高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系
高新明;拜君芳
【期刊名称】《中国社区医师》
【年(卷),期】2009(011)001
【摘要】目的:观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系.方法:对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测,分别测定左室内径(LAD)、舒张末左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度(PWT),计算左室肌重、左室肌重指数(LVMI).分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰,并计算A/E比值,判定为左室舒张功能.结果:高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高,98例高血压组病人中有48例LVH,占49.0%,其中34例二尖瓣下血流A/E>1判定为左室舒张功能减退,占70.8%;而NVLH 50例.二尖瓣下血流A/E>1仅10例.占20.0%,差异有显著性(P<0.05).说明左室肥厚可使左室舒张功能减低.
【总页数】1页(15-15)
【关键词】高血压;左室肥厚;左室舒张功能
【作者】高新明;拜君芳
【作者单位】710600,西安市临潼区人民医院内科;710600,西安市临潼区人民医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系 [J], 高新明; 拜君芳
高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗? 左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少;左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用;常常诱发室性心律失常;持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。 实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。 总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。 (1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+ 及Mg2+的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大 时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。 (2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。 (3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。
《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》（2019）要点 引言 左心室肥厚（LVH）是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。高血压是导致LVH 的最重要原因，此外，老年人、肥胖、遗传、饮酒和高盐膳食等也是LVH 的危险因素。我国一项基层社区横断面调查结果显示，42.7%的高血压患者伴有LVH。高血压和LVH 都是心脑血管疾病的独立危险因素，LVH显著增加高血压患者的冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、卒中和死亡风险。反之，有效管理血压和逆转LVH，能显著降低心血管事件及死亡风险。 左心室肥厚的筛查 一、适用人群 所有确诊的高血压患者均应进行LVH筛查。鉴于LVH 在高血压发病后的不同时间内都有一定的发生率，血压未有效控制会促发或加重LVH的进展，因此所有明确诊断为高血压的患者均应进行LVH 筛查，血压控制不佳的患者更应作为LVH的重点筛查人群。 二、筛查方法
心电图(ECG）应作为LVH筛查的首选工具。 三、LVH 的心电图筛查指标与诊断标准 心电图上SV1+RV5＞3.5 mV（Sokolow-Lyon电压指数）是最常用的LVH初筛指标，也可采用RaVL≥1.1mV，Cornell电压-时间乘积>244mV·ms，或SV3+RaVL（Cornell 电压指数）>2.8 mV（男性）、>2.0 mV（女性）。上述4 项指标中有一项阳性，即可初步考虑LVH 的诊断； 2 项或多项指标呈阳性，其诊断LVH 的可靠性提高。但应谨慎用于合并左前分支阻滞或左束支传导阻滞的患者。 左心室肥厚的超声心动图诊断 一、适用人群 心电图初筛提示LVH的高血压患者，以及ECG初筛未提示LVH 但高血压病程较长（＞5年）、伴有其他危险因素（如年龄＞55岁，肥胖）、合并靶器官损害或心血管疾病的高血压患者，均推荐进行超声心动图检查。超声心动图是诊断LVH 的主要方法，还有助于LVH的病因诊断。 二、诊断标准
高血压左室肥厚及其药物逆转 左室肥厚（LVH）是高血压的严重并发症之一，并被证实为加重冠心病、心衰、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。LV 与心脏舒缩功能的下降、冠脉储量的减少、心律失常的易发及心脏自主神经活性的变化密切相关，而成为心血管意外发生的重要预测指标，故逆转LVH成为高血压治疗的最终目标。 1 LVH的组织学变化与心功能不全 心脏是由心脏实质（心肌细胞）、血管和心脏间质构成，各成分含量稳定（心脏实质占心脏总体积的70%，总重量的50%）以保障心脏正常的舒缩及电生理活动。但在LVH时，心脏结构发生如下变化：（1）心肌细胞肥大，使室壁增厚或室腔扩大左室重量增加。（2）心脏间质纤维化及胶原蛋白过量堆积。（3）血管壁增厚，壁腔比增高，小动脉减少。心脏间质相对实质不成比例的增生及血管重构破坏了心脏结构的平衡，并影响其舒缩功能。 肥大心肌细胞中部分基因未被活化，其表达产物如ryanodine受体（肌浆网钙通道）、β1受体和Ca2+-ATP酶等减少使细胞内Ca2+降低，影响心肌收缩功能。同时胶原纤维的增加造成线粒体相对减少；血管重构引起冠脉储备下降均加重心肌“缺氧”，导致收缩功能下降。舒张功能不全则主要由于肥大细胞内Ca2+降低，延缓主动等容舒张及间质纤维化使顺应性下降而限制舒张末容量所致。 2 LVH的调控 2．1 机械刺激 心脏面临压力超负荷时，心肌细胞受到的机械刺激将被传至细胞核，使基因组表达发生改变，原癌基因如c-fos、c-myc c-jun等表达增强，致心肌细胞肥大[1]。同时机械牵拉刺激心肌细胞直接分泌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）加强其致LVH作用。而心肌纤维化的发生主要受AngⅡ和醛固酮调控，受血压和交感神经系统影响较少。 2．2 肾素-血管紧张素系统（RAS） RAS不仅作为循环内分泌系统参与血压调节，而且以局部RAS的形式存在于心、脑、肾、主动脉等组织。在肥厚心肌中肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶（ACE）、AngⅡ1型受体（AT1-R）的mRNA表达均增加，提示心脏局部RAS参与心肌肥厚的发生。RAS的生理活动主要通过AngⅡ产生，过量的AngⅡ可通过交感神经系统或对心脏直接作用，使心肌肥厚，并且不依赖于血流动力学和神经激素的调节。AngⅡ致LVH的机理：（1）增加RNA转录和蛋白质合成，使心肌细胞肥大。（2刺激间质成纤维细胞分化和胶原合成。（3）促进血管平滑肌细胞增生致血管壁肥厚。（4）作为生长因子类促进剂，激活肽类生长因子的表达如：转移因子-β1、血小板衍生生长因子，促进间质蛋白和成纤维胶原合成。至于AngⅡ诱发心肌肥厚的信息通道尚待研究，目前认为磷酸肌醇系统是一条重要信息传递途径。 3 抗高血压药物逆转LVH 3．1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 多项研究证明，ACEI为目前LVH最有效的抗高血压药物。ACEI通过抑制AngⅡ形成、醛固酮分泌和交感神经活性；阻止缓激肽的降解，增强后者刺激一氧化氮（NO）和前列腺素的释放，改善心功能、能量代谢及毛细胞血管再生而抑制LVH。以大、中剂量1mg·kg-1·d-1，100μg·kg-1·d-1的ramipril治疗自发性高血压大鼠（SHR）3周，均达显著逆转LVH效果 临床研究证明，多种ACEI如：enalapril、cilazapril、lisinopril、alacepril等均能有效抑制LVH4～8。以enalapril40mg/d治疗高血压患1、3、5年，左室重量指数（LVMI）分别下降15%、28%和39%（P均＜0.001）。截至1990年12月发表的109项研究共计2357例高血压患者，降压药物疗效评价汇总显示，ACEI降低LVMI的效果最显著（-15%），其次为利尿剂（-11.3%）、钙离子拮抗剂（-8.5%）和β受体阻滞剂（-8%）。1995年7月发表的471项承受机双盲对照研究总结表明，ACEI降低LVMI的疗效明显优于利尿剂和β受体阻滞剂。 但ACEI不能持续抑制血浆醛固酮水平。其原因为：（1）体内广泛存在一种特异性的心脏丝氨酸蛋白酶——胃促胰酶（chymese），能催化AngⅠ转换为AngⅡ，心脏产生的85%和血管产生的40%的AngⅡ均由其转化，ACEI无法抑制其作用。（2
高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用，该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的。早期发现以后，积极的治疗预后和转归较好。具体的药物遵医嘱进行治疗即可。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣关闭不全左房、左室容量负荷过重收缩期血流返流入左房左心室排血量降低左心衰竭左心室增大 发病机理 二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 三尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全（tricuspid insufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。常见于显著二尖瓣病变及慢性肺心病。 诊断检查 根据典型杂音，右心室右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。超声心动图声学造影及多普勒超声检查可确诊，并可帮助作出病因诊断。 <鉴别诊断> 应与二尖瓣关闭不全低位室间隔缺损相鉴别。 二尖瓣关闭不全：心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。
左心室肥厚-高血压带来的心病 *导读：左室肥厚是怎么引起的呢？简单地说，高血压患者的心脏都面临着外周血管阻力上升和血液容量增加的问题，为了维护供血，心脏就必须克服比正常情况下大得多的阻力，左心室首当其冲，必然逐渐发生左室肥厚。…… 每年的5 月 10 日是世界高血压日，设立这样的疾病日其意在宣传和强调高血压的防治可见一斑。目前高血压的发病率在逐年上升，且发病年龄亦趋于年轻化。如何提高居民形成自我防范高血压、自我管理血压的意识尤为重要，而作为高血压最为常见的并发症-左心室肥厚更是常见而急需早期防治，下面就让编者和大家一起学习一下高血压左心室肥厚的相关知识吧。 心脏是人体生命活动的“主机”，由左右心房和心室组成，左心室是人体血液流动的“泵”，人体的血液循环和血液供应，都是由左心室的作功来完成的。患有高血压的病人，常伴有动脉硬化，血管阻力增大，左心室只有增加作功，才能泵出足量的血液以供自身心脏和全身组织脏器的需要，这样无形中就增加了左心室的负担，左心室在长期重负荷下作功，再加上心室长期受到高血压的冲击，左心室心肌纤维就会发生变性肥厚，从而患上左心室肥厚。不过，也有研究证明，小部分高血压患者即使长期用药，使血压维持在理想水平，也不能完全阻断心室肥厚的发生过程。此外，有研究认为，某些激素如去甲肾上腺激素、血管紧张
素Ⅱ等，也是心肌肥厚的刺激因子。 左室肥厚是高血压长期没有得到正确处理的后果。有研究表明，中度高血压患者如不进行治疗，5年后有50%的患者将发生心血管并发症；轻度高血压患者如不经治疗，7～10年后可有50%的患者发生左室肥厚、视网膜病变、脑血管病变及心脏、肾脏的功能障碍。对没有其他心血管病危险因素的1级高血压患者，试行适当的体育锻炼和减肥是正确的，也是高血压患者必要的基础疗法，但应进行严格的医学监督。应指出的是，这位读者本身较肥胖，且其直系亲属有早发高血压史，合并了这两项心血管危险因素，单纯地施行锻炼和减肥而忽视药物治疗是不恰当的。（注：1级高血压也称轻度高血压，是指收缩压在140～150毫米汞柱，舒张压在90～99毫米汞柱；2级高血压，也称中度高血压，是指收缩压160～179毫米汞柱，舒张压在100～109毫米汞柱。）左心室肥厚，可导致心肌细胞缺血缺氧，电生理传导障碍，容易引起心肌硬塞、室性心律紊乱、充血性心力衰竭及心脏猝死等危急重病，这也是高血压心脏病最严重的后果，必须高度重视。 伴有左室肥厚的高血压患者其结局较差。这不仅表现在心血管方面，如心肌梗死、心力衰竭和冠心病的危险加大，卒中的危险性也明显升高。 近年的一项大规模临床试验显示，在高血压的治疗过程中，左室肥厚的减轻提示预后的改善。在9000多例患者中，心电图显示的左室肥厚程度越轻，其患卒中、心梗及心血管死亡的发生
高血压左心室肥厚及室性心律失常120 例分析 发表时间：2011-10-08T16:10:27.100Z 来源：《中国健康月刊》2011年第6期供稿作者：周蕊路方 [导读] 高血压患者由于病程长，心脏长期负荷过重，常易出现左心室肥厚。 周蕊路方（云南省安宁市温泉镇成都军区昆明疗养院特诊科 650307） 【关键词】高血压；左心室肥厚；心律失常 由高血压引起的左心室肥厚临床上较常见，严重心律失常是高血压左心室肥厚患者猝死的原因之一。现对我疗养院高血压左心室肥厚与心律失常120 例的临床资料进行了回顾性分析。现报告如下： 1 临床资料 1.1 一般情况 原发性高血压120 例，男101 例，女99 例，平均年龄75 岁，均符合WHO/ISH 高血压诊断标准，排除继发性高血压、肥厚性心肌病等，近期未服用可引起心律失常的药物。 1.2 方法 均行彩色超声心动图检查。 1.3 结果 将本组病例分为LVH65 例，无LVH55 例。经24 h 心动图检查，其中LVH 组检出室性期间收缩51 例，占81.5％。LVH 组与无LVH 组比较，差异非常显著。 2 讨论 高血压患者由于病程长，心脏长期负荷过重，常易出现左心室肥厚。心室肥厚主要表现为心肌重量增加，心脏表面积增大，心肌纤维增粗、增长，心室肥厚多由于心脏收缩期负荷过重所致，即心室的排血受阻，使心室内收缩压增高，心室负荷加重。本组老年患者冠状动脉大多存在不同程度的硬化、狭窄，以及部分患者合并糖尿病、高血脂等，均会影响心肌供血。本结果显示，左心室肥厚与复杂性室性心律失常显著相关，即伴有左室肥厚显著者，其复杂性心律失常的发生率显著高于不伴有者。高血压患者左心室肥厚是复杂性心律失常的病变发生基础。故一旦发现高血压，早期正规治疗，减少心室肥厚的发生率，即可显著减少复杂性心律失常的发生。
肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图结果的异同 点对比 【摘要】目的：对比分析HCM（肥厚性心肌病）、高血压性LVH（左心室肥厚）应用超声 心动图检查结果的异同点。方法：本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例，分别作为HCM组和LVH组，选取同一时间段于我院体检 健康者56例作对照组，3组均应用超声心动图检查，对比分析3组检查结果，探讨HCM、LVH的异同点。结果：HCM组、LVH组LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、 Qtd指标水平均高于对照组（p<0.05），HCM组LVST、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、Qtd 指标水平高于LVH组（p<0.05），HCM组LVmass指标水平低于LVH组（p<0.05）。结论： 临床上应用超声心动图诊断HCM、LVH患者时，可通过判断LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、Qtd等指标情况，有效避免混淆情况的发生，提升临床诊断准确率，使患者得到及时的治疗，改善疾病预后。 【关键词】LVH；HCM；超声心动图；异同点 LVH作为高血压最为常见的并发症，已经不是适应性、生理、及良性的代偿过程，已成为血 压外具有独立性的心血管事件危险因子，在很大程度上可增加患者猝死等情况的发生率，而HCM具有独特的生理、病理结构，且临床表现多样，LVH、HCM均可对患者生命安全造成影响，因而，及时治疗对患者意义重大。但是，由于LVH、HCM在病理学特点方面有相同点[1]，因而，临床诊断易出现混淆、误诊的情况，对临床诊治造成难度。本文收集我院LVH、HCM、健康体检者各52例、46例、56例作对比研究，探讨超声心动图的临床价值，为临床诊治提 供有效诊断方式，具体结果报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例、健康体检者56例分为作为HCM组、LVH组、对照组，3组研究对象均于研究知情同意，HCM组男、女例数各30例、16例；年龄35-73岁、中位年龄51.5岁；LVH组男、女例数各35例、17例；年龄36-72岁、中位年龄52.6岁；HCM组和LVH组均经临床表现及实验室检 查确诊；对照组男、女例数各37例、19例；年龄35-72岁、中位年龄50.9岁；对比分析三 组年龄等一般资料（p>0.05），符合临床对比条件。 1.2方法 应用二维超声心动图，测量患者LVDId等指标，该检查结束后，于患者安静、没有应用药物 的条件下，同步记录3组研究对象12导联心电图（记录条件包括基线无干扰且平稳，图形 显示清晰、25mm/s的走纸速度）[2]。 1.3观察指标 LVSTd（舒张末期室间隔厚度）、LVDId（左室舒张末期内径）、LVPWTd（舒张末期左室后壁厚度），LVmass（左室心肌重量）=[（上述3项指标之和）×1.04]3×0.8+0.6；QTmin、QTmax，Qtd=后者-前者[3]。 1.4统计学方法 本文应用SPSS20.0，对三组研究数据进行统计分析，（）描述超声心动图各项指标，应用t 检验，若结果显示，p<0.05，表示，有统计学意义。
高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义 左心室肥厚（left ventricular hypertrophy LVH）是十分常见的高血压所致的亚临床靶器官损害，临床上约有30%-40%以上的高血压患者可能发生LVH，LVH的检出率与不同的检测手段及计算方法有关，超声心动图（ECHO）的检出率高于心电图。一项纳入30项研究的回顾性分析显示：高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%~40.9%1。高血压LVH源于左心室重塑，在此基础上不同形态的左心室几何型改变其临床危害及预后不同，重视和甄别不同类型的LVH或重塑对合理治疗改善预后具有重要意义。近年来学术界已经形成共识：高血压合并LVH已成为预测心血管事件最重要标识之一，同时相对易于识别，可干预并带来临床获益的指标。已知高血压合并LVH是心血管事件的独立危险因素，与冠心病，脑卒中，心力衰竭，各类心律失常及猝死密切相关1。传统的左心室肥厚诊断主要依据左心室重量指数（LVMI）标准确定，而没有进行进一步的分型诊断。临床研究显示左心室肥厚的风险与左心室不同几何型的改变密切相关，因此LVH的分型诊断具有重要意义。 一、高血压LVH的分型和诊断 （一）LVH的分型：
LVH所表现的几何形态有所不同，高血压合并LVH是指高血压引起的心肌细胞肥大、细胞基质增生所致的左心室扩大和质量增加。因为压力负荷增加导致的左心室重塑（left ventricular remodeling LVR）可以引起不同形态的左心室几何型改变，临床依据左心室质量指数、室壁厚度可以大致分为常见的几个类型：（1）向心性肥厚（concentric hypertrophy CH），左心室质量指数增加伴有左心室壁增厚，（2）向心性重塑（concentric remodeling CR），指左心室质量指数正常，左心室壁厚度增加；（3）离心性肥厚( eccentric hypertrophy EH)，左心室质量指数增加，但左心室壁厚度正常，如伴有左心室腔扩大则左心功能受到影响，（4）离心性重塑（eccentric remodeling ER）,比较少见，很多文献不列入期内，多为晚期高血压患者伴有心肌营养不良及收缩功能不全；（5）正常心脏结构（normal structure NS），左心室质量指数及左心室壁厚度均无明显改变。 以上分型临床上由于对左心室肥厚的判断缺乏一致的标准使临床应用受限，致使临床上对LVH的判断缺乏共识。2016年亚洲高血压合并LVH 诊治专家共识2中推荐应用2013年ESH/ESC高血压管理指南LVH的判断标准：即应用相对室壁厚度（relative wall thickness RWT）的概念结合LVMI的大小对LVH/LVR的几何构型进行分类，是应用超声心动图判断LVH的较为科学和实用的一种方法，RWT是指左心室壁厚度与左心室舒张期内径的比值，计算公式为：RWT=2×LVPWT/LVEDD。
高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.doczj.com/doc/333945003.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发
血压波动与左室肥厚的关系 黄艳晶;晋学庆;蔺佩鸿;林志鸿;姚造极 【期刊名称】《中国当代医药》 【年(卷),期】2009(016)024 【摘要】目的:本研究旨在探讨原发性高血压患者血压昼夜波动对高血压靶器官的损害及其对清晨高发心血管事件的可能机制.方法:选择70例原发性高血压患者(EH)行动态血压监测,分出清晨血压升高(MP+)组和无清晨血压升高(MP-)组;以夜间血压下降百分率,分为夜间血压过低(extreme-dipper),血压昼夜节律正常(dipper),血压昼夜节律减弱或消失(non-dipper)和夜间血压升高(riser).行心脏彩超检查,以左室重量指数(LVMI)、室间隔(IVST)、左室后壁(LVPW)、左室舒张内径(LVDd)作为左室肥厚(LVH)的判定指标.结果:①以清晨血压是否升高分组:MP+组22例,占31%,MP-组48例,占69%;根据夜间血压下降率,extrem-dipper组15例,dipper组25例,non-dipper组18例,riser组12例,MP+组中有10例为extrem-dipper组,占MP+组44%,占extrem-dipper组66%.MP+组中有2例是riser组,占Mp+组9%.②EH组在清晨、白天、夜间的平均血压均显著高于正常NS组,P<0.01.MP+组清晨时段平均血压显著高于MP-组.③所有患者醒后比醒前的平均血压、心率均有明显升高,Mp+组升高更显著.④Mp+组较MP-组LVM、LVMI显著增加,IVST显著增厚,其中左室肥厚的比例Mp+组显著高于MP-组(57%vs 25%,P<0.01).⑤与dipper组相比,extrem-dipper组患者的IVST显著增厚,LVMI增加;riser组患者的IVST、LVPW显著增厚.结论:①近1/3的原发性高血压患者存在清晨血压升高的现象.②血压昼夜节律异常与左心室肥厚密切相关,可作为衡量高血压靶器官损害的