3.心力衰竭与呼吸困难的关系？
心力衰竭时，左心室的舒张、收缩能力减弱，都将引起左心房压升高，进而引起肺静脉压升高：舒张能力减弱，左心房排入左心室的血液减少，左心房的残余血量升高，左心房压升高。收缩能力减弱，左心室的残余血量增多，同样，左心房排入左心室的血量减少，左心房压升高。
肺静脉压升高可引起肺充血或肺水肿。临床上可出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部出现啰音。
10. 高血压病的病因、心力衰竭的病因，两者之间的联系？（遗传、工作压力、精神状态、情绪变化。）
高血压病（原发性高血压）的发病机制，目前为止并不十分明晰。高血压病病因：
高血压病是由某些先天性遗传基因，与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用，而引起的一种多因素疾病，在诸多因素影响下，使肌体对血压的调节功能失调所造成。
外界和内在的各种不良刺激，如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等，均可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。
引起高血压升高的直接因素：
每博量
外周阻力
大动脉弹性
循环血量
心率
血液粘滞性
心力衰竭的病因：
（什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态
各种因素（年龄的增加，各种化学活性因子等）的作用使心肌细胞肥大, 肌原纤维增生, 蛋白合成能力降低, D N A ，R N A 减少, 线粒体氧化磷酸化能力降低, 致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化, 主要表现为心脏增重, 冠状动脉硬化, 二尖瓣，主动脉瓣增厚, 心肌缺血, 心室舒张末期充盈不足, 心肌收缩无力等，继而发生心力衰竭（CHF）
120例心力衰竭患者中, 发病诱因为心律失常占30%, 饮食不合理、不按时服药占26%, 劳累占20%, 呼吸道感染占16%, 情绪激动占8%。
高血压病和心力衰竭的关系：
心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。2002年研究结果显示, 高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%, 为
心力衰竭住院病因的第2位。根据Fram ingham 研究, 在高血压疾病中, 有80%伴有心衰; 有报道认为, 高血压患者发生心衰疾病的危险性比健康人高出3~ 4倍。
高血压病引起心力衰竭的机制：
高血压→心肌肥厚→心力衰竭
高血压引起心肌肥厚机理：长期高血压可导致血管结构重塑,表现为管壁增厚, 小动脉和微动脉稀疏, 心脏的后负荷增加, 心肌因而代偿性肥厚。无论是压力负荷还是容量负荷的过重, 引起的牵张或切应力的加大, 都可以造成心肌的肥厚。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及内皮素等是刺激心肌肥厚的重要因子。机械牵张也可以引起心肌血管紧张素Ⅱ合成, 通过自分泌, 刺激心肌细胞的肥大。
心肌肥厚引起心力衰竭的机理：
病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于前者存在胶原成分的增多和广泛的纤维化, 包括血管周围的纤维化。而来自人体的心肌活检证实: 心室快速充盈时容积的变化与心肌纤维化的程度呈负相关。
所以，心肌的病理性肥厚，会引起心脏收缩和舒张能力的减弱，即心力衰竭。
XXXX医院 高血压合并心力衰竭药物治疗方案 一、抗高血压药选择 优先选择ACEI/ARB、β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂，推荐采取联合治疗，ACEI/ARB与β受体拮抗剂联用，或ACEI/ARB与β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂联用（黄金三角），可抑制醛固酮和血管紧张素对心肌重构的不良影响，降低心力衰竭患者心脏性猝死的发生率，能够进一步降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，已成为射血分数降低的心力衰竭患者的基本治疗方案；如经上述联合治疗血压仍不能控制，需应用CCB时，可选用氨氯地平或非洛地平。 二、用药注意事项 1）小剂量起始逐步递增。 2）监测血钾水平变化：患者进食不佳以及使用大剂量的袢利尿药(Ⅰ/C)时，应注意避免发生低钾血症；联合使用RAAS抑制剂和醛固酮受体拮抗剂时应注意防治高钾血症，尤其对肾功能受损患者。 三、治疗案例 【处方描述】 性别：男年龄：56岁 临床诊断：原发性高血压3级（极高危）；心力衰竭；心功能Ⅳ级。 处方内容： 阿托伐他汀钙片 10mg q.d. p.o.
硝苯地平控释片 30mg q.d. p.o. 福辛普利钠片 10mg q.d. p.o. 美托洛尔片 25mg q.d. p.o. 【处方问题】遴选药品不适宜。 【机制分析】选用CCB中的硝苯地平不合理。CCB如硝苯地平、维拉帕米与地尔硫?均有明显的负性肌力作用，应避免用于左心室收缩功能不全的高血压患者。CCB对心力衰竭患者的心功能及临床转归无明显的有益作用，但当使用利尿药联合ACEI/ARB和β受体拮抗剂和/或醛固酮受体拮抗剂后，高血压合并心力衰竭患者的血压依然＞130/80mmHg，则可考虑加用长效二氢吡啶类CCB（氨氯地平或非洛地平）。患者的心脏彩超显示高血压心脏病的表现，LVEF为32%，心力衰竭发作入院，给予抗心力衰竭治疗，在心力衰竭治疗中，利尿药比其他药物可以更快改善症状，可在数小时或数天内降低肺和周围水肿，但利尿药不可以单独用于C期心力衰竭，在利尿的基础上可加用醛固酮拮抗剂螺内酯进行抗心力衰竭治疗。 【干预建议】停用硝苯地平控释片给予呋塞米治疗，可先静脉和口服同时使用，待症状改善给予口服治疗；加用螺内酯，注意监测患者的血钾水平。
黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识 在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。 射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。 一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。 另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。 对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。 黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。 一、高血压和心衰存在因果关系 我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。
弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。 从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。 高血压和心衰的关系如下图所示。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/471172139.html, 高血压合并左心衰竭 作者：贺耀宗 来源：《家庭医学》2007年第03期 高血压合并急性左心衰竭是很危险的急症。当因某种因素使血压急速升高或显著持续升高时，极易发生急性左心衰竭，成为高血压死亡的主要原因。患者在血压持续较高水平或血压急速升高时出现急性肺水肿，气喘、咳嗽、胸闷、呼吸困难、咯血、咯粉红色泡沫状痰、疲劳，特别是病人不能平卧，非坐着呼吸不可(医学上叫“端坐呼吸”)，或出现阵发性夜间呼吸困难。病人表现明显呼吸急促，心动过速，肺部可布满水泡音；照胸片可见心影增大、心尖移位、肺水肿征。临床上，凡是血压很高特别是突然血压升高，出现呼吸困难、心跳加快时，应立即想到合并左心衰竭，必须紧急处理。 治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是选用有效的快速降压药，把血压在短时间内(数分钟至1小时内)降至安全范围，使衰竭的心脏功能得到最大程度的改善与恢复。必须注意，降压的目标是“安全”范围而不是“正常”!应根据靶器官的损害和功能程度，决定血压降到什么程度为安全水平。切记不能追求单纯快速降压，一定要全面考虑患者病情。 实际证明，迅速将血压降到安全水平比使用强心剂更为重要。首选的药物为乌拉地尔(优匹敌、压宁定)或硝普钠。 乌拉地尔有抑制交感神经、中枢性扩张血管和降压作用。在降压同时不增加心率，不影响心肌收缩力，不增加心肌耗氧量，降压作用明显。尤其对急性左心衰竭患者，可降低肺动脉压、肺毛细血管楔压，明显减轻肺水肿，改善心功能。特别对于高血压左心衰竭伴有前列腺肥大的患者更适合。急性期应静脉滴注，在静滴过程中要监测血压，避免血压过度降低，并根据血压水平调整用量和速度。 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，同时降低心肌耗氧量，从而使心功能恢复。特别适合于高血压伴左心衰竭患者。应避光滴注，在滴注过程中要监测血压、心率，避免血压降低过度，并根据血压水平调整用量和速度，使用时间不宜超过72/小时。 对顽固性重度高血压或高血压伴有体液潴留的心衰病人，应加用螺内酯、依普利酮或托拉塞米。依普利酮是一种新的选择性醛固酮受体拮抗剂，不良反应小，对心、脑、肾有保护作用；托拉塞米是一种新的髓袢利尿剂，起效快，作用强，持续时间长，对代谢影响小，可较好改善心功能。
高血压合并心力衰竭的诊断和药物治疗 高血压合并心力衰竭的流行病学和机制 心力衰竭（简称心衰）是与高血压关联最密切的并发症之一。Framingham研究显示：随着血压水平升高，心衰的发生率递增；高血压患者发生心衰的风险是正常血压者的2~3倍；高血压是导致心衰最常见的原因。高血压患者心衰的发生率为28.9％，与脑卒中相当（30.0％）。中国心衰患者合并高血压的比率达54.6％。 长期血压升高使左心室后负荷增加，促使心肌细胞肥大和损伤，导致心室重构和舒张期松弛受损，后者又引起RAAS和交感神经系统兴奋，激活一系列神经内分泌细胞因子，加重心肌损伤和心功能恶化，最终发生心力衰竭。 高血压合并心力衰竭的诊断和分类 诊断性评估包括以下3个方面内容：①确定高血压的诊断和分级；②确定心衰的诊断：对于疑似心衰患者，通过利钠肽（NT－proBNP≥
125pg/mL、BNP≥35pg/mL，低于此水平可排除心衰）和超声心动图检查明确是否存在心衰；③判断心衰的类型。 根据心衰发生、发展的速度分为慢性心衰和急性心衰。根据左室射血分数（LVEF）分为EF减低的心衰（HFrEF，LVEF＜40％）、EF保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50％）和EF中间的心衰（HFmrEF，LVEF 40％－49％）。高血压主要导致HFpEF，合并冠心病心肌梗死者也常发生HFrEF。 LVEF是评价左室收缩功能公认的指标。对于HFpEF和HFmrEF的诊断，除了LVEF标准外，还需要反映左室舒张功能（LVDF）受损的结构和（或）功能异常的证据。超声心动图是目前临床上唯一用于评价LVDF的影像技术，但尚无单一的指标得到公认，需要多参数综合评估。反映结构异常的指标包括：左心房容积指数（LAVI，>34mL/m2）、左心室质量指数（LVMI，男性≥115g/m2、女性≥95g/m2）；反映功能异常的指标包括：二尖瓣环舒张早期运动速度峰值（e′，平均<9cm/s）、舒张早期二尖瓣口血流与二尖瓣环运动速度比值（E/e′，≥13）、三尖瓣反流速度峰值（TRV，>2.8m/s）。 高血压合并心力衰竭的药物治疗
3.心力衰竭与呼吸困难的关系？ 心力衰竭时，左心室的舒张、收缩能力减弱，都将引起左心房压升高，进而引起肺静脉压升高：舒张能力减弱，左心房排入左心室的血液减少，左心房的残余血量升高，左心房压升高。收缩能力减弱，左心室的残余血量增多，同样，左心房排入左心室的血量减少，左心房压升高。 肺静脉压升高可引起肺充血或肺水肿。临床上可出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部出现啰音。 10. 高血压病的病因、心力衰竭的病因，两者之间的联系？（遗传、工作压力、精神状态、情绪变化。） 高血压病（原发性高血压）的发病机制，目前为止并不十分明晰。高血压病病因： 高血压病是由某些先天性遗传基因，与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用，而引起的一种多因素疾病，在诸多因素影响下，使肌体对血压的调节功能失调所造成。 外界和内在的各种不良刺激，如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等，均可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。
引起高血压升高的直接因素： 每博量 外周阻力 大动脉弹性 循环血量 心率 血液粘滞性 心力衰竭的病因： （什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态 各种因素（年龄的增加，各种化学活性因子等）的作用使心肌细胞肥大, 肌原纤维增生, 蛋白合成能力降低, D N A ，R N A 减少, 线粒体氧化磷酸化能力降低, 致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化, 主要表现为心脏增重, 冠状动脉硬化, 二尖瓣，主动脉瓣增厚, 心肌缺血, 心室舒张末期充盈不足, 心肌收缩无力等，继而发生心力衰竭（CHF） 120例心力衰竭患者中, 发病诱因为心律失常占30%, 饮食不合理、不按时服药占26%, 劳累占20%, 呼吸道感染占16%, 情绪激动占8%。 高血压病和心力衰竭的关系： 心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。2002年研究结果显示, 高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%, 为
高血压合并心力衰竭 复旦大学附属中山医院作者：蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030619 关键词：蔡廼绳高血压心衰 心力衰竭（心衰）是高血压的常见并发症，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍，而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此，临床上无论高血压是心衰的病因，或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病，高血压均需积极的处理。 高血压合并心衰的病理生理 高血压导致心衰的机制复杂，但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面：①慢性压力负荷，使心肌张力持续升高，引起心肌细胞肥大和心肌肥厚，长期作用心肌间质细胞增生，纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍，伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生，进一步引起心肌重构，并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚，引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时，伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷，加剧心衰的进展。 治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗，但考虑到心衰的特殊性，其治疗不同于普通高血压人群，因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物，特别是ACEI，ARB，β－受体阻滞剂，利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰，选择的药物也存在不同。 一、急性心衰 一项心衰患者的注册研究发现，约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg，50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg，可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者，不论心功能状态如何，院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压，考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值，另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性，提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。 急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油，通常采用持续静脉点滴的方法，滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。 硝普纳也是常用的药物，用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定（α受体阻滞剂），奈西立泰，血管加压素拮抗剂，腺苷拮抗剂，内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究，但临床价值尚待证实。 二、慢性收缩性心功能不全的高血压 慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全，ACEI，ARB，β－受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件，而这些药物也可以同时降低血压，研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效，因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。 不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何，不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低，因此对该部分人群，2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下，在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说，该目标值更低一点，可以进一步减轻心脏的负荷，有利于心衰患者预后的改善，但目前尚没有这方面的证据，但有研究发现心衰患者随访2年中，舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下，血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物，在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化，并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明，这2类药物可以减轻左室功能不全，包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状，提高患者的生活质量，并减少心衰住院率和死亡的危险。
高血压合并心衰如何用药 心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段和最终结局。国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍。弗明翰心脏研究中心调查的5124名心衰患者中，91%在发生心衰之前有高血压。而积极控制高血压可使高血压心衰的发生率降低55%，同时死亡率也降低。因此，积极防治高血压对于降低心衰的发生率和死亡率具有十分重要的意义。合并心衰的高血压患者应将血压降至140/90mmHg，如能耐受应降至130/80mmHg。 治疗高血压的多数药物都可以用于不同程度的心衰治疗。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）既能降压又能有效地减少高血压患者左室肥厚的发生，逆转已经发生的左室肥厚，改善心脏收缩和舒张功能，目前认为是治疗高血压伴心衰的首选药物，且需长期应用，除非有禁忌症或不能耐受。常用的有依那普利（依那林）、苯那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）等。应用时要注意防止突然过度地降低血压，并密切注意电解质平衡及排尿量，尤其是尿量明显减少引起的高钾血症，另外，要根据肾功能不全的程度调整剂量。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）最近推荐应用的一类抗高血压药，可逆转心室重构，改善心功能。但目前ARB仍主要用于因咳嗽或血管性水肿而不能应用ACEI者。常用的有氯沙坦（科索亚）、缬沙坦（代文）和厄贝沙坦（安博维）等。 β受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留的全部心衰患者。可纠正交感神经支配不均引起的室壁局部异常运动，恢复舒缩协调性，改善心肌充盈与顺应性，抑制交感神经介导血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮释放和继发效应，降低心肌耗氧，减少细胞外重塑及心肌纤维化。对于合并冠心病的患者还可降低心肌耗氧，控制心绞痛发作。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏、康忻）以及α、β受体阻滞药卡维地洛（达利全、金络）等。 利尿剂可轻度降压，是心衰标准治疗中必不可少的部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，减轻心脏负担，并保证ACEI、β-受体阻滞剂的疗效及减少其不良反应。一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），心衰加重有体液潴留时可选袢利尿剂如速尿，而螺内酯（安体舒通）利尿作用较轻，因可改善心室重构，常与ACEI联合应用于重度心衰患者，可降低死亡率和病残率。
高血压引起心力衰竭的发病机制 04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要： 高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。 关键词：心力衰竭，高血压，心室重构 心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。 高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。 1.血流动力学异常 长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。[5] 2.神经内分泌调节激活 这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。近年来对于心钠素和脑纳素在膏血压导致的心衰方面的研究也有进展。详细地了解这些发病机制,可为临床上更好的治疗心力衰竭以及选择合适的治疗药物提供理论依据。 2.1．内皮素 内皮素( endot helin , ET) ，其转化酶( Endot helin -converting enzyme , ECE) 是一种由内皮细胞相应基因所表达的Ⅱ型整合膜蛋白,属于中性内肽酶E 家族成员。ECE 是合成ET-1 的限速酶,在充血性心力衰竭发生发展过程中ECE 的表达和活性都增加。Endoh 和Masao 研究各种药物对心肌肌力的影响时发现,激活ET 受体和血管紧张素Ⅱ能够加速磷酸肌醇分解产生三磷酸肌酸和甘油二酯,发挥正性肌力作用[12]。 据报道，在对麻醉状态的泉进行缺血再灌注时ET对心脏起着毒害作用，发生心动过速性心脏疾病时, ET-1 对血液动力学的紊乱起着重要作用。Wang X W 等通过研究长期注射ECE 拮抗剂(FR901533) 对心室搏动过速性充血性心力衰竭患犬的血管重塑变化表明,ET-1 在犬充血性心力衰竭发展过程中对血管结构的损害起着关键性作用。 2.2．一氧化氮 正常内皮会分泌出许多活性物质：NO，前列环素，内皮衍生的高极性因子等，发挥舒张血管，抗血栓，抑制血小板，抗增殖，抗炎等作用，保护血管器官[3]。长期高血压会损伤
心力衰竭是高血压的罪魁祸首 *导读：大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。…… 大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。可引发冠心病，导致心肌缺血缺氧，严重者会发生心肌梗死，使大量心肌细胞坏死。心脏收缩功能明显下降，最终出现心力衰竭。 研究表明，心力衰竭的病人死亡率是同龄普通人群的4-8倍，且心力衰竭的发病率和患病率都随着年龄的增加而成倍增加，这一切都与高血压息息相关，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平超过160/95
毫米汞柱的高血压病人，今后10年发生心力衰竭的危险是高血 压低于140/90毫米汞柱者的4倍以上，高血压病人年龄越轻， 罹患心力衰竭的危险性越大。 高血压病人长期稳定地控制血压，除了能减少冠心痌和卒中的发生外，这可大大降低心力衰竭的发病率，研究表明，与血压控制不良的高血压病人相比。血压控制良好的高血压病人心力衰竭的发病率减少50%以上，因此，控制血压对防治心力衰竭至关重要。??现已证实，体重超重，摄盐过多、饮酒过量、遗传因素、缺乏运动以及合并血脂异常、糖尿病等可使高血压的发病危险大大增加。因此，坚持科学健康的生活方式，如戒烟，减轻10%体重，将每日的食盐摄入量限制在6克以下，增加有氧运动，调节心理平衡和缓解环境压力等。可大大减少高血压的发病率，从而降低心力衰竭和其他心脑血管疾病的发病率。 在坚持健康生活方式的前提下，在医生指导下合理应用抗高血压药，可使98%以上的高血压病人的血压水平得到良好和长期的控制。目前，很多类型的抗高血压药物也是治疗心力衰竭的有效药物。但是，这些药物同是也可能导致不良事件，因此，须在本科生指导和监测下使用，同时，还应注意控制血糖，纠正糖耐量异常，应用他汀类药物调脂治疗，降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇。 另外，早发现，早干预由高血压引起的心衰最为关键，心室肥厚是高血压损害心脏的主要表现，高血压病人应定期进行心超检查，
高血压合并心力衰竭患者的临床治疗体会 目的探讨联合使用马来酸依那普利和替米沙坦对高血压合并心力衰竭的临床治疗作用。方法回顾性分析2012年6月～2013年6月来我科就诊患者的临床资料，将使用马来酸依那普利和替米沙坦治疗的高血压合并心力衰竭患者入选病例，用药前患者的肝肾功能、血钾水平均正常。采用马来酸依那普利用量5～10mg/d，替米沙坦用量在20～80mg/d，测定用药1个月后患者的血压水平、血钾值、C反应蛋白、血清肌酐水平及心脏功能。结果患者的血压降均降至140/90mmHg以下，未见血钾及血清肌酐水平异常升高，治疗前后，患者血浆C 反应蛋白有显著性差异，心脏收缩功能显著改善，心脏舒张功能显著改善。结论联合使用马来酸依那普利和替米沙坦能有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平，不良反应小，对心功能的改善作用明显。 标签：高血压；心力衰竭；临床治疗 高血压是目前发病率较高的一类心血管疾病，严重影响人类生活质量，高血压会导致多种严重并发症，其中，心力衰竭是临床常见的并发疾病[1]。高血压合并心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在体内异常、持续激活状态，因此临床治疗因抑制其过度激活状态，马来酸依那普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂，替米沙坦为管紧张素II受体拮抗剂，临床联合使用可有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平、改善心脏的收缩机舒张功能，且不会引起血钾及肌酐水平异常升高。本文分析了我院91例患者的临床资料，为此类疾病的临床治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料分析2011年6月～2013年6月于我院就诊的患者的病历资料，以收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，且患者的射血分数均小于0.4，E/A≥2为入选标准，选择符合上述标准的患者91例，其中男51例女40例。 1.2方法患者给药马来酸依那普利5～10mg/d，替米沙坦20～80mg/d，必要时采用氢氯噻嗪25mg/d。记录患者用药前后血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白及心功能变化。以ELISA法测定血清CRP值，彩色超声心动图记录患者心功能指标EF、E/A值、多普勒成像及二尖瓣环E流速。 1.3指标与分析采用SPSS计算用药前后患者指标的差异，组间比较采用方差分析和t检验，P＜0.05表示差异有显著性意义，P＜0.01表示差异有极显著性差异。 2结果 2.1血钾水平、血肌酐水平及C反应蛋白水平比较治疗前后患者血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白值以（x±s）表示，治疗前依次为（4.71±0.51）mmol/L，
高血压与心力衰竭及治疗 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心杨新春 之一，在我们国家大概有1.6亿的高血 压的患者，对高血压病人，如果不进行 积极的治疗，到晚期都可能会发生心力 衰竭。 一、高血压发生心力衰竭 可通过多种途径最终导致心衰的发生。 高血压患者，通过引起左室肥大，最后使得左室重构，导致左室的功能受损，最后发生心力衰竭。高血压也是冠心病的一种危险因素，可以导致产生冠心病，最后产生心肌梗死。左室功能受损主要是舒张功能受损，最终导致心力衰竭。产生临床症状，产生组织灌注下降，反复住院，死亡。这都表明高血压和心力衰竭之间有着密切的关系。 （一）从高血压到心力衰竭的病理过程
（二）从病理生理机制上来说，高血压可以通过代偿性的向心性或者非向心性的心肌肥大，产生微循环异常，可以产生心肌凋亡，使得收缩基因的表达发生改变，最终产生收缩功能不全。所以说高血压可以通过心脏肥大，通过间质增生纤维化，引起舒张功能不好，最后导致心力衰竭。也可以通过细胞凋亡，缺血，微循环障碍，来影响收缩功能，最终也产生心力衰竭。 （三）从危险因素到心衰的进展 从危险因素达到心衰的进展过程，高血压是最重要的一个危险因素，从左室肥厚，心肌梗死等不同的渠道，一方面影响了收缩功能，一方面导致了舒张功能的不全，最终都可以产生心力衰竭。血脂的异常，糖尿病，吸烟这些危险因素同样可以通过影响血压的问题，影响冠心病的问题，导致左室肥大，心肌梗死来影响到舒张功能，收缩功能，最后导致心力衰竭。在这个发展的过程中，左室的结构和功能都是正常的。发展到心肌梗死或者左室肥厚的时候，左室已经发生了重构。到临床上，会导致收缩功能或者舒张功能不全，可能会出现亚临床的功能不全，左室心功能的功能不全，最终会发展到心力衰竭。所以从危险因素到心衰是一个比较长的过程，但是如果不积极控制危险因素，最终病人都会走到心衰这条
高血压性心脏病可能发展至心力衰竭*导读：高血压性心脏病可能发展至心力衰竭，当你看到这里时，是不是有点担忧了。是的，心力衰竭是一种相当危险的疾病，…… *高血压性心脏病可能发展至心力衰竭，当你看到这里时，是不是有点担忧了。是的，心力衰竭是一种相当危险的疾病，随时都有可能让病人失去生命。下面将介绍高血压性心脏病是如何发展成心力衰竭的。 *高血压性心脏病可能发展至心力衰竭 高血压性心脏病病人出现左心衰竭后，如高血压状态持续存在或血压进一步升高，左心衰竭不能得到及时相应的处理，则左心房内压力因左心室舒张期血液充盈受阻而升高，导致肺动脉高压，故右心室逐渐肥厚、扩大，最后发生右心衰竭，最终发展为全心衰竭。 当发生全心衰竭时，病人逐渐出现水肿，一般水肿多从下肢开始，逐渐向上延伸，严重者除皮下水肿外，还可出现胸水和腹水，尿量减少，紫绀加重，病人除具有左心衰竭期明显的自觉症状外，出现腹胀、食欲减退、恶心、呕吐。 体格检查可见病人皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊可呈实音，双肺湿啰音较左心衰竭期有所减少，心界向两侧扩大，心率增快可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，
可闻及舒张期奔马律，可有各种心律失常(如早搏)，胸骨下线可闻及收缩期吹风样杂音(由相对性三尖瓣关闭不全所致)，腹部因腹腔积液可以隆起，可有腹壁静脉曲张，肝脏肿大，有压痛，移动性浊音阳性，骶尾部、阴囊、下肢均可出现凹陷性水肿。 辅助检查方面：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高；尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症；肝脏方面可有谷丙转氨酶及胆红质增高；心脏X线检查示心影向两例增大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高形(提示胸腔积液) 和横隔抬高(提示腹腔积液)；超声心动图检查示心脏各腔增大，心肌活动减弱，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣均可有舒张期返流。 以上就是关于高血压性心脏病可能会发展至心力衰竭相关 信息，希望本文对你有所帮助。小编温馨提示：高血压性心脏病要注意了，平时生活要注意预防病态的发展，在生活中要注意饮食、作息、锻炼相适应。感谢您对有问必答网的支持，如需了解更多附件炎的相关信息，可以咨询在线专家为您解答。