向心性肥胖的原因是什么呢
向心性肥胖，多见于皮质醇增多症患者。患者得病后食欲亢进，同时出现异常肥胖，面部胖得像十五的月亮，胸腔部脂肪堆积，而四肢却不肥胖，有时反而消瘦，与肥胖的躯体形成鲜明对照。
当人体内糖皮质激素持续存在过多时所产生的一种特殊体型。由于糖皮质激素对身体不同部位脂肪组织的作用不同：四肢脂肪组织分解增强而腹、面、肩及背部脂肪合成有所增加，以致出现的一种以面部圆润、背部肥厚、腰宽且腹部呈球形隆起，四肢近端肥胖粗大而远端细弱、与躯干不相对称的特殊体型。
向心性和全身匀称性肥胖是用来形容肥胖特点的专用名词。
向心性肥胖亦有人称之为中心型肥胖，指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。
向心性肥胖患者体形最粗的部位是在腹部，腰围往往大于臀围，是成年人(尤其是女性)发生肥胖症时的一种常见临床表现。有些书中也将向心性肥胖称为腹型肥胖、上身型肥胖、苹果型、男性样肥胖。有研究发现，腰围大于臀围的向心性肥胖患者发生各种并发症的危险性较高，其并发动脉硬化、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等各种并发症的危险性约是全身匀称性肥胖者的2－3倍，而且腰围越租，危险性越高。
近年来,随着人们物质条件的改善,生活水平的提高,肥胖已成为社会各界广泛关注的话题。尤其向心性肥胖已成为人们不得不面对的问题,向心性肥胖是代谢综合征必备条件之一,是高血脂、高血压、心血管疾病、脑血管意外、糖尿病等代谢疾病发病的根源。众多流行病学研究表明,当脂肪主要分布在腹腔脏器周围时,会增大健康的风险性,更容易导致机体产生一系列代谢性疾病,而腹部内脏脂肪堆积过多,其原因多与不良饮食习惯和运动不足密切相关,因此运动对向心性肥胖的防治研究越来越受到关注[1]。 1 向心性肥胖界定及危害 向心性肥胖亦有人称之为中心型肥胖,指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。肥胖分为中心型肥胖(即向心性肥胖)和全身型肥胖。研究发现,腰围大于臀围的向心性肥胖患者发生各种并发症的危险性较高,其并发动脉硬化、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等各种并发症的危险性约是全身性肥胖者的2～3倍,而且腰围越大,危险性越高[2]。由此可见,向心性肥胖的危害不容忽视,但由于早期向心性肥胖患者体型表现为腰围比较大,四肢相对较小。所以单纯从身体质量指数的测定很难发现,就导致了患者失去最佳治疗期。根据国际糖尿病联盟(IDF)最新发布的关于向心性肥胖的标准(此标准以腰围为界定),我国男性(腰围)≥90cm、女性(腰围)≥80cm的将被确定为向心性肥胖。 2 向心性肥胖的发病机制 肾上腺皮质束状带分泌肾上腺糖皮质激素,在肾上腺糖皮质激素中作用效果最好的是皮质醇。某种程度上,单纯性肥胖伴有肾上腺皮质功能亢进,导致血浆中的皮质醇升高;而对于继发性肥胖,血浆中的皮质醇会明显升高。总之,血浆皮质醇的升高会引起胰岛素升高形成肥胖,而向心性肥胖就是因为内脏脂肪组织比外周脂肪组织对胰岛素皮质醇等敏感性低引起的。谈到向心性肥胖的发病机制,必然要说道胰岛素和代谢综合征。就目前的研究来看,向心性肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗有着密切关系。肥胖是代谢综合征发生、发展的关键因素和核心环节,也就是说肥胖是代谢综合征的一个重要临床表现;其次,肥胖与胰岛素间可能是因果关系,也可能是并存关系[3]。研究显示,内脏脂肪组织比外周皮下脂肪组织对胰岛素的敏感性低,形成胰岛素抵抗,但对具有脂解作用的儿茶酚胺类较敏感,从具有代谢并发症的向心性肥胖患者中检测到其内脏脂肪组织的β 3 —肾上腺素敏感性增加[4]。因此,大多学者认为,肥胖者过多的内脏脂肪组织可以释放游离脂肪酸(FFA),从而增加肝脏的糖异生,降低肝脏对胰岛素清除率,导致骨骼肌对葡萄糖利用和糖原的合成受抑制[3]。这便出现了外周骨骼肌的肌无力以及身体的向心性肥胖,但这仅仅是外在的表象,我们更应该注意的是体内代谢的失衡即将对动脉硬化、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等起到了一个激活的作用。 3 运动减肥机理的相关研究 3.1运动改善代谢、调节机体内分泌功能的研究 机体在运动时,需要消耗大量能量来支持骨骼肌的活动,因此,从能量消耗角度而言,运动是可以起到减肥作用的。由于当代人们缺乏体育运动,能量的消耗受到限制,导致肥胖人群不断扩大。有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积累,抑制脂肪细胞的增生和减小脂肪细胞的体积,并且降低摄食效率,减少脂肪的沉积[5]。其次,部分肥胖者是由于胰岛素抵抗所致,胰岛素抵抗引起肌细胞与胰岛素敏感性降低,导致能量转化为脂肪储存。长期有氧运动可以使胰岛素受体功能不同程度的增强,这样组织与胰岛素结合能力得以改善,同时降低了胰岛素在血液中的浓度。胰岛素具有抑制脂肪分解的作用,当血浆中胰岛素浓度下降时,脂肪的分解加快,使体脂减少[5]。因此,有氧运动可以调整机体代谢,调节能分泌系统功能,具有促进脂肪分解的作用。 3.2运动改善脂肪代谢的研究 运动可以有效改善血脂组成成分。运动过程中,机体中的肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增大,激发脂蛋白酶的活性,从而促进血液中的甘油三酯和低密度脂蛋白的分解,同时提高高密度质蛋白的水平[6]。高密度脂蛋白的主要功能是转运肝外组织中的胆固醇至肝内分解,它不仅不会使胆固醇在动脉壁上堆积形成脂斑,而且还能使已堆积的胆固醇分解。因此,运动在防止血管动脉硬化及冠心病发作具有重要意义。 3.3运动改善心肺功能提高机体免疫力的研究 有氧运动可加强心肌收缩力,增加胸廓及膈肌的活动度,加深呼吸,提高肺活量,从而改善心肺功能,提高人体的体力与健康水平[7]。经常进行有规律的有氧运动能够有效改善体内T细胞核B淋巴细胞功能。适当进行中强度的耐力运动可增强腹腔内巨噬细胞内酶活性及其吞噬作用,同时NK细胞的数量也会显著增加,这对提高机体免疫都具有促进作用。 4 运动改善向心性肥胖的措施 运动促进健康,与药物相比,运动减肥因其健康、有效和零副作用的特点受到人们广泛关注,也是当今专家研究的热点。当今肥胖的产生主要以疾病和饮食不规律两个方面为主。大量研究证明,降低高糖高热量食物摄入,增加消耗是减肥的首选方式[1]。在适当控制饮食并合理饮食的情况下,参加体育运动,促进脂代谢,脂肪得到大量分解,内脏脂肪堆积得到限制。运动可以有效降低人体血糖水平,提高胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,以及对胰岛β细胞分泌功能的良好调节[8]。在运动项目的选择应具有针对性,运动处方可选治疗性运动处方和康复性运动处方。对运动项目设定上 运动改善向心性肥胖的理论研究① 李鹏飞 张慧 (河南大学体育学院 河南开封 475001) 摘 要:向心性肥胖作为肥胖的一类,他给人们带了严重身体危害,可以说向心性肥胖是三高疾病的罪魁祸首,查阅资料,以运动减肥和代谢综合征的研究已经日渐丰富,关于从运动改善向心性肥胖这一视角的理论研究相对较少,本研究运用运动生理学、运动医学等相关理论知识结合当前研究现状对向心性肥胖的作用机制进行深入剖析,制定合理的干预对策,从而试图达到改善向心性肥胖作用。 关键词:运动健身 向心性肥胖 胰岛素 中图分类号:G804.3文献标识码:A文章编号:2095-2813(2014)05(a)-0007-02 ①作者简介:李鹏飞(1988—),男,河南南阳人,河南大学体育学院硕士研究生,主要研究方向:营养、运动与健康。 张慧(1978—),男,河南周口人,河南大学体育学院硕士生导师,副教授,主要研究方向:运动生理学。 (下转9页)
肥胖症与脂质代谢 ［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为 因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减 少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂 肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是 肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。 ［关键词］肥胖症；脂质代谢 Obesity and lipid metabolism Chenyu (student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia) 【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients. 【Keywords word】lipid ；metabolism 肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，
代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的研究进展 （完整版） 随着代谢性高血压流行率的持续上升和代谢手术的快速发展，越来越多的数据表明，代谢手术可以显著改善肥胖症合并代谢性高血压患者的血压。越来越多的学者对代谢手术改善血压的机制进行探索和临床经验分析，诸多可能机制逐渐为人所知，代谢手术的疗效与安全性被越来越多的学者深入探索。为了使患者术后的血压得到更好控制，代谢手术术后的饮食健康教育也引起了学者们的关注。本文旨在对代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的作用机制、临床疗效及术后管理所取得的进展及展望进行综述，为临床医务人员掌握肥胖症合并代谢性高血压的现状、诊断、治疗及预后提供依据。 一、代谢性高血压的概念与治疗现状 随着学者对代谢性疾病的深入研究，人们对代谢性高血压的认识也逐步加深。目前认为，排除遗传因素、内分泌失调、肾脏疾病、动脉炎、怀孕等引起的高血压，可以通过控制肥胖及糖脂代谢紊乱而有效控制的高血压称之为“代谢性高血压”，归于继发性高血压范畴[1]。高血压的传统治疗方法以药物干预为主，其次为生活方式的改变，比如严格控制食盐的摄入
量、适当运动等等，这些干预措施在高血压的控制中效果显著，但是由于病人的依从性差、降压药物的副作用风险大以及对代谢风险因素的改善效果不佳，所以，探索更加有效、安全、长期的治疗高血压的方法具有十分重要的临床意义。随着代谢手术的不断发展，人们逐渐认识到代谢手术对肥胖型高血压有着较为突出的疗效[2]。 二、代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的效果 同为代谢性疾病，肥胖型糖尿病的外科治疗已经得到内、外科医生以及学术界的认可，尤其是其短期治疗效果，临床上已经有大量的数据证明代谢手术后患者的短期降糖效果较显著。针对肥胖合并代谢性高血压的手术治疗效果国内外也有相关报道。由于纳入标准不同、选择术式不同、评定标准不同等因素，各项研究中代谢术后降压效果也不尽相同。陆佳军等[3]在随访14例腹腔镜袖状胃切除术治疗肥胖合并原发性高血压患者的报告中发现，9例患者在术后1周内血压恢复至正常，2例患者两周后血压恢复正常，2例在术后1月血压恢复正常，1例患者在术后6月血压恢复正常。随访1年后发现，术前未服用降压药的11例患者，血压持续维持在正常范围，3例术前服用降压药物的患者，其中1例停止口服降压药并且血压维持在正常水平，另外2例患者分别于术后6月、10月血压再次高于正常值（别为145/90 mmHg和145/93 mmHg）而继续口服降压药物。Sarkhosh 等[4]回顾分析3997 例腹腔镜下袖状胃切除的原发性高
胰岛素抵抗与肥胖的关系 一）胰岛素抵抗与肥胖 我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。那么，下丘脑的ob-Rb 受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。 肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。 什么叫胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。脂肪细胞又是内分泌细胞，它能接受胰岛素信息，又能释放多种内分泌激素，如：瘦素、脂联素、抵抗素, 还能分泌TNF-α。抵抗素、TNF-α则是肥胖相关胰岛素抵抗的激素和因子。脂肪细胞释放抵抗胰岛素的一系列激素是机体脂肪、体重保持平衡的本能。过量的脂肪细胞又是调节机体脂肪、体重平衡的中枢神经-内分泌系统的调节网络失调的重要因素。过多的瘦素还是肥胖症致病的激素之一。 如果个体固有的脂肪、体重调定点较高，肥胖就较严重；如果个体固有的脂肪、体重调定点较低，血糖就升得快，所以有些人吃得多也不肥胖，而有些糖尿病患者肥胖不很明显。其原本是正常体重代谢性肥胖者。 1、压力与肥胖：为什么压力大会造成肥胖呢首先来看看压力如何造成胰岛素抵抗的。压力是应激源，较长时间承受压力产生慢性应激状态，胰高血糖素升高，肾上腺糖皮质激素分泌量增加，出现胰岛素抵抗，血脂、血糖升高，必然产生高胰岛素血症，使脂肪-胰岛素内分泌轴失调，导致食欲亢进，使能量摄入和消耗不平衡，引起能量正平衡，形成肥胖；而肥胖又加重胰岛素抵抗/高胰岛素血症，更加肥胖，引发与肥胖相关的系列疾病。《黄帝内经》说：“恬淡虚无，精神从之”，不然，“气血逆乱，发为薄厥”（脑卒中）。但是我们的家长和学校对孩子从小就开始追逐名次的“竞争”教育，在教育上造成千军万马过独木桥的声势，孩子压力大，怎么不发生胰岛素抵抗，造成肥胖症即使体重正常范围也属“正常体重代谢性肥胖”啊!（第六版《内科学》将“正常体重代谢性肥胖”定义为：“虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗”。） 2、食欲与肥胖：中国饮食原来多素少荤，国医提倡熟食热饮的饮食方式，饮食西方化以后美味可口的高热量、高脂饮食吸引国人，特别是吸引儿童过量进食高热量、高脂肪。人类的食欲本是受神经-内分泌网络调控的，如上所述，能量摄入过多，脂肪-胰岛素内分泌轴启动，
肥胖症与运动保健 一、肥胖症简介 （一）什么是肥胖症 肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）]大于24者称为肥胖症。 (二)肥胖症的分类 1、单纯性肥胖症 无明显的内分泌，代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型： 1）体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症） 其特点为： 有肥胖家族史 自幼肥胖，一般出生后半岁左右开始，由于营养过度而肥胖直至成年。 脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多） 限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显 2）获得型肥胖症（成年起病型肥胖症） 其特点为： 起病于20~25岁，由于营养过度和遗传因素而肥胖 以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生 饮食控制及运动的效果较好，对胰岛素敏感，经治疗可恢复正常 2、继发性肥胖症 继发于神经--内分泌--代谢紊乱基础上的肥胖症，患者在原发病的基础上，表现为肥胖，而此时的肥胖症则是原发病的伴发症，按照起病病因，有下列六组：（1）下丘脑病 多种原因引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症 （2）垂体病 见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症 （3）胰岛病 由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度 ①，2型糖尿病早期 ②，胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤） ③，功能性自发性低血糖症 （4）甲状腺功能减退症
一单选题 衡量人体身体形态最基本的三项指标是（B） A.身高、体重、肺活量 B.身高、体重、胸围 C.身高、体重、握力 2.下列属于亚健康状态的是__C___。 A.疲倦、烦躁、发烧 B.酸楚、心悸、呕吐 C.困倦、健忘、虚弱 二、多选题 1.以下反映人体生理机能指标的是(ABC) A.心率 B.血压 C.肺活量 D.臀围 2.以下反映人体身体素质的指标是(ABCD) A.力量 B.速度 C.柔韧 D.灵敏 三、判断题 1.健康就是指没有疾病。(×) 2.身体素质主要反映一个人的运动能力，与体质无关。(×) 3.对气温变化的适应能力，对加速度、旋转运动的适应能力也是健康的标志。(√) 4.身体素质是可以通过后天的运动锻炼得到提高的。(√) 5.社会适应能力不包括个人生活自理能力。(×) 第二章影响人类健康的三大天敌 一、单选题 1.国际通用的肥胖检测指标为 A A.BMI值 B.克托莱指数 C.腰围 D.腰臀比 2.正常范围的BMI值为 B A.15.5-17.8 B.18.5-23.9 C.24-27.9 D.28-30 3.中国标准体重(公斤)的计算方法为 D A.身高（CM）-90 B.身高（CM）-95 C.身高（CM）-100 D.身高（CM）-105 4.在全盘自动化时代，人们体力支出与脑力支出之比约为 D A.9：1 B.7:3 C.6:4 D.1:9 二、判断题 1.肥胖症是发达国家的一种流行性疾病，不包括中国。(×) 2.在中国，男性腰围若大于85厘米，女性腰围若大于80厘米则为中心性肥胖。(√) 3.在亚洲，男性腰臀比若大于0.95，女性若大于0.85则为向心性肥胖。(√) 4.若人体体重处于标准体重的正负10%均为不正常。(×) 5.现代文明病是一种由于生活上的压力与紧张以及缺乏运动,长期积累而成的一类疾病。 (√) 6.BMI值的计算方法为体重（公斤）除以身高(米)的平方。(√)
肥胖症与脂质代谢 陈钰 （学号：1425800107 专业：2014级麻醉二班） ［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为 因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减 少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂 肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是 肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。 ［关键词］肥胖症；脂质代谢 Obesity and lipid metabolism Chenyu (student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia) 【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients. 【Keywords word】lipid ；metabolism 肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内
【摘要】目的探讨出生体重与儿童单纯性肥胖的关系，为预防和减少儿童单纯性肥胖提供科学依据。方法采用1∶1匹配的病例对照研究方法，对筛查出的肥胖儿童和匹配的正常儿童进行现场问卷调查，对出生体重与儿童单纯性肥胖关系进行分析。结果配对χ2检验结果表明，高出生体重儿肥胖发生的危险是正常出生体重儿的2.29倍（P<0.01）；低出生体重儿肥胖发生的危险是正常出生体重儿的2.00倍（P>0.05）。曲线拟合分析结果表明，儿童体质指数（BMI）与出生体重之间呈现“U"形分布（P<0.05）。结论高出生体重与低出生体重均为儿童单纯性肥胖发生的危险因素。 【关键词】出生体重；儿童；单纯性肥胖；病例对照研究 肥胖是影响儿童健康的重要因素，并对儿童的心血管系统、呼吸系统、内分泌系统、免疫系统、生长发育、智力、心理行为特征等均有影响〔1〕。影响儿童单纯性肥胖的因素众多，出生体重则是儿童单纯性肥胖的一个重要影响因素，它不仅反映胎儿宫内的生长和营养状况，也是决定出生后生长水平和速度以及健康状况的重要因素之一。目前，关于出生体重与儿童单纯性肥胖之间的关系，研究结果不一。为此，本文采用1∶1匹配的病例对照研究方法和曲线拟合技术对出生体重与儿童单纯性肥胖之间的关系进行分析。 1 对象与方法 1 1对象 采用多级整群抽样方法，于2005年12月随机抽取深圳市南山区5所小学和长沙市开福区10所小学为本次研究的调查现场。所选学校所有6～9岁学龄儿童为本研究第一步的筛查对象，共6 288名。筛查出肥胖儿童226名，其中男性178名，女性48名。将筛查出的226名肥胖儿童作为研究病例，按照1∶1匹配原则，选择226名与病例年龄（±6个月）相近、性别相同、体重正常儿童作为对照，对共计226对进行调查。实际回收有效问卷209对，有效应答率为92.5%。 1 2方法 （1）诊断标准：采用儿童超重肥胖诊断标准数据〔2〕。肥胖儿童标准为等价于成人体质指数（BMI）≥30［（BMI=体重/身高2（kg/m2）］的儿童，体重正常儿童标准为等价于成人20≤BMI<25的儿童。（2）调查方法：调查内容包括儿童一般资料、父母一般资料、出生时情况。出生体重<2 500 g为低出生体重，2 500～3 999 g为正常出生体重，≥4 000 g 为高出生体重〔3〕。调查问卷由调查对象的父母亲填写。（3）测量方法：依据儿童标准体格检查方法，对调查对象进行身高、体重的测量。 1 3统计分析 采用SPSS 11 5统计软件进行分析。统计方法包括配对χ2检验及曲线拟合分析。 2 结果 2 1一般情况
肥胖的判断标准 一、标准体重法 标准体重就是以身高为基础，按一定比例系数推算出的相应体重值，也称为理想体重。标准体重主要与身高有关，不受个人营养条件、种族及年龄的影响，但不适用于超力型人群，如运动员。下面就给大家介绍几种常用计算标准体重的方法。 1 几种常用的标准体重法 1.1 成年人标准体重的计算方法 成年人的标准体重(kg) = [身高(cm) - 100] × 0.9 例：一个身高180cm的成年人，此人的标准体重 = [180(cm) - 100] × 0.9 = 72(kg) 1.2 成年男性与女性标准体重的计算 成年男性的标准体重(kg) = 身高(cm) - 105 成年女性的标准体重(kg) = 身高(cm) - 110 注：女子标准体重对照表和男子标准体重对照表 例：一个身高178cm的男子，他的标准体重 = 178(cm) - 105(cm) = 73(kg)；一个身高163cm的女子，她的标准体重 = 163(cm) - 110(cm) = 53(kg) 1.3 南方人与北方人标准体重的计算 南方人的标准体重(kg) = [身高(cm) - 150] × 0.6 + 48 北方人的标准体重(kg) = [身高(cm) - 150] × 0.6 + 50 注：1）南北方的划分以长江为界；2）该标准来自中国军事医学科学院的调查。 例：一个身高175cm的上海人，此人的标准体重 = (175 - 150) × 0.6 + 48 = 63(kg)；一个身高175cm的河北人，此人的标准体重 = (175 - 150) × 0.6 + 50 = 65(kg)
向心性肥胖的危害有哪些 向心性肥胖又被称为中心肥胖，这是人们肥胖中常见的一种，这类肥胖的人群就是腰腹会突然的膨胀，例如男性的啤酒肚、将军肚就是其中的一些。肥胖我们都知道这是一件非常不健康的事情，会给人们的健康带来非常多的伤害，不仅容易患上高血压、糖尿病等，就是对于人们的心脏也有非常大的压迫功能，因此减肥就成了一件非常重要的事情。向心性肥胖给人们的影响非常的大，那么你知道向心性肥胖的危害有哪些，人们怎么才能预防它呢？ 向心性肥胖也被成为腹型肥胖，这种肥胖有点像苹果，因此也被叫做苹果型肥胖。 腹型肥胖也可以说成腹腔内肥胖，腹腔内的脂肪与皮下脂肪有很大区别，其有害性及所释放出的有害因子都比皮下脂肪更多，更易使人罹患高血压、糖尿病、高血脂、胆石症、高尿酸血症等疾病，因此危害更加严重。
腹型肥胖者易损伤内脏 BMI和腰围反映了不同类型的脂肪蓄积程度，其中BMI主要反映全身脂肪含量，腰围主要反映腹部内脏脂肪堆积。内脏脂肪含量或内脏脂肪占总脂肪的比例的升高是健康危害的重要因素。内脏脂肪主要存在于腹腔内，如肝、胰、胃、肠道等器官周围和内部，过多的内脏脂肪进入消化系统时，会对肝脏等器官造成损害，引发脂肪肝，还会扰乱新陈代谢，引发糖尿病等病症。不仅如此，内脏脂肪还会导致体内毒素难以正常排除，从而产生多种化学物质，引发心脏病;内脏脂肪还会增加患心血管疾病的几率，导致动脉炎症等。 此外，腹部脂肪还会压迫肺，从而导致肥胖者呼吸急促，呼吸越困难，就越容易造成血流中输氧量不足，进而导致全身乏力、免疫力受损，甚至引发高血压。而许多研究采用核磁共振成像(MRI)和CT技术对人体内脂肪含量进行精确测量，验证了内脏脂肪含量较全身脂肪量对多种慢性疾病甚至死亡有更好的指示作用。 向心性肥胖的危害有哪些，看着上面的介绍我们都知道了腹
六种肥胖类型经典分析 研究发现，亚洲人受到肥胖基因影响所产生的肥胖类型主要有6种，分别是脂质型肥胖、代谢型肥胖、淀粉性肥胖、脏器型肥胖、单纯性肥胖和顽固性肥胖。 1.脂质型肥胖 这是肥胖基因群表现出“脂质”代谢异常造成的肥胖类型，饮食上如果吃得口味比较重，很容易出现下半身水肿的状况。脂质型肥胖常常会伴随着血脂异常，进而容易引发心脑血管疾病的发生。 2.代谢型肥胖 这是肥胖基因群表现出“脂肪燃烧”代谢异常造成的肥胖类型。这种类型的肥胖即通常所指的中心型肥胖。代谢型肥胖的人按其身高及体重标准虽未达到肥胖，但其体内脂肪代谢异常，常常是新陈代谢减缓，血脂升高，其腰腹部的脂肪堆积明显。有易患||型糖尿病、冠心病、高血压的倾向，常并发高胰岛素血症、胰岛素抵抗及高脂血症等。 3.淀粉性肥胖 这是肥胖基因群表现出“淀粉”代谢异常造成的肥胖类型。这种类型的肥胖容易在男性腹部、女性下腹部、臀部及大腿堆积脂肪，形成中广型下半身肥胖症。淀粉性肥胖者由于摄入淀粉食物比例较高，则最容易患上糖尿病等慢性疾病。 4.脏器型肥胖 这是肥胖基因群表现出“内脏脂质”代谢异常造成的肥胖类型。这种肥胖类型容易在腰部、腹部囤积脂肪。又称苹果型肥胖、腹部型肥胖、向心性肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖。这类人脂肪主要沉积在腹部的皮下及腹腔内。聚集在内脏的过多的脂肪是导致内脏中毒并降低其机能的罪魁祸首。脏器性肥胖还容易引发代谢综合征，导致高血压、中风、糖尿病、血脂异常等。 5.单纯性肥胖 这是肥胖基因群是各种肥胖中常见的一种，约占肥胖人群的95%左右，简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类人全身的脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖史。单纯性肥胖又分为体制性肥胖和过食性肥胖两种。体制性肥胖是由于遗传性机体脂肪细胞数目较多造成的。过食性肥胖也成获得性肥胖，是有意识或者无意识的过度饮食造成的，单纯性肥胖会导致肥胖患者沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击，对他们的个性、气质、潜能发育以及日后各种能力的发展、人际交往等都会有永久的影响。 6.顽固性肥胖 这是肥胖基因群又称西洋梨型肥胖，是通过食物及药物治疗，体重仍无明显下降者。此类肥胖患者由于腹部、腰、大腿、臀部的皮下脂肪的积蓄造成上半身不胖下半身胖，状似梨形。顽固性肥胖会降低患者的生活质量，影响劳动力，并容易遭受外伤，易患皮炎，易患静脉曲张等，严重者行走困难，劳动力丧失;还会导致身体器官负荷加重，而导致身体器官衰竭。
、肥胖症与膳食营养 （一）肥胖的定义 肥胖是由于长期能量摄入过多，超过机体能量消耗，体内多余能量转化为脂肪，并过多积聚而引起的营养代谢失衡性疾病。 肥胖并不仅是一种独立的疾病，也是高血压、心脑血管疾病、糖尿病等多种慢性疾病的重要病因。 肥胖症又名肥胖病，英文名称为“ obesity ”。如今肥胖已经成为全球性的公共卫生问题，国际肥胖特别工作组（TOTF指出，肥胖将成为21世纪威胁人类健康和生活满意度的最大杀手。肥胖症是一种社会慢性疾病。机体内热量的摄入大于消耗，造成体内脂肪堆积过多，导致体重超常、体态臃肿，实测体重超过标准体重20沖上，并且脂肪比超过30涉称为肥胖。 （二）判断肥胖病的常用指标 1、体质指数（BMI）是世界卫生组织推荐的国际统一使用的肥胖判断方法，计算公式为： 体质指数（BM）=体重（kg）*身高（m i）（kg\m2） 标准：~为正常，25~为超重，大于30为肥胖。我国近年提出了适合中国居民的判断标准：正常为~;超重为》24,肥胖为》28。 2、腰围（WC用来测定脂肪分布异常的指标，腹部脂肪过多积聚危害性最强，称作向心性肥胖。判断标准为：男性＞94cm，女性＞80cn。 3、腰臀比（WHR，评价标准 男性〉，女性〉，可诊断为中心性肥胖。 4、理想体重和肥胖度 1）计算公式 理想体重（kg）=身高（cm）—105 肥胖度=［（实测体重—理想体重）十理想体重］X 100% 2）肥胖的判断标准 超重：体重超过理想体重10%肥胖：超过20%以上；其中， 超过20%~30为轻度肥胖，超过30%~50为中度肥胖，超过50%以上为重度肥胖，超过100%为病态肥胖。 （三）肥胖与膳食营养的关系 体重主要是由能量的摄取和消耗两种因素维持，即维持着能量的摄入和消耗的动态平衡是体重稳定的基本条件。如果长期摄入的能量多于消耗的能量，就会发生肥胖；反之则不会发生肥胖。 在膳食方面，与肥胖有密切关系的两个因素： 1 、食物总能量和脂肪摄入过多 2 、不良的进食习惯 长期进食高能量、高脂肪食物和进食速度过快。
人体的体重指数及肥胖的标准 人体体重指数 计算公式为人体体重指数（BMI）=体重（kg）/身高平方（m2）。根据2000年WHO西太平洋地区肥胖症特别工作组提出的亚洲成人体重分级建议：BMI 18.6～22.9kg/m2为正常体重，BMI 23.0～24.9kg/m2为超重，BMI 25.0～ 29.9kg/m2为Ⅰ度肥胖（中度），≥30kg/m2为Ⅱ度肥胖（重度）的标准进行计算。 体重超重和肥胖或腹型肥胖 中国成人正常体重指数（BMI: kg/m2）为19~24，体重指数≥24为超重，≥28为为肥胖。人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。我国人群血压水平和高血压患病率北方高于南方，与人群体重指数差异相平行。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。 腹型肥胖：中国成人”代谢综合征”腰围切点的研究表明，我国中年人随着腰围增大，”代谢综合征”成分聚集的OR值显著增高；腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系。以男性腰围≥85cm、女性≥80cm为切点，检出”代谢综 合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。 我国24万成人数据汇总分析表明，BMI≥24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的3~4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍，具有2项及2项以上危险因素的高血压及糖尿病危险是体重正常者的3~4倍。BMI≥28kg/m2的肥胖者中90%以上患上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85cm、女性≥80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患病尿病的危险为2.5倍，其中有2项及2项以上危险因素聚集者的高血压及糖尿病危险为正常体重的4倍以上。 最近，国际糖尿病联盟公布的”代谢综合征”有关腹型肥胖的标准是中国人腰围男性≥90cm、女性≥80cm。有关腹部肥胖的腰围目前暂用中国肥胖工作组建议的标准，但在不同的研究中可同时参考国际糖尿病联盟的标准。有关中国腹部 肥胖的腰围标准仍需进一步研究。 表2 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关 系 分类体重指数(BMI) 腰围(cm) （kg/m2） 男：<85 85-94 ≥95 女：<80 80-89 ≥90体重过低**<18.5 ——— 体重正常18.5-23.9 —增加高 超重 24.0-27.9 增加高极高 肥胖≥28高极高极高 *相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集； **体重过低可能预示 有其它健康问题 （中国肥胖工作组，中华流行病学杂志2002年23期） 注：为了与国际数据可比，在进行BMI数据统计时，应计算BMI≥25及≥30的
肥胖的各种分类方法 一、按轻重程度： （一）目前最常用的公认标准是BMI，BMI =体重/身高的平方（国际单位kg/㎡）。 1、消瘦：体重指数<18.5 2、正常：体重指数= 18.5 –23.9 3、超重：体重指数= 24 –27.9 4、肥胖：体重指数≥28 5、标准体重＝身高(m)×身高(m)×22 注明：BMI适用于18岁至65岁的人士，不适用于孕妇、哺乳期妇女、老人及运动员。（二）标准体重计算法 身高<155cm者，标准体重（kg）﹦身高（cm）‐100 身高为155cm以上者，标准体重（kg）= [身高（cm）‐100] ﹡0.9 超过标准体重10%为超重，超过20%为肥胖。 肥胖又可分为： 1、轻度：体重超过标准体重20%-30%； 2、中度：体重超过标准体重31%-50%； 3、重度：体重超过标准体重＞50%； 二、按病因和发病机制 1、单纯性肥胖（95%） ①体质性肥胖：幼年起病型肥胖病。由于在婴幼儿时期，营养过度，脂肪细胞增生所致。特点：自幼肥胖，饮食运动疗效差，多半有遗传史，脂肪细胞增生肥大呈全身性分布。 ②营养性肥胖病：成年起病型肥胖病。成年以后营养过剩引起。 特点：20-25岁以后肥胖，饮食运动疗效较好，脂肪细胞单纯肥大而无增生，以四肢肥胖为主。 2、继发性肥胖（5%以下） 以某种疾病为原发病的症状性肥胖。包括下丘脑性肥胖，垂体性肥胖，甲状腺功能低下，库欣综合征，高胰岛素性肥胖，性腺功能低下，多囊卵巢综合征，先天异常性肥胖，长期服用药物引起的药物性肥胖。 如：女性绝经期及少数多囊卵巢综合征引起的肥胖。 三、按年龄分类 人一生中有3个时期最容易发生肥胖：婴幼儿期、5岁以前，青春发育期，40岁以后。如：成年后妇女以妊娠哺乳期和绝经期肥胖最突出；男性则多在40岁以后，大多已成家立业，生活稳定，活动量少，故容易出现肥胖。 四、按脂肪分布的分类 全身性（均匀性）肥胖，向心性肥胖、上身或下身肥胖、内脏脂肪性肥胖、皮下脂肪型肥胖。 五、按脂肪细胞大小和数目不同 周围型肥胖——脂肪细胞数目增多，从儿童期开始，终生肥胖 中央型肥胖——脂肪细胞数目不增加，储存脂肪量增多，从中年开始。
新陈代谢决定了你的肥胖程度 你是不是认为没有时间去健身房锻炼？其实，你每周只需做2次15分钟的举重练习即可收到良好效果。 我们都曾经疑惑，为什么最好的朋友可以吃掉一整盒冰激淋却没有增加一丁点儿体重，而我们仅仅品尝了一小茶匙就已感觉臀部沉甸甸？其实答案很简单，这是因为人与人之间体内新陈代谢的速度不同。 随着年龄的增长，身体内新陈代谢的速度会随之下降。一般来讲，从25岁到35岁的这十年间，如果你不做额外锻炼，那么身体每天消耗的热量会减少100卡。但即使这样，我们仍可挖掘新陈代谢的潜力。专家为我们提供了14种保持乃至加速体内新陈代谢速度的方法，让你轻松减掉更多的重量。新陈代谢是我们身体中的小发动机，它每天每时不停地为我们身体燃烧热量，保持体内各个部位的正常运转。由于遗传的原因，一些女人的脂肪燃烧会比其他人快一些，但是，年龄、体重、饮食及锻炼等习惯也是不可忽视的因素。 ★不过度削减热量摄入 摄入超低热量的饮食弊大于利。我们的身体已经“编程”设计了热量需求，以保证我们基本的新陈代谢和日常体重。假如你从饮食中突
然减少1000卡路里，你的“静止代谢率”，即你的体内用于维持正常呼吸、心跳等基本生理功能所需的卡路里数量便会自动降低，因为你的身体此刻会误认为你在挨饿，需要平衡。你不但不能够多消耗热量，反而会影响身体功能的正常运转。 那么，应该摄入多少热量才合适呢？这取决于我们的运动程度。将你的现有体重乘以11，便可得知你所需的热量数。例如，你的体重为55公斤，那么你每天所需的热量约为1320卡路里。即使你的身高不足1.6米，你每天摄入的热量也不得低于1200卡。调查结果表明，每日热量低于1200卡会使静止代谢率下降达45%。 ★选择“粗”碳水化合物 精致的碳水化合物食品，如白面包及马铃薯等均会产生大量的胰岛素，促进脂肪的存储，并可能会降低新陈代谢,专家建议我们食用含粗纤维的碳水化合物食品：“保持碳水化合物食品的摄入是非常重要的，多多选择蔬菜、水果和全麦食品，因为这些食物中所产生的胰岛素会相对少一些。” ★每天坚持吃早餐 早餐是一天中新陈代谢以及瘦身减肥计划中最重要的一餐。调查显示，吃早餐的人比空腹的人轻松减肥。在我们熟睡的时候，体内代谢速度降低，当我们开始再进食时，代谢速度会随着恢复加快。因此，如果你错过早餐，你的机体只好等到午饭时才能开始燃烧热量，才能加快代谢速度，这无疑对减肥大为不利。所以，聪明的方法是，清晨进食300～400卡路里的早餐，提前恢复新陈代谢速度。
肥胖的各种分类方法 欧阳歌谷（2021.02.01） 一、按轻重程度： （一）目前最常用的公认标准是BMI，BMI =体重/身高的平方（国际单位kg/㎡）。 1、消瘦：体重指数<18.5 2、正常：体重指数= 18.5–23.9 3、超重：体重指数= 24–27.9 4、肥胖：体重指数≥28 5、标准体重＝身高(m)×身高(m)×22 注明：BMI适用于18岁至65岁的人士，不适用于孕妇、哺乳期妇女、老人及运动员。 （二）标准体重计算法 身高<155cm者，标准体重（kg）﹦身高（cm）‐100 身高为155cm以上者，标准体重（kg）= [身高（cm）‐100]﹡0.9超过标准体重10%为超重，超过20%为肥胖。 肥胖又可分为： 1、轻度：体重超过标准体重20%-30%； 2、中度：体重超过标准体重31%-50%； 3、重度：体重超过标准体重＞50%； 二、按病因和发病机制
1、单纯性肥胖（95%） ①体质性肥胖：幼年起病型肥胖病。由于在婴幼儿时期，营养过度，脂肪细胞增生所致。 特点：自幼肥胖，饮食运动疗效差，多半有遗传史，脂肪细胞增生肥大呈全身性分布。 ②营养性肥胖病：成年起病型肥胖病。成年以后营养过剩引起。特点：20-25岁以后肥胖，饮食运动疗效较好，脂肪细胞单纯肥大而无增生，以四肢肥胖为主。 2、继发性肥胖（5%以下） 以某种疾病为原发病的症状性肥胖。包括下丘脑性肥胖，垂体性肥胖，甲状腺功能低下，库欣综合征，高胰岛素性肥胖，性腺功能低下，多囊卵巢综合征，先天异常性肥胖，长期服用药物引起的药物性肥胖。 如：女性绝经期及少数多囊卵巢综合征引起的肥胖。 三、按年龄分类 人一生中有3个时期最容易发生肥胖：婴幼儿期、5岁以前，青春发育期，40岁以后。 如：成年后妇女以妊娠哺乳期和绝经期肥胖最突出；男性则多在40岁以后，大多已成家立业，生活稳定，活动量少，故容易出现肥胖。 四、按脂肪分布的分类 全身性（均匀性）肥胖，向心性肥胖、上身或下身肥胖、内脏脂肪