任务11 归纳休克的原因和分类并分析休克分期
及其发生的机理
【任务目标】
掌握休克发生的原因、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。能够辨别动物休克的发展阶段，并实施相应的救治措施。
【基础链接】
在学习以下内容之前，建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾，以便更好地运用。
1.微循环的构成。
2.微循环的血液循环途径。
【内容导入】
一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。即用青霉素600万IU，链霉素200万IU，0.5%盐酸普鲁卡因20ml，乳房局部封闭注射。10min
该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。前胸出汗，结膜发绀。
问题：
1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？
2.为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？
【相关知识】
休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧降低，导致机体各器官、组织（尤其是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
休克患畜的主要临床表现有：血压下降，心率加快，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重降低，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反应迟钝，甚至昏迷。一、休克的原因与分类
引起休克的原因很多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。根据休克的原因不同，可将休克分为以下几种类型。
1.低血容量性休克
低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克，常见有以下几种。
（1）失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血，导致动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。
（2）脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。
（3）烧伤性休克多见于大面积烧伤，因皮肤的大面积烧伤，使体表血管壁的通透性增强，大量血浆外渗及体液外漏，引起血浆容量急剧下降而发生休克。
2.神经源性休克
神经源性休克多因剧烈疼痛而引起，多见于严重外伤、大手术、骨折、高位脊髓损伤或麻醉等情况下，由于强烈的疼痛刺激反射性地使血管运动中枢迅速由兴奋转为抑制，引起小血管紧张性降低而发生扩张，使血管容量增大而发生休克。
3.感染性休克
感染性休克是由细菌，病毒等病原微生物急性重度感染所引起的休克。常见于革兰阴性菌感染时，其内毒素可使微血管扩张，管壁通透性增强，血压下降，引起休克。
4.心源性休克
心源性休克是由于原发性心输出量的急剧减少所引起的休克。多见于弥漫性心肌炎、广泛的心肌梗死、严重的心律失常及急性心包积液等情况下。在这些情况下，由于心输出量的急剧减少，而致有效循环血量急剧减少，故可引起休克。
5.过敏性休克
过敏性休克是由于某些药物或血液制品等引起速发型变态反应所引起的休克。多见于药物过敏（如青霉素）、血清制剂或疫苗接种过敏等情况。
二、休克的发展过程与机理
1.休克的发展过程
根据休克时微循环变化的特点，可将休克的过程分以下3个时期。（1）微循环缺血性缺氧期为休克早期，也是休克的代偿期。此
期的微循环变化特点是：皮肤、肌肉、胃肠、肝、脾等非生命重要的微循环血管发生痉挛收缩，血液灌流量减少，组织发生缺血性缺氧。但心，脑等生命重要器官则可得到充分的血液供应。此期主要临床表现为可视黏膜苍白，耳，鼻及四肢末梢发凉，排尿减少，甚至无尿，血压正常或降低，心跳加快，心收缩加强。
在休克早期，由于各种休克病因的作用，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放量增加，而致微循环血管痉挛（毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩，毛细血管前阻力明显增加，使微循环血流量显著不足而处于缺血缺氧状态），血液灌流量减少，大量血液经直接通路或动-静脉短路回流心脏。但心，脑等生命重要器官的血管仍处于开放状态，这是因为心，脑血管对儿茶酚胺的敏感性低，通过这种适应性反应。实现血液在体内的重新分配，重点保证心，脑等生命重要器官的血液供应。
（2）微循环淤血性缺氧期为休克中期。此期的微循环变化特点是：小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而小静脉和微静脉仍处于收缩状态，致毛细血管床扩张淤血，回心血量显著减少，血压急剧下降。其临床主要表现是可视黏膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，静脉萎陷，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。
随着休克早期微循环缺血、缺氧和代谢障碍的不断加重，酸性代谢产物大量增积，使小动脉和毛细血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低。同时组织缺血，缺氧，组织崩解释放大量的组织崩解产物（组织胺、肽类等）舒血管物质，而使毛细血管扩张。大量血液流入毛细血
管床。但此时小静脉和微静脉仍处于收缩状态（因小静脉对酸性环境耐受性强），故毛细血管床内血液只进不出，而导致微循环淤血，此时微血管壁通透性明显增高，血浆体液向组织间转移加速，结果导致循环血量急剧减少，血液粘稠，血流变慢，心，脑血流量降低，而出现全身微循环血液灌流量不足，导致组织缺血，缺氧，器官，组织功能障碍，使休克进入失代偿期。
（3）弥散性血管内凝血期为休克晚期。此期微循环的变化特点：微循环血管由扩张转入麻痹，血流由瘀滞发展到凝滞，发生弥散性血管内凝血。而后，由于凝血因子的大量消耗和溶纤系统的活化而发生全身性出血，使休克转入不可逆性。此期的主要临床表现是血压显著降低，心跳，脉搏快而弱，有严重的出血倾向，各组织，器官功能严重衰竭，动物处于频死状态。
随着中期微循环淤血的不断发展，微醺坏内血液逐渐停滞，加之血浆的不断渗出，血液变浓稠，致使红细胞和血小板易发生凝集。又由于严重缺氧和酸性中间代谢产物的大量蓄积，使血管内皮受损，加之红细胞和血小板的崩解可释放凝血因子，而致微循环血管发生弥散性血管内凝血。随着凝血因子的不断消耗，血液凝固性逐渐降低，加之毛细血管壁通透性增高，从而引起微醺坏血管的弥散性出血。
2.休克的发生机理
（1）有效循环血量减少这是低血容量性休克发病的始动环节。
由于急性大失血或失液引起全血量和血浆量的显著减少，而使有效循环血量急剧减少，此外，在过敏性休克时微循环血管扩张，
致使大量血液淤积在微循环内，此时体内血液总量虽不减少，但单位时间内流过微循环血管的血流量却减少，即有效循环血量减少，而引起休克。
（2）急性心功能障碍它是心源性休克的始动环节。因心肌收缩障碍（如心肌梗死）或心脏发生急性充盈障碍（如严重的心动过速，急性心包积液）时，都能造成心输出量减少，导致全身各器官、组织微循环动脉血灌流不足，引起休克。
（3）血管舒缩功能异常休克早期，微循环血管呈痉挛状态，而后期则呈麻痹状态。微循环血管的痉挛或麻痹，都会引起微循环血管的血流障碍，造成微循环有效灌流量不足，而引起休克。
三、休克时主要器官的功能与结构变化
1.急性肾功能衰竭
各种休克常可引起急性肾功能衰竭，称为休克肾。休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾小球入球小动脉和毛细血管痉挛，肾血流量减少，滤过率降低，尿量的形成减少。
加之休克时血容量的减少和血管紧张素分泌增多，使抗利尿激素和醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠、水的重吸收。而使尿量减少。休克后期由于不断下降，肾小球滤过压进一步降低，而呈现无尿。
肾脏的结构变化是：肾上皮变性、坏死。血管内膜损伤，肾小管内可见透明管形或颗粒管形，间质水肿，肾小球毛细血管内微血栓形成以及肾皮质严重缺血等。眼观可见肾脏呈斑驳
状，病程较久的可见大小不等、形状不规则的坏死灶。
2.急性肺功能衰竭
休克早期，肺脏功能由于呼吸中枢的兴奋性增强，而呈现呼吸加快加深。但到休克晚期，则出现肺功能衰竭，这是由于有效循环血量减少，加之肺微循环血管弥散性血管内凝血，而致肺循环障碍和通气换气障碍，故可引起急性肺功能衰竭。
肺脏的结构变化是：肺淤血、水肿、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成（透明膜是指从毛细血管渗出并在肺泡表面凝固的纤维蛋白），肺脏体积显著肿大，质量增加（可为正常肺的3-4倍），表面湿润，有光泽，呈紫红色。被膜上有小点状出血，切面呈暗红色，间质湿润增宽，支气管内有白色或淡红色泡沫液体。
3.急性心功能衰竭
除心源性休克外，其他类型的休克早期，由于血液的重新分配，心，脑等生命重要器官的血液供应得到保障，心脏功能可呈现代偿性增强，但到休克后期，由于有效循环血量急剧减少，冠状动脉的血液供应也急剧减少，导致心肌的供血、供氧不足，使心肌发生急性缺血，而引起急性心功能衰竭，表现为心收缩减弱、心率加快或心律失常。
心脏的结构变化是：心外膜下小血管淤血、怒张，充满暗紫红色血液，心肌发生变性和坏死性变化。
4.胃肠与肝功能障碍
休克时由于有效循环血量减少，胃肠和肝脏的血液灌流量也减少，故可引起胃肠与肝功能障碍。
休克时肝动脉血液灌流量减少和腹腔脏器血管收缩致使门静脉
血流量急剧减少，从而引起肝细胞缺血、缺氧。肝脏表现为严重淤血，病程较长者伴有肝细胞的变性和坏死，形成“槟榔肝”变化。
胃肠在休克早期，因微血管痉挛而发生缺血，缺氧，到中、晚期转变为淤血，甚至血流停滞，肠壁发生水肿，出血和黏膜糜烂，一方面使消化液的分泌减少、胃肠蠕动减弱，消化、吸收与排泄功能絮乱；另一方面由于黏膜损伤，粘膜上皮的屏障功能减退，肠道菌大量繁殖并产生大量毒素，容易引起菌血症、毒血症和自体中毒，胃肠表现为淤血，呈暗红色，肠道内出现多量含有红细胞的血样液体。
5.中枢神经功能障碍
休克早期由于血液的重新分配，使脑组织的血液供应得到保障，患畜常因轻度脑充血而表现兴奋不安。但到休克的晚期，由于有效循环血量的急剧减少，加上脑组织微循环发生弥散性血管内凝血，脑组织的血液灌流量也急剧减少，而引起脑组织的缺血、缺氧，使中枢神经功能由兴奋转变为抑制状态，患畜表现为精神沉郁、反射迟缓，甚至昏迷。此外，患畜还可因脑血管通透性升高发生脑水肿和颅内压升高，而使神经功能障碍症状更为严重，当大脑皮层的抑制逐渐扩散到下丘脑，中脑、脑桥和延髓的心血管中枢和呼吸中枢时，则将不断加重休克，直至引起心跳和呼吸停止而死亡。
【分组病例分析】
某动物门诊接收一病犬，外观病犬皮肤有多处碰伤伴随严重出血，据畜主说该犬从高处坠落，经初步诊断表明：该犬血压迅速下降，黏膜苍白、心波动加快、呼吸急促。
问题：
1.判断该犬为那种类型休克。
2.分析高处坠落引起休克的发生机理，该犬属于休克的那一时期？
3.请初步制定处置方法及治疗方案。
【相关练习】
1.分析严重脱水、骨折、细菌感染、心肌炎、青霉素过敏时引起休克的机理。
2.总结归纳休克各期微循环的特点及动物临床表现。
3.根据休克发生的机理，分析休克的防治原则，从哪些地方入手进行改善？
休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发 展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、 淤血，色泽青紫。 3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增 快，这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时， 则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于 周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa （30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。 总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下 降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减 少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，能抑 后期因引发全身应激反应及合并心功 制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克得分期与发病机制 第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环得结构与特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环(Ｍicrocirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动－静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动－静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。
迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。 图7-4 休克早期微循环示意图
休克分类与处理原则 *导读：休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注 量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。…… 休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。 *一、休克分类 根据病因的不同，休克分为八类。第一类为感染性休克，又分为中毒性休克和脱水性休克，发病原因分为微循环障碍和严重肠道感染；第二类为出血性休克，发病原因为外伤或器官破裂以致出血过多；第三类为创伤性休克，发病原因为外伤、烧伤；第四类为心源性休克，发病原因为心律紊乱或心肌损害；第五类为
过敏性休克，发病原因为青霉素等药物过敏或虾等海鲜过敏；第六类是神经性休克，发病原因为神经活动功能紊乱；第七类为血浆渗出性低血容量休克，发病原因为血浆大量渗出，血容量减少；第八类为溶血性休克，发病原因为血型不合。 *二、休克处理 休克分类比较多，下面主要介绍一下中毒性休克和脱水性休克的处理方法。 1.中毒性休克 中毒性休克是一种危急的临床病症，同时病情危重复杂，因此常常给治疗带来很多的矛盾和困难。由于病情复杂，变化快，因此必须采取综合性的治疗措施，主要应抓住以下几个环节：（1）尽快有效控制感染；（2）补充有效循环血量；（3）改善微循环；（4）增强心肌收缩力量；（5）纠正酸碱紊乱；（6)维持水与电解质平衡；（7）积极预防与治疗各种并发症。 2.脱水性休克 脱水性休克的治疗应包括抗菌治疗和休克的抢救两个方面。抗菌治疗是对因感染而引起的脱水性休克的重要治疗措施，但是，抗菌治疗必须在抢救休克的基础上或与抢救同时进行。休克的抢救是指由于休克前人的体内大量液体排出，以致严重脱水，由此纠正脱水是抢救休克的主要措施。 休克分类与处理原则是什么，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病 机制 第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock） 正常微循环的结构和特点 (Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ） 微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidｉｏ 7—1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散
热。吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节（图7－3). 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期（Isｃhemiｃ anoxｉa phａsｅ)(休克早期、代偿期) （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织的缺血缺
休克分类与处理原则 导致休克发生得重要环节就是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素得初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不就是单一得,尤其到休克后期常常就是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情得综合分析,按照以上因素对机体影响得轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克就是外科休克最常见得一种类型。低血容量就是指血管内有效血容量得减少。可由于全血得丢失,血浆量得减少或者自由水得丢失。 出血就是静脉回流减少导致休克得最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初就是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑与冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其她器官,如肾脏,交感神经介导得血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋得心脏表现就是心率加快与心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似得休克。如严重烧伤可引起足以导致休克得血浆丢失。由于血浆丢失导致得低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只就是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起得急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够得血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克得常见原因就是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其她可引起心源性休克得少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞得病人会发生对输液治疗无效得顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞得临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药与血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。
M2 休克的分期与发病机制 一、微循环及其调节 1.微循环的组成 微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类： ①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。 ②容量血管：微静脉，小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。 ③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重要，容量也很大。正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。 9-1正常微循环模式图
2.微循环受神经体液的调节 交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。 微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。 生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性 地开放。（图9-2毛细血 管灌流的局部反馈调节 示意图） 图9-1 正常微循环模式图 图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠
（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号：BG7531400019813488897SX
休克分类与处理原则Last revision on 21 December 2020
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
休克的分类方法 临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下： 1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)： (1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 (2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。 ②低动力型休克。 c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降， 此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机 制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidio 7-1） 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利
于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。 一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血