急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读
心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。
1 急性心衰的病因和诱因
1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。
1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合
征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。
2 急性心衰的初始评估
2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 <90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。
2.2. 急诊室阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。
3 急性心衰的分型和分级
根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”）的临床表现，可将急性心衰患者分为4型：“干暖”“干冷”“湿暖”和“湿冷”，其中“湿暖”型最常见。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高（>140 mmHg，高血压性急性心衰），只有少数（5%～8%）表现为收缩压低（<90 mmHg，低血压性急性心衰）。低血压性急性心衰患者预后差，尤其是同时存在低灌注时。急性心肌梗死患者并发急性心衰时推荐应用Killip分级，因其与患者的近期病死率相关。
4 急性心衰的治疗
急性心衰治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。
4.1 治疗流程
新指南强调应尽量缩短确诊及开始治疗的时间：
⑴在急性心衰的早期阶段，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和/或通气支持。
⑵应迅速识别威胁生命的临床情况（急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞），并给予相关指南推荐的针对性治疗。
⑶在急性心衰的早期阶段，应根据临床评估（如是否存在淤血和低灌注），选择最优化的治疗策略。
4.1.1. 一般处理：
（1）调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
（2）吸氧：无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2 <90% 或动脉血氧分压（PaO 2）<60 mmHg时应给予氧疗，使患者SpO2≥95%（伴COPD者SpO2 >90%）。方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1～2 L/min）开始，若无CO 2 潴留，可采用高流量给氧（6～8 L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
（3）镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb,B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。苯二氮?类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。
4.1.2 根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：
（1）“干暖”：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。
（2）“干冷”：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。
（3）“湿暖”：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。
（4）“湿冷”：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可
考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90 mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。
4.2 药物治疗
4.2.1 利尿剂（Ⅰ,B）：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。可选择推注或持续静脉输注的方式，根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。
4.2.2 血管扩张药（Ⅱa，B）：收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；收缩压<90 mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。
硝酸酯类药物（Ⅱa，B）：适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。
硝普钠（Ⅱb，B）：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠（使用不应超过72 h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。
本人在临床实际应用硝普钠较多，经验较丰富。认为硝普钠联合其他药物对急性心力衰竭的治疗效果显著，治疗急性心力衰竭有着较高的应用价值。
硝普钠是一种速效、半衰期较短的血管扩张剂，其主要作用是扩张血管、舒张小静脉(动脉)的平滑肌从而缓解患者心脏负荷，降低心肌的耗氧量，同时提升心脏搏出血量。硝普钠的特点是起效迅速，一般在静脉滴注后约2 min便可能够降低外周血管阻力和心室充盈压情况，与此同时其半衰期较短，在停药后2～15 min药效基本消失，鉴于该药的特性，非常适用于AHF患者的抢救治疗。
硝普钠也可以说一种最强的扩张血管与降低负荷的药剂之一。可以极大程度上减小肺循环阻力，并减少右心室的负荷。在进行硝普钠给药治疗时，必须要先从小剂量着手，根据病情逐渐进行加减给药治疗。初期给予成人的剂量应当控制在0．1μg/(kg·min) 剂量范围，随着患者治疗后的反应以及血压情况，再以0. 1μg/(kg·min) 增量逐渐增加，直到血流动力学作用效果明显。在实际治疗过程中，常用的剂量为3μg/(kg·min)，10μg/(kg·min)为最大剂量。在治疗时，需要将患者血压情况作为观察的重要指标之一。
重组人利钠肽（Ⅱa，B）：重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前、后负荷；同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。
本次指南对重组人利钠肽有新的更新：1、对重组人利钠肽推荐级别维持原级别，重视中国循证和中国证据，没有盲从国外指南，跟随外国指南进行降级；2、肯定重组人利钠肽对急性心衰患者治疗的重要作用，尤其强调了重组人利钠肽可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状；3、负荷剂量推荐0.0075-0.01ug/kg/min,从单一值扩大为说明书维持剂量范围，方便临床医生酌情把控；4、删除了对重组人利钠肽的用药
时长“一般3天”的限制，只需临床根据血压调整剂量即可。充分说明重组人利钠肽作为一种内源性物质的用药安全性获得临床专家一致认同。
4.2.3 正性肌力药物（Ⅱb，C）:适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。
多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1 受体产生正性肌力作用，正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）降解，升高细胞内cAMP 浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用，主要药物为米力农。左西孟旦是钙增敏剂，与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩张血管的作用。
4.2.4 血管收缩药（Ⅱb，B）：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。SOAP Ⅱ研究显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28 d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其
他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。
4.2.5 洋地黄类药物（Ⅱa，C）：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110 次/min）的急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2～0.4 mg缓慢静脉注射，2～4 h 后可再用0.2 mg。急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。
5 急性心衰稳定后的后续处理
患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。对于伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。
中国心力衰竭指南解读（非药物治疗） 充血性心力衰竭是一种复杂的临床征候群，是各类心脏病的严重阶段或终末期表现，其发生率高，预后差，5年存活率与恶性肿瘤相似。长期以来，对心力衰竭的治疗主要以药物为主，包括传统的强心、利尿、扩血管剂以及近年来使用的血管紧张素转化酶抑制剂，受体阻断剂及醛固酮受体拮抗剂。然而，药物治疗具有一定的局限性，尤其是对NYHA III-IV级心功能病人的症状改善有限，且对长期生存率的改善不理想。约1/3心衰患者心电图QRS波时限延长＞120ms，这种心室传导异常的心电图表现，提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy, CRT）可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。此外，中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死，埋藏式除颤器，（Implantable Cardioverter–Defibrillator，ICD可以有效地预防心衰导致的心脏性猝死。因此，如何把握恰当的适应证，让更多的心衰患者从中获益是2014中国心力衰竭指南非药物治疗的重点。 1 心脏再同步化治疗新指南要点 1.1 国外最新的指南更新 多个循证医学研究已证实心脏再同步化治疗可改善患者生活质量，提高生存率。2012年对于心衰患者的心脏再同步治疗（CRT）两大欧美指南都做了相应的更新，即《ESC急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》
和《ACCF/AHA/HRS心脏节律异常器械治疗指南[1-7]。 1.1.1 ESC关于心脏再同步治疗（CRT）的更新 2012 年欧洲心脏病学学会（ESC）新版指南对CRT 适应证更新重点在于： （1）提升了轻度心功能不全患者的CRT推荐级别； （2）强调QRS波形呈左束支阻滞（LBBB）者获益最大； （3）对伴有永久性房颤和具有传统起搏适应证的心衰患者,目前CRT 治疗临床证据不足，因此相应推荐级别及证据等级都有所降低，这有助于降低CRT无反应率，增加CRT 治疗效价比。 1.1.2 2012年ACCF/AHA/HRS关于心脏再同步治疗（CRT）的更新： （1）将Ⅰ类适应证限定为QRS间期≥150 ms的心衰患者； （2）将Ⅰ类适应证限定为具备LBBB 图形的心衰患者； （3）将部分轻度心功能不全患者纳入CRT适应人群； （4）至少在CRT 置入72h内、2～12周以及每3～12个月应进行随访； （5）濒于电池耗竭时，每1～3个月进行随访，为患者管理提供了依据。 此外，指南强调经数种超声技术证实，机械运动不同步可见于40％以上的QRS间期＞120 ms 的扩张性心肌病患者；在QRS间期＞150 ms 的室内传导阻滞的患者，机械运动不同步比例可高达70％。CRT临床实践证明，CRT 有效者主要是QRS间期＞150 ms的患者。目前，尚不能确证较短QRS间期患者能否获益，因此仅能将QRS间期延长程度较轻者
中国心力衰竭诊断和治疗指南 急性左心衰药物治疗3.正性肌力药物(Ⅱb，C)：适用于低血压(收缩压<90mmHg)和／或组织器官低灌注的患者。 4.血管收缩药(Ⅱb，B)：对外周动脉有显著缩血管作用，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》急性左心衰药物治疗5．洋地黄类药物(Ⅱ a，C)：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次／min)的急性心衰患者。使用剂 量为西地兰0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。6 ．抗凝治疗(Ⅰ，B)：如低分子肝素，建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。7．改善预后的药物(Ⅰ，C)：如无血流动力学不稳定或禁忌证，可给予β受体阻滞剂、ACEI／ARB／ARNI、醛固酮受体拮抗剂。但血流动力学不稳定(收缩压<85mmHg，心率<50次／min)，血钾>5.5mmol／L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但并发心原性休克时应停用。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》急性左心衰非药物治疗1．主动脉内 球囊反搏(IABP)：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适应证(I，B)：(1)急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；(2)伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症)；(3)心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性 肺水肿；(4)作为左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植前的过渡治疗。2．机械通气：(1)无创呼吸机辅助通气：有呼 吸窘迫者(呼吸频率>25次／min，SpO2<90％)应尽快给予无创通气(Ⅱa，B)。(2)气道插管和人工机械通气：适用于呼吸衰
急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读 心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。 急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。 1 急性心衰的病因和诱因 1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合
征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。 2 急性心衰的初始评估 2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 <90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。 2.2. 急诊室阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。
快速上手指南之急性心衰诊断和治疗-丁香园 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。中华医学会心血管病学分会《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》，几万字太长，心血管频道为您整理了指南精华部分。 一、急性心衰的临床评估及监测 评估时应尽快明确：(1) 容量状态；(2) 循环灌注是否不足；(3) 是否存在急性心衰的诱因和 (或) 合并症。 (一) 无创性监测(Ⅰ类，B 级) 持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。 (二) 血液动力学监测 1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿 (或) 心原性休克患者。 2．主要方法：右心导管、外周动脉插管。 3．注意事项：(1) 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2) 避免插入导管的各种并发症如感染等。 (三) 生物学标志物检测 1．利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ类，A 级)：BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点。 2．心肌坏死标志物：cTnT 或 cTnI AMI 时可升高 3～5 倍以上。重症有症状心衰血清中cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(Ⅰ类，A 级)。 3．其他生物学标志物：中段心房利钠肽前体(MR-proANP，分界值为 120 pmoL/L) 在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP 或 NT-proBNP。可溶性 ST2 及半乳糖凝集素 -3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息(Ⅱb 类，A 级)，此外，反映肾功
急性心力衰竭指南解析（全文） 近年来相继颁布了一系列心力衰竭（简称心衰）诊治指南，包括2012年欧洲心脏病学会与心力衰竭协会联合发布的急性和慢性心力衰竭诊治 指南（简称欧洲指南）[1]、2013年美国心脏病学会基金会与美国心脏协会发布的心衰治疗指南（简称美国指南）[2]、2014年我国中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的中国心力衰竭诊断 和治疗指南（简称中国指南）[3]。上述指南均涵盖了急性心衰的诊断和治疗，但由于急性心衰诊治的循证医学证据相对于慢性心衰而言相对缺乏，关于急性心衰的治疗仍大多基于专家共识和临床经验，因而对于急性心衰的诊治仍需要进一步探讨。基于此，2014年英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了成人急性心衰诊断和治疗指南（简称NICE指南）[4,5]，2015年欧洲心脏学会、心力衰竭委员会、欧洲急诊学会和理论急诊医学会联合制定了急性心力衰竭院前和院内早期处理共识（简称共识）[6]，这两项指南和共识专门就急性心衰的诊治进行了探讨，对既往指南的急性心衰诊治进一步补充。本文拟对NICE指南和共识做简要介绍和解读。 1、急性心衰的定义和分类 共识对急性心衰进行了新定义，即心衰症状和/或体征急性发作或加重，伴有血浆利钠肽水平升高，较欧洲、美国、中国和NICE指南相比，增加了利钠肽对心衰的诊断价值。基于流行病学调查共识指出，大多数急性心衰患者血压正常或升高，主要合并充血症状/体征，而非心输出量降低的症状/体征。急性心衰的严重阶段是心源性休克，共识中定义为：在循环
血量充盈的情况下存在低血压（收缩压＜90mmHg），伴有组织低灌注的症状（少尿、四肢湿冷、意识状态改变、乳酸＞2mmol/L，代谢性酸中毒、静脉血氧饱和度＜65％）。 共识更强调急性心衰诊治的“及时性”，故增加了急性心衰院前诊治的阶段，将其纳入急性心衰诊断和处理的重要部分。为方便指导临床诊治流程，根据初始就诊地点分为3种类型：院前就诊的急性心衰患者、急诊室就诊的急性心衰患者、心脏专科或CCU就诊的急性心衰患者。这三种类型的急性心衰患者临床特点不同，院前急救或急诊室就诊的急性心衰患者其血压水平通常较心脏专科或CCU就诊的患者高，并以女性和老年人居多。 2、急性心衰的诊断、评估、监测 关于急性心衰的诊断、评估、监测，共识和NICE指南侧重点不同。共识的核心在于强调急性心衰的早发现、早诊断和早治疗，故将急性心衰的评估和监测亦分为三个阶段进行（如前述的三个阶段）；NICE指南的更新在于对具体检查手段的有效性给出相关建议。 具体来说，共识指出在院前急救阶段，急性心衰评估主要为无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测。一旦患者到达急诊室 /ICU/CCU，即开始全面临床评估。评估分步进行，确定了最重要的第一步是根据患者呼吸困难程度、血流动力学状态和心律等情况确定心肺功能异常的严重程度；第二步明确是否存在充血症状和体征，如外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉压升高等；第三步进行详细的相关临床检查。共识提出的分步评估更强调了紧急救治的概念。患者从急诊室转至住院后的监测包
2020年近几年国内外指南更新—心力衰竭诊治的解读和评点（全文） 一、前言 近几年国内外发表和更新了心衰指南，如2016欧洲心脏学会（ESC）心衰指南[1]（简称ESC指南，2016）、美国心衰管理指南（2017）[2]（简称美国指南）、美国ACC/AHA/AHFS关于心衰药物更新的声明[3]（简称美国声明）和中国心衰诊治指南（2018）[4]（简称中国指南。这些指南都发表于2019年之前。 各国指南总的来说，内容上很相似，对各种治疗方法的评价和推荐大体上一致。当然由于适用对象（专科医师或全科医师）、国情、学者们对证据认识和临床实踐的不同，差异难免。这也说明，指南是拿来用的，不是为了当花瓶欣赏的。好的指南要反映新的进展，又必须实用，贴近各国的国情。为什么几乎见不到“全球指南”，原由即在此。 各种心衰叠出，究竟在心衰领域有了重大的新研究新进展，抑或只是认识上有了变化？或两者兼而有之？这些都引起了广泛的关注[5]。本文将对2019年之前的国内外指南的修改要点作比较和评点。着重于基本的临床诊断和治疗问题。2019年国内外又有多个指南发表，将有另文作介绍。
二、心衰的定义 关于心衰的定义近数十年一直在变化，从注重血液动力学的改变、病理生理机制的演变，或两者兼而有之，转变为着重于临床状态的评估[6]。ESC指南上与上一版相比基本内容相同，均认为心衰是一种临床综合征，故有心衰的症状和体征。增加的表述是：这些症状和体征“可导致患者静息/应激状态下心输出量减少和（或）心腔内压力升高”的。指南强调心衰必须有症状，如无症状不能称之为心衰，及“无症状，无心衰”的观点。 这样的强调并非新的理念，实际只是传统和公认的观点。不过，再次强调，并写进指南中，还是很有必要。说明在欧洲医师中仍有模糊的认识，必须予以纠正。这一问题不仅关系到心衰患者的评估与诊断，而且与临床治疗也密切相关。对于临床研究获取确凿可靠的证据，这也是成功的基本条件。 无症状但伴左室射血分数（LVEF）明显降低的患者，例如急性心肌梗死后LVEF可降至＜40%或更低，如无心衰症状体征，不能诊断为心衰。类似情况亦可见于长期高血压伴心肌重构的患者，尽管出现了左房增大、室间隔肥厚，或冠心病长期心肌缺血伴左室壁节段性运动障碍，并有左心室扩大的患者，如无心衰症状体征，亦不能做出心衰诊断，但可分别称之为高血压心脏病和缺血性心脏病，并均伴心功能障碍或下降。
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，常常由于心脏结构和功能异常导致。这种疾病对患者的生命健康造成了严重的影响。因此，中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治疗水平 具有重要意义。 一、诊断 1、病史采集 在诊断心力衰竭时，医生需要详细询问患者的病史，包括心力衰竭的症状、既往病史、家族史等。通过询问病史，医生可以初步判断患者的心脏结构和功能是否正常。 2、体格检查 体格检查是诊断心力衰竭的重要手段。医生需要对患者的心率、血压、呼吸频率、体温等进行检查，以判断患者的心脏功能是否正常。 3、实验室检查 实验室检查可以帮助医生了解患者的血液生化指标和心电图，从而判断患者的心脏功能是否正常。
4、影像学检查 影像学检查是诊断心力衰竭的重要手段之一。通过超声心动图、心脏CT等检查，可以清楚地了解患者的心脏结构和功能。 二、治疗 1、药物治疗 药物治疗是治疗心力衰竭的主要手段之一。医生需要根据患者的病情和身体状况制定相应的药物治疗方案，包括利尿剂、ACE抑制剂、ARB 类药物等。这些药物可以帮助患者减轻心脏负担，改善心脏功能。2、非药物治疗 非药物治疗也是治疗心力衰竭的重要手段之一。其中包括心脏起搏器植入、心脏再同步治疗等。这些治疗方法可以帮助患者改善心脏功能，提高生活质量。 三、预防 1、控制血压和血脂 控制血压和血脂是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期监测
血压和血脂水平，并按照医生的建议进行治疗和控制。 2、健康饮食和生活方式 健康饮食和生活方式也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要保持低盐、低脂、低糖的饮食，适当运动，避免过度劳累和压力过大。 3、定期检查和维护 定期检查和维护也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现和处理心脏问题。还需要注意口腔卫生和皮肤护理，防止感染和其他并发症的发生。 中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治 疗水平具有重要意义。通过遵循指南的建议，医生和患者可以更好地了解心力衰竭的病情和治疗方案，从而提高治疗效果和生活质量。 急性心力衰竭（ACLF）是一种常见的临床综合征，主要是由于心脏功能突然恶化，导致心输出量急剧减少，组织器官灌注不足，引起一系列临床症状。本指南旨在介绍急性心力衰竭的基本概念、诊断和治疗措施，为临床医生提供参考。 急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是指由各种原因导致的心脏功能
中国心衰指南内容解读 慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来有重大的转变：从改善短期血液动力学状杰转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为抑制神经内分泌系统激活，延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 慢性心衰患者的临床评估是治疗的前提和基础，贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。BNP和NT-pro BNP在心衰的诊断和鉴别诊断、危险分层和预后评估上的意义已肯定。慢性心衰的排除标准：BNP＜35 pg/ml、NT-proBNP ＜125pg/ml。而BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点（Ⅰ类，A级）。但应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。指南新推荐动态监测BNP和NT-pro BNP可作为评估心衰疗效评估的辅助手段。心衰住院期间BNP/NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30％，均预示再住院和死亡风险增加。BNP/NT-proBNP水平降幅≥30％可作为治疗有效的标准。 新指南更新了慢性心衰药物治疗流程：伴液体储留的患者先应用利尿剂，继以ACEI或β受体阻断剂，并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”，无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不满意，且窦性心律，静息心率≥70次/min, LVEF ＜35％，可再加用伊伐布雷定（IIa类，B级）。指南对ACEI和β
受体阻滞剂开始应用的时间给出了具体建议，过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。新指南去掉这要求。对轻中度水肿，尤其住院患者，ACEI和β受体阻滞剂可与利尿剂同时使用。ACEI与β受体阻断剂谁先谁后用并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。强调尽早联合改善射血分数降低性心衰预后的三种药物：ACEI/ARB、β受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂，提出标准治疗的金三角概念。所有EF值下降的心衰患者，必须且终身使用ACEI，除非有禁忌证(Ⅰ类，A级)。心衰高发危险人群（阶段A），应该考虑用ACEI来预防心衰（Ⅱa类，A级）。不能耐受ACEI的患者使用ARB (Ⅰ类，A级)。对于ACEI 和ARB 关系，新指南仍推荐先应用ACEI，不能耐受者可改用ARB，建议是合理的。但临床情况复杂，我国心衰患者ACEI 不良反应（尤其咳嗽）发生率达20％~30％，而ARB 最大优点是不良反应少，依从性好，对于一种需长期甚至终身应用的药物，安全和耐受性比疗效更重要。在慢性心衰中β受体阻滞剂降低全因死亡率尤其心脏性猝死率的作用不可或缺且不可替代。新指南积极推荐应用β受体阻滞剂，要求达到目标剂量或最大耐受剂量，是拥有大量研究证据支持且合理，伴糖尿病、慢性阻塞性肺病，以及老年患者均可应用，甚至既往有哮喘发作史患者，仍应尝试。这个态度不容动摇。所有慢性收缩性心衰患者均必须终身应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ类，A级)。β-受体阻滞剂推荐美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。 醛固酮受体拮抗剂的应用范围从NYHA III-IV 级扩大至II-IV 级，适用于所有EF≤35％, 已用ACEI/ARB和β受体阻滞剂，仍持续有症状
2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南 2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南 引言： 心力衰竭是一种临床综合征，由心脏结构或功能异常导致心脏无 法将足够的血液泵出体内需要的程度，进而导致心脏排出功能下降， 以及血液循环不足。随着中国人口老龄化趋势的加剧和心血管疾病的 高发率，心力衰竭的患病率也在不断上升。因此，制定一份全面的并 符合中国国情的心力衰竭诊断和治疗指南对于提高心力衰竭患者的生 活质量和降低病死率具有重要意义。 一、诊断标准： 根据患者的病史、体格检查及相关辅助检查结果，可以做出心力 衰竭的临床诊断。诊断标准应包括以下几个方面的考虑： 1.充血性心力衰竭的诊断：主要根据体格检查发现的颈静脉充盈、斑块性剧烈肺啰音等症状进行判断。
2.低血容量性心力衰竭的诊断：可以根据患者的病史、电解质和心脏超声等辅助检查结果确定。 3.心力衰竭的分级：根据心功能的损害程度，将心力衰竭分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。 二、治疗原则： 治疗心力衰竭的原则主要包括以下几个方面： 1.病因治疗：根据心力衰竭的病因选择合适的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。 2.对症治疗：根据患者的临床表现，针对症状进行治疗，如利尿剂用于减轻液体潴留，抗心律失常药物用于调整心律等。 3.并发症治疗：心力衰竭常伴有多种并发症，如肺水肿、肾功能不全等，应合理诊治，并积极预防并发症的发生。 4.评估和监测：对心力衰竭患者的病情进行定量评估和监测，及时调整治疗方案，以达到最佳疗效。 三、药物治疗：
药物治疗是心力衰竭的主要治疗手段，药物的选择应根据患者的心功能状态、病因、伴随疾病等因素进行个体化治疗。常用的药物包括： 1.利尿剂：如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等，用于减轻液体潴留。 2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：用于改善患者的心功能。 3. β受体阻断剂：适用于左室收缩功能受损的患者，能显著改善存活率。 4.镇心药物：如洋地黄类药物，用于改善心脏泵血功能。 5.钙通道阻滞剂：适用于心率过快的患者，具有减慢心室率的作用。 四、非药物治疗： 除了药物治疗外，非药物治疗也是心力衰竭的重要治疗手段，主要包括以下几个方面： 1.饮食调整：限制钠盐摄入，减轻液体潴留。
2024中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭是心脏疾病中的一种常见且严重的病症，其诊断和治疗效果直接影响到患者的生命质量和预后。为了提高心力衰竭的诊断和治疗效果，中国心脏学会和心脏病学会联合制定了《2024中国心力衰竭诊断和治疗指南》。 心力衰竭是指心脏由于各种原因导致收缩和/或舒张功能下降，不能有效地将血液泵送到全身各个器官，导致血液在体内淤积，器官缺血、缺氧，患者容易出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。根据病因和病理生理机制的不同，心力衰竭可以分为多种类型，如缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。 在我国，随着人口老龄化和生活方式的改变，心力衰竭的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。目前，我国心力衰竭患者的数量已经超过了千万人，给社会和家庭带来了巨大的经济和心理负担。心力衰竭不仅影响患者的生活质量，还容易导致各种并发症，如肺部感染、心律失常、血栓等，严重时甚至危及生命。 《2024中国心力衰竭诊断和治疗指南》是在总结国内外最新研究成果和临床经验的基础上，结合我国实际情况而制定的。该指南对心力衰竭的诊断和治疗方法进行了详细阐述，旨在为临床医生提供全面、科学、实用的指导和参考。 根据指南，心力衰竭的诊断主要包括临床症状、体格检查、影像学检
查和实验室检查等方面。其中，超声心动图、心脏核磁共振、心肌灌注显像等技术对于评估心脏结构和功能具有重要意义。同时，心力衰竭的治疗应该是个性化的，包括药物治疗、非药物治疗、生活方式干预等多种手段。药物治疗主要包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs、β受体拮抗剂等，非药物治疗包括心脏再同步治疗、起搏治疗、手术治疗等，生活方式干预则包括饮食调整、适量运动、心理干预等。 此外，根据不同的病情和治疗需求，指南还提出了不同的治疗策略和治疗目标。例如，对于急性心力衰竭患者，治疗目标应该是稳定病情、缓解症状，而对于慢性心力衰竭患者，则应该注重长期管理，预防病情进展和并发症的发生。 总之，《2024中国心力衰竭诊断和治疗指南》的制定和发布对于提 高心力衰竭的诊断和治疗效果具有重要意义。通过推广和应用该指南，可以更好地为心力衰竭患者提供科学、规范的治疗和服务，提高他们的生活质量，减少并发症的发生，为建设健康中国做出积极贡献。
中国心力衰竭诊断和治疗指南 聚焦2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014中国心力衰竭防治指南正式发布。新指南囊括心衰治疗的四大主题：心衰诊断和检查、慢性心衰治疗、急性心衰治疗、以及心衰综合治疗和随访管理。其中部分内容有着较大的变动：（1）醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHAⅡ～Ⅳ级）的心衰患者；（2）推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定；（3）增加了急性心衰的内容；（4）心脏再同步化治疗（CRT）的适用人群扩大至NYHAⅡ级心衰患者；（5）推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果；（6）慢性心衰类型名称和诊断标准的修订；（7）强调心衰整体治疗概念，提出运动康复、随访管理、患者教育、中药治疗以及多学科管理方案等新理念。指南更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径，提出心衰标准（或基础）治疗的“金三角”概念。 该指南对于心衰治疗药物的适应证，副作用以及循证医学的推荐以及证据级别进行了较为详尽的阐述，并将其分为改善预后、改善症状等不同类别，以便临床使用。可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者：（1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）；（2）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；（3）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）；（4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）；（5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C）。可改善症状的药物推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ级患者：（1）利尿剂（Ⅰ，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响,并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。（2）地高辛（Ⅱa，B）。可能有害而不予推荐的药物：（1）噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化；（2）大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用；（3）非甾体类抗炎剂和COX-2抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能；（4）ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB，会增加肾功能损害和
医生必读临床指南汇总！（全是专家解读） 来源丨医学界感染频道 指南的学习可以指导临床医生对疾病的诊断、治疗、预后等，但冗长的指南又没有时间来细细的学习。 别着急！ 站长发现医生站内散在这很多精彩的指南解读讲座，现整理出部分讲座分享给大家。（备注：可长按文中二维码识别观看视频，不可扫描哟~） 1、中国心衰指南解读之急性心衰 2014年2月24日中华医学会心血管分会公布了中国心力衰竭（心衰）诊断和治疗指南，这是自2007年以来首次该指南进行更新和修订。 新指南仍采用原来的心衰定义，建议采用射血分数降低性心衰（HF-REF）和射血分数保持性心衰（HF-PEF ）代替收缩性心衰和舒张性心衰的传统名称，并给出了射血分数保存性心衰（HF-REF）的新诊断标准。 急性心力衰竭是指心脏在短时间发生心肌收缩力明显减低或心脏负荷急剧加重引起心排血量显著下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征。
临床上急性左心衰竭最常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，抢救是否及时合理与预后密切相关。（ps：长按识别二维码可直接观看） 2、中国心衰指南解读之慢性心衰 慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来有重大的转变：从改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为抑制神经内分泌系统激活，延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 慢性心衰患者的临床评估是治疗的前提和基础，贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。BNP和NT-pro BNP在心衰的诊断和鉴别诊断、危险分层和预后评估上的意义已肯定。 慢性心衰的排除标准是什么？慢性心衰药物治疗流程？（ps：长按识别二维码可直接观看） 3、子宫内膜癌2015年NCCN指南解读 子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，是最常见的女性生殖系统肿瘤之一。 由于绝经后及围绝经期阴道流血为子宫内膜癌最常见的症状，子宫内膜癌常能被早期发现，而子宫内膜癌的治疗中有关淋巴结清扫术的范围、术后放化疗的适应证、早期肿瘤的保留生育功能的治疗等问题仍有争议或是临床医生关心的热点。（ps：长按识别二维码可直接
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024 标题：中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024） 一、引言 心力衰竭是一种常见且复杂的心血管疾病，严重影响了患者的生活质量和预期寿命。为了规范和指导医生对心力衰竭的诊断和治疗，中国医学界专家制定了《中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024）》。该指南根据最新的研究成果和临床实践，为医生和患者提供了全面、实用的指导。 二、诊断 1、症状评估：患者如果出现呼吸困难、疲劳、液体潴留等症状，应考虑心力衰竭的可能性。医生应详细了解患者的症状，并进行相应的体格检查。 2、体格检查：体格检查中，医生应注意患者的呼吸频率、血压、心率等指标，以及肺部啰音、心音强度等异常表现。 3、辅助检查：心电图、超声心动图、血液生化检查等辅助检查有助于明确诊断。特别是超声心动图，可以直观地显示心脏的结构和功能。 三、治疗 1、药物治疗：药物治疗是心力衰竭的基础治疗，包括利尿剂、ACE
抑制剂、ARBs、β受体拮抗剂等。医生应根据患者的具体情况，选择合适的药物组合。 2、非药物治疗：对于药物治疗效果不佳的患者，可以考虑非药物治疗，包括心脏再同步治疗（CRT）、埋藏式心脏复律除颤器（ICD）、心脏移植等。 3、生活调理：患者应遵循医生建议，调整生活方式，包括饮食、运动、休息等。特别是控制盐的摄入，避免过度劳累。 四、总结 《中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024）》旨在为医生和患者提供心力衰竭诊断和治疗的全面指导。医生应根据患者的具体情况，选择合适的诊断和治疗方法，以提高患者的生活质量和预期寿命。同时，患者也应注意自我管理，遵循医生的生活调理建议，以改善病情。 五、展望 随着医学技术的不断发展，我们对心力衰竭的认识也在不断深化。未来，《中国心力衰竭诊断和治疗指南》将持续更新，以适应新的研究成果和治疗策略。我们期待通过医学界的共同努力，为心力衰竭患者提供更好的诊断和治疗服务。 总之，《中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024）》为医生和患者提供了实用的指导，有助于提高心力衰竭的诊断和治疗水平。我们应积极
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
急性心力衰竭诊疗指南 一、定义 （一）急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰。 二、病理生理机制 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。（3）右心室充盈压升高。
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF 者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）（诊断、分型部分） 心力衰竭（heart failure，HF 简称心衰）是由于心脏结构和 / 或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为1.3%（女性 1.2%，男性 1.4%），估计有心衰患者 890 万。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensated heart failure，ADHF），其中ADHF 多见，约占 70%。与 ADHF 相比，新发的 AHF 有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/ 修订临床诊疗指南的指导原则（2022 版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版 AHF 急诊管理指南。 本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱ a 类，
急性心力衰竭中国急诊治理指南 2023 要点 心力衰竭(HF，简满足衰) 是由于心脏构造和(或)功能特别导致心室充盈和(或)射血力气受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和 (或) 体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限) 和(或)液体潴留(外周水肿)，以及血浆利钠肽水平上升。心衰是大局部心血管疾病进展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥35 岁人群心衰的患病率为 1.3% (女性 1.2%，男性 1.4%)，估量有心衰患者 890 万。急性心力衰竭(AHF)是指继发于心脏功能特别而快速发生或恶化的病症和体征，并伴有血浆利钠肽水平的上升，临床上可以表现为发的 AHF(左心或右心衰竭) 以及急性失代偿心力衰竭(ADHF)，其中 ADHF 多见，约占 70%。 AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。 1病因和诱因 心衰的常见病因包括心肌损伤( 如心肌梗死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变［狭窄和(或)关闭不全］、容量或阻力负荷过重( 如高血压、肺动脉高压等)、机械性梗阻( 严峻主动脉狭窄、左房黏液瘤、心包压塞等)等，其中发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严峻感染和急性中毒等导致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和
急性心包压塞； ADHF 大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严峻心律失常、未把握的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物(治疗依从性差) 及静脉输入液体(尤其是含钠液体) 过多过快等。 2临床表现、初始评估和紧急处理 2.1临床表现 AHF 临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严峻者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。 2.1.1肺淤血/肺水肿的病症和体征 2.1.2体循环淤血的病症和体征 2.1.3低心排血量与组织器官低灌注的表现 2.1.4心源性休克 2.2初始评估与紧急处理 不管是院前阶段、还是直接入急诊科的疑似AHF患者，首次医疗接触(FMC)
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依