用，在生理pH下，它经非酶途径快速转化为活性化合物MTIC［5-(3-甲基三氮烯-1-)咪唑-4-酰胺］。人们认为MTIC的细胞毒性主要源于其D NA烷基化(甲基化)作用，烷基化主要发生在鸟嘌呤的O6和N7位。 【毒理作用】遗传毒性：替莫唑胺对体外细菌有致突变作用（Ames试验），对哺乳细胞染色体有致裂变作用（人外周血清淋巴细胞试验）。生殖毒性：目前尚未进行替莫唑胺的生殖毒性研究，但大鼠和狗的重复给药毒性研究表明，大鼠和狗给药剂量分别为50mg/m2和125mg/m2（按体表面积计算，分别约相当于最大推荐人日用量的1/4和5/8）时，本品对动物睾丸有毒性，表现为合胞体细胞（即未成熟精子）出现和睾丸萎缩。致癌性：尚未进行替莫唑胺的常规致癌试验。给大鼠每隔28天连续5天给予替莫唑胺125mg/m2 （按体表面积计算、与最大推荐人日用量相当），给药3个周期后，雌性和雄性大鼠均产生乳腺癌。以25、50、125mg/ m2 (按体表面积计算，大约相当于最大推荐人日用量的1/8到1/2)给药6个周期后，所有剂量组动物均出现乳腺癌：高剂量组在心脏、眼、精囊、唾液腺、腹腔、子宫及前列腺等组织出现纤维肉瘤，还出现精囊癌、心脏神经鞘瘤、视神经癌、哈德氏腺癌，另外可见动物皮肤、肺、垂体、甲状腺等组织产生腺瘤。 【药动学】口服给药后，本品快速而完全地吸收；血浆药物浓度于1 h内达峰。食物可减少其吸收速率和程度。本品消除迅速，平均半衰期为1.8h，在治疗剂量范围内呈线性动力学。平均表观分布容积为0.4 L.kg-1。与人血浆蛋白微弱结合，平均结合百分数为15%。 在生理pH下，替莫唑胺自发水解为活性片段MTIC和替莫唑胺酸代谢物。MTI C进一步水解为5-氨基-咪唑-4-酰胺(AIC)和甲基肼，前者是嘌呤和核酸生物合成中的中间体，后者被认为是烷基化的活性片段。细胞色素P450在替莫唑胺和MTIC的代谢中仅起次要作用。与替莫唑胺的AUC相比，MTIC和AIC的暴露程度分别为2.4%和23%。给药后7 d，总放射活性剂量的38%被回收；37.7%在尿中，0.8%在粪便中。尿中回收放射活度的大部分是原形替莫唑胺(5.6%)，AIC(12%)，替莫唑胺酸代谢物(2.3%)和未知极性代谢物(17%)。替莫唑胺的总体清除率约为5.5L.h-1.m-2。
肿瘤化疗药物中英文药物名称和缩写对照表 A Aclacinomycin ACLA 阿克拉霉素 Alemtuznmab 阿来组单抗, 抗CD52嵌合抗体 All-trans retinoic acid， ATRA, RA 全反式维甲酸, 维A酸 Aminoglutethimide AG 氨基导眠能, 氨鲁米特, 氨苯哌酮 Anastrozole, Arimidex 瑞宁得, 阿纳托唑, 阿那曲唑 Arsenic trioxide AS2O3 三氧化二砷 Asparaginase L-ASP 门冬酰胺酶 B Bevacizumab, Avastin BEV 抗血管内皮生长因子单克隆嵌合抗体 Bicalutamide, Casodex 比卡鲁胺 Bleomycin BLM 博来霉素 Busulfan, Myleran BUS, BSF 白消安, 马利兰 C Calichcamicin 人源化抗CD33单克隆抗体 Camptothecin CPT 喜树碱 Carboplatin, Paraplatin CBP 卡铂 Carmofur HCFU 卡莫氟, 嘧福禄 Carmustine BCNU 卡莫司汀,卡氮芥 Chlorambucil, Leukeran CLB 苯丁酸氮芥, 痛可宁 Cisplatin PDD, CDDP 顺铂
Cladribine, 2-chlorooxyadenosine CDA, 2-Cd A 2-氯脱氧腺苷, 克拉屈滨 Colchicine COL 秋水仙碱 Colchicine amide COLM 秋水仙酰胺 Compound Diphenoxylate Tablets 苯乙哌啶 Cyclocytidine CCY 环胞苷, 安西他滨 Cyclophosphamide CTX 环磷酰胺（烷化剂类抗肿瘤药） Cytarabine, Cytosine arabinoside Ara-C 阿糖胞苷 Dacarbazine DTIC 达卡巴嗪, 氮烯咪胺 D Dactinomycin, Actinomycin D ACD 放线菌素D, 更生霉素 Daunorubicin DNR 柔红霉素, 正定霉素 Dexamethasone DXM 地塞米松 Dexrazoxane 右雷佐生 Diphenhy dramine 苯海拉明 Doxorubicin, Adriamycin ADM 阿霉素, 多柔比星 E Elemene Emulsion 榄香烯乳 Epirubicin, Epidoxorubicin EPI 表阿霉素, 表柔比星（阿霉素类） Estramustine EM 癌腺治, 雌二醇氮芥, 雌莫司汀 Etoposide VP-16 足叶乙苷, 鬼臼乙叉甙, 依托泊苷, 足叶已甙 Exemestane EXE 依西美坦, 艾罗美新 F Femara, Letrozole LTZ 来曲唑：是新一代抑制剂，为人工合成的苄三唑类衍生物，
恶性黑色素瘤有哪些常见的临床表现呢?恶性黑色素瘤的它一部分是从黑痣(特别是交界痣和复合痣)演变而来;另一部分则发源于皮肤或雀斑的基础上。黑痣演变为黑色素瘤的真正原因仍然不详，外伤或各种外在刺激常被视为诱因。虽然恶性黑色素瘤是一个发展迅速，容易广泛转移的高度恶性肿瘤。然而其生物行为也有很大变异性，病变可以静止多年，或仅缓慢增大;也可以很快增大，并在短期内转移。 恶性黑色素瘤常见的临床表现有以下几点： 1.良性交界痣镜下所见为良性大痣细胞。并无异性细胞，仅在真皮内生长，其炎性反应不明显。 2.幼年性黑色素瘤于小孩面部呈生长缓慢的圆形结节。镜下见细胞呈多形性，有核分裂，瘤细胞不向表皮浸润，且瘤体表面亦不形成溃疡。 3.细胞性蓝痣好发于臀、尾骶及腰部。呈淡蓝色结节，表面光滑而不规则，镜下可见树枝状突的深黑色细胞，大棱形细胞，并集合成细胞岛。有核分裂相或坏死区时，应考虑到有恶变的可能。 4.基底细胞癌是上皮细胞的恶性肿瘤。由表皮的基底层向深部浸润，癌巢周围为一层柱状或立方形细胞，癌细胞染色深，无一定排列，癌细胞内可含黑色素。 5.老年痣见于老年人体表呈疣状的痣。表皮过度角化，粒层部分增厚或萎缩，棘层肥厚，基层完整。亦可有色素增加，真皮乳头增殖，外观呈乳头瘤样增生。 6.硬化性血管瘤表皮过度角化。真皮乳状增殖，扩张的毛细血管常被向下延伸的表皮突围绕，貌似表皮内血肿一样。 7.脂溢性角化病病灶亦呈乳头瘤样增生。表皮下界限清楚，角化不完全。粒层先增厚，后变薄甚或消失，增生的表皮细胞内可有少量或较多的黑色素。 8.甲床下血肿多有相应外伤史。镜下为干枯的血细胞，可有上皮成纤维细胞增生。 据了解，以上这些恶性黑色素瘤常见的临床表现，对于及时发现和诊断恶性黑色素瘤是有很大作用的。
第三节化疗药物外渗的正确处理 化疗药物造成局部组织损伤常发生于以下情况：给药期间细胞毒性药物刺激静脉内壁造成静脉炎；细胞毒性药物由皮肤脉管系统渗出扩散至周围组织，导致局部炎症反应称化学性蜂窝织炎；局部炎症进一步发展造成局部组织坏死，称为渗出性坏死。 一、概述 局部皮肤毒性反应占抗肿瘤药物所致各种反应的2％～5％是肿瘤化疗中严重的并发症之一。许多抗癌药物在静脉注射时，由于各种原因渗漏到注射部位周围的皮下组织，会引起严重的局部毒性反应。据统计化疗药物在静脉给药过程中意外渗漏的发生率为0.1％～6％，实际的发生率可能更高，尤其是在用药护士未受过严格系统的专业技术训练情况下最易发生。 药物渗漏后通常表现为局部渗出区域的皮肤出现红斑、肿胀、皮下硬结及轻中度疼痛。有时可为剧烈地烧灼样疼痛，严重者可出现皮肤及皮下组织坏死，形成经久难愈的溃疡。如果侵及脉管系统及肌腱组织，有时需手术切除甚至截肢。另外，神经压迫症状、肌肉挛缩及并发感染也较常见。因此，药物外渗可导致栓塞性静脉炎和局部组织坏死。 栓塞性静脉炎为注人化疗药物所用的静脉部位疼痛、皮肤发红，以后沿静脉走向皮肤色素沉着、脉管成条索状变硬和导致静脉栓塞。 局部组织坏死：当刺激性强的化疗药外漏或渗出至皮下时，即可引起局部皮下组织的化学性炎症，表现为局部红肿、疼痛严重，可持
续2～3周，未及时处理时，则可引起局部皮肤坏死、形成溃疡，需要数月溃疡才能愈合。 根据化疗药物外渗后对组织的损伤程度，可以将化疗药物分为两大类： 1．发疱性化疗药物外渗后可以引起局部组织坏死的药物。如阿霉素、表柔比星、柔红霉素、放线菌素D、丝裂霉素、光辉霉素、氮芥、长春新碱、长春碱、去甲长春碱、长春地辛、胺苯吖啶、美登素等。 2．非发疱性化疗药物 (1)刺激性化疗药物：外渗后可以引起灼伤或轻度炎症而无坏死的药物。如卡莫司汀、达卡巴嗪、依托泊苷、替尼泊苷、链脲霉素、丙脒腙等。 (2)无明显刺激作用的药物：如甲氨蝶呤、替加氟、阿糖胞苷、门冬酰胺酶等。 二、化疗药物造成组织损伤的发生机制 抗癌药物渗漏后引起组织损伤的详细机制尚不十分清楚，一般认为是通过与正常组织细胞的核酸(DNA)结合或不结合等两种方式产生损害。前者的代表药物是阿霉素，能够迅速引起组织损伤，并在所浸润组织中长期滞留，有时达5个月之久，产生持续性损害；后者如长春碱类，并不与DNA结合，也可迅速损害正常组织，但通过代谢作用、灭活或排泄等方式，组织的修复机制可以正常进行，因而恢复较快。
抗肿瘤药物临床使用管理办法 为进一步规范抗肿瘤药物的临床应用，加强抗肿瘤药物的监督与管理，保证临床用药安全，同时保证医务人员的身体健康，避免环境污染，按照《抗肿瘤药物临床应用指导原则（征求意见稿）》要求，结合我院实际情况，特制订本管理办法。 一、抗肿瘤药物临床应用基本原则 （一）权衡利弊，最大获益 力求患者从抗癌治疗中最大获益，是使用抗肿瘤药物的根本目的。用药前应充分掌握患者病情，进行严格的风险评估，权衡患者对抗肿瘤药物治疗的接受能力、对可能出现的毒副反应的耐受力和经济承受力，尽量规避风险，客观评估疗效。 （二）目的明确，治疗有序 抗肿瘤药物治疗是肿瘤整体治疗的一个重要环节，应针对患者肿瘤临床分期和身体耐受情况，进行有序治疗，并明确每个阶段的治疗目标。 （三）医患沟通，知情同意 用药前务必与患者及其家属充分沟通，说明治疗目的、疗效、给药方法及可能引起的毒副作用等，医患双方尽量达成共识，并签署知情同意书。 （四）治疗适度，规范合理 抗肿瘤药物治疗应行之有据，规范合理，依据业内公认的临床诊疗指南、规范或专家共识实施治疗，确保药物适量、疗程足够，不宜
随意更改，避免治疗过度或治疗不足。药物疗效相近时，治疗应舍繁就简，讲求效益，切忌重复用药。 （五）熟知病情，因人而异 应根据患者年龄、性别、种族以及肿瘤的病理类型、分期、耐受性、分子生物学特征、既往治疗情况、个人治疗意愿、经济承受能力等因素综合制定个体化的抗肿瘤药物治疗方案，并随患者病情变化及时调整。新生儿、儿童、老年及妊娠期、哺乳期妇女患者和有重要基础疾病的患者需使用抗肿瘤药物时，应充分考虑上述人群的特殊性，从严掌握适应证，制定合理可行的治疗方案。 （六）不良反应，谨慎处理 必须参见说明书谨慎选择、合理应用抗肿瘤药物，充分认识并及时发现可能出现的毒副作用，施治前应有相应的救治预案，毒副反应一旦发生，应及时处理。 （七）临床试验，积极鼓励 药物临床试验是在已有常规治疗的基础上，探索、拓展患者治疗获益的新途径，以求进一步改善肿瘤患者的生活质量和预后，应鼓励符合条件的患者积极参加。进行药物临床试验须具有国家认可的相应资质，严格按《药物临床试验质量管理规范》要求进行，严禁因药物临床试验延误患者的有效治疗。 二、抗肿瘤药物的使用管理 （一）抗肿瘤药物的储存及保管抗肿瘤药物的保存条件应严格按照药品说明书要求执行。药品包装具有明确毒性药品标识的抗肿瘤
黑色素瘤的临床表现与治疗 一、黑色素瘤的临床表现 黑色素瘤发生于中老年人较多，男比女多发，好发下肢足部，其次是躯干，头颈部和上肢，症状主要为迅速长大的黑色素结节，初起可于正常皮肤发生黑色素沉着，或者色素痣发生色素增多，黑色加深，继之病变损害不断扩大，硬度增加，伴有痒痛感觉，黑色素瘤的病损有的呈隆起，斑块及结节状，有的呈蕈状或菜花状，向皮下组织生长时则呈皮下结节或肿块型，向四周扩散者则出现星状黑斑或小结节，常见表现是黑色素瘤的区域淋巴结转移，甚者以区域淋巴结肿大而就诊，到晚期由血流转移至肺，肝，骨，脑诸器官。 1.临床分型 (1)表浅蔓延型最多见，约占70%，好发于50岁左右，女性多发于肢体，男性好发于躯干，其恶性程度介于雀斑型和结节型之间，早期表现为棕黄色，棕色，蓝色或黑色，大多数可呈玫瑰红或桃红色，其边缘呈锯齿状，并使皮肤纹理消失，辐射生长期持续1～12年，此期内发生淋巴结转移者不到5%。 (2)雀斑型占 10%～15%，为四型中恶性程度最低的一种，好发于头，颈，手背等暴露部位，多见于60～70岁，女性多见，临床上表现为较大的，平的或略高出皮面的棕黄色或棕色病灶，当辐射生长伴有垂直生长时，局部呈灶性隆起，颜色仍为棕黄色，淋巴结转移率为25%左右。 (3)结节型为四型中恶性度最高的一型，占12%左右，好发于50岁左右，男女之比为2∶1，好发于背部，临床为灰色带有
桃红色彩的结节，当病灶继续生长时其颜色变成蓝黑色，呈紫黑果酱样圆顶形或息肉样块物，垂直生长为其唯一生长方式，病程进展迅速，一般持续数月至1 年，并较早发生
溃疡和淋巴结转移，本型预后较差。 (4)肢端色斑样黑素瘤主要发于手掌，脚底及甲下，辐射生长期皮损为棕黄，棕褐或黑色，不高出皮面，若在甲下可见不规则的棕黄或棕褐色条纹由甲床向近端扩展，辐射生长期持续1年左右，不及时处理则进入垂直生长期，病灶呈结节状隆起，淋巴结转移率亦随之增加，预后亦差。 2.临床分期根据原发灶的范围，淋巴结转移的情况和影像学检查有否远隔转移等结果来估测病期。 (1)Ⅰ期：无区域淋巴结转移。 (2)Ⅱ期：伴有区域淋巴结转移。 (3)Ⅲ期：伴有远处转移。 总体上，若色素性皮损有下列改变者常提示有早期恶黑的可能： (1)颜色杂色为恶性病变的信号，雀斑型和表浅蔓延型常在棕色或黑色中参杂红色，白色或蓝色，其中尤以蓝色更为不好。 (2)边缘常参差不齐呈锯齿状改变，为肿瘤向四周蔓延扩展或自行性退变所致。 (3)表面不光滑，常粗糙而伴有鳞形片状脱屑，时有渗血，渗液，可高出皮面。 (4)病灶周围皮肤可出现水肿或丧失原有皮肤光泽或变成白色，灰色。
高危药品分级管理制度 为了进一步完善我院高危药品管理制度，参照中国药学会医院药学专业委员会《高危药品分级管理策略及推荐目录》，同时结合我院用药实际情况，特制订医院高危药品分级管理制度，供临床医、药、护、技人员学习了解高危药品相关管理知识。 一、依据使用频率、患者风险等因素，将我院高危药品分为A、B、C三级，实行三级管理。 二、A级高危药品是高危药品管理的最高级别，是使用频率高，一旦用药错误，患者死亡风险最高的高危药品，医疗单位必须重点管理和监护，具体包含如以下几类。（见表1） A级高危药品管理措施 (一)应有专用药柜或专区贮存，药品储存处有明显专用标识。 (二)病区药房发放A级高危药品须加强双人核对制度的落实，药品核发人向药品领用人着重做用药交代。 (三)护理人员执行A级高危药品医嘱时应加强管理，双人核对后给药。 (四)A级高危药品应严格按照法定给药途径和标准给药浓度给药。超出标准给药浓度的医嘱医
生须加签字。 三、B级高危药品是高危药品管理的第二层，包含的高危药品使用频率较高，一旦用药错误，会给患者造成严重伤害，但给患者造成伤害的风险等级较A级低，具体有如下几类(见表2)表2 B级高危药品管理措施 (一)药库、药房和病区小药柜等药品储存处有明显专用标识。 (二)护理人员执行B级高危药品医嘱时应加强管理，双人核对后给药。 (三)B级高危药品应严格按照法定给药途径和标准给药浓度给药。超出标准给药浓度的医嘱医生须加签字。 四、C级高危药品是高危药品管理的第三层，包含的高危药品使用频率较高，一旦用药错误，会给患者造成伤害，但给患者造成伤害的风险等级较8级低，具体有如下几类(见表3)。 表3
一、概述 恶性黑色素瘤(malignant melanoma, MM)是皮肤肿瘤的一种，与鳞癌和基底细胞癌不同。后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。皮肤恶性黑色素瘤是由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变形成的，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。恶性黑色素瘤90%发生于皮肤，最常见于背部，胸腹部和腿部，足底、指趾、甲下、头皮等部位也不少见；少数发生于外阴、消化道和眼内。 早期恶性黑色素瘤经外科扩大切除术后95%-100%可治愈。因此早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大，隆起，破溃不愈，边缘不整或有切迹、锯齿，颜色改变、局部形成水泡、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大，移行转移（原发病灶与区域引流淋巴结之间的皮下结节，通过淋巴管转移）和远处转移1。常见的远处转移部位包括远处皮肤淋巴结、肺、脑、肝、骨等部位，有文献报道仅发生肺转移的预后好于其它远处转移2。 恶性黑色素瘤的预后与性别、年龄、部位、肿瘤厚度、淋巴结转移个数及LDH等相关3。通常来说女性预后好于男性，四肢最好，躯干其次，头颈部预后最差；分期越早预后越好，LDH越高预后越差。淋巴结有1个转移的5年生存率为75%，有3个转移的为15%；浸润深度<1mm的10年生存率>90%，浸润深度>4.5mm的10年生存率为30%；2008年ASCO会上报道LDH<0.8正常值的患者较LDH高的患者总生存明显延长4。 二、流行病学与病因学 恶性黑色素瘤是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3-5%5。英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。据报道美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。澳大利亚 昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM的高发地区，发病率分别为40/10万，30/10万。白种人发病率高于其他肤色人种。中国和日本等亚洲国家发病率低，但是增长迅猛。北京市八城区统计资料显示2000年恶性黑色素瘤发病率为0.2/10万，2004年其发病例率已达1/10万。MM平均发
高危药品管理制度 高危险药品是指药理作用显著且迅速、易危害人体的药品。为促进该药品的合理使用，减少不良反应，制订如下管理制度。 1、高危险药品包括高浓度电解质制剂、肌肉松弛剂及细胞毒化药品等，具体品种见附录。 2、高危险药品应设置专门的存放药架，不得与其他药品混合存放。 3、高危险药品存放药架应标识醒目，设置高危药品警示牌提醒药学人员注意。 4、高危险药品调配发放要实行双人复核，确保发放准确无误。 5、加强高危险药品的效期管理，保持先进先出，保持安全有效。 6、药房设专人管理高危药品，并定期检查药品数量、效期，对检查情况认真记录。 7、护理站备用的高危药品单独存放，设置高危药品警示牌，提醒护理人员注意。 8、护士在使用高危药品过程中，必须提高警惕。在给药时，要严格执行5R原则:病人对(Right patient)、药品(Right drug)、剂量对(Right dose)、给药时间(Right time)、给药途径对(Right route);确保准确给药。 附录: 高危药品目录 品名规格剂型多柔比星 10mg 注射剂表柔比星 10mg 注射剂吡柔比星10mg 注射剂柔红霉素 20mg 注射剂丝裂霉素 2mg 注射剂环磷酰胺 200mg 注射剂异环磷酰胺 1g/支注射剂顺铂 20mg/支粉针剂 20mg/支注射液卡铂 150mg/15ml 注射液卡铂 100mg 粉针剂奥沙利铂 50mg 注射剂阿糖胞苷 0.1g 注射剂吉西他滨 1g、0.2g 注射剂卡培他滨 0.5g
片剂氟尿嘧啶 250mg/10ml 注射液去氧氟尿苷 250mg 注射剂替加氟 500mg/10ml 注射液甲氨蝶呤 2.5mg 片剂 0.1g/支注射剂 羟基脲 0.5g *100片片剂伊立替康 0.1g 注射剂羟喜树碱 5mg/支粉针剂长春新碱 1mg 注射剂长春瑞滨 10mg 注射剂依托泊苷 100mg/5ml 注射剂紫杉醇 30mg 60mg/10ml 注射剂多西他赛 20mg 注射剂高三尖杉酯 1mg/1ml 注射液戈舍瑞林 3.6mg 注射剂氟他胺 250mg*50片片剂他莫昔芬 10mg*60片片剂来曲唑 2.5mg 片剂阿那曲唑 1mg 片剂达卡巴嗪 100mg 注射剂美司钠 400mg/4ml 注射剂硫唑嘌呤 50mg 片剂 10%氯化钾注射液 10ml 注射剂 10%氯化钠注射液 10ml 注射剂 25%硫酸镁注射液 10ml 注射剂氯化钙注射液 10ml 注射剂胰岛素制剂 10ml/4u 注射剂维库溴铵 4mg 注射剂苯磺酸阿曲库铵 25mg 注射剂顺苯磺酸阿曲库铵 10mg 注射剂琥珀胆碱 2ml/0.1g 注射剂平阳霉素 8mg 注射剂替尼泊苷 5ml/50mg 注射剂甲羟孕酮 2mg 片剂曲普瑞林 3.75mg 注射剂亚叶酸钙 0.1g 注射剂左亚叶酸钙 2mg 注射剂 病区急救备用药品管理和使用制度 一、目的 通过健全急救备用药品管理和使用制度，使检查制度落实到位，防止出现过期、变质药品;避免贮备药品数量过多影响成本控制;防止药物贮存瓶/盒选择不当而导致药品疗效下降;堵塞药品管理漏洞。 二、依据 《药品管理法》 三、适用范围 临床科室配“备用药品”审核、检查和使用的管理工作 四、内容
入夏以来，各类与季节因素有关的皮肤病越来越多，如夏季皮炎、日光性皮炎、丘疹性荨麻疹等。还有一部分人患皮肤病，与吃药有关。最近，王女士只要一出门，皮肤就会红红的、痒痒的。到医院皮肤科检查后，她才知道自己患了光敏性药疹。原来，王女士因患高血压病正在服用一种复方降压药，这种药含有氢氯噻嗪；王女士的光敏性药疹就是由氢氯噻嗪引起的。 那么，哪些药物属于光敏性药物呢？为什么有些人会发生药物光敏性反应？如何预防？近日，郑州大学第一附属医院药学部主任药师杜书章就上述问题接受了记者的采访。 常见的几种光敏性药物 据杜书章介绍，药物光敏性反应是指患者在服用或局部使用某些药物后暴露于日光（主要为长波黑斑效应紫外线和中波红斑效应紫外线）下产生的不良反应。常见的能够诱发光敏性反应的药物有以下几种。 非甾体抗炎药苄达明、酮洛芬、吡罗昔康、安吡昔康、萘普生、吲哚美辛、塞来昔布、二氟尼柳等。 抗菌药物喹诺酮类：司帕沙星、洛美沙星、氟罗沙星、培氟沙星、左氧氟沙星及环丙沙星；磺胺类：复方新诺明、甲氧苄啶；四环素类：多西环素、米诺环素；抗真菌药：伏立康唑、特比萘芬、灰黄霉素；其他：盐酸小檗碱、庆大霉素、吡嗪酰胺、氯霉素等。 抗肿瘤药物索拉非尼、威罗菲尼、伊马替尼、氟他胺、长春新碱、甲氨蝶呤、多西他赛、氟尿嘧啶、卡培他滨、多柔比星、替加氟、紫杉醇、达卡巴嗪、羟基脲、表柔比星等。 降压药物氨氯地平、地尔硫卓、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、卡托普利、依那普利、赖诺普利、雷米普利、喹那普利、缬沙坦等。 利尿剂呋塞米、氢氯噻嗪、吲达帕胺。 抗精神病药氯丙嗪、拉莫三嗪、硫利达嗪、米氮平、氟哌噻吨、奥氮平、氯氮平、奋乃静、地昔帕明、帕罗西汀、氟西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰、文拉法辛、金丝桃素、伪金丝桃素、贯叶金丝桃素、阿普唑仑、氯氮卓。 降糖类药物二甲双胍、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列苯脲等。 部分中药补骨脂、石菖蒲、人参、桔梗、苍耳子、苍术、山药、知母、黄精、无花果、仙鹤草、山椒、防风、枸杞等。 出现皮肤症状应停药并治疗 据了解，根据发生机制，药物光敏反应分为光毒性反应和光变态反应。 光毒性反应主要是指某些药物在吸收相应波长的能量后，生成单线态氧、超氧离子等高反应
恶性黑色素瘤晚期4大症状 恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。很多患者对于晚期黑色素瘤的症状不了解，下面详细看一下。 恶性黑色素瘤晚期症状 1、发热：其病因繁多，如细菌、病毒的感染，结缔组织病，还有功能性发热，这就是恶性黑色素瘤晚期症状。 2、疼痛：当正常组织收到肿瘤的破坏和浸润，导致对邻近的神经根受到压迫和破坏，局部组织缺血坏死，血液回流受阻，骨与骨膜受到浸润均可引起疼痛。因此，疼痛是恶性黑色素瘤晚期症状。 3、恶病质这种恶性黑色素瘤晚期症状是特指晚期肿瘤患者出现的极度消瘦、精神萎糜、体力虚衰。 4、恶性腔内积液：恶性腔内积液是恶性黑色素瘤晚期症状，在临床上并不少见，但如处理不当可致迅速恶化以致死亡。 黑色素瘤发展到了晚期，选择合适的治疗方案是比较重要的，晚期黑色素瘤手术、放化疗等治疗，对于黑色素瘤晚期淋巴结转移及多个内脏发生病弯和转移者，疗效差，无法从根本上杀灭癌细胞，常造成残存的癌细胞，发生复发和转移的高危并发症。 晚期黑色素瘤中医治疗比较普遍，中医有非常强的整体观念，往往能从病人全身的特点加以考虑，而不只是局限在癌症病灶本身。中医调理能纠正机体的某些失调，中药对健康细胞的伤害比较小，一般不会因治疗本身的原因对体力产生新的破坏，在癌症好转的同时，体力也会渐渐得到恢复，逐步增强免疫力。 晚期黑色素瘤往往并发症比较多，中医治疗从整体出发，治疗“肿”、“痛”、“水”这些“标”症的同时，更注重辨病因、病机，重点治疗肿瘤“虚”、“瘀”、“毒”三大本质，并且调整全身的免疫和阴阳平衡，达到标本兼治的目的。 中医治疗讲究辩证论治，对症治疗，想要取得比较好的效果，需要中医有深厚的中医功底和丰富的经验，要有行之有效的方药，才能起到良效。并不是每个中医都能治疗癌症，那是对癌症病人生命的极不负责。 在临床上，很多患者和家属都推荐出身于中医世家的袁希福教授，行医30多年，医治过的病人不计其数，其中各种肿瘤病人数以万计，积累了丰富的临床经验。其独创的中医三联平衡疗法治疗注重从患者整体入手，采用天然中草药，通过对不同病人，病因病机的辩证治疗，起到“培元固本”“化痰散结”“排毒减毒”的功效，从而减轻病人痛苦，延长病人生命的效果。 在临床上，有很多患者通过中医药的长期调理，不仅症状得以改善，饮食恢复，体重增加，患者也过上正常的生活，生命也得以延长，有的被判了几个月的生存期，生活不能自理，但是通过中医药的长期调理，过上了正常的生活，生命也得以延长，生存期可达3-10年，甚至长期带瘤生存，因此晚期患者也要积极治疗。 通过上述介绍大家应该对黑色素瘤晚期的症状有了更多的了解了，黑色素瘤发展到了晚期，往往病情比较严重，建议患者及时治疗，保持良好的心态，选择合适的治疗方案都有助于减少患者的痛苦，让晚期患者也能过上正常的生活。