新型隐球菌简介
新型隐球菌(Cuyitococcus Neofonmans )又名溶组织酵母菌(Torula Histolytica )，是土壤，鸽类，牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和动物，一般为外源性感染，但也可能为内源性感染，对人类而言，它通常是条件致病菌。
本菌在组织液或培养物中呈较大球形，直径可达5-20um，菌体周围有肥厚的荚膜，折光性强，一般染料不易着色难以发现，称隐球菌，用墨汁阴性显影法镜检，可见到透明荚膜包裹着菌细胞，菌细胞常有出芽，但不生成假菌丝。
在沙保氏琼脂及血琼脂培养基上，于25℃及37℃不能生长，而非病原性隐球菌在37℃不能繁殖。培养数日后生成酵母型菌落，初呈白色，1周后转淡黄或棕黄、湿润粘稠，状似胶汁。本菌能分解尿素，以此与酵母菌和念珠菌鉴别。
本菌大多由呼吸道转入，在肺部引起轻度炎症，或隐性传染。亦可由破损皮肤及肠道传入。当机体免疫功能下降时可向全身播散，主要侵犯中枢神经系统，发生脑膜炎、脑炎、脑肉芽肿等，此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴结、皮肤粘膜引起慢性炎症和脓肿。
实验检查从脑脊液中可见圆形厚壁并围以厚荚膜的酵母样细胞。在沙保氏培养基上形成棕黄色粘液样菌落。脑内或腹腔注射小白鼠可导致死亡。用血清学方法检出隐球菌荚膜多糖抗原，对该病诊断可提供重要帮助，在已确诊的隐球菌脑膜炎患者，94%CSF和70%血清标本中可检出该菌抗原。
预防本菌感染，除应增强机体免疫力外，避免创口感染土壤及鸟粪等。治疗药物可用碘化钾或碘化钠，大蒜精、二性霉素B，亦可二性霉素B与5-氟胞嘧啶联合应用，慢性肺损害或骨病损则可辅以外科切除。
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新型隐球菌性脑膜炎治疗 *导读：新型隐球菌性脑膜炎发病者多为青壮年，发病原因为新型隐球菌感染，发病早期患者会出现恶心呕吐、头痛发热、全身不适等临床症状，随着病情的发展，患者还会出现烦躁不安、持续头痛、注意力不集中、精神异常的临床症状。大多数发病者因脑神经受损而眼底水肿、视力衰退。得了新型隐球菌性脑膜炎怎么办？下面编辑为大家介绍一下新型隐球菌性脑膜炎的治疗 方法。…… 新型隐球菌性脑膜炎发病者多为青壮年，发病原因为新型隐球菌感染，发病早期患者会出现恶心呕吐、头痛发热、全身不适等临床症状，随着病情的发展，患者还会出现烦躁不安、持续头痛、注意力不集中、精神异常的临床症状。大多数发病者因脑神经受损而眼底水肿、视力衰退。得了新型隐球菌性脑膜炎怎么办？下面编辑为大家介绍一下新型隐球菌性脑膜炎的治疗方法。 1.两性霉素B 两性霉素B并不是一种常见药物，但能治疗新型隐球菌性脑膜炎。患者服用药物后，两性霉素B会与病菌上的麦角甾醇结合，增强其通透性，使其外渗而死亡。若服用药物后，患者无明显治疗效果，要改用其他药物治疗疾病。 2.氟康唑
氟康唑具有杀菌作用，是隐球菌脑膜炎患者的首选药物。患者服用药物后，药物不仅可抑制麦角甾醇，而且能抑制细胞色素 P依赖酶，达到缓解持续性头痛、发热、呕吐等症状、治愈疾病的功效。这种药物具有一定的副作用，患者不要长期服用，若出现呕吐严重、肝脏受损严重的情况，要停止服用药物。 3.氟胞嘧啶 氟胞嘧啶不可以单独使用，长期单独使用会产生耐药性。产生耐药性后，氟胞嘧啶抑制真菌的作用就无法发挥。因此，服用此药时，要同时服用两性霉素B，这样药效才显著。 新型隐球菌性脑膜炎治疗有哪些，相信大家已经知道。一旦确诊疾病，患者就应马上根据医生指导用抗真菌法进行治疗。在用药过程中，患者需注意的事项有：第一，总疗程为2.5-11个月；第二，症状消失后，患者用药剂量要减少，直至痊愈；第三，脱水剂可治疗颅内压增高者，常见脱水剂有甘露醇及呋塞米；第四，颅内脑脓肿应考虑行手术治疗；第五，严重脑积水不仅要行手术治疗，而且要加强全身营养支持。 如果大家还有什么关于新型隐球菌性脑膜炎治疗的相关疑问，欢迎咨询相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据的具体情况为患者制定具体的治疗方案。祝患者早日恢复健康，享受美好的愉快的生活。
我国新生隐球菌的基因分型和分子流行病学分析 中文摘要 本研究通过分子生物学技术，如PCR指纹法、PCR特异扩增、PCR-RFLP、MLST、系统发育研究来分析我国新生隐球菌临床分离株的分子特征，旨在阐明我国新生隐球菌基因型和交配型在临床中的分布及其分子流行病学特征。主要工作包括以下三个部分： 一、PCR-RFLP和PCR指纹法在新生隐球菌基因分型中的应用与比较 目的探讨针对结构基因g6341的PCR－RFLP方法在新生隐球菌基因分型中的应用价值, 并与PCR指纹分型法进行比较。方法以野生型噬菌体M13中针对小卫星DNA的核心序列为单引物，对受试的新生隐球菌进行PCR指纹分型。选择结构基因g6341进行PCR－RFLP分析，在序列保守区设计通用引物，筛选合适的限制性内切酶进行RFLP分析，并与PCR指纹法进行比较。g6341基因扩增片段测序，进行系统发育分析，研究各主要基因型间的亲缘关系。结果多位点基因序列分析表明，结构基因g6341可作为RFLP分析的合适靶点。对76株新生隐球菌的基因分型结果显示，针对g6341的PCR-RFLP方法与PCR指纹法结果一致。分析g6341基因部分序列得出，8种主要基因型菌株相互间的同源性在84％～97％之间，同一主要基因型菌株的同源性在99％～100％之间。分子发育树中，VNI
－VNIV基因型、VGI－VGIV基因型分别聚在一类。结论针对结构基因g6341的PCR-RFLP方法可作为新生隐球菌分子分型的有效工具，对g6341基因的序列分析可揭示不同菌株间的遗传进化关系。 二、国内110株新生隐球菌临床株变种、基因型和交配型分析 目的对国内部分地区的新生隐球菌临床株进行分子流行病学调查，分析其变种、基因型和交配型的构成和分布。方法1、PCR指纹分型法：以野生型噬菌体M13中针对小卫星DNA的核心序列为单引物对模板进行PCR扩增，将所有受试菌株鉴定到8种主要基因型水平。2、利用变种和交配型特异性引物扩增分型法，区分格鲁比、新生和格特变种，同时鉴定α和a交配型。结果 110株临床株中，98株（89.1％）为格鲁比变种，均为VNI基因型和α交配型；9株（8.2％）格特变种，包括VGI基因型、α交配型8株（7.3％）和VGII 基因型、α交配型1株（0.9％）；2株（1.8％）为AD杂合体，VNIII 基因型，-/α和α/-交配型各1株；1株（0.9％）为新生变种，VNIV 基因型和a交配型。结论我国新生隐球菌临床株包含3个变种和AD 杂合体。与国外情况比较，相似的是国内临床株中绝大部分为α交配型菌株，且格鲁比变种中的VNI基因型占了其中的大部分；但未发现VN II、VG III和VGIV基因型菌株。 三、我国致病格特隐球菌的基因亚型分析 目的分析我国致病格特隐球菌的基因型和基因亚型，探讨其与世界范围内格特隐球菌的亲缘关系和分子流行病学联系。方法扩增国内9株格特隐球菌临床株的3个非连锁位点即IGS1（基因内间隔
隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 感控新青年5月14日 来源丨中华内科杂志2018 年5月第57 卷第5期 作者丨刘正印王贵强朱利平吕晓菊章强强俞云松周志慧刘焱斌蔡卫平 李若瑜张文宏张福杰吴昊徐英春卢洪洲李太生 代表中华医学会感染病学分会 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 引言 2000年，美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America，IDSA)首次发表了“隐球菌病治疗的实践指南”[1]，2010年更新为“隐球菌病治疗临床实践指南，美国感染病学会2010更新”[2]，该指南经过多年临床应用，确实发挥了规范隐球菌感染治疗的作用；但是在我国临床实施过程中，的确发现有很多不适用于中国的内容。我国2010年由《中国真菌学杂志》编辑委员会发布的“隐球菌感染专家共识”[3]，并无专门针对隐球菌性脑膜炎诊治的共识或指南供临床医生参考，另外国内隐球菌性脑膜炎的诊治也存在一些不规范之处。为此中华医学会感染病学分会组织全国有关专家一起制订了本“隐球菌性脑膜炎诊治专家共识”。 隐球菌性脑膜炎既可发生于艾滋病（AIDS）和其他免疫功能低下人群，也可发生在免疫功能正常者，它是AIDS患者主要机会性感染和常见死亡原因之一，随着人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行，隐球菌病发病呈显著增加趋势，据报道约6%～10%
的AIDS患者会合并隐球菌感染，在美国AIDS高发城市旧金山、亚特兰大等地，隐球菌病的发病率约为5/100 000，其中1/5出现中枢神经系统（CNS）受累。近年随着高效抗逆转录病毒治疗的应用，AIDS相关隐球菌性脑膜炎的发病率已显著下降；但值得关注的是，欧美、澳洲、南亚等地的流行病学数据显示，在非AIDS相关隐球菌性脑膜炎患者中，多数患者有免疫功能低下基础疾病，仅7%～32%患者免疫功能正常[4-8]；而我国内地、香港、台湾地区，以及新加坡华裔患者的数据显示，高达50%～77%隐球菌性脑膜炎患者为免疫功能正常者[9-13]。新近研究结果显示，所谓“免疫功能正常”患者可能存在潜在的免疫遗传功能缺陷[14-16]，由此可见，我国隐球菌性脑膜炎患者有其一定特殊性。 第一部分病原学以及实验室检查 隐球菌性脑膜炎的病原菌为隐球菌，隐球菌属至少有30多个种，其中具有致病性的绝大多数为新型隐球菌和格特隐球菌（过去分别称之为新型隐球菌新生变种和新型隐球菌格特变种），其他种类隐球菌如罗伦隐球菌、浅白隐球菌等偶可引起人类感染。格特隐球菌虽好发于免疫功能正常人群，但有明显地域性，主要在热带、亚热带地区，不过近年来在加拿大和美国北部地区也有发生。我国则以新型隐球菌感染为主，格特隐球菌少见。 一、隐球菌的微生物学鉴定
隐球菌病治疗指南 摘要 由8人组成的全国变态反应性和感染性疾病协会（NIAID）真菌病研究组评估了现有的有关隐球菌病治疗的资料。基于个人的经验及文献资料总结了隐球菌病最佳治疗的方法。每种推荐方法的相对推荐强度是根据相应的临床证据的类型和级别作出分级的，与美国感染疾病学会（IDSA）此前公布的指南相一致。专门小组通过2次电话会议和撰写原稿评论加以确定。 新生隐球菌病的治疗方法的选择依赖于侵犯部位及感染宿主的免疫状态。对于免疫正常宿主的局限性肺隐球菌病必须保证严密的观察。在有症状的病例，建议使用氟康唑，200～400mg/d，共3～6个月。对于那些血清隐球菌抗原滴度>1:8而无CNS侵犯的隐球菌血症，或泌尿道、皮肤感染的病例，推荐使用唑类（氟康唑）3～6个月。在所有病例中，均需严密观测以排除潜在的CNS感染可能。对于不能耐受氟康唑的病人，伊曲康唑（200～400mg/d，共6～12个月）是一种可接受的选择方案。对于严重的感染病例，需采用两性霉素B（0.5～1mg/kg/d）治疗6～10周。对于健康宿主的CNS感染病例，标准的治疗方案是采用两性毒素B（0.7～1mg/kg/d），与氟胞嘧啶（100mg/kg/d）联合使用2周，然后使用氟康唑（400mg/d）至少10周。根据病人的临床状况，氟康唑“巩固”治疗需持续6～12个月。对HIV阴性的免疫抑制病例，不管其感染部位，均需按CNS感染来治疗。 HIV感染的隐球菌病病例均需治疗。对于局限性肺部或泌尿道感染的HIV阳性病例，建议采用氟康唑，200～400mg/d。尽管与高活性抗病毒治疗（HAART）的冲突还不清楚，但推荐所有HIV感染的病例需终生维持抗真菌治疗。对于不能耐受氟康唑的病人，伊曲康唑（200～400mg/d）是一种可接受的选择方案。对于严重的感染病例，需联合使用氟康唑（400mg/d）和氟胞嘧啶（100～150 mg/kg/d）10周，然后采用氟康唑维持治疗。对于隐球菌性脑膜炎的HIV感染病例，需选用两性霉素B（0.7～1mg/kg/d）联合氟胞嘧啶（100mg/kg/d）诱导治疗2周，接着采用氟康唑（400mg/d）治疗至少10周。在这10周治疗完成后，根据病人的临床状况，氟康唑用量可减少到200mg/d，终生维持治疗。对于AIDS相关的隐球菌性脑膜炎的另一可选择的治疗方案是联合使用两性霉素B（0.7～1mg/kg/d）和5-氟胞嘧啶（100mg/kg/d）6～10周，然后采用氟康唑维持治疗。一般不采用唑类药物来进行
隐球菌病治疗实用指南 为了帮助医师在治疗隐球菌病时正确选用抗真菌药，制定合理的给药方案。美国国立变态反应和感染病研究院真菌病研究组(NIAID MSG)组织有关专家根据循证医学的原则制订了隐球菌病的处理指南。该指南提出的建议适用于绝大多数隐球菌病患者。虽然该指南系2000年制订，且所依据的临床证据均为国外资料，但由于该指南是在大量临床证据基础上制订对我们当前的临床实践仍具有重要的指导意义。现将其主要内容编译供临床参考。该指南的全文见Clinical InfectiousDisease 2000，30：710—718，并将于2008年更新。本指南推荐强度和证据力度分级系统同其他美国感染病学会(IDSA)指南(附件)。 在过去的20余年，随着各类抗真菌药物的不断问世，新型隐球菌病的治疗发生了很大变化。新型隐球菌病治疗方案的选择，主要取决于罹患部位和患者的免疫功能状况。 一、非HIV感染者隐球菌病的治疗指南 (一)肺部及非中枢神经系统隐球菌病治疗目的为治愈感染并预防感染播散至中枢神经系统。所有免疫缺陷者均应接受治疗，因易发生播散性感染。有症状的患者均需治疗。虽然所有培养阳性的无症状患者应接受治疗，但许多免疫功能正常的痰培养阳性患者即使不治疗亦预后良好。肺外及中枢神经系统以外的感染(如骨骼或皮肤)需要特殊的抗真菌治疗。持续性或难治性肺部或骨骼感染需要手术治疗。所有患者需作腰穿以除外中枢神经系统感染。肺部隐球菌病的治疗见表1。 早期适当治疗可降低病死率，防止中枢感染发生。对于实体器官移植患者，可以防止感染导致的移植失败。治疗主要的不良反应为药物相关的毒性反应，以及药物相互作用。 (二)中枢神经系统隐球菌病治疗目的为治愈感染并预防中枢神经系统后遗症，如脑神经瘫痪、听力丧失和失明。中枢神经系统隐球菌病的治疗见表1。治疗2周后需随访脑脊液(CSF)检查，如果培养阳性，需要延长诱导期疗程。氟康唑联合氟胞嘧啶作为初始治疗疗效不佳，即使是低危患者。免疫抑制患者，如实体器官移植患者，需要延长疗程。 有严重肾脏疾病的患者，诱导治疗时可用两性霉素B含脂制剂替代两性霉素B(C Ⅲ)，无法耐受氟康唑的患者，可选伊曲康唑(200 mg，每日2次)替代(CⅢ)。大部分病变抗真菌治疗有效，>3 cm的中枢神经系统病变需要手术。所有的患者都应密切监测颅内压。治疗决策不应常规或仅仅依据血清或CSF隐球菌抗原滴度
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/499447246.html, 新型隐球菌性脑膜炎患者的临床护理 作者：肖云妃黄惠珠 来源：《健康必读·下旬刊》2012年第08期 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0116－01 【摘要】目的探讨隐球菌性脑膜炎患者的有效护理措施。方法选取32例隐球性脑膜炎患者，随机分为观察组、对照组各16例，观察组给予综合护理措施，对照组仅实施常规护理，对比俩组护理效果。结果观察组的平均住院时间为92天，无1例并发症发生，死亡1例，余15例均痊愈出院；对照组的平均住院时间为108天，14例痊愈，1例好转，1例死亡，视力减退并发症1例。结论综合护理能缩短隐球菌脑膜炎的住院时间，促进患者康复，降低经济负担，是隐球菌脑膜炎患者的有效护理方法。 【关键词】隐球菌脑膜炎综合护理 隐球菌性脑膜炎是由新型隐球菌导致的脑膜炎症性病变［1］，主要表现为咳嗽等上呼吸道感染症状及恶心、呕吐、头部疼痛等，听力和视力减退是其常见并发症；此病病程长，死亡率较高，严重影响了群众健康［2］。我院于2010年1月-2012年1月收治了32例隐球菌性脑膜炎患者，现对其护理措施分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 32例均为本院2010年1月-2012年1月期间住院治疗的隐球菌性脑膜炎患者，依据护理措施分为观察组、对照组各16例；观察组男性9例，女性7例，年龄18-59岁，平均年龄43岁；对照组男性10例，女性6例，年龄19-60岁，平均年龄43.2岁；32例患者均经脑脊液检查确诊为隐球菌性脑膜炎。各组在临床表现分布、病程等方面差异无统计学意义，具有可比性。 1.2 护理方法 1 .2.1 对照组对照组实施输液护理等常规护理措施。 1.2.2 观察组 (1) 心理护理由于隐球菌性脑膜炎患者的病程长，长时间治疗会使患者产生恐惧、焦虑等负面心理，护士需及时和患者沟通交流，了解其内心，予以正确的疏导，缓解其不良情绪，树立战胜疾病的信心。 (2) 用药护理应用高渗脱水剂进行治疗时，护士需加强临床观察，密切关注血压、脉搏、呼吸、心率等基础生命体征，注意患者是否出现呕吐、疼痛，采用深静脉置管，并做好管道维
预防医学知识点：新型隐球菌（上） 欢迎关注辽宁中公事业单位考试网，2016辽宁事业单位大部分考试科目为职业能测试和公共基础知识，具体考试内容需要看考试公告，查看最新辽宁事业单位考试招聘信息。辽宁中公事业单位考试网为广大考生整理了辽宁事业单位考试资料供考生备考学习。 一、病原学 新型隐球菌病是由新型隐球菌引起的一种深部真菌病，可累及脑膜、肺、皮肤、骨骼系统和血液等器官和部位。新型隐球菌是隐球菌属的一个种，在免疫功能低下的患者中也可引起隐球菌病。 二、传染病学 (一)传染源 从鸽粪、水果和土壤中可分离出新型隐球菌，也可从健康人的皮肤、黏脱和粪便屮分离出来。由于新型隐球菌在44oC停止生长，鸟类的正常体温为42oC，阻止新型隐球菌不向肠道外侵袭，所以，鸟类并不发病。与其他鸟类的生活习性不同，鸽子保留废弃物在鸽巢中，有利于新型隐球菌的繁殖，使鸽粪中新型隐球菌的密度可高达5x107/g。 (二)传播途径 环境中的病原体主要通过呼吸道，也可通过皮肤或消化道进入人体引起疾病，或使成为带菌者。人体通常是通过吸人环境中气溶胶化的新型隐球菌孢子而发生感染。尚未证实存在动物与人或人与人之间的直接传播。 (三)人群易感性 一些正常人体内存在新型隐球菌感染，有严重基础疾病或免疫功能异常者如糖秘病、肾衰竭、肝硬化、恶性淋巴瘤、白血病、结节病、系统性红斑狼疮、器官移植以及长期、大量地使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂等易感染和发病。艾滋病患者对新型隐球菌的易感性增加。 (四)流行特征 新型隐球菌病呈世界性分布，呈高度散发。青壮年多见，男女比例大约为3：1，没有明显的种族和职业发病倾向。 >>>历年辽宁事业单位真题请查看：历年辽宁省各地区事业单位考试真题汇总<<< 三、新型隐球菌临床表现 潜伏期为数周至数年不等。临床表现轻重不一，变化多样。
治疗新型隐球菌病需要做哪些化验检查 此菌系真菌中的一种，经呼吸道吸入后，经血液进入中枢神经系统，引起隐球菌性脑膜炎，称作新型隐球菌病。临床上以发热、头痛、呕吐、颈抵抗、出现脑膜刺激征及颅内高压症为特点。 (1)脑脊液(CSF)常规检查:细胞计数<500×106/升(/L)，分类中以淋巴细胞(L)为主，蛋白质轻度升高，糖及氧化物降低。 (2)病原体检查:脑脊液(CSF)墨汁涂片，可找到新型隐球菌;脑脊液培养，可为阳性;脑脊液免疫学测定，可找到相应隐球菌荚膜多糖抗原。 新型隐球菌病检查项: 1. 脑脊液白细胞(WBC)计数 2. 脑脊液白细胞分类计数(DC) 3. 脑脊液涂片检查及细菌培养 4. 脑脊液蛋白(PR0)定量检测 5. 脑脊液葡萄糖(GLU)测定 脑脊液白细胞(WBC)计数(正常值及其临床意义) 【单位】 个/升(个/L) 【正常值】 婴儿，(10～20)×106/升；儿童，(0～10)×106升；成人，(0～8)×106/升。 【临床意义】 白细胞高于10×106/升(个/L)为病理指征。轻度增加，(13～30)×106/升，常见于浆液性脑膜炎、脑水肿等；中度增加，(31～200)×106/升，常见于结核性脑膜炎；极度增加，(200～500)×106/升(最高可达1000×106/升)，常见于化脓性、流行性脑脊髓膜炎。 脑脊液白细胞分类计数(DC)(正常值及其临床意义) 【临床意义】 见表1-8。 表1-8脑脊液白细胞分类计数 细胞分类新生儿(%)成人(%) 嗜酸性粒细胞罕见罕见
嗜中性粒细胞3±52±5 淋巴细胞20±1862±34 软膜蛛网膜间皮细胞、单核细胞72±2236±20 组织细胞5±4罕见 室管壁细胞罕见罕见 脑脊液涂片检查及细菌培养(正常值及其临床意义) 【正常值】 阴性，但有时可见到一些污染菌，如枯草杆菌、葡萄球菌和类白喉杆菌等。 【临床意义】 如从脑脊液中查出细菌，而又非污染或误入，均应视为病原菌，对神经系统的细菌或真菌感染有诊断意义，而对中枢神经系统的病毒性疾患无诊断意义。 病理性脑脊液标本中可能出现的细菌如下:革兰阳性菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、消化链球菌、四联球菌、结核分枝杆菌、炭疽杆菌和单核细胞增多性李氏杆菌；革兰阴性菌有脑膜炎奈瑟菌、卡他布兰汉菌、流感杆菌、沙门菌、大肠杆菌、产气肠杆菌。其他还有新生(型)隐球菌、白色念珠菌和钩端螺旋体。 脑脊液蛋白(PR0)定量检测(正常值及其临床意义) 【单位】 毫克/升(mg/L) 【正常值】 成人，腰池150～450毫克/升，小脑延脑池150～250毫克/升，脑室内50～150毫克/升；儿童，腰池200～400毫克/升，小脑延脑池100～250毫克/升；新生儿，腰池400～1 200毫克/升；老年人，腰池300～600毫克/升。【临床意义】 脑脊液蛋白质含量增高，可提示不同类型的中枢神经系统疾病，见表1-9。 表1-9各类中枢神经系统疾病的脑脊液蛋白质含量 疾病名称蛋白质含量(mg/L) 细菌性脑膜炎800～5000 病毒性脑膜炎300～1000 脑炎150～1000 隐球菌性脑膜炎250～2000 结核性脑膜炎500～3000 脊髓病后炎症反应轻度增加 脑脓肿200～1200
肺隐球菌病一例 发表时间：2015-12-15T15:03:23.730Z 来源：《航空军医》2015年6期供稿作者：王卫忠田科李典武吴令波[导读] 南华大学附属南华医院呼吸内科结合病史、呼吸道症状以及胸部x线表现，对怀疑病例，应尽早行病原学检查. 南华大学附属南华医院呼吸内科湖南衡阳 421002 患者郭××，女性，72岁，主因“间断咳嗽1月余”入院。患者1月余前无明显诱因出现咳嗽，无咳痰，右侧卧位时稍感憋气，无畏寒、发热，无胸痛、咯血，无乏力、盗汗，于当地医院行胸片检查示右下肺炎，肺部CT示：双肺支气管血管束稍增重，紊乱，右下叶可见多发斑片状实变密度区，其内可见支气管气象。双侧胸膜轻度增厚。给予“哌拉西林/舒巴坦、左氧氟沙星”抗感染治疗1周，咳嗽、憋气症状明显缓解，复查胸片，病灶较前无变化。给予更换为“莫西沙星”继续抗感染治疗1周，再次复查胸片，病灶仍无明显变化，为进一步诊治入院。患者自发病以来，精神、食欲可，睡眠较差，大小便正常，体重无明显减轻。既往史：高血压病史10年，最高达190/90mmHg，目前服用降压药代文 1片 qd，血压控制好。有颈椎病史10余年，40年前因急性阑尾炎行“阑尾切除术”。20余年前因子宫脱垂行子宫切除术。 个人史：无宠物饲养史，但邻居中有饲养鸽子者。否认烟酒不良嗜好。已婚，配偶健在，有2女，体健。体格检查：T 36.3℃；P 99次/分；R 19次/分；BP 123/67mmHg；浅表淋巴结未及肿大。右肺呼吸音减低，双肺未闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿。 诊治经过：患者入院后完善相关检查：血常规：WBC6.31×109/L；N% 64.2%；E%1.1%；HGB112g/L，PLT194×109/L；ESR 15mm/h；CRP 0.87mg/dl；PCT＜0.05ng/ml；G试验＜10pg/ml；PPD试验：阴性；痰细菌、真菌涂片及培养均阴性；痰找抗酸杆菌阴性；抗核抗体、抗双链DNA抗体、自身免疫抗体十一项：阴性；ANCA阴性；CCP、AKA、APF均阴性；类风湿因子：阴性；体液免疫：免疫球蛋白A、G、M，补体C3、C4均正常；T细胞亚群正常；胸部增强CT：右肺下叶可见多发斑片状实变影，其内可见支气管充气征，周围可见散在磨玻璃影，平扫CT值约38-41Hu，增强扫描可见轻度强化，CT值约46-52Hu。右肺可见散发点状钙化灶。纵隔内多发小淋巴结显示，部分增大；双侧胸膜局限性增厚。。入院后有咳嗽、无咳痰，右下肺阴影常规抗感染不吸收，为明确性质，行CT引导下肺穿刺活检，镜检及病理诊断：（右下肺）肺泡间隔增宽，伴淋巴细胞浸润。II型肺泡上皮增生，肺泡腔可见吞噬细胞、多核巨细胞聚集。部分肺泡腔纤维组织充填。局灶可见上皮样细胞、淋巴细胞细胞、多核巨细胞构成的境界不清的肉芽肿样结构。特殊染色查见真菌。考虑为隐球菌病。最终病理确诊为肺隐球菌病，给予氟康唑400mg/d静点，并完善腰穿脑脊液检查，腰穿脑脊液相关检查：脑脊液：无色透明，压力为140mmH2O；脑脊液常规：细胞总数24.00/ul，白细胞数20/ul，单核10%，多核90%；脑脊液生化：氯 127.0（mmol/L），血糖 3.63（mmol/L），微量总蛋白 27（mg/dl）；脑脊液细菌培养阴性；真菌培养阴性；脑脊液结核基因分型阴性；脑脊液墨汁染色阴性。除外了中枢神经系统隐球菌感染。患者氟康唑静点1月后改为0.15 qd口服，总疗程8个月。 讨论：肺隐球菌病多发于免疫抑制宿主，如艾滋病患者；约20％发生在免疫功能正常的健康人。新生隐球菌属于酵母菌，广泛存在于自然界土壤与鸽粪中。新生隐球菌进入肺部是感染的第一步，鸽粪被认为是最重要的传染源[1]，干燥鸽粪飞扬形成的气溶胶颗粒直径常常小于2μm，易于到达肺泡。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。肺泡巨噬细胞、自然杀伤细胞、T 淋巴细胞是感染起始阶段最主要的免疫细胞，它们决定着病原菌被清除还是在肺内繁殖[2]。本病例患者免疫力正常，但患者有鸽粪接触史，分析患病与鸽粪接触史有关。临床症状轻重不一，可毫无症状。轻者可有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体重减轻。重症患者有气急和低氧血症。本病例患者临床表现咳嗽，无咳痰。影像学表现特征的征象为胸膜下结节，也可表现为肺炎、多发结节、空洞、肿块样损害。本病例患者影像学表现右肺下叶可见多发斑片状实变影，其内可见支气管充气征，周围可见散在磨玻璃影。诊断需要组织学和微生物学证据。本病例患者通过CT引导下肺穿刺活检确诊，肺隐球菌病容易合并脑膜炎，故本病例腰穿脑脊液检查除外了中枢神经系统隐球菌感染。 由于肺隐球菌病患者的临床表现无特异性，甚至有些患者无任何症状，胸部影像学又表现为多样性，因此经常误诊为其他疾病，如肺癌、肺炎和肺结核等。本病诊断的关键是临床医师要提高对该病的警惕性，确诊主要依靠病理检查（包括手术标本、经皮肺穿刺标本、纤支镜活检标本）和呼吸道、脑脊液、病灶内脓液穿刺标本的病原学涂片和培养。结合病史、呼吸道症状以及胸部x线表现，对怀疑病例，应尽早行病原学检查[3]。若取自经皮肺组织穿刺活检标本真菌涂片、培养阳性，有确诊意义。参考文献： [1]刘又宁，王辰，康健等.呼吸内科高级教程[M].北京：人民军医出版社，2011. [2]葛均波，徐永健，梅长林等.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2013. [3]徐作军.肺隐球菌感染的诊断和治疗[J].中华结核和呼吸杂志，2006，29（5）：295-296.