黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识
在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，南京医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。
射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。
一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。
另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。
对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。
黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。
一、高血压和心衰存在因果关系
我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。
弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。
从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。
高血压和心衰的关系如下图所示。
现在我们知道HFpEF是可以演变为HFrEF的，但是却不知道HFrEF是否能反过来演变为HFpEF。这也是争论的一个问题。
2013年美国ACCF/AHA心衰新指南也对心衰的阶段划分做出了相应的修改。
二、高血压心衰主要为HFpEF
高血压转变为HFrEF时，左室射血分数下降，左室扩张呈球形，心肌壁变薄，左室收缩功能障碍，伴二尖瓣返流。而高血压转变为HFpEF时，左室射血分数正常，心腔大小正常，心肌壁变厚向心性左室肥厚伴舒张功能不全、左房扩大。
HFpEF的诊断标准在2014年ESC大会上也做了讨论。欧洲的建议和我国最新的指南有相同的地方也有不同之处。我国2014年心衰指南中对HFpEF的诊断标准的建议如下：
（一）符合HFpEF的临床特点
√ 有心衰症状（如气急）和/或体征（如浮肿）
√ LVEF≥45%，超声心动图和/或胸片上左室和全心均未见明显增大
√ 心脏结构性病变证据如左房增大、左室肥厚，或伴超声心动图上舒张性心功能障碍
（二）HFpEF符合的流行病学和人口学特点
√ 老年人
√ 有长期高血压病史，或心衰病因为高血压
√ 大多为女性
√ 部分患者伴糖尿病、房颤、肥胖等
（三）生物学标志物BNP/NT-proBNP
√ 轻至中度升高，至少应超过“灰色区域”。
但是，这一条在国际上是有很大争论的。目前欧洲的心衰专家也对此不是很认可。对此我们也是可以理解的。因为BNP的升高主要是因为心脏的牵拉，常见于心脏扩大的患者，而HFpEF患者的心脏并没有扩大，心室壁的牵拉并不严重。因此，理论上来说，HFpEF
患者的BNP水平应该不升高，或者说只有轻度升高。所以各国的指南也一直没有把这一条标准列入指南当中。但此次在我国的心衰指南中特别提出了这一条标准，这是我国专家长期工作中得出的经验，为的是避免扩大诊断，造成临床上管理的混乱。
三、如何预防高血压进展至心衰？
我国新的心衰指南中列出了心衰发展的四个阶段。
虽然我们无法遏制这个过程，但是可以减缓其发展。所以说重在预防。
迄今为止对多种药物在HFpEF中的疗效做了随机临床试验，如ARB类药物和醛固酮受体拮抗剂等等，都得出了中性结果。
此次在2014ESC年会上发表的PARADIGM-HF试验结果显示，新型抗心衰药物血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂LCZ696带来了阳性结果。该药目前在我国患者中的治疗效果也在试验中。
美国明尼苏达州社区人群前瞻性调查对2029例年龄≥45岁的居民进行了中位时间为5.5年的随访调查，结果显示处于阶段A/B的人群高达56%；对5年生存率的调查发现阶段A/B的患者生存率都在95%以上，而阶段C患者的生存率为75%，至阶段D生存率仅为20%。也就是说心衰的高危患者是一个庞大的人群，早期识别阶段A/B人群对于减少心衰发病率、死亡率和改善预后至关重要。
我国有庞大的高血压人群，如果不进行早期干预，心衰发病率和死亡率攀升会很明显。
（一）预防策略之一
这里有两个重要的切入点：1)、阻断阶段A到B的发展；2)、阻断阶段B到C的发展。
心衰预防要贯彻早预防、早干预的原则。
1、早期识别高危患者
√ A/B期不是心衰患者
√ 设置A/B期有助于早期识别心衰高危人群
2、早期干预
√ 心衰的发生有明确的危险因素，有结构方面的必要条件
√ 在出现左室功能异常或者心衰症状之前进行干预，可以显著减少人群的心衰发病率和死亡率
我国心衰指南强调的心衰各阶段处理原则：
（二）防治策略之二
RASS和交感激活在心衰的发展中起重要作用。
因此，阻断神经内分泌（主要为RAAS和交感）过度激活是防治心衰的关键。所以说，高血压到心衰的防治策略之二可以概括为：积极控制血压水平
√ 第一步≤140/90mmHg
√ 第二步≤130/80mmHg
这样能防治心肌重构的发展。
前面讲了RAAS系统和交感神经的过度兴奋和高血压有关，因此，使用RASS阻滞剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂既可以降压达标，又可阻断心肌重构的基本机制，是预防心衰发生的合理选择。此外，利尿剂也是必须用药，它可以消除液体滞留，降压达标预防心衰，一箭双雕。这三类药物是临床上治疗HFpEF必须考虑使用的药物。
四、高血压所致HFrEF：治疗应遵循指南
虽然高血压患者大部分都发展成了HFpEF，但是仍然有一小部分的患者发展成为HFrEF。
2013美国ACCF/AHA更新的心衰治疗指南中提出了“指南指导的药物治疗（GDMT）”的新理念，替代了既往最佳或最优化药物治疗的概念。
GDMT有两大特点。
一个是个体化，视患者具体情况，采用指南推荐的药物治疗。
二是综合性，即生活方式调整与药物相结合，药物应用中抗心衰治疗与其他状况的治疗相结合，充分体现心衰的处理是一个系统工程的新观念。
该指南还特别强调了HFrEF中药物治疗是大有可为的，指南编写委员会主席Clyde W. Yancy表示：“假如能在正确的时间，以正确的方式，对正确的心衰患者采取最佳的治疗，那么死亡风险就能非常显著地降低，降低幅度可能多达50%。每给予10例患者正确的治疗，就很可能挽救至少1例患者的生命，并且减少至少1次住院。这是真正的获益，与之相比，很多其他心血管治疗的获益都相形见绌。”
我国2014年心衰指南对慢性HFrEF的处理流程如下：
流程看起来很简单，但事实上把我们在临床上常用的7种药物都包括在了其中。对HFrEF的治疗步骤如下：
第一步，利尿剂（只要有液体滞留）；
第二步，ACEI或β受体阻滞剂；
第三步，ACEI+β受体阻滞剂（黄金搭档）；
第四步，醛固酮拮抗剂如螺内酯（金三角）；
第五步，伊伐布雷定。
总结
√ 积极控制高血压/降压达标→预防心衰发生
√ 切断心衰发展的病理生理机制→防止心衰的进展
√ HFpEF心衰：即使识别和有效治疗
√ HFr EF：指南导向的治疗，积极处理，改善预后高血压心衰是可以预防、可以治疗的！
如何认识高血压四项检测及临床意义分析 首先我们要回答以下问题？ 1、高血压诊断标准与流行病学 2、高血压的分类及主要病因 3、继发性高血压的主要检查手段 4、高血压四项的内容及针对人群 5、高血压四项检测的注意事项（分析前、分析中及分析后）。 一、高血压诊断标准 收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg ——《2003 年WHO/ISH 高血压处理指南》 高血压患者血压控制目标：对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg 以下;对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应降至130/80mmHg 以下。 二、流行病学 目前，我国每15 秒钟就有一人死于心脑血管疾病，心脑血管疾病的总发病率和死亡率已接近发达国家的水平。2004 年卫生部统计资料表明，我国城市人口心脑血管疾病死亡率为200/10 万人，农村为142/10 万人，分别占死亡构成的37%和28%；居死亡原因首位。 高血压是造成心脑血管疾病的主要原因之一 1、我国高血压的地区、人群及时间分布一、地区分布 （1）地区差异明显：北高南低，华北和东北属于高发区，沿海高于内地，城市高于农村。 （2）人群分布：02年调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率达到18%，全国患病人数约1.6亿，男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性，高血压的知晓率、治疗率、控制率仅30.2%、24.7%、6.1%。 （3）时间分布：1959年、1979年和1991年三次大规模高血压抽样调查显示： 高血压的患病率分别为5.11%、7.73%、11.88%，1980 ～1991年高血压患病率升高了54%。2、血压升高可导致 （1）血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素 （2）血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。 （3）高血压是引起心力衰竭的主要病因之一 3、高血压患者的心血管风险分层
如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B临床意义 P T：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R：国际标准化值[公式：I N R=R I S I，（R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症，DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。 缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 A P T T：活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39） 延长：见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP）。 缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VIII、V因子活性增高。 血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 T T：凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21） 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 F I B：纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4） 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。 尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。 降低：纤维蛋白原消耗过度，如DIC，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成血栓，肺、前列腺手术。营养不良及肝脏疾病时纤维蛋白合成减少，罕见的先天性纤维蛋白原缺乏症及异常纤维蛋白原血症。见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。 德国BE-Compact-x常规四项操作步骤 一．B E全自动血凝仪检测原理 检测方法：凝固法、发色底物法、免疫法等（具体可用方法数由仪器型号决定） 检测原理：光电磁原理
黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识 在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。 射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。 一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。 另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。 对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。 黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。 一、高血压和心衰存在因果关系 我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。
弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。 从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。 高血压和心衰的关系如下图所示。
高血压合并心力衰竭 复旦大学附属中山医院作者：蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030619 关键词：蔡廼绳高血压心衰 心力衰竭（心衰）是高血压的常见并发症，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍，而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此，临床上无论高血压是心衰的病因，或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病，高血压均需积极的处理。 高血压合并心衰的病理生理 高血压导致心衰的机制复杂，但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面：①慢性压力负荷，使心肌张力持续升高，引起心肌细胞肥大和心肌肥厚，长期作用心肌间质细胞增生，纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍，伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生，进一步引起心肌重构，并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚，引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时，伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷，加剧心衰的进展。 治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗，但考虑到心衰的特殊性，其治疗不同于普通高血压人群，因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物，特别是ACEI，ARB，β－受体阻滞剂，利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰，选择的药物也存在不同。 一、急性心衰 一项心衰患者的注册研究发现，约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg，50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg，可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者，不论心功能状态如何，院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压，考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值，另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性，提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。 急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油，通常采用持续静脉点滴的方法，滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。 硝普纳也是常用的药物，用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定（α受体阻滞剂），奈西立泰，血管加压素拮抗剂，腺苷拮抗剂，内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究，但临床价值尚待证实。 二、慢性收缩性心功能不全的高血压 慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全，ACEI，ARB，β－受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件，而这些药物也可以同时降低血压，研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效，因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。 不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何，不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低，因此对该部分人群，2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下，在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说，该目标值更低一点，可以进一步减轻心脏的负荷，有利于心衰患者预后的改善，但目前尚没有这方面的证据，但有研究发现心衰患者随访2年中，舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下，血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物，在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化，并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明，这2类药物可以减轻左室功能不全，包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状，提高患者的生活质量，并减少心衰住院率和死亡的危险。
第六节高血压四项检查 一、高血压四项检测原理 25I标记抗原(*Ag)与未标记抗原(Ag)竞争限量抗体(Ab)上的结合位点，Ag浓度和*Ag- Ab 复合物呈负相关的函数关系，并表现在剂量反应曲线上，以该曲线为依据即可对样品进行定量。 二、高血压四项临床意义 意义：目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 三、高血压四项针对人群 (1)中、重度血压升高的年轻患者； (2)症状、体征或者实验室检查有怀疑线索（如肢体脉动搏动不对称性减弱或者缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期明显怕热/多汗/消瘦/血尿/明显蛋白尿等）； (3)降压药联合治疗效果很差或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高； (4)急进性高血压和恶性高血压患者。 四、高血压四项检测的影响因素 （一）EDTA-K2抗凝的血浆样本，血清样本不能检测。（2根紫色抗凝管） (二)体位（需要申请单及报告单上注明）： * 基础状态（卧位）：受试者进普通饮食，采血前卧床过夜或卧位1.5～2h后再采血，以EDTA-K2抗凝； * 激发状态（速尿+立位）：在基础状态下采血后，给受试者注射呋塞米（速尿），按0.7mg/kg 体重比例，最大剂量不超过50mg，保持立位，活动2h（暂禁食、禁水），2h后采血，抗凝剂同卧位；卧位时PRA值约是立位状态时的50％左右，而坐位状态的PRA值约是立位的75％左右。2h到高峰。ALD浓度在20-30min后才有延迟的升高，但其最高峰的面积和增加至最高所需的时间与PRA相似。 ㈢患者准备： 钠摄入量：患者应普钠饮食三天后再进行检测，钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平，而摄入量低则能使其提高。另外，患者应测定取血前24小时尿钠含量，以供分析结果时参考；药物因素：1，避孕药；2，利尿剂、血管扩张剂、钙离子拮抗剂、a－受体阻断剂；3，β－受体阻断剂、可乐宁、非甾体类抗炎药。测定前患者应停用降压药3周以上；停用利尿剂4周以上；停用避孕药6周以上；不宜停药的患者虑改用对实验影响较小的药物； （四）生物钟节律：新生儿浓度最高，随着年龄增加而不断降低。月经周期卵泡期降低，黄体期及妊娠时升高 （五）样本保存：样本应尽快离心(不要低温离心)，并将血浆于－20 ℃冷冻保存，测定前迅速解冻至室温。但是，长期低温保存的血浆标本的血管紧张素Ⅱ水平会升高，影响检测结果。
3.心力衰竭与呼吸困难的关系？ 心力衰竭时，左心室的舒张、收缩能力减弱，都将引起左心房压升高，进而引起肺静脉压升高：舒张能力减弱，左心房排入左心室的血液减少，左心房的残余血量升高，左心房压升高。收缩能力减弱，左心室的残余血量增多，同样，左心房排入左心室的血量减少，左心房压升高。 肺静脉压升高可引起肺充血或肺水肿。临床上可出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部出现啰音。 10. 高血压病的病因、心力衰竭的病因，两者之间的联系？（遗传、工作压力、精神状态、情绪变化。） 高血压病（原发性高血压）的发病机制，目前为止并不十分明晰。高血压病病因： 高血压病是由某些先天性遗传基因，与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用，而引起的一种多因素疾病，在诸多因素影响下，使肌体对血压的调节功能失调所造成。 外界和内在的各种不良刺激，如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等，均可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。
引起高血压升高的直接因素： 每博量 外周阻力 大动脉弹性 循环血量 心率 血液粘滞性 心力衰竭的病因： （什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态 各种因素（年龄的增加，各种化学活性因子等）的作用使心肌细胞肥大, 肌原纤维增生, 蛋白合成能力降低, D N A ，R N A 减少, 线粒体氧化磷酸化能力降低, 致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化, 主要表现为心脏增重, 冠状动脉硬化, 二尖瓣，主动脉瓣增厚, 心肌缺血, 心室舒张末期充盈不足, 心肌收缩无力等，继而发生心力衰竭（CHF） 120例心力衰竭患者中, 发病诱因为心律失常占30%, 饮食不合理、不按时服药占26%, 劳累占20%, 呼吸道感染占16%, 情绪激动占8%。 高血压病和心力衰竭的关系： 心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。2002年研究结果显示, 高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%, 为
血凝四项及D-二聚体临床意义 血凝四项是研究参与外源性及内源性凝血途径因子常用的临床检验试验。主要用于诊断怀疑有凝血系统病变的患者。血凝四项在国内外早已广泛应用于口服抗凝药治疗的监控，手术，导管插入术，透析和重症监护患者凝血功能的监测，筛查某些与凝血有关疾病等。 一、凝血酶原时间（PT） PT的测定是外源性凝血系统较理想和常用的筛选试验，也可作为外源性途径及共同途径凝血因子的定量试验。同时，也可作为口服抗凝剂治疗的监控。 PT延长：见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症。低（无）纤维蛋白原血症。DIC、原发性纤溶症、VitK缺乏、肝病、口服抗凝剂、肝素和FDP等， PT缩短：见于先天性凝血因子V增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。 二、活化部分凝血活酶时间（APTT） APTT是测定内源性凝血系统较敏感的筛选试验，也可作为内源性途径凝血因子的定量试验，可检测除Ⅶ因子外的其他血浆凝血因子，特别是用于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ和前激肽释放酶的测定。同时，APTT测定可用于肝素治疗监控。 APTT延长：见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤维蛋白原缺乏症，纤溶活力增强，抗凝物质存在（如血内肝素含量增加及口服抗凝剂）是监控肝素治疗的重要指标。APTT缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高血压综合症和肾病综合症。 三、凝血酶时间（TT） 该实验检查受试者血浆纤维蛋白原转变为纤维蛋白能力的过筛试验。 TT延长：见于肝素增多或肝素类物质存在。SLE、肝病、肾病、低[无]纤维蛋白原血症，异常球血症或免疫球蛋白增多等疾病。 四、血浆纤维蛋白原（Fbg） 血浆纤维蛋白原增高，见于血液呈高凝状态，如糖尿病伴血管病变、急性心机梗死、脑血管病变、妊娠高血压综合症，也见于各类急性时相反应，如急性细菌性感染，急性传染病，大的手术或创伤之后，恶性肿瘤等。 血浆纤维蛋白原减低，见于DIC消耗性低凝期及纤溶期，原发性纤维蛋白溶解症，重症肝炎，肝硬化，先天性低（无）纤维蛋白原血症等。 肝脏是机体合成凝血因子的主要器官。Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均在肝细胞内合成，这些因子的半寿期较短，当肝脏有疾患时，这些因子可单独或联合检测血凝四项（PT、APTT、TT、Fbg），对判断肝细胞损坏或预后有重要意义。 五、D-二聚体意义 ?D-二聚体测定是诊断活动性纤溶较好的指标，对血栓形成性疾病如弥漫性血管内凝血(DIC)、深静脉血栓形成、脑血管疾病、肺栓塞、肝脏疾病、恶性肿瘤、外科手术后、急性心梗等疾病均有重要的诊断价值，同时D-二聚体检测还可用于溶栓药物的治疗监测指标。 （1）弥漫性血管内凝血(DIC)D-二聚体测定是诊断DIC的特异性试验之一，通过对DIC患者进行血小板计数、纤维蛋白原定量、FDP和D-二聚体测定，其中仅D-二聚体
高血压合并心衰如何用药 心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段和最终结局。国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍。弗明翰心脏研究中心调查的5124名心衰患者中，91%在发生心衰之前有高血压。而积极控制高血压可使高血压心衰的发生率降低55%，同时死亡率也降低。因此，积极防治高血压对于降低心衰的发生率和死亡率具有十分重要的意义。合并心衰的高血压患者应将血压降至140/90mmHg，如能耐受应降至130/80mmHg。 治疗高血压的多数药物都可以用于不同程度的心衰治疗。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）既能降压又能有效地减少高血压患者左室肥厚的发生，逆转已经发生的左室肥厚，改善心脏收缩和舒张功能，目前认为是治疗高血压伴心衰的首选药物，且需长期应用，除非有禁忌症或不能耐受。常用的有依那普利（依那林）、苯那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）等。应用时要注意防止突然过度地降低血压，并密切注意电解质平衡及排尿量，尤其是尿量明显减少引起的高钾血症，另外，要根据肾功能不全的程度调整剂量。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）最近推荐应用的一类抗高血压药，可逆转心室重构，改善心功能。但目前ARB仍主要用于因咳嗽或血管性水肿而不能应用ACEI者。常用的有氯沙坦（科索亚）、缬沙坦（代文）和厄贝沙坦（安博维）等。 β受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留的全部心衰患者。可纠正交感神经支配不均引起的室壁局部异常运动，恢复舒缩协调性，改善心肌充盈与顺应性，抑制交感神经介导血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮释放和继发效应，降低心肌耗氧，减少细胞外重塑及心肌纤维化。对于合并冠心病的患者还可降低心肌耗氧，控制心绞痛发作。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏、康忻）以及α、β受体阻滞药卡维地洛（达利全、金络）等。 利尿剂可轻度降压，是心衰标准治疗中必不可少的部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，减轻心脏负担，并保证ACEI、β-受体阻滞剂的疗效及减少其不良反应。一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），心衰加重有体液潴留时可选袢利尿剂如速尿，而螺内酯（安体舒通）利尿作用较轻，因可改善心室重构，常与ACEI联合应用于重度心衰患者，可降低死亡率和病残率。
高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义 （一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴： 机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA 轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。 图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴 1：促肾上腺皮质激素： ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。
ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。 ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。 ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH 不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。 ACTH检测的临床意义 ●鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态 ①肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低； ②垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高； ③异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤； ④还可作为异位ACTH肿瘤手术、放疗、药物治疗的疗效观察、病情 转归以及复发的指标。 ●鉴别肾上腺皮质功能不全 ①原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生，ACTH含量 增高； ②下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全，则ACTH含 量下降。 2：皮质醇 皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同时，皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内，皮质醇的分泌最终是由中枢神经系统来控制的。应激（例如：受伤、禁食、手术、考试等）促使下丘脑释放
高血压引起心力衰竭的发病机制 04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要： 高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。 关键词：心力衰竭，高血压，心室重构 心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。 高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。 1.血流动力学异常 长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。[5] 2.神经内分泌调节激活 这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。近年来对于心钠素和脑纳素在膏血压导致的心衰方面的研究也有进展。详细地了解这些发病机制,可为临床上更好的治疗心力衰竭以及选择合适的治疗药物提供理论依据。 2.1．内皮素 内皮素( endot helin , ET) ，其转化酶( Endot helin -converting enzyme , ECE) 是一种由内皮细胞相应基因所表达的Ⅱ型整合膜蛋白,属于中性内肽酶E 家族成员。ECE 是合成ET-1 的限速酶,在充血性心力衰竭发生发展过程中ECE 的表达和活性都增加。Endoh 和Masao 研究各种药物对心肌肌力的影响时发现,激活ET 受体和血管紧张素Ⅱ能够加速磷酸肌醇分解产生三磷酸肌酸和甘油二酯,发挥正性肌力作用[12]。 据报道，在对麻醉状态的泉进行缺血再灌注时ET对心脏起着毒害作用，发生心动过速性心脏疾病时, ET-1 对血液动力学的紊乱起着重要作用。Wang X W 等通过研究长期注射ECE 拮抗剂(FR901533) 对心室搏动过速性充血性心力衰竭患犬的血管重塑变化表明,ET-1 在犬充血性心力衰竭发展过程中对血管结构的损害起着关键性作用。 2.2．一氧化氮 正常内皮会分泌出许多活性物质：NO，前列环素，内皮衍生的高极性因子等，发挥舒张血管，抗血栓，抑制血小板，抗增殖，抗炎等作用，保护血管器官[3]。长期高血压会损伤
高血压全项临床意义内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义 一、各位点基因检测的临床意义 1、CYP2C9基因多态性 CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、 CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。 临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显着影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显着降低。这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。 2、CYP2D6基因多态性 CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。 临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。 3、CYP3A5基因多态性
教你看懂《凝血四项的临床意义》 注：由于检测方法或试剂不同，正常参考值略有差别，请以报告单参考值为准。 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1. 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2. 缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3. 口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时，凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0- 4.5用药为合理和安全。世界卫生组织
（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0；深静脉血栓形成2.0-3.0；治疗肺梗塞2.0-4.0；预防动脉血栓形成3.0-4.0；人工瓣膜手术3.0-4.0。 凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间 凝血酶原时间比值=正常血浆的凝血酶原时间 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI 试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应证INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前1.5-2.5 髋部外科手术前2.0-3.0 深静脉血栓形成2.0-3.0 治疗肺梗塞2.0-4.0 预防动脉血栓形成 3.0- 4.0 人工瓣膜手术3.0-4.0。 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XCX为
凝血四项的临床意义 一、凝血酶原时间（ prothrombin time ， PT） 1、正常参考值： 12-16 秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子V、%、x的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1延长：先天性因子H V VH X缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和 FDP以及抗因子H V V X的抗体。 2缩短：先天性因子V增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标， 在ISI介于2.2-2.6 时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5 用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO规定应用口服抗凝剂时INR 的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5; 髋部外科手术前 2.0-3.0; 深静脉血栓形成2.0-3.0; 治疗肺梗塞 2.0-4.0; 预防动脉血栓形成 3.0-4.0; 人工瓣膜手术 3.0-4.0 。 凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间 凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间 二、国际标准化比值（ international normalized ratio ， INR） 1、正常参考值： 0.8-1.5 。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI :国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相
健康查体项目临床意义 序号项目 临床意义 1 内科有无呼吸系统、心血管系统及其它内科系统疾病的检查 2 外科浅表淋巴结、甲状腺有无肿大，有无脊柱侧弯，有无下肢静脉曲张等外科疾病的排查 3 眼科视力、眼底等眼科常规检查，有无视网膜动脉硬化、有无白内障等眼科疾病的排查 4 耳鼻喉科听力等耳鼻喉科常规检查，有无外耳道炎、中耳炎，有无鼻炎、咽炎等 5 口腔科龋齿、阻生齿、口腔卫生等常规检查 6 检验科 常规血常规有无贫血、感染及白细胞计数减少、血小板减少，红细胞增多等尿常规有无泌尿系疾病，有无尿糖异常，有无血尿、蛋白尿等 功能 甲状腺功能判断甲状腺功能，是诊断甲亢、甲减的依据 肝脏功能判断肝脏功能，以及其他病毒感染情况的监测 肾脏功能判断肾脏功能 代谢 空腹血糖用于低血糖、糖尿病检查 糖化血红蛋白检测近3个月来血糖代谢情况 血脂检查有无血脂异常，血脂异常可导致冠心病、栓塞、中风等疾病 血尿酸高尿酸血症、痛风的检测 免疫学幽门螺旋杆菌检测食道、胃有无内幽门螺旋杆菌，此菌可致胃炎、胃溃疡等胃部疾病
检测风湿因子用于类风湿疾病的检测血流变用于血流变的检测， 传染病监测甲型肝炎用于甲型肝炎的诊断 乙肝五项用于乙型肝炎的诊断、及乙肝抗体的检测乙肝DNA 了解乙肝病毒复制情况，评估治疗效果等丙型肝炎用于丙型肝炎的诊断 梅毒用于梅毒的诊断 艾滋病检测用于艾滋病的诊断 肿瘤标志物AFP 监控肝癌. CEA 监控消化系统肿瘤，如结肠癌、直肠癌等PSA 监控前列腺癌 7 超声 肝、胆、脾、胰、双肾 各脏器有无形态学改变及占位性病变子宫、附件、膀胱（女） 前列腺、膀胱（男） 甲状腺 8 放射颈椎正、侧位筛查颈椎病、颈椎骨质增生等 胸正、侧位片有无肺部疾病及心脏、主动脉、纵隔、横膈病变等
凝血四项检测方法及临床 意义 This manuscript was revised on November 28, 2020
凝血四项检测方法参考值及临床意义 1、凝血四项检测项目、代号及其参考值 项目代号参考值备注 凝血酶原时间测定 PT 10----14秒超过3秒即有临床意义 凝血酶原时间比值 PTR 0.95---1.24 PTR=PT/正常血浆PT 国际标准化比值 INR 0.94---1.30 INR=PTR 活化部分凝血酶时间测定 APTT 21-----40秒超过3秒即有临床意义 凝血酶时间 TT 8--------16秒超过3秒即有临床意义 纤维蛋白原浓度测定 FBG 200----400mg/dl 2、凝血四项检测方法的原理、注意事项及临床意义 （1）凝血酶原时间测定（PT） 原理：待测血浆加入过量的含钙组织凝血活酶，重新钙化的血浆在组织因子存在时通过外原性激活途径激活因子X成Xa, Xa使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而凝固，测定凝固所需时间即为凝血酶原时间。 用途：是外源性凝血糸统障碍较为理想的筛选试验，亦可用于内、外凝血共同途径凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的定量，口服抗凝剂的监控等。 注意事项： A：采血必须使用一次性注射器或硅化玻璃注射器，贮血必须用塑料试管或硅化试管，避免凝血因子活化。 B：采血时止血带不可束缚太紧，时间≤5分钟，否则凝血及纤溶因子活化。 C：血液应立即加抗凝剂（0.109mol／L的枸橼酸钠抗凝）, 抗凝剂与血液的比值必须为1:9,血浆制备必须即时,分离血浆宜除尽血小板,分离血浆后尽快检测。 D：PT试剂和血浆温育下不宜少于5分钟。 E：PT试剂预温不宜超过15分钟。 F：溶血、黄胆、脂血对检测结果有影响。 G：红细胞比积过大或过小（＞55%或＜20%），否则需调整血液与抗凝剂的比例。抗凝剂的体积（ml）=0.00185×血液体积（ml）×（100-比容）。 H：抗凝剂应用0.109的枸橼酸钠,不宜用EDTA—Na2,肝素、双草酸盐等。 I：样本保存于-80及-20℃的冰箱内，测定时37℃迅速溶化，不可反复冻融。 J：标本采集应避免溶血或组织液混入污染。 Q：参考值范围因时因地，因仪器及试剂不同而有所波动。 L：测定温度36.5—38.5℃,过低或过高均使PT延长。 临床意义： PT延长：主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏，低纤维蛋白原血症，DIC、原发性性纤溶症，VitK缺乏症，肝病，口服抗凝剂，肝炎和FDP 等。
凝血四项检验的临床意义 临床检验适用范围 1、出血性疾病， 2、血栓性疾病,血液高凝状态。静脉栓塞，肺栓塞,心肌梗塞，脑栓塞不稳定心绞痛,肾病综合征,妊娠高血压综合征。 3、口服抗凝药，口服避孕药,溶栓治疗。 4、DＩＣ,白血病,系统性红斑狼疮。抗磷脂抗体综合征,急性传染病、急性感染、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、肝炎,肝硬化等。 5、外科手术前，损伤性穿刺前，硬膜外麻醉前。活化部分凝血活酶时间(APTT) , 正常值24.0—36.0Ｓ常用的检查内源凝血系统的筛检实验。临床意义 AＰTＴ延长 １、血浆FⅧ、FⅨ、FⅪ和FⅫ水平低下，血友病甲、血友病乙、血友病丙及部分血管性假血友病等 2、严重的血浆FⅡ、FⅤ、FⅩ和纤维蛋白原缺乏症，如肝脏疾病，维生素K缺乏。 3、纤维蛋白溶解活力亢进，如DIC、继(原)发性纤溶症以及血循环中有纤维蛋白(原)降解产物(F ＤP)等 4、血循环中有抗凝物质，如抗FⅧ、FⅨ的抗体、肝素抗凝治疗等。 APＴT缩短 1、高凝状态，如DＩC的高凝血期、促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等; 2、血栓性疾病，如心肌梗塞、静脉血栓形成、不稳定心绞痛、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。临床使用肝素抗凝治疗检测,一般维持在正常AＰTT值的1．５~２.5倍,被认为安全有效.但低分子肝素ＡTＰP不敏感。 溶栓治疗时,AＴPP、PT、TT应将值控制在正常值的２倍。 血浆凝血酶原时间（ＰＴ)，正常值1０.5—15.0S常用的检查外源凝血系统的筛检实验。ＰＴ延长 1、见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏，血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋白 原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； 2、纤维蛋白溶解活力增强，如DＩＣ、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白（原) 降解产物(FＤP)等。循环中有抗凝物质， 3、口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。 PT缩短 1、凝血因子增多症,如先天性第Ⅴ因子增多症; ２、高凝状态，如DIC高凝血期； 3、血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。４、口服避孕药。 血浆凝血酶原活动度(PT%）：正常值7０—12０%凝血酶原活动度(％）=３30/(PT－8.７) 例如,正常人血浆ＰＴ为１２s,则凝血酶原活动度=３30/(12-８.7）＝３30/3.3=10０。 血浆凝血酶原比率（PT-RＡTＩO) 患者血浆ＰT值除以正常血浆ＰT值＝PT比值（PTＲ），正常值为1．０0±０．１5 国际标准化比值(PT－-INR) INR正常值０.85--1．15，临床意义 ＩNR是根据PＴ试剂标定国际敏感指数,通过相关公式计算出国际标准化比值。但INR并不能完全解释所有PT值的比较问题。 国际正常化比值(ＩNR)=PTR IＳI (IＳI为国际敏感度指数) 。 凝血酶原时间比值(PＴR)=受检患者PT/正常对照PT（正常值为1.０0±0．０５) WHＯ规定不同情况下抗凝治疗时合适的ＩＮR范围 1、术前2周或口服抗凝药ＩNR1．5~３(2．25)
行业必读：全套化学发光临床意义解读及肿瘤标志物分布图 免疫诊断技术前后经历了放射免疫检验（RIA）、胶体金快速检验、酶联免疫检验（ELISA）、时间分辨荧光免疫（TRFIA）的迭代，最终迎来了化学发光免疫检验（CLIA）的时代。根据美国病理专科医师学会(The College of American Pathologists，CAP) 的统计，目前全球有超过30家大型全自动化学发光免疫分析仪器的厂商，具有超过60个免疫自动化化学发光检测系统。该系统发展趋势为检验仪器的实验室集成化、系列化、智能化。检测试剂项目涵盖传染病、心脏标志物、肿瘤标志物、甲状腺功能、性腺激素、代谢物质、药物浓度、肝炎、先天性疾病、肝纤维化、优生优育、高血压、炎症和过敏原等系列百余种检测试剂。 下面小编整理了检验科常见60几种化学发光项目的临床意义，希望对大家有用：项目主要临床意义 肿瘤标志物项目菜单 甲胎蛋白（AFP）检查AFP对原发性肝细胞癌有重要的辅助诊断作用，但并无特异性。其它恶性肿瘤患者血清中AFP也会升高。妊娠期异常升高常提示胎儿有脊柱裂、无脑畸形等。 癌胚抗原（CEA）CEA测定主要用于对结肠癌、直肠癌、胃癌等患者的临床检测。结肠癌、直肠癌患者CEA测定的敏感性高于其它肿瘤标志物，7 0%-90%的病例CEA会升高。 糖类抗原50（CA-5增高常见于各类上皮癌，其中胰腺癌（80%-97%）、胆囊癌阳性
0）率高达94.4%，其它依次为肝癌（80%）、胃肠道癌（77%）。 CA50检查结果与CA199很接近。其次非肿瘤性疾病如胰腺炎、 结肠炎、肺炎等，随炎症消除而下降。 糖类抗原CA-125 卵巢癌时CA125检出率可达70%-90%。适用于浆液性囊腺癌和未分化的卵巢癌。黏液性卵巢癌阳性率较低。检测结果不能用作卵巢癌确诊，也无早期诊断价值，可用于疗效检测和判定有无复发和转移。 糖类抗原CA-153 CA153检测可用于乳腺癌患者治疗效果的监测和判定术后有无转移（有转移时CA153升高率可达60%-80%），尤其是骨转移。不能作为有无恶性肿瘤的绝对评价，也不宜用作乳腺癌的筛查，无早期诊断价值。 糖类抗原CA-199 CA199检出率以胰腺癌和胆管癌最高（达85%-95%），结直肠的腺癌、黏液腺癌患者的CA199水平也较高。 糖类抗原CA72-4 升高见于胃癌、卵巢癌、大肠癌、乳腺癌以及胰腺癌等肿瘤，但正常人胃肠道良性疾病也有一定的阳性率，与CA125联合检测对原发性及复发性卵巢癌诊断的特异性高达95%。对胃癌尤其是较为早期或恶性度较高的胃癌诊断阳性率要高于其它血清学指标。 细胞角蛋白19片段 （CYFR21-1） 对非小细胞肺癌的诊断具有重要价值，特异性达87%。 人附睾蛋白（HE4）作为辅助手段用来监控上皮性卵巢癌患者的疾病复发或恶化情