超敏反应
单选题：共30题，每题1分
1 、血液的氧离曲线左移发生在A.肺毛细血管
B.温度升高时
C.血液PH值降低时
D.组织毛细血管
E.2,3-二磷酸甘油酸含量增加
2 、早期处理中错误的是A.使用抗生素
B.为缓解疼痛，肌肉注射杜冷丁50MG
C.安放胃肠减压管
D.为监测尿量，安放导尿管
E.静脉输
3 、早产儿易发生佝偻病，主要是由于A.肝肾功能较差
B.胃肠道对维生素D吸收不良
C.胃肠道对钙、磷吸收不良
D.易发生胃肠道功能紊乱
E.体内储钙不足，生长发育
4 、黄疸的分类，下列哪项属于按胆红素性质分类A.溶血性黄疸
B.以结合胆红素增高为主的黄疸
C.肝细胞性黄疸
D.胆汁淤积性黄疸
E.先天性非溶血性黄
5 、先天愚型染色体检查中，下列哪项核型最常见A.47，XX(XY)，+21
B.46，XX(XY)，－14，+T(14Q；2LQ)
C.45，XX(XY)，－14，－2L，+T(14Q；2LQ)
D.46，XX(XY)，－21，+T(2LQ)
E.46，XX(XY)，－22，+T(2LQ；22Q
6 、细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂
B.细胞核异型
C.线粒体肿胀
D.细胞核碎裂
E.细胞质脂质增
7 、此患儿可能诊断是A.喘息性支气管炎
B.毛细血管炎
C.肺炎
D.气管异物
E.咳嗽变异性哮
8 、先天性甲状腺功能减低症的确诊靠A.新生儿筛查
B.血T3、T4、TSH检查
C.TRH刺激试验
D.骨骼X线检查
E.放射性核素检
9 、患者，女，55岁，10年来主要因丈夫有外遇，夫妻感情不佳，总想离婚，但又总舍不得孩子，又怕丢面子，来到心理咨询门诊，想问心理咨询师，离婚还是不离婚好？此时心理咨询师最应注意采用的原则是A.回避原则
B.中立原则
C.耐心原则
D.综合原则
E.灵活原
10 、医学伦理学规范的本质在于A.全人类性与阶级性的统一
B.稳定性与变动性的统一
C.共性与个性的统一
D.科学性与伦理性的统一
E.客观性与主观性的统
11 、女性，40岁，进食后胸骨后刺痛伴梗噎感2个月。X线食管钡餐检查示：食物通过贲门时受阻。最可能的诊断是A.贲门癌
B.食管良性肿瘤
C.神经官能症
D.食管炎
E.贲门失弛缓
12 、正常人空腹时血浆脂类不包括A.甘油三酯
B.胆固醇
C.磷脂
D.游离脂肪酸
E.酮
13 、目前效果最好的免疫抑制剂是A.硫唑嘌呤
B.环孢霉素A(CSA)
C.环磷酰胺
D.糖皮质激素
E.FK-50
14 、情感对于情绪来说具有的特点是_______ A.强烈而冲动
B.伴有明显的行为变化
C.伴有明显的生理变化
D.稳定而深刻
E.带有明显的情境
15 、不符合单纯性肾病的临床表现是A.低白蛋白血症
B.肉眼血尿
C.高胆固醇血症
D.大量蛋白尿
E.全身浮
16 、患者，男，7岁。全身浮肿，有血尿，少尿症状4天入院，经肾穿刺检查，发现肾小球内有新月体形成。应诊为A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
B.快速进行性肾小球肾炎
C.膜性肾小球肾炎
D.IGA肾病
超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型
一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二．常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型 超 敏 反 应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传 倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜 碱粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2 型 超 敏 反 应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与
II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理
(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
超敏反应 单选题：共30题，每题1分 1 、血液的氧离曲线左移发生在A.肺毛细血管 B.温度升高时 C.血液PH值降低时 D.组织毛细血管 E.2,3-二磷酸甘油酸含量增加 2 、早期处理中错误的是A.使用抗生素 B.为缓解疼痛，肌肉注射杜冷丁50MG C.安放胃肠减压管 D.为监测尿量，安放导尿管 E.静脉输 3 、早产儿易发生佝偻病，主要是由于A.肝肾功能较差 B.胃肠道对维生素D吸收不良 C.胃肠道对钙、磷吸收不良 D.易发生胃肠道功能紊乱 E.体内储钙不足，生长发育 4 、黄疸的分类，下列哪项属于按胆红素性质分类A.溶血性黄疸 B.以结合胆红素增高为主的黄疸 C.肝细胞性黄疸 D.胆汁淤积性黄疸 E.先天性非溶血性黄 5 、先天愚型染色体检查中，下列哪项核型最常见A.47，XX(XY)，+21 B.46，XX(XY)，－14，+T(14Q；2LQ) C.45，XX(XY)，－14，－2L，+T(14Q；2LQ) D.46，XX(XY)，－21，+T(2LQ) E.46，XX(XY)，－22，+T(2LQ；22Q 6 、细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂 B.细胞核异型 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增 7 、此患儿可能诊断是A.喘息性支气管炎 B.毛细血管炎 C.肺炎 D.气管异物 E.咳嗽变异性哮 8 、先天性甲状腺功能减低症的确诊靠A.新生儿筛查 B.血T3、T4、TSH检查 C.TRH刺激试验 D.骨骼X线检查
E.放射性核素检 9 、患者，女，55岁，10年来主要因丈夫有外遇，夫妻感情不佳，总想离婚，但又总舍不得孩子，又怕丢面子，来到心理咨询门诊，想问心理咨询师，离婚还是不离婚好？此时心理咨询师最应注意采用的原则是A.回避原则 B.中立原则 C.耐心原则 D.综合原则 E.灵活原 10 、医学伦理学规范的本质在于A.全人类性与阶级性的统一 B.稳定性与变动性的统一 C.共性与个性的统一 D.科学性与伦理性的统一 E.客观性与主观性的统 11 、女性，40岁，进食后胸骨后刺痛伴梗噎感2个月。X线食管钡餐检查示：食物通过贲门时受阻。最可能的诊断是A.贲门癌 B.食管良性肿瘤 C.神经官能症 D.食管炎 E.贲门失弛缓 12 、正常人空腹时血浆脂类不包括A.甘油三酯 B.胆固醇 C.磷脂 D.游离脂肪酸 E.酮 13 、目前效果最好的免疫抑制剂是A.硫唑嘌呤 B.环孢霉素A(CSA) C.环磷酰胺 D.糖皮质激素 E.FK-50 14 、情感对于情绪来说具有的特点是_______ A.强烈而冲动 B.伴有明显的行为变化 C.伴有明显的生理变化 D.稳定而深刻 E.带有明显的情境 15 、不符合单纯性肾病的临床表现是A.低白蛋白血症 B.肉眼血尿 C.高胆固醇血症 D.大量蛋白尿 E.全身浮 16 、患者，男，7岁。全身浮肿，有血尿，少尿症状4天入院，经肾穿刺检查，发现肾小球内有新月体形成。应诊为A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 B.快速进行性肾小球肾炎 C.膜性肾小球肾炎 D.IGA肾病
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。 一、参与超敏反应的物质 （一）变应原 凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 （二）抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位. 被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
第十二章变态反应与超敏反应 当已经产生了IgE抗体的机体再次接触相同、无毒性抗原或变应原（allergen）时，可引起变态反应的发生。在组织中，变应原结合于肥大细胞表面的IgE后激活肥大细胞，可导致一系列具有变态反应（allergy）特征的病理性免疫反应。IgE的生物学功能在第九章已作论述，在大多数情况下它是保护性抗体，尤其表现在抵御寄生虫蠕虫感染的免疫中。寄生虫病广泛流行于发展中国家，而在工业化国家里，由IgE导致变态反应的现象非常普遍，它是引起疾病的重要诱因（见表12.1）。在北美和欧洲，几乎近半数的人对一种或数种环境变应原过敏。虽然过敏反应造成生命的危害比较罕见，但由此引起的身体不适十分常见，使患者丧失了大量的学习和工作时间。鉴于IgE抗体在医学上的重要性，目前对IgE介导的效应过程在病理学方面的了解远甚于其在正常生理功能的作用。 所有IgE抗体介导的免疫反应均涉及到肥大细胞脱颗粒。过敏个体所表现的临床症状与变应原侵入的途径如注射、吸入、摄入以及变应原的剂量有关。 变态反应（allergy）一词最早由Clemens Van Pirguet提出，当时是作为“机体对外来物质反应的一种能力”的意思，该词用意广泛，几乎包含了所有的免疫学反应。现代变态反应定义是“免疫系统对无毒性抗原发生反应而导致疾病的发生”。变态反应其实是超敏反应（hypersensitivity reaction）的一种形式，有许多免疫反应可以导致组织损伤。Coombs 和Gell把超敏反应归纳为四类（图12.2）。在本章节里，首先描述了IgE介导的免疫效应机制，然后对IgE—抗原复合物结合至肥大细胞表面IgE高亲和力F Cε受体后所产生的病理
超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导 以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导 直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导 形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导 迟发反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体 抗原： 病毒抗原 细菌抗原 自身抗原（(DNA, RNA, 等） 食物大分子 职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。 但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？ 食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，
从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包 括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢 理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完 全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我 们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们 只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血 压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免 疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的 食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判 断出来。 食物不耐受的特点 进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、 肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致； 传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病 肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病 溃疡性结肠炎
如何解决I型超敏反应 相信一说到I型超敏反应妈妈们都比较陌生，因为它的发病率并不是很高，主要是由于宝宝在受到一些抗原刺激的时候产生了一种过敏反应，今天小编就和妈妈们一起来探讨一下如何解决I型超敏反应。 首先，对于宝宝出现的一些症状比较轻的过敏反应，可以采取脱敏的治疗手法，通过去医院注射血清来进行脱敏现象，对于那些已经查明了原因造成的过敏，比方说花粉或者是尘螨等等，那么治疗起来可能就会有一点难度，必须要反复进行皮下注射的药物来进行治疗。 另外，还可以通过一些抑制生物活性的物质还有药物进行肾上腺素和前列腺素的治疗，还可以通过对器官反应性进行一些相应的药物治疗。 最后，在一些生活方面还可以有效的预防I型超敏反应，比方说，避免宝宝接触一些变应原，并且去医院给宝宝检查一下身体从而找出变应原。 I型超敏反应有哪些 宝宝的身体一旦出现过敏的情况妈妈会非常的着急，想要彻底的解决引起的一些过敏反应，所以就要了解身体出现不同的症状，那么I型超敏反应有哪些呢，小编具体的总结了以下几点，妈妈们可以参考一下。 1，如果宝宝，对药物出现过敏严重的会引起休克的现象，通常宝宝会因为注射了某些药物引起了全身性的过敏性反应。 2，还有的宝宝是因为吸入了花粉，引起了一些鼻炎，并且造成了哮喘的症状，这种症状的发生主要就是局部过敏性的反应，情况严重的宝宝也会出现一些休克的症状。 3，I型过敏反应还包括消化道的一些过敏反应，比方说宝宝对牛奶或者鸡蛋的过敏原有反应，并且引起的恶心，呕吐，腹泻的情况。 4，还有一种I型超敏反应是皮肤过敏的反应，比方说湿疹荨麻疹，以及血管性的，还有神经性的一些水肿现象。 引起I型超敏反应的原因
1.输血反应：可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。 2.新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh 阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。 3.自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 4.药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。 5.其他有关疾病：链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。急性风湿热：急性风湿热是与自身蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的最好例子。链球菌感染后，抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而引起心肌损伤。其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性粒细胞。显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。自身免疫性受体病：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合导致细胞功能紊乱，但无炎症现象和组织损伤。细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可表现为抑制作用。（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。病人产生了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（TSH）受体的自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。自身抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身相同，因而导致对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也能产生过量甲状腺素，出现甲状腺功能亢进。roiitt称这种刺激型超敏反应为V型超敏反应，但多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。80％以上患者有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参与发病过程。神经肌肉传导障碍导致晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各种受累器官的症状。因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。（3）胰岛素抗性糖尿病：有些对胰岛素无反应的糖尿病人抗胰岛素体的自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素不能与其受体结合。抗激素自身抗体所致的疾病：有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自身抗体有关。自身抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺乏，造成血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。
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2020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷） 语文 一、现代文阅读（35分） （一）现代文阅读I（本题共5小题，19分） 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
阅读下面的文字，完成1～5题。 材料一： 《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。 刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。 刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。 （摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二： 为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？ 科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。作家也不必为新的人际关系、社会行为、世界结构负责，只需直接去描绘既有世界下细微的情感波澜和社会反应即可。相比而言，每一部科幻小说都是在创造一个新世界，每个细节都牵涉新世界的结构，要为人物的行动设计好相应情境，因此他们必须不断插入结构因素的解释。作家一旦将笔墨只集中在这些大的框架上，作品整体的文风就不免显得疏阔。读者依据传统的阅读体验去衡量，往往就会觉得科幻小说过于粗陋，即便是《三体》，在人物设置和情感描写上也显得新异有余，细致不足。 从题材来说，科幻小说关注探索与发现，在某种程度上，这对细致的形式也产生排斥，从客观上导致了科幻小说文学性的欠缺。探索的乐趣在于惊奇，要达到惊奇，必须在情节设计上出乎意料。遥远星系、微观世界、新奇未来、不断穿越……在这些或恢宏或奇诡的题材的映衬下，科幻小说对形式的探索并不用力，因为形式探索无法与新奇世界的探索形成同等的阅读快感。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞
的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与） 即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）， 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与） 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 （2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
II型超敏反应 概述： ＊II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type） ＊是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 ＊靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。 一、II型超敏反应的发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞表面抗原： ①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原： 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 主要通过三条途径，导致自身组织细胞的损伤： 1、补体活化的经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc段与NK上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。 二、临床常见疾病 （一）输血反应 如ABO血型不合的输血 （二）新生儿溶血症 1、Rh血型不相符 Rh-孕妇所产Rh+ 胎儿，母体抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血症。 2、ABO血型不相符 多发生于母亲是O型，胎儿是A、B或AB型的第二胎，但发病机率较低或症状较轻。
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。 ②胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原物质。ABO溶血症也可发生在第一胎， 与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。 （三）自身免疫性溶血性贫血 自身抗原的改变：甲基多巴治疗高血压、某些病毒如流感病毒或EB病毒感染，可导致血细胞膜表面成分发生改变。 （四）药物过敏性血细胞减少 药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生抗体；抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用，或抗原－抗体复合物与血细胞表面的FcγR 结合。 （五）交叉抗原所致的疾病 肺出血－肾炎综合征(Goodpasture综合征) 抗IV型胶原抗体与肺泡基底膜以及肾小球基底膜结合，激活补体或调理作用 （六）甲状腺功能亢进症（Graves病） 特殊类型的II型超敏反应 患者血清中长效甲状腺刺激素（LATS）属IgG类自身抗体，能与甲状腺细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，分泌大量甲状腺素。
超敏反应的概念|分型 掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。 一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力； 三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。 五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应就是指已致敏得机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生得超敏反应。其主要特点就是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异与遗传背景。 一、参与超敏反应得物质 （一）变应原 凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应得抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见得变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物与某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中得磷脂酶A2 等。 （二）抗体 引起Ⅰ型超敏反应得抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管与胃肠道等处得粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也就是变应原易于侵入与超敏反应常见得发生部位、 被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体得机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应得发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中得某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面得IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面得IgE 比较稳定不易降解。 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞与嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞与嗜碱性粒细胞就是参与Ⅰ型超敏反应得主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同得活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲与力得IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围与内脏器官得包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。 2 ．嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬与破坏肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱出得颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如IL- 3 、IL-5 、GM-CSF 或PAF 活化后，亦可表达
I型超敏反应的发生机制的教学设计 本次课的基本信息 一、教学背景 本次授课内容为病原微生物与免疫学中免疫学部分中的重点内容，是将免疫学知识应用在临床上的重要理论基础。 二、教学目标： 掌握I型超敏反应的发生机制，并且可以应用学到的机制解释日常生活中的过敏现象。 三、教学方法： 本次课为讲授课，以在课堂内教师讲授，学生听讲并讨论为主。 四、教学过程: (一）引入课题： 通过几组过敏反应的图片，吸引学生注意力，并适时引入课题
I型超敏反应。（在此过程中，可以让学生讨论常见的过敏有哪一些。充分发挥学生的主观能动性，参与到讨论中来。）（二）讨论设计的三个日常生活中的情境，让学生讨论这些情境中的现象是否正确，让学生带着疑问来探讨I型超敏反应的发生机 制（通过讨论这些现象，引起学生对过敏现象本质的思考）。 具体内容： 情境一：本情境主要为了表达人们对I型超敏反应理解的一个误区，即：多接触变应原即能够产生抗性，不再对其过敏。 情境二：以前接触过的物质，再接触也不会对其过敏。 情境三：以前过敏过的东西，再接触一定过敏。 （三）讲授I型超敏反应的机制 1.机制分三个阶段 致敏阶段即变应原刺激B细胞，使之产生IgE，IgE与机体 内肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。 （在此强调这次接触只是变应原刺激机体产生IgE， 即使接触的再多也不会出现过敏现象。产生的IgE 在体内存在的时间有限制）。 激发阶段变应原再次入侵后，与存在的IgE结合，触发原 本与IgE结合的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 其内的生物活性介质：组胺，白三烯，血小板活 化因子，激肽原酶，前列腺素。 效应阶段产生的生物活性介质作用在机体相应器官，引起