中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
内科住院患者肺栓塞临床评分(完整版) 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）包括深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺血栓栓塞症，狭义的肺栓塞（pulmonary embolism, PE）即为肺血栓栓塞症。PE的临床表现无明显特异性，病情轻重差异很大，轻者基本无明显症状，重者可一经发现即为猝死。《肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2018）》[1]推荐PE的诊断与处理采取疑诊、确诊、求因、危险分层的策略。由于PE具有高发生率及死亡率，因此早期识别PE高度可能的患者并确诊，再根据病因及危险分层实施不同的治疗显得尤为重要。现对PE相关评分进行简要介绍，并对内科住院患者常用的PE评分方法综述如下。 1 PE流行病学概述 中国PE防治项目于1997—2008年对全国60余家三级甲等医院共16972182例住院患者进行调查，其中18206例住院患者确诊为PE，其发生率为0.1%[2]。PE的30 d全因死亡率为9%~11%，3个月内全因死亡率为8.6%~17%，综合医院近75%死于PE的患者为因内科疾病住院的患者，占内科患者总死亡人数的10%[3]。内科患者如不采取预防血栓治疗，VTE发生率为4.96%~14.90%，约有5%可死于致死性PE。中国老年内科急症住院患者90 d内PE发生率为2.5%（15/607），与既往白种人中观察所得数据相近，其中致死性PE占13.3%（2/15）[4]。VTE是一
种具有潜在复发风险的高危疾病，其90 d复发率为0.6%~15%，5年复发率为13%~25%，10年复发率为30%以上[5]。 2 PE的相关评分 目前有多种基于VTE危险因素制定的PE相关评分，如临床可能性评分、严重程度评分、血栓形成风险评分、抗凝出血评分、预后评分和复发评分。 2.1 临床可能性评分 PE临床可能性评分主要包括Wells评分（表1）、Geneva评分（表2）及肺栓塞排除标准（pulmonary embolism rule-out criteria, PERC）评分[6-8]。Wells评分不足之处是“PE的可能性大于其他疾病”欠客观，不同评价者重复性存在差异。Geneva评分方法简单，基于临床变量且客观、标准。PERC评分是2015年美国医师协会建议用于对临床评估为低度可能性患者的排除评分，包括年龄≥50岁、初始心率≥100次/min、未吸氧初始血氧饱和度≤94%、单侧肢体肿胀、咯血、4周内手术或外伤史、VTE 病史、雌激素应用等，具备上述任何一项得1分，0分者PE可能性<1%，用以指导对疑诊PE患者是否需进一步应用高敏D-二聚体检测除外PE。
肺血栓栓塞症 [单项选择题] 1、呼吸困难伴一侧胸痛见于（） A.心包积液 B.阻塞性肺气肿 C.支气管哮喘 D.肺间质纤维化 E.肺栓塞 参考答案：E [单项选择题] 2、最常合并肺栓塞的是（） A.冠状动脉造影术 B.肾盂肾炎 C.房间隔缺损 D.浅静脉血栓性静脉炎 E.脓毒性流产 参考答案：E [单项选择题] 3、男性，60岁，下肢水肿5年，右下肢水肿较剧，无高血压和糖尿病病史。昨晚在看电视时突感呼吸困难，活动后加重，不伴咳嗽、咳痰，其可能的诊断为（） A.肺动脉血栓栓塞 B.肺动脉血栓形成 C.肺动脉脂肪栓塞 D.肺血流量增加 E.肺动脉狭窄 参考答案：A [单项选择题] 4、男性，20岁，突发左胸痛伴呼吸困难。左肺叩诊鼓音，呼吸音消失（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎
E.自发性气胸 参考答案：E [单项选择题] 5、男性，60岁，劳累后感胸骨后持续疼痛，向左肩、臂放射，心电图示V1～V5导联ST段弓背向上型抬高（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎 E.自发性气胸 参考答案：B [单项选择题] 6、可发生Ⅰ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：B [单项选择题] 7、可发生Ⅱ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：D [单项选择题] 8、可发生肺脓肿（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：C
1.社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。CAP 是临床常见疾病之一。 2.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院 48 小时后在医院内（包括老年护理院、康复院等）发生的，还包括呼吸机相关性肺炎、卫生保健相关性肺炎。常见病原体为革兰阴性菌 3.支气管扩张：大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量浓痰和（或）反复咯血。多见于儿童及青年。 4.干性支气管扩张：部分支扩病人以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳大量脓痰，其病变多位于引流良好的上叶支气管。 5.Koch 现象：指机体对结核分枝杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象，初次感染时，豚鼠局部红肿，溃烂，播散至全身而死亡;而对已注射过少量 TB 而再次感染的豚鼠表现为局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂。 6.结核性风湿症：少数结核病患者可以有类似风湿热样表现，多见于青少年女性常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。 7.DOTS;全程督导化学治疗:指结核患者在治疗过程中，每次用药都必需在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必需采取补救措施以保证按医嘱规律用药。 8..MDR-TB (耐多药结核)：指至少同时耐利福平和异烟肼。 9.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，伴或不伴有喘息，每年持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。排除其他疾病。 10.COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流持续受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 11.哮喘：即支气管哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆行气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解 12.气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子如应变原、理化因素、运动、药物等呈现高敏状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素，AHR 为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。 13.支气管激发试验（BPT）：用以测定气道的反应性。给予吸入激发剂（如乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等）使其通气能力下降、气道阻力增加。一般适用于通气功能在正常预计值的 70%以上的患者。如 FEV1 下降≥20%，可诊断为激发试验阳性。 14.支气管舒张试验（BDP）：用以测定气道的可逆性。给予支气管舒张剂（如沙丁胺醇、特步他林、异丙托溴胺）20分钟后，使得 FEV1 较用药前增加 12%或以上，且其绝对值增加 200ml 或以上；或 PEF 较治疗前增加 60L/min 或增加≥20%即认为舒张试验阳性。 15.肺血栓栓塞症（ＰＴＥ）：是肺栓塞的一种类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理综合征。 16 慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）：是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性疾病引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识中华医学会心血管病分会 中国医师协会心血管内科医师分会 执笔专家组(按姓氏拼音排序)： 陈君柱浙江大学医学院附属第一医院 陈绍良南京医科大学附属南京第一医院 杜捷夫中国人民解放军总医院 胡大一北京大学人民医院 黄岚第三军医大学附属新桥医院 荆志成同济大学附属上海市肺科医院 李为民哈尔滨医科大学附属第一医院 李广平天津医科大学附属第二医院 李占全辽宁省人民医院 曲鹏大连医科大学附属第二医院 孙英贤中国医科大学附属盛京医院 王乐民同济大学附属同济医院 吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院 徐亚伟同济大学附属上海市第十人民医院
余再新中南大学湘雅医院 于波哈尔滨医科大学附属第二医院 朱文玲北京协和医院 朱小玲首都医科大学附属北京安贞医院 学术秘书 徐希奇同济大学附属上海市肺科医院 通讯作者 荆志成同济大学附属上海市肺科医院肺循环科 胡大一北京大学人民医院心内科 前言 急性肺血栓栓塞症(acute pｕlmｏnary thｒomboembｏliｓm,APTＥ)已成为我国常见心血管疾病1,在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一2。但临床实践中仍存在诊断不及时、治疗不规范问题，尤其更缺乏有指导意义的临床规范性文件。鉴于此，中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验和国内部分文献,起草我国急性肺栓塞临床诊治专家共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善患者预后。 专用术语与定义 肺栓塞（ｐulmonary emboliｓｍ，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症（pｕlmonａry ｔhrｏmｂoeｍbｏlisｍ，PTＥ)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。 肺梗死（pulmonaｒｙinfarcｔion,ＰI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞(masｓivｅpuｌmonaｒy emboｌism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个
肺血栓栓塞症 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为PE最常见的类型，通常所称的PE即指PTE。PTE常发生于右肺和下肺叶。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）。DVT与PTE实质上位一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。 【诊断要点】 （一）危险因素导致血栓形成的危险因素（包括任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统皮损伤和血 液高凝状态的因素）均为PTE的病因。这些危 险因素包括原发性及获得性危险因素，原发性 危险因素一般指得是血液中一些抗凝物质及纤 溶物质先天性缺损，如蛋白C缺乏、蛋白S缺 乏、抗凝血酶III（ATIII）缺乏等，常以反复 静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。获得性 危险因素临床常见有：高龄、长期卧床、长时 间旅行、动脉疾病（含颈动脉及冠状动脉病变）、
近期手术史、创伤或活动受限如脑卒中、肥胖、 真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE 病史、急性感染、抗磷脂抗体综合症、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等。心 血管有创诊疗技术的广泛开展，也增加了PTE 的发生。重视上述危险因素将有助于对PTE的 早期识别。 （二）临床表现特点 PTE症状多样，缺乏特异性，可从无症状，到血流动力学不稳定，甚或猝死。 常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促， 尤以活动后明显，为PTE最常见症状；②胸痛， 包括胸膜炎胸痛及心绞痛样胸痛；③晕厥，可 为PTE首发或唯一的临床症状；④咯血，常为 少量咯血，大咯血少见；⑤烦躁不安、惊恐甚 至濒死感；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以 上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三 联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但 仅见于20%的患者。 常见体征有：①呼吸系统：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音；合并肺不和胸腔积液时出现相应的体征。②循环系统：心动过速，主要表现为窦性心动过速，也可发生房速、房颤/房扑或室
内科住院患者静脉血栓栓塞症预防中国专家建议(2015) 静脉血栓栓塞症(VTE)是住院患者的常见并发症和重要死亡原因之一。临床上，外科住院患者VTE的预防已受到重视Llj，而内科住院患者VTE的预防则相对不足。内科患者VTE通常发病隐匿、临床症状不明显、诊治成本高，因此，科学评估内科患者VTE风险从而对高风险内科患者采取预防措施显得尤为重要。 近年来，新的内科住院患者VTE预防的循证 医学证据不断出现，由此在2009年版本的基础上，我们再次组织国内相关学科的专家对内科住 院患者VTE的患病率、危险因素、预防方法原则进行了讨论，形成此专家建议，供临床医师参考。 一、概述 (一)相关定义：VTE是包括深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)在内的一组血栓栓塞性疾病，是遗传性和获得性等多种危险因素共同作用的全身性疾病。 DVT是指血液在深静脉内异常凝结，导致静脉回流障碍的疾病好发于下肢深静脉，可无症状或局部疼痛、压痛和远端肢体水肿。发生于腘静脉以上的近端DVT是PTE栓子的重要来源。 PTE是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，可导致呼吸循环功能障碍，常表现为呼吸困难、胸闷、胸痛，严重时可发生低血压、休克甚至猝死。 (二)内科住院患者VTE患病率与危险因素 1．患病率：致死性PTE是猝死的主要原因之一，综合医院死于PTE的患者中仅25％有近期手术史，其他均为因内科疾病而制动的患者，占内科患者总死亡人数的10％。国际大规模临床研究结果显示，内科住院患者如不采取血栓预防措施，VTE的患病率为4.96％～14.90％，约有5％可能患致死性PTE。在危重患者中VTE的患病率更高．重症监护病房(ICU)患者VTE患病率为28％～33％；急性心肌梗死(AMI)患者为22％；慢性心力衰竭患者为26％，且其危险性随左心室射血分数的减低而增加；急性脑卒中偏瘫患者VTE的患病率达30％～50％。恶性肿瘤患者发生VTE的风险至少增加6倍，并导致其生存率下降。恶性肿瘤患者的治疗会进一步增加VTE发生的风险，如手术、放疗、化疗、激素等治疗。 国内的研究结果显示，VTE患病率在ICU患者中为27％，在脑卒中患者为12．4％～21．7％，在心血管疾病患者中为4．0％。老年内科住院患者VTE的患病率为9．7％，其中PTE为1．9％，慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者DVT的患病率为9．7％。呼吸衰竭患者的VTE患病率为16．4％，接受机械通气者为23．5％，位居各疾病之首；其次是急性脑梗死(15．6％)和急性感染性疾病(14．3％)。中国肺癌患者中，VTE发生率为13．2％，其中下肢DVT单独发生率6．2％，PTE单独发生率4．9％，同时发生DVT和PTE的患者为2．1％。 2．危险因素：内科住院患者发生VTE的危险因素包括以下3个方面：(1)导致急性入院的因素，如急性呼吸衰竭、急性脑卒中、急性心力衰竭、急性感染性疾病、AMI及其他导致活动受限(>3 d)的情况等；(2)基础和慢性疾病，如VTE病史、静脉曲张、慢性心力衰竭、恶性肿瘤、偏瘫、年龄>75岁、慢性肺部疾病、糖尿病、肥胖、胶原血管病及易栓症等；(3)能增加VTE患病危险的治疗措施，如机械通气、中心静脉置管、抗肿瘤治疗、永久性起搏器置入、激素替代治疗等。存在两项以上危险因素的患者发生VTE的风险更高。 3．内科住院患者VTE预防现状：来自国际急症内科住院患者VTE调查结果显示，住院的VTE高危患者中仅39％～40％进行了预防。我国内科VTE高危患者接受预防的仅为13．0％～20．2％，其中ICU的VTE预防比率为16．9％；COPD急性加重患者VTE预防率为26.6％。
一、名词解释 1.PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称. 2.PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征的疾病。 3.DVT：深静脉血栓。 4.VTE：DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。 5.CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，右心室肥厚甚至右心衰竭。 6.BNP：脑尿钠肽，作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭（Heart Failure，简称HF）的可能性达95%。而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。 二、填空题 1.PE包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 2.Virechow三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。 3.PE的危险因素可分为原发性和继发性两类，原发性危险因素与遗传变异相关，常以反复静脉血栓形成和栓塞为特点。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。年龄是独立的危险因素。 4.引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)。 5.PTE的病理生理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 6.PTE的临床表现有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。 7.DVT患肢主要表现是患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。 8.应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以 上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义。 9.PTE诊断三步骤是疑诊、确诊、求因。 10.PTE疑诊时应做检查血浆D-二聚体(D-dimer) 、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图、下肢深静脉检查。 11.D-二聚体界值为500ug/L。急性PTE时升高，但应特异性差，对PTE无诊断价值。若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。 12.PTE超声检查符合①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷； ④三尖瓣反流压差>30mmHg其中两项指标即可诊断右心室功能障碍。 13.对疑诊病例如发现螺旋CT、放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像、磁共振显像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影其中一项阳性即可确诊PTE。 14.CTPA直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 15.PTE放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，
长春中医药大学教案课程名称：临床医学 授课教师：栗洪波
第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。
②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
急性肺栓塞研究进展 一、肺栓塞高发病率、高死亡率、高致残率成为全球普遍关注的焦点 肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombembolism, PTE）简称肺栓塞，作为静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism, VTE)的一部分，其发病率位居第三位，仅次于急性冠脉综合症及脑卒中，病 死率仅次于肿瘤和急性心肌梗塞，近年的文献报道中大约10%的急性PTE患者死于初次诊断的3月内[1]。PTE可以发生在很多基础疾病之上，分布于全院内科、外科、妇产科等多个二级学科，常被误诊为冠心病、急性冠脉综合症、肺炎、胸膜炎、心功能不全等疾病,现阶段因对PTE的认识水平参差不齐，仍存在误诊或漏诊。美国每年新发VTE病例65万-70万患者，其中约有1/3为PTE患者，每年死于VTE患者多达25万-30万[1]；来自中国的研究资料显示：16,972,182例住院患者中确诊PTE18,206例，年发病率为0.1%，其中男性多于女性，中年以上为主，南方 地区发病率低于北方地区，病死率约8.7%;而相对于高发病率而言，在PTE的预防方面非常不 乐观：来自中国的11个省市19家医院的RAMP研究，共入组1247例ICU/CCU患者研究发现57.3%具有两个以上的VTE危险因素；采取指南中推荐的VTE预防措施的比例平均为CCU 22.7%,ICU 16.9%，其中重庆达到80%，南京50%、成都45%、广州30%、沈阳18%、北京15%[2]。对于特定人群组的研究发现，综合ICU中DVT发生率27%；骨科手术[3-6]。来自中国40个中心共纳入了607例老年急诊住院患者的另一项AMEP研究[7]，发现VTE总的发生率为9.7%（其中DVT发生率7.3%、PTE发生率2.1%、PTE与DVT同时存在的发生率为0.5%），其中59.3%发生在第一周；75%发生在第二周；6.6%患者死亡，其中36.6%患者死于住院3周之内。PTE发展为慢性栓塞性 肺动脉高压（chronic thromboemobolism hypertention，CTEPH）的发生率报道不一，会因是 否给予有效地干预、是否纳入了无症状的CTEPH而存在很大的差异。2004年chest的一份研究显示急性PTE患者，2年CTEPH发生率为 3.8%[8，9]；2006年Chest的一项调查结果显示：CTEPH 发生率为9.1%。抗凝3-6月总的死亡率0.2-0.4%/年[10]。肺动脉收缩压（SPAP）可以作为判断PTE患者预后非常重要因素，研究显示SPAP大于50mmHg并在最初几周治疗后无缓解者，为 预后不良的高危因素（尤其是复发PTE患者）。不容忽视的是尽管在PTE的诊断意识方面存在很 大的差距，但是的确存在漏诊与过诊并存的现象。急性PTE典型的表现就是其症状、体征的“不典型”性，所以认识不到会出现漏诊，而过于强调其不典型性会导致过度检查甚至会面临着不
内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、 过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线 显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后， 反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、 咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可 逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原 因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺 动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾 病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸膜腔内液 体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时， 称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 二、循环系统疾病 1、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的 一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸
急性肺血栓栓塞症的介入治疗及护理 摘要：目的在临床上，研究对急性肺血栓栓塞症患者采取介入治疗及护理的 效果。方法选取2016年8月-2018年12月本院收治的100例急性肺血栓栓塞 症患者，对患者进行置管溶栓手术，对比溶栓法前、后肺栓赛尿激酶2小时临床 参数的变化。结果溶栓过程中，急性肺血栓栓塞症患者没有出现严重出血，其 血压和心率较为平稳，临床症状得到缓解。结论对于急性肺血栓栓塞症患者， 采用标准化护理和尿激酶 2 h 静脉溶栓治疗，能够取得较为理想的结果，且安全 性高。 关键词：急性肺血栓栓塞症；置管溶栓手术；护理 肺血栓栓塞症已经成为了医学重要的研究课题，肺栓塞是对各类栓子阻塞肺 动脉系统为其发病因素的疾病或者综合征的总称呼，其中有肺血栓栓塞症、空气 栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞综合征等[1]。肺血栓栓塞症是因为静脉系统或者右心 得血栓阻塞肺动脉或者相应的分支造成的疾病，临床上以肺循环和呼吸功能障碍 为主要的临床特征，造成肺血栓栓塞症是因为深静脉血栓形成，肺血栓栓塞症是 深静脉血栓的并发症。对于肺血栓栓塞症的治疗要以溶栓和抗凝为主。本文当中，对本院2016年到2017年这段时间收治的急性肺血栓栓塞症患者实施介入治疗及 护理的分析和总结，探索适宜的方案对急性肺血栓栓塞症进行治疗和护理，见正 文展示。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取2016年8月-2018年12月本院收治的100例急性肺血栓栓塞症患者， 纳入标准：① 出现不同情况的呼吸困难、口唇发绀、神志不清等；② 经过胸片、心电图检查，确定为急性肺血栓栓塞症；③ 急性肺血栓栓塞症患者及其家属对 研究均属于知情、配合的状态，同意书已签署。其中，男女比例为：50：50，年 龄上限为87岁，下限为22岁，并且20例为恶性肿瘤，25例为外科手术及妇科 手术后，15例为慢性阻塞性肺疾病，30例为脑血管病后遗症患者，10 例为原因 不明。 1.2 方法 采用介入式治疗，即进行置管溶栓手术[2]，通过颈内、股或腋静脉利用溶栓 导管放置肺动脉血栓，将尿激酶直接注入，进行接触性溶栓，其优势在于促进局 部药物的浓度提高，减少总的用药量，进而减少患者出血的可能，起到安全、有 效果的溶栓，这是治疗急性肺血栓栓塞症的首选治疗方式。对于PE伴随着下肢 深静脉血栓的患者线采用下腔静脉滤器放置手术，避免深静脉血栓的脱落，导致 患者形成再次肺栓塞。所有的患者没有任何的禁忌症，每天通过留置导管持续泵 注尿激酶在20-60万IU，泵入时间在48-120小时之间[3]。手术中给与患者肝素 抗凝，药量在2000IU左右，手术后，在患者的皮下注射低分子肝素钙，为12小 时5000IU。注意监测患者的血小板变化，不能少于50× 109 L － 1，注意患者的皮 肤是否出现出血点或者其他瘀斑。放置导管的期间，注意PT、APTT的变化，凝 血酶的时间小于三十秒，部分活化的凝血酶时间不得少于七十秒，每天都需要检 查一遍，分早晚进行，患者出院之后，抗凝治疗时间不能少于3-6个月。 1.3 统计学处理
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇 急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理 【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE
优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血 【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。
肺血栓栓塞症 一、A1 1、PTE溶栓治疗的禁忌证不包括 A、活动性内出血 B、肘窝静脉穿刺 C、预产期3天内 D、1周内大手术 E、近期自发性颅内出血 2、疑诊PTE时应进行的检查，除了 A、X线胸片 B、心电图 C、肺活检 D、血浆D-二聚体 E、下肢深静脉超声 3、以下哪项对PTE发病过程和预后没有重要影响 A、栓子大小和数量 B、是否同时存在其他心肺疾病 C、个体反应的差异 D、血栓溶解的快慢 E、患者肺活量 4、引起PTE的血栓可以来自，除了 A、下腔静脉径路 B、上腔静脉径路 C、左心腔 D、右心腔 E、下肢深静脉 二、A2 1、患者，男性，35岁。20天前因地震砸伤致右股骨干骨折，经内固定手术治疗，2小时前突然出现呼吸困难，胸痛伴咯血。查体：BP 120/70mmHg，颈静脉无怒张，肝颈征阴性，A2>P2。CTPA：肺栓塞。UCG及血流动力学监测示：右室运动功能正常。最适当的治疗是 A、溶栓治疗 B、抗凝治疗 C、糖皮质激素 D、抗生素和支气管舒张药 E、强心利尿 2、患者，女性，31岁，产后第5天。3小时前突然出现呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血。该患者最可能的诊断是 A、支气管炎 B、支气管哮喘
C、肺血栓栓塞症 D、急性心肌梗死 E、肺炎 3、女性，50岁，突发胸痛、呼吸困难3小时，CTPA显示右下肺动脉干及左下肺动脉分支多处充盈缺损。查体：心率：110次/分，BP：86/60mmHg，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，P2＞A2，三尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音。左下肢轻度水肿。此时应采取的措施为 A、手术治疗 B、支气管镜治疗 C、抗感染治疗 D、静滴rt-PA E、皮下注射低分子肝素