护理查房 非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤病人的护理 日期：2015 -09-30 查房护士：章欢欢 参加人员： 查房内容：了解非霍奇金淋巴瘤的病因、发病机制，诊断要点、掌握该疾病的临床表现、护理措施及化疗相关知识，PICC导管留置的注意事项 淋巴瘤相关知识 一．病因 1.病毒感染 2.免疫缺损：恶性淋巴瘤的发生于免疫抑制密切相关，如器官移植，长期使用免疫抑制剂。 3.环境因素：使用杀虫剂如农药，受电离辐射者发生率高于正常人群。 4.其他因素：幽门螺杆菌可能是胃粘膜淋巴瘤的病因 二．病理分类 1.霍奇金淋巴瘤HD 2.非霍奇金淋巴瘤NHL (1)B细胞(2)T细胞 三．症状体征 1.何杰金氏淋巴瘤： (1)首发症状常是无痛的颈部或锁骨上的淋巴结肿大，其次为腋下淋巴结肿大。 (2)不明原因的发热，盗汗，粒细胞升高。 2.非何杰金氏淋巴瘤： 男性较女性多，大多以无痛性颈部和锁骨上淋巴结为首发表现，但较HD少，发展迅速，易发生远处扩散，侵犯淋巴结以外的器官，包括胃肠道、肝、脑、骨髓、皮肤等。 四．分期 第一期：恶性淋巴瘤局限在一个淋巴结或淋巴区域。 第二期：恶性淋巴瘤已入侵两个或两个以上的淋巴结或淋巴区域，但仅在横膈膜的上侧或下侧。 第三期：癌细胞分散在横膈膜的两侧，可伴脾累及，结节器官局限受累。 第四期：恶性淋巴瘤已广泛或播散性侵犯到一个或多个器官。 五．诊断 恶性淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现，X线检查及病理学检查。 1.X线检查
主要观察肝门，纵膈，气管隆突下及内乳链淋巴结及肺门内有无受累，下腹段淋巴结造影盆腔及腹膜后淋巴结有无受侵，是临床分期必不可少的依据。2．病理检查 HD的组织学诊断，必须发现R-S(里斯)细胞，其典型氏巨大双核或多核细胞，核仁巨大而明显；NHL的组织学诊断依据是淋巴结正常结构消失，被肿瘤细胞取代。 3．实验室检查 HD: (1)中性粒细胞增多及嗜酸性细胞增多。(2)血沉增快，粒细胞CPK增高 (3)晚期骨髓穿刺可发现R-S细胞 NHL: 血象白细胞多正常伴绝对或相对淋巴细胞增多 六．治疗 (一)化疗加放疗 一般情况先化疗，使肿瘤局限后加放疗。I、II期2-4个疗程化疗，加放疗; 不良因素，纵膈包块，行4-6个疗程化疗，加放疗；晚期转移者，行6-8个疗程化疗，加放疗。 1.DH化疗方案：MOPP：氮芥，长春新碱，并卡巴肼，强的松 ABVD：阿霉素，博莱霉素，长春新碱，达卡巴嗪 2．NHL化疗方案：CHOP：环磷酰胺，阿霉素，长春新碱，强的松(D1-5天) 21天为一个疗程。 （二）靶向治疗 美罗华：针对CD20阳性，主要用于B细胞淋巴瘤，与CHOP联合治疗。 不良反应：腰痛，背痛，胸痛，颈痛，不适腹胀，输液部位疼痛，高血压，心动过缓，心动过速，体位性低血压，心律失常。 用法：推荐剂量为375mg/m2体表面积，每个化疗周期的第一天使用。 注意：初次滴注，推荐起始滴注速度为50mg/h，最初60分钟过后，可每30分钟增加50mg/h，直至最大速度400mg/h。 目前主要护理诊断和措施 1．潜在感染：与白细胞下降，PICC置管有关 措施：给予开白细胞处理，嘱病人防受凉，减少外出，加强PICC置管护理。2．活动无耐力：与肝功能异常有关 措施：嘱病人减少活动量。 3．知识缺乏：缺乏淋巴瘤治疗及护理的相关知识 措施：加强对病人进行疾病相关知识的健康教育 补充意见： 护士长总结：
弥漫大B 细胞淋巴瘤 【概述】 弥漫大B 细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，B-DLCL)是一种具有高度侵袭性高度侵袭性的 的淋巴瘤，是非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma NHL)中是最常见的亚型，约占NHL 总病例数的30％。患者的病情常表现为迅速进展型，并常伴有局部或全身症状。大部分患者 在疾病确诊时已处于进展期进展期((Ⅲ或Ⅳ期)。局限期局限期( (Ⅰ或Ⅱ期)的患者，通过联合洽疗，疾病可达到治愈，但进展期患者，疗效则显著降低。 【临床表现】 以进行性淋巴结肿大为最主要的临床表现。40%~50%患者有淋巴淋巴结外病变 结外病变，如胃肠道、口咽环、肝、肾、卵巢、中枢神经系统等，其中胃肠道病变最为常见，约10％～15％的患者 有骨髓受累。全身症状多表现为发热、盗汗发热、盗汗与 与进行性消瘦。如果肿大的病变组织压迫周围血管和脏器，亦可出现相应的症状。 【诊断要点】 1.组织病理学检查。 2.细胞细胞免疫免疫免疫表型 表型检查。B-DLCL 细胞的免疫表型：B 细胞标记(CD19、CD20、CD22和CD79a)阳性(+)、CD10±、CD5 ±、sIg±、clg±。典型的B-DLCL 免疫组化表达为：CD20(+)CD20(+)、、CD45(+)CD45(+)、、CD79a(+)CD79a(+)，，Ki67(+)Ki67(+)， ，CD3CD3εε(-)。另外，还要注意其他如Bcl-6Bcl-6， ，MUM1标记。3.临床分期。参照Ann Arbor 分期标准。 Ⅰ期：仅限于1个淋巴结区(Ⅰ)/单个结外器官局部受累(ⅠE) Ⅱ期：累及膈同侧2个或更多的淋巴结区(Ⅱ)并注明受侵淋巴结数目（如Ⅱ2）/ 局限侵犯淋巴结以外器官及膈同侧1个以上淋巴区(ⅡE) Ⅲ期：横膈两侧均有淋巴结病变或结外器官受累 Ⅲ1：有/无脾、脾门、腹腔或肝门区淋巴结受累 Ⅲ2：有腹主动脉旁、髂窝或肠系膜淋巴结受累 Ⅳ期：淋巴结以外器官弥漫性受侵 另外必须注明：A：无全身症状/B：6个月内无明显原因发热、盗汗、体重减轻＞10%X：巨块病变：纵膈病变＞胸腔横径的1/3；融合淋巴结最大径超过10cm E：局限性孤立的结外病变，肝及骨髓受侵除外（这二者均归入Ⅳ期） [如现在肿瘤二科79#床诊断：胃部弥漫大B 细胞淋巴瘤(Ⅲ1A 期)] 4.预后积分。对患者按照B-DLCL 国际预后指数国际预后指数(DLCL (DLCL IPI)进行积分，以判断疾病预后和总体生存。 DLCL IPI 积分按以下五个方面：每个指标答案为后者积1分，分值越高，危险度越高。 (1).年龄：(≤60岁vs >60岁)； (2).血清乳酸脱氢酶：(正常vs 升高*)； (3).一般状况：(0或1vs 2～4)； (4).分期：(Ⅰ或Ⅱvs Ⅲ或Ⅳ)； (5).结外累及区：(0或1vs 2～4)。 根据积分值，将患者分为4组：①低危组：0～1个危险因子，5年生存率73％；②低中危组：2个危险因子，5年生存率51％；③中高危组：3个危险因子，5年生存率43%；④高危组：4～5个危险因子，5年生存率26%。 白血病一淋巴瘤分子研究计划组应用cDNA 微阵列技术检测后，根据B 细胞来源，将患 者分为两类：即具有生发中心类B 细胞细胞(GCB) (GCB)标记组和活化类B 细胞标记组(非生发中心B 细胞non-GCB )，两组患者的基因表达谱不同，预后也不同。具有生发中心类B 细胞标记者的预后较活化类B 细胞标记者好。即使患者的DLCL IPI 积分相同，这种差异仍然存在。同时通过分析肿瘤细胞的基因表达，如p53和Bcl-2，对患者的预后能够作出更精确的判断，也可为治疗提供新的手段，如新的治疗靶向。
流行病学和基本概念 NK/T细胞淋巴瘤（鼻型）是非霍奇金淋巴瘤中的一种少见类型，在所有NHL(非霍奇金淋巴瘤)中＜1%。既往命名比较混乱，曾被称为“坏死性肉芽肿、中线恶性网织细胞增生症、中线恶网、淋巴瘤样肉芽肿病”。REAL分类中被称为血管中心性淋巴瘤。1994年在香港召开的鼻及其它结外血管中心性淋巴瘤国际学术研讨会上，鉴于这种肿瘤具有T/NK细胞两种相关抗原表达，可与其他肿瘤相鉴别，而鼻部又是最多见的病变部位，故首次提出鼻NK/T细胞淋巴瘤的概念。 NK/T细胞淋巴瘤（NKTCL）发病率存在显著的地域性差异，最常见于亚洲国家，我国最新统计数据显示，占外周T细胞淋巴瘤(PTCLs)的33%，在欧洲、北美国家，NKTCL仅占PTCLs（外周T细胞淋巴瘤）的5%，且主要见于亚裔、墨西哥裔和其他中南美洲移民。其地域差异及种族易感性的原因尚不明确，一般认为与EB病毒(又称人类疱疹病毒)感染有关，但具体发病机制不明。这种具有明显亚洲特色、我国较常见的淋巴瘤类型，治疗疗效仍较差，在临床实践中仍存在的诸多问题尚待解答。 NKTCL以淋巴结外起病为主要表现形式。最常见发病部位为上呼吸道（包括鼻腔、鼻咽、鼻旁窦及上颚），而鼻腔往往是最早、最主要的受侵部位，因此又称为鼻NK/T细胞淋巴瘤。该病也常侵犯鼻腔以外的部位，常受累的部位包括皮肤、软组织、胃肠道、睾丸、肺、眼、脑、肾上腺、乳腺及舌。部分中晚期病例常侵及邻近或远处淋巴结。也有少数以淋巴结起病、未发现有结外病灶的报道。WHO 淋巴系统分类系统将其统称为“NK/T细胞淋巴瘤，鼻型”。 临床表现及分期 临床以好发于鼻和面部中线的毁损性病变为其特点，早期主要发生于鼻腔内，特别是下鼻甲及鼻中隔等处的粘膜，也可发生于鼻腔外侧壁及鼻咽、口咽，以后逐渐向附近的副鼻窦、上颚、鼻咽部及颈部淋巴结播散，甚至向皮肤、胃肠道、骨髓、肺、睾丸等播散。 患者常有鼻塞、鼻溢液、鼻出血、鼻部异味、鼻粘膜糜烂、坏死、鼻中隔穿孔及口腔硬腭骨质破坏穿孔、甚至鼻骨塌陷等症状，可伴头痛、嗅觉减弱、颜面部肿胀等；部分患者可表现为口腔溃疡或包块、颅神经瘫痪、声嘶、侵及区域淋巴结时可有淋巴结肿大等。 系统播散部位依次为皮肤（58.8%）、肝（41.2%）、淋巴结（35.3%）、肺（17.6%）、胃肠道（17.6%）、睾丸（11.8%）、骨髓、脾、CNS（均为5.9%）等，依受累器官不同出现相应症状。侵及皮肤可表现为皮肤结节、肿块及溃疡、斑丘疹等；肠病变引起腹痛、肠梗阻或肠穿孔，肺病变出现咳嗽、咯血及肺部肿块等。系统播散的患者可出现噬血细胞综合征，此征可发生于疾病的任何时期，一旦发生预后很差，中位生存期（表示有且只有50%的个体可以活过这个时间）仅为1至2个月。
病例介绍： 一现病史: 患者中年男性，起病急病程短，进展迅速。3周前患者出现发热，最高38摄氏度，物理降温后热退，伴盗汗、左下肢麻木。当地医院对症支持治疗后未缓解。2周前仍间断发热，最高38.6摄氏度，同时出现骨痛，胸骨明显，胸闷、气短，活动后加重。为进一步诊治入我院。于7月20日入白血病诊疗中心治疗。于2011年7月22日行CP方案预治疗后白细胞缓慢下降。同时完善检查后明确诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。2011年7月29日行R-CHOP方案治疗，过程顺利。入院后间断发热，咽痛，偶咳少许白色粘痰，胸CT未见异常；给予舒普深+万古霉素抗炎后症状稍好转，于8月10日转入我科继续治疗。于8.15起给予R-CVAD化疗。因患者化疗耐受性差，行静态动员并采集自体周血干细胞，备后期强化治疗时予自体干细胞支持。9月28日起给予第三疗程R-MA化疗，停疗第5天回输自体周血干细胞。抑制期患者出现肛周疼痛，考虑为痔疮伴肛周感染，于10月14日转至外科行痔切除时治疗。手术过程顺利于10月26日转入我科，患者诉双下肢肌肉疼痛伴麻木，判断肿瘤侵中枢神经系统有关，以口服激素类药物及静脉甘露醇+小牛血去蛋白提取物治疗后诉症状好转。于11月4日行R-CVAD方案化疗，。 二既往史：患者20余年前诊断“银屑病”，间断口服、外用药物治疗有效，无药物过敏史，否认肝炎、结核等传染病史。否认糖尿病、高血压史。 三个人史：生长于原籍，生活规律。无毒物、化学药品、传染病接触史。 四婚育史：已婚，育有1子，19岁，妻子及儿子均体健。 五家族史：父母健在，2个姐姐，1个弟弟，身体健康；无遗传病史。 六．病程及相关护理措施： （2011.8.10-9.27）患者于8月10日转入我科后间断发热，最高至39度，未找出明显感染灶，高度怀疑PICC导管感染，予停用导管，舒普深及万古霉素联合抗炎治疗，于8月12日体温恢复正常。导管正常使用，8月15日给予R-CVAD方案化疗过程顺利，于8月27日WBC 0.12×109/L PLT 107×109/L HB 90 g/L,剔除智齿后出现牙龈肿痛，右侧牙龈及面颊部深度溃疡伴局部组织蜂窝炎，间断发热，最高至39度，给予泰能，万古霉素抗炎治疗，于9月3日体温恢复正常，症状逐渐减轻。 护理问题：一.体温升高：骨髓抑制期感染有关。 护理措施：1 遵医嘱按时给抗感染治疗，并观察用药后的效果。 2 测量生命体征每日四次，体温升高时随时测量，录并通知医生，协助其对症处理。 3. 嘱患者卧床休息，限制活动量。 4患者服用退热剂，出汗后协助其更换时衣服，并嘱其注意保暖。 5鼓励患者适量饮水，进清淡易消化的高热量，高蛋白饮食。 6保持病室气新鲜，每日紫外线消毒及开窗通风。 7.协助家属做好患者的生活护理，保证患者的个人卫生。 护理评价：患者体温于已于9月3日恢复正常。 二皮肤完整性受损：与留置PICC导管有关。 护理措施：1.每日评估PICC针眼处有无红肿，渗出;敷料有无松动，潮湿。发现异常时及
幻灯片1 层流病房护理业务查房 -Ⅳ度骨髓抑制（非霍奇金淋巴瘤） 幻灯片2 内容提要 ●一、病情简析 ●二、临床资料 ●三、护理 幻灯片3 疾病简析 ●骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降。血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中 的干细胞。血流里的血细胞寿命短，常常需要不断补充。为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须快速分裂。化学治疗和放射治疗以及许多其它抗肿瘤治疗方法，都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受抑。 幻灯片4
表1 化疗后骨髓抑制的分度 0 1 2 3 4 ≥110 109-95 94-80 79-65 <65 血红蛋白 （g/L） 白细胞 ≥4.0 3.9-3.0 2.9-2.0 1.9-1.0 <1.0 （109/L） ≥2.0 1.9-1.5 1.4-1.0 0.9-0.5 <0.5 粒细胞 （109/L） 血小板 ≥100 99-75 74-50 49-25 <25 （109/L） 幻灯片5 一般认为，粒细胞的减少通常开始于化疗停药后一周，至停药10-14日达到最低点，在低水平维持2~3天后缓慢回升，至第21~28天恢复正常，呈U型。血小板降低比粒细胞降低出现稍晚，也在两周左右下降到最低值，其下降迅速，在谷底停留时间较短即迅速回升，呈V型。红细胞下降出现的时间更晚。 幻灯片6
?患者化疗后外周血白细胞减少护理至关重要。白细胞的作用,血液中的白细胞是人体防御细菌入侵的巡逻兵。当细菌等异物入侵时，白细胞便进入被入侵部位,将细菌包围、吞噬、消灭，故白细胞有人体“白色卫士”之称。可见白细胞数减少，就会削弱人体抗菌能力，容易受感染。 幻灯片7 临床表现 一般有头晕，乏力，四肢酸软，食欲减退，低热心悸，失眠多梦，畏寒腰酸等非特异性症状。少数无症状，部分病人则反复发生口腔溃疡、肺部感染或泌尿系统感染 幻灯片8 临床资料 ●患者***，男性，34岁，汉族，已婚，保卫部，既往健康状况一般，于2012年11月 20日以“右上臂包块1月”为主诉在外院，行右上臂包块切除活检”，术后病理示：符合T淋巴母细胞性淋巴瘤。在我院于2012年12月9日行Hyper CVAD A方案化疗一周期，于2013年1月5日行Hyper CVAD B。期间给予甲氨喋呤、阿糖胞苷鞘内注射，入院复查疗效基本达CR。现为进一步治疗来我科，明确诊断为“T淋巴母细胞性淋巴瘤”，于3月5号行Hyper CVAD B方案化疗，于3月15号患者出现Ⅳ度骨髓抑制，由淋巴瘤-乳腺内科加床转入我科。 幻灯片9 护理体检 ●接诊时测患者：T 36.6 ℃P84 次/分R 21次/分BP 100/70mmHg ●患者神志清，精神可，饮食可，自述乏力、轻度头晕，咽部干痛，吞咽时明显，有间断
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 弥漫大b细胞淋巴瘤治疗方法 导语：对复杂疾病治疗上，方法选择也是不能单一进行，这样对疾病控制没有任何帮助，弥漫大b细胞淋巴瘤是很多人不熟悉的疾病，这样疾病对身体威胁 对复杂疾病治疗上，方法选择也是不能单一进行，这样对疾病控制没有任何帮助，弥漫大b细胞淋巴瘤是很多人不熟悉的疾病，这样疾病对身体威胁比较大，患有后身体会有明显症状，治疗的时候都是要及时进行，那弥漫大b细胞淋巴瘤治疗方法都有什么呢，下面就详细介绍下。 弥漫大b细胞淋巴瘤治疗方法： 迄今，R-CHOP(利妥昔单抗，联合cyclophosphamide， doxorubicin，vincristine，and prednisone)被国际上公认为治疗侵袭性NHL的经典治疗，患者可以获得高CR和长期生存。 但是，仍有部分DLBCL患者存在治疗难点，或是疾病复发/难治、或存在治疗忌症、或患者不能耐受治疗。因此，研究者试图通过调整R-CHOP方案中的化疗强度、增强利妥昔单抗的治疗密度和延长维持时间、进一步的筛选针对淋巴瘤致病途径的靶向新药运用于临床，这些都有为DLBCL的治疗带来新的治疗空间。 首先，研究者尝试增加化疗强度提度DLBCL患者，尤其是IPI积分差的患者的缓解率和长期生存。Dilhuydy等在2008年国际会义上报道初治，年龄<60岁，aa-IPI积分中高或高，乳酸脱氢高于正常的DLBCL 患者共42例，先利妥昔单抗联合大剂量CHOP共2次，再阿糖胞苷和大剂量氨甲蝶呤。治疗1个疗程，获得CR/RP患者接受预处理BEAM 的自体造血干细移植，结果在30例已完成研究患者的5年总生存(overall survival OS)和无事件生存(event-freesurvival， EFS)分别为74%和 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
弥漫大B细胞淋巴瘤分类新方法 医学论坛报2014-01-17发表评论分享 在本次ASH年会中，除了公布血液系统肿瘤和淋巴瘤临床方面的最新进展外，淋巴瘤病理领域的探索也是大会关注的重点之一。中山大学肿瘤医院病理科饶慧兰教授结合中国的临床实践情况，特选取其中一项相关研究进行了简要报道。 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）分为生发中心B细胞样（GCB型）及活化B细胞样（ABC型）两种不同分子亚型。但基因表达谱分型方法并不能广泛应用于常规诊断，且目前常用的免疫组化方法多被认为存在重复性问题。 为避免这些分类方法的局限性，卢米妮（Ruminy）等开展了一种简易有效的分析方法，他们构建了10个基因表达标志物来区分ABC型与GCB型。ABC型基因标志物包括IRF4、FOXP1、IGHM、TNFRSF13B和CCND2，GCB型则包括LMO2、MYBL1、BCL6、NEK6和TNFRSF9。 研究者使用逆转录酶多重连接依赖性探针扩增技术（RT-MLPA）进行检测，同时也检测cMYC及BCL2基因的表达，CCND1和MS4A1基因作为内对照。研究者首先分别在各50例患者中采用该技术进行了验证性和独立效应分析。 在141例在法国贝克雷尔医疗中心接受化疗联合利妥昔单抗治疗的患者中，研究者采用RT-MLPA法鉴定了49例GCB型和64例ABC型，28例未能分型。与预期结果相同，ABC型患者无事件生存率明显较差（P=0.015），且OS率也有较低的趋势（P=0.060）。 单因素分析证实，LMO2低表达（P=0.005）、BCL6低表达（P=0.012）、IRF4高表达（P=0.008）及TNFRSF13B高表达（P=0.004）与不良预后显著相关。同时，研究也证实MYC（+）/BCL2（+）“双重打击”DLBCL与不良预后显著相关（P=0.012）。最后，研究通过提取石蜡包埋组织的RNA准确地将12例DLBCL分类，结果可以证明实验的稳定性。 研究认为，RT-MLPA是一项快速、经济和有效的检测方法，可以在一天内完成，可以同时测量40个病例；且该1次检测低于5美元；同时，RT-MLPA法并不需要特别的设备，只需要一个常规的聚合酶链反应（PCR）模块和一个毛细管基因分析仪，可以检测石蜡包埋组织，也可以在许多常规诊断实验室间方便地传送分析结果。 点评
弥漫大B细胞淋巴瘤临床路径 （2011年版） 一、弥漫大B细胞淋巴瘤（初治）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤（ICD-10:C85.103）。 （二）诊断及分期依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版）、《World Health Organization Classification of Tumors.Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue.》(2008年版)。 诊断标准 1.临床表现：无痛性淋巴结肿大是主要临床表现之一。但DLBCL也可原发于淋巴结以外的淋巴器官或组织，包括胃肠道、肝、脾、中枢神经系统、睾丸、皮肤等。瘤块浸润、压迫周围组织而有相应临床表现。可有发热、乏力、盗汗、消瘦等症候。 2.实验室检查：血清乳酸脱氢酶（LDH）可升高。侵犯骨髓可造成贫血、血小板减少，中性粒细胞可减低、正常或升高；涂片或可见到淋巴瘤细胞。中枢神经系统受累时有脑脊液异常。
3.病理组织学检查：系确诊本病必需的依据。 普通病理学检查，其特征为大淋巴细胞呈弥漫增生，破 坏正常淋巴结结构；瘤细胞胞浆量中等，核可有一个以上的 核仁。 免疫组织学病理检查对于确诊DLBCL至关重要。采用的 单抗应包括CD3、CD5、CD10、CD20、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67 和MUM1。 4.影像学检查：颈、胸、腹、盆腔CT。DLBCL按照CT 以及体检所发现的肿大淋巴结分布区域进行分期及评价疗效。分期标准(Anne Arbor分期)见表1。PET-CT对于淋巴瘤 的分期和疗效评价更可靠，有条件者可直接行PET-CT检查。 表1. Ann Arbor分期 I期单一淋巴结或淋巴组织器官区(I)；单一结外器官或部位(IE) II期膈上或膈下同侧受累淋巴结区≥2个；或病变局限侵犯结外器官或部位，并膈肌同侧一个以上淋巴结区(IIE) III期膈上下两侧均有淋巴结受累(III)；伴结外器官或组织局部侵犯(IIIE)，或脾脏受累(IIIS)，或两者皆受累(IIISE) IV期一个或多个结外器官或组织广泛受累，伴或不伴淋巴结肿大 说明：有B症状者需在分期中注明，如II期患者，应记作IIB；肿块直径超过10 cm或纵膈肿块超过胸腔最大内径的1/3者，标注X；受累脏器也需注明，如脾脏、肝脏、骨骼、皮肤、胸膜、肺等分别标记为S、H、O、D、P和L
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢弥漫性大b细胞性淋巴瘤的发病原因是什么 导语：好多人都没有听过弥漫性大b细胞性淋巴瘤，只知道是淋巴瘤的类型，却不知道所患的疾病原因，也疾病的症状也不清楚，因此有很多病人已经患上 好多人都没有听过弥漫性大b细胞性淋巴瘤，只知道是淋巴瘤的类型，却不知道所患的疾病原因，也疾病的症状也不清楚，因此有很多病人已经患上了疾病却不知道，对患者造成的伤害是极大的，鉴于疾病的严重性我们要提高警惕，可通过疾病的发病原因去预防，那么弥漫性大b细胞性淋巴瘤的发病原因是什么呢？ 弥漫性大B细胞淋巴瘤发病原因目前尚不清楚。通常是原发性的，但也可由低度恶性淋巴瘤(如滤泡性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤，边缘区B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤之结节型淋巴细胞为主型)进展或转化而来，有一些病例发生于一组自身免疫性疾病或免疫缺陷的基础之上。 典型的DLBCL，弥漫性增生的肿瘤细胞增生取材受累的淋巴结或结外部位的正常结构。淋巴结的受累可为完全性、部分性、滤泡内、窦样或几种形式混合。结外软组织及血管浸润常见，可观察到广泛或清晰的硬化带(一些病例伴有明显的硬化，形成分隔结节或“印度兵”排列(Indian file)现象)。肿瘤细胞为大的转化淋巴细胞，体积在不同的病例或同一病例中可有很大不同，核大于反应性组织细胞的核。但在一些病例中，核中等大小，造成与Burkitt(伯基特)样淋巴瘤鉴别困难。核呈圆形、锯齿状或不规则折叠，染色质空泡状或粗颗粒状，常有核仁，大小不等、嗜碱或嗜酸性、一个或多个。胞浆中等量或丰富，可透明、淡染或嗜双色。 一些病例中的瘤细胞呈浆细胞样：嗜碱性、嗜派洛宁，伴有淡染的 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
弥漫大 B 细胞淋巴瘤临床路径 （2011 年版） 一、弥漫大B 细胞淋巴瘤（初治）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为弥漫大B 细胞淋巴瘤（ICD-10:C85.103 ） （二）诊断及分期依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008 年，第三版）、《World Health Organization Classification of Tumors.Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue. 》（2008 年版）。 诊断标准 1.临床表现：无痛性淋巴结肿大是主要临床表现之一。但DLBCL 也可原发于淋巴结以外的淋巴器官或组织，包括胃肠道、肝、脾、中枢神经系统、睾丸、皮肤等。瘤块浸润、压迫周围组织而有相应临床表现。可有发热、乏力、盗汗、 消瘦等症候
2.实验室检查：血清乳酸脱氢酶（LDH ）可升高。侵犯骨髓可造成贫血、血 小板减少，中性粒细胞可减低、正常或升高；涂片或可见到淋巴瘤细胞。中枢神经系统受累时有脑脊液异常。 3.病理组织学检查：系确诊本病必需的依据。普通病理学检查，其特征为大淋巴细胞呈弥漫增生，破坏正常淋巴结结构；瘤细胞胞浆量中等，核可有一个以上的 核仁。 免疫组织学病理检查对于确诊DLBCL 至关重要。采用的单抗应包括CD3 、CD5 、CD10 、CD20 、Bcl-2 、Bcl-6 、Ki-67 和MUM1 。 4.影像学检查：颈、胸、腹、盆腔CT。 DLBCL按照CT 以及体检所发现的肿大淋巴结分布区域进行分期及评价疗效。分期标准（Anne Arbor 分期）见表1。PET-CT 对于淋巴瘤的分期和疗效评价更可靠，有条件者 可直接行PET-CT 检 表1. Ann Arbor 分期 I期单一淋巴结或淋巴组织器官区⑴；单一结外器官或部位(IE) II期膈上或膈下同侧受累淋巴结区》2个；或病变局限侵犯结外器官 或部位，并膈肌同侧一个以上淋巴结区(IIE)
弥漫大B细胞淋巴瘤的护理查房
病例介绍： 一现病史: 患者中年男性，起病急病程短，进展迅速。3周前患者出现发热，最高38摄氏度，物理降温后热退，伴盗汗、左下肢麻木。当地医院对症支持治疗后未缓解。2周前仍间断发热，最高38.6摄氏度，同时出现骨痛，胸骨明显，胸闷、气短，活动后加重。为进一步诊治入我院。于7月20日入白血病诊疗中心治疗。于2011年7月22日行CP方案预治疗后白细胞缓慢下降。同时完善检查后明确诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。2011年7月29日行R-CHOP方案治疗，过程顺利。入院后间断发热，咽痛，偶咳少许白色粘痰，胸CT未见异常；给予舒普深+万古霉素抗炎后症状稍好转，于8月10日转入我科继续治疗。于8.15起给予R-CVAD化疗。因患者化疗耐受性差，行静态动员并采集自体周血干细胞，备后期强化治疗时予自体干细胞支持。9月28日起给予第三疗程R-MA化疗，停疗第5天回输自体周血干细胞。抑制期患者出现肛周疼痛，考虑为痔疮伴肛周感染，于10月14日转至外科行痔切除时治疗。手术过程顺利于10月26日转入我科，患者诉双下肢肌肉疼痛伴麻木，判断肿瘤侵中枢神经系统有关，以口服激素类药物及静脉甘露醇+小牛血去蛋白提取物治疗后诉症状好转。于11月4日行R-CVAD方案化疗，。 二既往史：患者20余年前诊断“银屑病”，间断口服、外用药物治疗有效，无药物过敏史，否认肝炎、结核等传染病史。否认糖尿病、高血压史。 三个人史：生长于原籍，生活规律。无毒物、化学药品、传染病接触史。 四婚育史：已婚，育有1子，19岁，妻子及儿子均体健。 五家族史：父母健在，2个姐姐，1个弟弟，身体健康；无遗传病史。 六．病程及相关护理措施： （2011.8.10-9.27）患者于8月10日转入我科后间断发热，最高至39度，未找出明显感染灶，高度怀疑PICC导管感染，予停用导管，舒普深及万古霉素联合抗炎治疗，于8月12日体温恢复正常。导管正常使用，8月15日给予R-CVAD方案化疗过程顺利，于8月27日WBC 0.12×109/L PLT 107×109/L HB 90 g/L,剔除智齿后出现牙龈肿痛，右侧牙龈及面颊部深度溃疡伴局部组织蜂窝
弥漫性大B细胞淋巴瘤 W H O分型 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
弥漫性大B细胞淋巴瘤W H O分型 发表者： (访问人次：2231) 弥漫性大B细胞淋巴瘤2008年WHO分类新变化 丽水市人民医院血液科方炳木 (供参考学习) 分类被认为是医学语言：诊断、治疗和研究疾病前需要对其进行描述、定义和命名。对于临床实践和调查研究来说疾病定义和诊断术语上的共识是至关重要的。分类包含的疾病应该定义明确、临床独特、无重叠（相互排他性），并且囊括所有已知疾病实体。2001年WHO淋巴瘤分类[1]中弥漫性大B细胞淋巴瘤虽是一独立疾病，但明显存在异质性，被认为是诊断大B细胞淋巴瘤的“垃圾篓”。2008年WHO淋巴瘤分类[2]根据新的临床、免疫及遗传学研究成果，对弥漫性大B细胞淋巴瘤重新分类，首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，更新了弥漫性大B细胞淋巴瘤亚型，新确立八种独立的大B细胞淋巴瘤，以及新增两种交界性B细胞淋巴瘤。 一、首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型 2008年新版WHO淋巴瘤分类依据形态学、生物学和临床研究将大B细胞淋巴瘤划分为形态学变异型、免疫组化和分子生物学亚组以及独立的疾病实体。但仍有很多病例存在生物学异质性，缺少明确的可接受的划分标准，为此2008年分类中首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，包括了不能归入附表中任一特殊亚型或独立疾病实体的所有其它弥漫性大B细胞淋巴瘤。 弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型占西方国家成人非霍奇金淋巴瘤25-30%，发展中国家还要更高。好发于老年人，中位年龄在70岁左右，但儿童、成人也可发生。男性发病略高于女性。病因仍然未知，通常为原发，也可由慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤或结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）等低侵袭性淋巴瘤进展或转化而来。潜在的免疫缺陷是一重要的危险因素，免疫缺陷者较散发者EBV阳性概率高，无明显免疫缺陷者EBV感染率约为10%。结内结外均可受累，其中至少40%最初发生于结外部位，胃肠道（胃和回盲部）
弥漫性大B细胞淋巴瘤W H O分型 发表者：(访问人次：2231) 弥漫性大B细胞淋巴瘤2008年WHO分类新变化 丽水市人民医院血液科?? 方炳木 (供参考学习) 分类被认为是医学语言：诊断、治疗和研究疾病前需要对其进行描述、定义和命名。对于临床实践和调查研究来说疾病定义和诊断术语上的共识是至关重要的。分类包含的疾病应该定义明确、临床独特、无重叠（相互排他性），并且囊括所有已知疾病实体。2001年WHO淋巴瘤分类[1]中弥漫性大B细胞淋巴瘤虽是一独立疾病，但明显存在异质性，被认为是诊断大B细胞淋巴瘤的“垃圾篓”。2008年WHO淋巴瘤分类[2]根据新的临床、免疫及遗传学研究成果，对弥漫性大B细胞淋巴瘤重新分类，首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，更新了弥漫性大B细胞淋巴瘤亚型，新确立八种独立的大B细胞淋巴瘤，以及新增两种交界性B细胞淋巴瘤。 一、首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型 2008年新版WHO淋巴瘤分类依据形态学、生物学和临床研究将大B细胞淋巴瘤划分为形态学变异型、免疫组化和分子生物学亚组以及独立的疾病实体。但仍有很多病例存在生物学异质性，缺少明确的可接受的划分标准，为此2008年分类中首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，包括了不能归入附表中任一特殊亚型或独立疾病实体的所有其它弥漫性大B细胞淋巴瘤。 弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型占西方国家成人非霍奇金淋巴瘤25-30%，发展中国家还要更高。好发于老年人，中位年龄在70岁左右，但儿童、成人也可发生。男性发病略高于女性。病因仍然未知，通常为原发，也可由慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤或结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）等低侵袭性淋巴瘤进展或转化而来。潜在的免疫缺陷是一重要的危险因素，免疫缺陷者较散发者EBV阳性概率高，无明显免疫缺陷者EBV感染率约为10%。结内结外均可受累，其中至少40%最初发生于结外部位，胃肠道（胃和回盲部）为结外最常受累部位。患者往往在单个或多个结内、结外部位出现快速增大的肿物，约半数患者为I或II期。大部分患者无症状，出现症状时多取决于受累部位。 新版分类中除提及弥漫性大B细胞淋巴瘤三种常见形态学变异型外还提到了少见的变异型如出现粘液样或纤维样基质、假菊形团，肿瘤细胞偶尔呈梭形或印戒样，还可见到胞质颗粒、微绒毛突起和细胞间连接。 新版分类在描述弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型一般免疫表型特征的基础上提出联合CD10、BCL6和IRF4/MUM1抗体对其进行免疫组化分组，分为生发中心样（GCB）和非生发中心样（non-GCB）两个亚组。30%细胞表达CD10或CD10-、BCL
血液科2016年3月份护理查房 主讲人：赫俊婷 地点：示教室 参加人员：血液科全体护士 时间：2016年3月16日 诊断：淋巴细胞瘤 简要病史及查体： 患者祁志敏，住院号：16-075696 男27岁，主诉：确诊急性淋巴细胞白血病20日。 该患者于2016年2月5日因无明显诱因出现上腹部不适伴乏力，偶有黑便，头晕、黑曚，就诊于当地（卓资县），治疗效果不明显。于2016年3月4日，突发恶心、呕吐（呕吐胃内容物），发热伴阴囊肿大，自测体温39.0℃，遂往我院急诊科治疗，2016年3月5日血常规检查示：中性粒细胞比值12.40%↓；淋巴细胞比值52.64%↑；中性粒细胞绝度值0.62×109/L↓；红细胞2.67×1012/L↓；血红蛋白86g/L↓；血小板74×109/L↓。后转入我科，2016年3月10日行骨髓、融合基因等检查，考虑为急性淋巴细胞性白血病，拟应用VDCP（长春新碱+柔红霉素+环磷酰胺+强的松）方案化疗，与2016年3月18日就诊中科院血液病研究所进一步检查，诊断为急性B淋巴细胞白血病，建议回当地医院行VDCP 方案化疗，现患者为继续诊治就诊于我科，门诊以“急性淋巴细胞白血病”收入，病程中患者精神状态良好，无齿龈、鼻出血，无关节疼痛，偶有腹部不适，二便正常，近期体重减轻。近期血常规：血红蛋白64g/L↓；白细胞0.50×109/L↓；血小板13×109/L↓；红细胞2.09×1012/L↓。 护理问题： 1、活动无耐力——与贫血致组织缺氧有关。 2、焦虑——与疾病治疗时间长，疾病知识缺乏有关。 3、出血——与血小板减少有关。 4、静脉炎——与静脉穿刺时机械性损伤有关。 5、有感染的危险——与淋巴瘤本身化疗使机体免疫力低下有关。 6、营养失调——低于机体需要量与肿瘤对机体的消耗或化疗有关。 7、高热——与感染及化疗后反应有关。
弥漫性大B细胞淋巴瘤WHO分型 发表者：方炳木(访问人次：2231) 弥漫性大B细胞淋巴瘤2008年WHO分类新变化 丽水市人民医院血液科方炳木 (供参考学习) 分类被认为是医学语言：诊断、治疗和研究疾病前需要对其进行描述、定义和命名。对于临床实践和调查研究来说疾病定义和诊断术语上的共识是至关重要的。分类包含的疾病应该定义明确、临床独特、无重叠（相互排他性），并且囊括所有已知疾病实体。2001年WHO淋巴瘤分类[1]中弥漫性大B细胞淋巴瘤虽是一独立疾病，但明显存在异质性，被认为是诊断大B细胞淋巴瘤的“垃圾篓”。2008年WHO淋巴瘤分类[2]根据新的临床、免疫及遗传学研究成果，对弥漫性大B细胞淋巴瘤重新分类，首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，更新了弥漫性大B细胞淋巴瘤亚型，新确立八种独立的大B细胞淋巴瘤，以及新增两种交界性B细胞淋巴瘤。 一、首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型 2008年新版WHO淋巴瘤分类依据形态学、生物学和临床研究将大B细胞淋巴瘤划分为形态学变异型、免疫组化和分子生物学亚组以及独立的疾病实体。但仍有很多病例存在生物学异质性，缺少明确的可接受的划分标准，为此2008年分类中首次提出弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型，包括了不能归入附表中任一特殊亚型或独立疾病实体的所有其它弥漫性大B细胞淋巴瘤。 弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型占西方国家成人非霍奇金淋巴瘤25-30%，发展中国家还要更高。好发于老年人，中位年龄在70岁左右，但儿童、成人也可发生。男性发病略高于女性。病因仍然未知，通常为原发，也可由慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤或结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）等低侵袭性淋巴瘤进展或转化而来。潜在的免疫缺陷是一重要的危险因素，免疫缺陷者较散发者EBV阳性概率高，无明显免疫缺陷者EBV感染率约为10%。结内结外均可受累，其中至少40%最初发生于结外部位，胃肠道（胃和回盲部）为结外最常受累部位。患者往往在单个或多个结内、结外部位出现快速增大的肿物，约半数患者为I或II期。大部分患者无症状，出现症状时多取决于受累部位。 新版分类中除提及弥漫性大B细胞淋巴瘤三种常见形态学变异型外还提到了少见的变异型如出现粘液样或纤维样基质、假菊形团，肿瘤细胞偶尔呈梭形或印戒样，还可见到胞质颗粒、微绒毛突起和细胞间连接。 新版分类在描述弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型一般免疫表型特征的基础上提出联合CD10、BCL6和IRF4/MUM1抗体对其进行免疫组化分组，分为生发中心样（GCB）和非生发中心样（non-GCB）两个亚组。30%细胞表达CD10或CD10-、BCL