休克的病因及发病机理
前言 (2)
第一章休克概论 (5)
第一节病因及分类 (8)
第二节发病机理 (11)
第三节休克的抢救原则 (15)
第二章缺氧性休克 (17)
第三章缺血缺氧性休克 (20)
第一节过敏性休克 (24)
第二节感染性休克 (26)
第三节中毒性休克 (28)
第四节神经性休克 (30)
第五节低血容量性休克 (31)
第六节内分泌性休克 (33)
第四章氧疗和氧中毒 (36)
第一节氧疗 (36)
第二节肺型氧中毒 (38)
第三节脑型氧中毒 (40)
主要参考文献 (42)
前言
休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。
1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。
2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。
二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？
因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻
塞微循环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。
休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。
（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩X到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。
三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。
因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
作者：明英
2014，10，12，农历9月19日。
第一章休克概论
休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。
早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。
为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?
因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。
实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。产
后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。
因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。
为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。
若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
第十一章休克 一、单择题1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程 B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是 ( )
休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)
前言 休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？ 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管皮细胞肿大，阻塞微
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
思考题及其参考答案 第十二章休克 1、何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础与发病环节(或休克的本质)就是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节就是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？ 答:休克就是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官与细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面:①失血与失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥心力衰竭等。 休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础与发病环节就是有效循环血量减少,微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为: ①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。 ③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等)与非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。 按血流动力学特点进行分类,休克常可分为: ①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克) ②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克) 低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。 2、低血容量性休克的病因、发病机制与临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制:大量体液丢失与血管通透性增加,可导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少与血压下降。 临床心血管特点:三低一高。中心静脉压(CVP)降低;心排出量(CO)降低;动脉血压(BP)降低(包括肺动脉楔压PAWP降低。);外周阻力(PR)增高。 血管源性休克(或称分布性休克,或称低阻力性休克)就是指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克。 3、微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？ 答:微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路与微静脉。 微动脉与毛细血管前括约肌又称前阻力血管,参与调整全身血压与血液分配,决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管,在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉,较少进行物质交换。
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
休克 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]休克的发生主要由于 A:中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B:血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C:交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D:血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E:重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 标准答案：E 2.[1分]过敏性休克属 A:Ⅰ型变态反应 B:Ⅱ型变态反应 C:Ⅲ型变态反应 D:Ⅳ型变态反应 E:混合型变态反应 标准答案：A 3.[1分]以下哪种情况不引起心源性休克 A:大面积心肌梗死 B:急性心肌炎 C:心脏压塞 D:严重心律紊乱 E:充血性心力衰竭 标准答案：E 4.[1分]成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A:15% B:20% C:30% D:40% E:50% 标准答案：B 5.[1分]失血性休克血压下降早期主要与 A:交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B:低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C:血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D:血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E:细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 标准答案：B 6.[1分]微循环的营养通路是 A:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B:微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C:微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E:微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 标准答案：B 7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：A 8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：D 9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与 A:交感神经的支配有关 B:毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C:局部体液因素有关 D:全身体液因素有关 E:毛细血管内皮细胞收缩有关 标准答案：C 10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 A:微动脉 B:后微动脉 C:毛细血管前括约肌 D:动静脉吻合支 E:微静脉 标准答案：D 11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A:强烈兴奋 B:先抑制后兴奋 C:先兴奋后抑制，最后衰竭 D:改变不明显 E:强烈抑制 标准答案：A 12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa （60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。 3.肺肺脏的变化最为显著，肺泡上皮细胞受损，引起肺表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不张，导致肺通气障碍，造成低氧血症，临床出现呼吸困难，此期称为休克肺，这一表现即标志呼吸衰竭的出现，占休克死亡人数的1／3。
休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
第十八章休克 一、名词解释 1.休克 2.低血容量性休克 3.感染性休克 4.烧伤性休克 5.创伤性休克 6.心源性休克 7.过敏性休克 8.神经源性休克 9.高动力型休克 10.低动力型休克 11.自身输液 12.自身输血 13.休克肺 14.休克肾 二、填空题 1.感染性休克常伴有败血症，故又称休克；在革兰阴性细菌引起的休克中，内毒素起重要作用，故又称性休克或性休克。 2.高动力型休克时，因外周阻力降低，皮肤血管扩张，血流量增多，故又称休克，见于。
3.微循环是指和之间的血液循环。由个部分组成。微循环的灌流情况主要是受调节。 4.休克发生的始动环节 是、、。 5.根据休克发生过程血流动力学和微循环变化规律，一般可将休克发展过程分为期、期、期。 6.休克早期微循环的血管持续，口径明显变小，毛细血管前、后阻力均增加，尤以阻力增加更明显，因此出现微循环。 7.休克的淤血性缺氧期微循环微静脉端白细胞贴壁，粘附于内皮细胞，加大了毛细血管的，这种粘附是通过所介导的。 8.休克晚期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均无反应，所以又称微循环期。由于该期微循环中形成微血栓，故又称期。 9.近年来认为损伤是休克发展过程中各器官功能衰竭的共同病理基础。在休克的基础上发生的多器官功能障碍综合征中最常累及的器官是。 10.休克代偿期代偿意义表现为和。 三、选择题 （一）A型题
1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机 制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidio 7-1） 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利
于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。 一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血
第十一章休克 一、单择题1．休克是( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是( )
第十一章休克 一、单择题1．休克是（） A ?以血压下降为主要特征的病理过程B?以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭 D?外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E.机体应激反应能力降低引起的病理过程 2 ?低血容量性休克的典型表现不包括（） A?中心静脉压降低 B. 心输出量降低 C?动脉血压降低 D .肺动脉楔压增高 E?总外周阻力增高 3?下列哪项不属于高排低阻型休克的特点（） A?总外周阻力降低 B. 心输出量增高 C?脉压增大 D ?皮肤温度增高 E.动-静脉吻合支关闭 4?下列哪项不是休克I期微循环的变化（） A ?微动脉、后微动脉收缩 B ?动-静脉吻合支收缩 C ?毛细血管前括约肌收缩 D. 真毛细血管关闭 E. 少灌少流，灌少于流 5?休克I期自身输血”主要是指（） A ?动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B ?醛固酮增多，钠水重吸收增加 C .抗利尿激素增多，重吸收水增加 D .容量血管收缩，回心血量增加 E.缺血缺氧使红细胞生成增多 6?休克I期自身输液”主要是指（） A .容量血管收缩，回心血量增加 B?毛细血管内压降低，组织液回流增多 C. 醛固酮增多，钠水重吸收增加 D .抗利尿激素增多，重吸收水增加 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7 ?下列哪项因素与休克H期血管扩张无关（） A .酸中毒 B ?组胺
C . 5-羟色胺 D ?腺苷
E.激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A.感染性休克 B .心源性休克 C .过敏性休克 D. 失血性休克 E. 神经源性休克 9. 休克时细胞最早受损的部位是( ) A .微粒体 B .线粒体 C ?溶酶体 D?高尔基体 E.细胞膜 10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A ?脂肪和蛋白分解增加 B .糖原合成增加 C. Na+-K+-ATP 酶活性降低 D ?从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多 11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A ?内皮素 B ?血管紧张素H C ?心房利钠肽 D .激肽 E.血小板源性生长因子 12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A ．儿茶酚胺 B ．5- 羟色胺 C ?内皮素 D?心房利钠肽 E.血管紧张素H 13．下列哪项不属于SIRS 的表现( ) A .心率＞90次/min B .呼吸〉20次/min C. PaC02v 40mmHg D .白细胞计数〉12X109/L E.白细胞计数V 4.0 X09/L 14．SIRS 的主要病理生理变化不包括( ) A.细胞大量凋亡 B ．全身高代谢状态 C ．全身耗氧量增高 D ．心输出量增加 E.多种炎症介质释放 15．MODS 最常见的病因是( )
外科休克的病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。 1.微循环改变微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细