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第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock)
正常微循环得结构与特点
(Structure and characteristic of normal microcirculation)
微循环(Ｍicrocirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动－静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1)
图7-2 正常微循环示意图
直捷通路
血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支
血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动－静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。
迂回通路
即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。
图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图
一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点
在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。
图7-4 休克早期微循环示意图
(二)微循环变化得机制
目前认为,交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加就是休克早期器官血流动力学与微循环变化得基本机制。不同得病因可通过不同得机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。例如,低血容量性休克、心源性休克由于血压降低,减压反射抑制,引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋;感染性休克内毒素具有拟交感作用;烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩,又刺激β-受体,引起动静脉短路开放,使微循环血液灌流量锐减。
除儿茶酚胺外,还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环得变化,如血管紧张素II、血栓素A2等。
图7-5 休克早期微循环变化得机制
(三)微循环变化得代偿意义
此期为代偿期(pensation stage),代偿意义表现在以下几个方面:
１、有利于维持动脉血压
回心血量增加:儿茶酚胺等缩血管物质大量释放,使微静脉、小静脉等容量血管收缩,迅速而短暂地增加回心血量,以利于维持动脉血压,这种代偿机制起到 "自身输血"得作用,就是休克时增加回心血量得"第一道防线"。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著,使毛细血管内压降低,因而就有较多得组织间液进入毛细血管,致使回心血量增加,起到"自身输液"得作用,这就是休克时增加回心血量得"第二道防线"。通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢,但其增加量较为可观。研究表明,中度失血性休克得病人,其组织间液回流量可达50－120ml /h。心输出量增加: 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋与儿茶酚胺释放量增加时,心率加快,心肌收缩力增强,加之回心血量增加,结果就是心输出量增加。
外周血管阻力升高: 休克早期,由于大量缩血管物质得作用使总外周阻力升高。
上述环节得变化均有利于动脉血压得调节、维持,因此休克早期病人得血压无明显降低。
２、有利于心脑血液供应
由于不同器官对儿茶酚胺得反应性不同,皮肤、腹腔内脏与骨骼肌得血管a 受体密度高,对儿茶酚胺得敏感性高,因而明显收缩,血流量减少。同时,冠状动脉由于局部代谢产物得作用,脑血管因交感缩血管纤维分布少,a受体密度低,两者血流量均无明显改变。机体得这种血液重分布在全身循环血量减少得条件下,有利于保证重要生命器官心、脑得血液优先供应。
图7-6 休克早期微循环变化得代偿意义
(四)临床表现
休克早期得病人临床表现主要为皮肤苍白,四肢冰凉,出冷汗,尿量减少,脉搏细速,烦躁不安,血压变化不明显,脉压减小等。其发生机制如下(图7-7)。
机体变化临床表现
图7-7 休克早期得临床表现
此期时抢救得最好时期,如能及时采取输血、输液等措施,则休克可停止发展,逐渐恢复。但由于此期血压不降,容易麻痹,如得不到有效治疗,则很快发展进入休克期。
二、淤血性缺氧期(Stagnantanoxia phase)(休克期、失代偿期)
(一)微循环变化得特点
微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张,微静脉持续收缩,致使毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,微循环灌而少流,灌大于流,血液淤滞。同时,毛细血管内压显著升高,微血管壁通透性升高,血浆外渗,血液浓缩,粘滞性升高,血流速度缓慢,组织缺氧加剧(vidio 7-3)。故此期称为淤血性缺氧期(stagnantanoxia phase)。
(二)微循环变化得机制
１、乳酸酸中毒: 在休克早期,由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩,致使组织微循环持续缺血缺氧,因此这些部位细胞无氧酵解增强,乳酸大量堆积,引起代谢性酸中毒。在酸性环境中,微动脉、后微动脉与毛细血管前扩约肌得耐受性较差,对儿茶酚胺得反应性降低,以致收缩逐渐减弱,甚或扩张。与
前阻力血管得变化相比,微静脉在酸性环境中得耐受性较强,因而继续收缩,于就是毛细血管网大量开放,血液淤滞在微循环中。
2、内毒素:除感染性休克外,其它类型休克患者肠道细菌产生得内毒素可通过缺血得肠黏膜而被吸收入血。内毒素通过激活激肽系统,间接引起血管扩张、血管壁通透性增高;同时,内毒素又能激活补体系统,促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺,促进微循环淤血得发生。
3、血液流变学(hemorheology)得改变:休克期白细胞贴壁,黏附于内皮细胞上,加大了毛细血管得后阻力(vidio 7-2-4),同时,红细胞发生聚集,血小板粘附聚集,加之血浆外渗,血液粘滞性增加(vidio 7-2-5),都造成微循环血流缓慢,泥化、淤滞,使毛细血管后阻力明显增加,加剧微循环得淤血状态。
(三)休克期变化对机体得影响
休克期属于失代偿期,酸中毒可导致微循环淤血,而微循环淤血又可加重酸中毒,两者互为因果,形成恶性循环,大量血液淤滞在内脏器官,回心血量减少,自身输血停止。由于毛细血管前阻力大于后阻力,血管内流体静压升高,血管壁通透性增加,自身输液也停止,血浆外渗到组织间隙,有效循环血量锐减,心输出量与血压进行性下降,组织缺氧加剧,休克恶化。
(四)临床表现
休克期病人得主要临床表现为:血压进行性降低,神智淡漠,尿量减少或无尿,皮肤出现花斑、发绀(图7-8)。
机体变化临床表现
图7-8 休克期临床表现
休克期微循环得变化仍然处于"可逆性"阶段,只要得到及时正确得救治,病人仍可康复。否则,病情进一步恶化进入休克晚期。
三、休克晚期(Later phase)(休克难治期)
(一)微循环变化得特点
此期随着缺氧与酸中毒得进一步加重,微血管麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,微循环处于不灌不流得状态,故此期又称为微循环衰竭期。因血流缓慢,血液浓缩,粘滞度高,容易发生DIC(图7-9)。
图7-9 休克晚期微循环变化示意图
(二)休克晚期合并DIC得机制
１、休克晚期由于血液进一步浓缩,血液粘滞性升高,红细胞聚集,血液处于高凝状态,加之血流速度缓慢,极易导致DIC。
２、缺氧、酸中毒与内毒素都可使血管内皮细胞损伤,通过激活XII,启动内源性凝血系统导致DIC得发生。
３、烧伤、创伤等原因引起得休克,由于组织受损释放出大量组织因子,可激活外源性凝血系统导致DIC。
４、异型输血等情况所致得休克中,红细胞大量破坏,释放出磷脂与ADP,促进凝血过程。
５、休克时,体内生成大量促凝物质,如血小板活化因子、TXA2等,可促进血小板与红细胞聚集,加速DIC形成。
应当指出,并不就是所有休克患者都会发生DIC,而且不同休克患者与休克患者得不同脏器中,DIC得形成早晚会不同,因为DIC发生与否及其发生早晚与致休克动因直接相关,但DIC一旦发生,必将进一步加重休克得病情,使其进入难治阶段。
(三)休克合并DIC对机体得影响
１、微血栓形成阻塞微循环通道,进一步减少回心血量。
２、 DIC时由于大量凝血因子得消耗及继发性纤溶亢进,患者易发生出血,使血容量减少,加重微循环障碍。
３、凝血与纤溶过程得某些产物如纤维蛋白降解产物与某些补体成分,增加了血管通透性,加重了微血管舒缩功能紊乱。
４、器官栓塞、梗死,加重了器官功能障碍,甚至发生多器官功能衰竭。
(四)临床表现
休克期症状进一步加重,可出现DIC得表现,如皮下出血,凝血实验室检查异常等,与重要脏器功能衰竭得表现。
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克得分期与发病机制 第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环得结构与特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环(Ｍicrocirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动－静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动－静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。
迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。 图7-4 休克早期微循环示意图
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
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热。吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节（图7－3). 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期（Isｃhemiｃ anoxｉa phａsｅ)(休克早期、代偿期) （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织的缺血缺
M2 休克的分期与发病机制 一、微循环及其调节 1.微循环的组成 微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类： ①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。 ②容量血管：微静脉，小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。 ③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重要，容量也很大。正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。 9-1正常微循环模式图
2.微循环受神经体液的调节 交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。 微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。 生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性 地开放。（图9-2毛细血 管灌流的局部反馈调节 示意图） 图9-1 正常微循环模式图 图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机 制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidio 7-1） 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利
于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。 一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血
休克的病理生理机制 一、休克时微循环障碍的基本环节 虽然引起休克的原因不同，不同类型休克也各有其特点，但生命器官组织微循环灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。休克时持续的低灌流状态必将导致重要器官的功能、代谢紊乱，引起细胞膜功能失常，细胞代谢障碍，最终导致细胞死亡。由生理学上决定组织器官血液灌流的因素可知，休克时组织器官低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两大方面。 （一）灌注不足 组织器官的血液灌流首先取决于灌注压，即体循环动脉压，因为这是促使血流通过—切脏器的动力。而灌注压又受血容量、心输出量和外周血管阻力的影响。因此，凡是使血容量锐减、心输出量严重不足以及外周血管阻力突然降低(即血管容积增加)的情况，就会使灌注压降低而引起休克，而血容量减少、心输出量严重不足、外周血管容积扩大这三个因素也正是休克发生的始动环节。 (二)流通不畅 组织器官良好的血液供应除灌注压正常外，还取决于毛细血管的舒缩状态以及微血流的流态。内于微循环是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统中最基本的结构和功能单位，其在全身组织器官中数量多、分布广、容量大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常时，在神经体液的调节下，毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量6％左右，如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。因此．该处毛细血管的功能状态会更多地影响到组织细胞处的血流供给和回心血量（图13—2A)。 休克时，各种致休克原因可直接(如内毒素、过敏等)或间接(如缺氧、酸中毒；儿茶芬胺增多、补体增多等引起的体液因子释放)地损害微血管，使其舒缩功能紊乱、内皮细胞受损、通透性增加、动—静脉短路开放以及微血流血液流变学异常等，从而使组织微循环流通不畅，回心血量进行性减少而引起休克。 二、休克的发展过程及其发病机制 人们对休克本质的认识经历了一个漫长的过程。自从20世纪60年代提出休克的微循环障碍学说以来，休克在发病机制及治疗方法上取得了突破性的进展。但是内于休克的病理过程非常复杂，在休克时出现的很多细胞代谢障碍难以用微循环理论来解释。因此，有人提出了休克发生的细胞机制问题。近年来研究的热点转向感染性休克，发现感染性休克的发生与许多致炎的和抗炎的细胞体液因子有关，相应提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)等新概念，开始从细胞、亚细胞和分子水平来研究休克，并探讨这些体液因子对微循环、细胞和器官功能的影响，目前对休克发病学机制的认识大体上可归纳为下述三个方面：①微循环障碍学说；②休克的细胞机制；③体液因子在休克发生、发展中的变
课程内容> 第七章休克> 第二节休克的分期与发病机制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of no rmal microcirculatio n) 微循环(M icrocirculation) 是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循 环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动-静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉和微静脉之间 有三种血液通路。(vidio 7-1 ) 图7-2正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动-静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动-静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利
于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真 毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛 细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。 由于真 毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。 生理条 件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。 微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细 血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约 肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、 乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺 调节（图7-3 ）。 后徽动脉收缩与毛细, ________ k 真毛细血管 血管前括约加收缩 血流量减少 k ---------- 平滑肋对縮血管物境 反应性升髙 局部组织激肘、组胺、 夏毛细血管 乳釀腺昔等被周琮 --------------- 血流量増爹 * 图7-3毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期（Ischemic an oxia phase ） （休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约 肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微 动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭， 以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血 T 平滑皿对缩血管物质 度应性降低 后徽动脉收矯与毛细 血管前括齣坝缩
任务11 归纳休克的原因和分类并分析休克分期 及其发生的机理 【任务目标】 掌握休克发生的原因、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。能够辨别动物休克的发展阶段，并实施相应的救治措施。 【基础链接】 在学习以下内容之前，建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾，以便更好地运用。 1.微循环的构成。 2.微循环的血液循环途径。 【内容导入】 一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。即用青霉素600万IU，链霉素200万IU，0.5%盐酸普鲁卡因20ml，乳房局部封闭注射。10min 该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。前胸出汗，结膜发绀。 问题： 1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？ 2.为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？ 【相关知识】
休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧降低，导致机体各器官、组织（尤其是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。 休克患畜的主要临床表现有：血压下降，心率加快，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重降低，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反应迟钝，甚至昏迷。一、休克的原因与分类 引起休克的原因很多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。根据休克的原因不同，可将休克分为以下几种类型。 1.低血容量性休克 低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克，常见有以下几种。 （1）失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血，导致动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。 （2）脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。 （3）烧伤性休克多见于大面积烧伤，因皮肤的大面积烧伤，使体表血管壁的通透性增强，大量血浆外渗及体液外漏，引起血浆容量急剧下降而发生休克。