类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型 超 敏 反 应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传 倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜 碱粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2 型 超 敏 反 应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与
第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结类 型 1 即速发型，又称过敏反应。植物花粉、真菌孢子、 型 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受尘螨或其排泄物、昆 超虫或其毒液、异种动到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 敏物血清、动物皮屑，反发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，以及乳、蛋、鱼、虾、应而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗蟹、贝等食物和青霉传倾向。素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、过敏原进入机体后，诱导 B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶有机碘化合物等药物 细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒 及化学物质。 细胞表面。当相同。主要由 IgE 无肥大细胞与嗜 介导，其次碱性粒细胞、 为 IgG4 嗜酸性粒细 （IgE 主要 胞、 FceR、 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 组胺、白全身过敏反应、呼 三烯、前吸道过敏反应、消 列腺素化道过敏反应、皮 （ PG）、肤过敏反应。血小 板活 化因子 （PAF ） 、激肽原 酶、感 觉神经肽。 1、必须有与肥大细胞 及嗜碱细胞高亲 和的 IgE 参与。 2、 IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 可经血清被动转移。 2即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、 型少数为 IgM 、IgA ）首先同细胞本身抗原成分或超吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同敏的 途径杀伤靶细胞。 反 应细胞固有抗原（ ABO 、IgG 、 IgM 、 C1-C9 单核吞噬细输血反应、新生儿 Rh、白细胞抗原）、IgA 胞、中性粒细溶血、免疫性血细 自身抗原、外来抗原胞、 NK 细胞胞减少症、肺肾综 或半抗原。合征 （）各种血细 （ Goodpasture ）、 胞可作为破会 自身免疫性甲亢 对象。 （ Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG 、 IgM 参与
超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导 以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导 直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导 形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导 迟发反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体 抗原： 病毒抗原 细菌抗原 自身抗原（(DNA, RNA, 等） 食物大分子 职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。 但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？ 食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，
从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包 括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢 理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完 全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我 们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们 只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血 压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免 疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的 食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判 断出来。 食物不耐受的特点 进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、 肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致； 传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病 肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病 溃疡性结肠炎
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2020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷） 语文 一、现代文阅读（35分） （一）现代文阅读I（本题共5小题，19分） 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
阅读下面的文字，完成1～5题。 材料一： 《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。 刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。 刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。 （摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二： 为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？ 科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。作家也不必为新的人际关系、社会行为、世界结构负责，只需直接去描绘既有世界下细微的情感波澜和社会反应即可。相比而言，每一部科幻小说都是在创造一个新世界，每个细节都牵涉新世界的结构，要为人物的行动设计好相应情境，因此他们必须不断插入结构因素的解释。作家一旦将笔墨只集中在这些大的框架上，作品整体的文风就不免显得疏阔。读者依据传统的阅读体验去衡量，往往就会觉得科幻小说过于粗陋，即便是《三体》，在人物设置和情感描写上也显得新异有余，细致不足。 从题材来说，科幻小说关注探索与发现，在某种程度上，这对细致的形式也产生排斥，从客观上导致了科幻小说文学性的欠缺。探索的乐趣在于惊奇，要达到惊奇，必须在情节设计上出乎意料。遥远星系、微观世界、新奇未来、不断穿越……在这些或恢宏或奇诡的题材的映衬下，科幻小说对形式的探索并不用力，因为形式探索无法与新奇世界的探索形成同等的阅读快感。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。 其主要特点是：①发生快，消退亦快； ②主要由特异性IgE 介导； ③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤； ④具有明显个体差异和遗传背景。中文名Ⅰ型超敏反应 对象已致敏的机体 主要特点发生快，消退亦快 时间数分钟 参与超敏反应的物质 一变应原
凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 二抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.
被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 三肥大细胞、嗜碱性粒细胞 和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与） 即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）， 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与） 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 （2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
超敏反应的概念|分型 掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。 一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力； 三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。 五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
类 型 过敏原抗体补体细胞活 1型超敏反应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊 乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异 和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与 靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱 粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢子、 尘螨或其排泄物、昆 虫或其毒液、异种动 物血清、动物皮屑， 以及乳、蛋、鱼、虾、 蟹、贝等食物和青霉 素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、 有机碘化合物等药物 及化学物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与嗜 碱性粒细胞、 嗜酸性粒细 胞、FceR、 组 三 列 （ 血 化 （ 激 酶 神 2型超敏反应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成 分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种 不同的途径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原（ABO、 Rh、白细胞抗原）、 自身抗原、外来抗原 或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破会 对象。 3型超敏反应 即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管 炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相 应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能 被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补 体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与 下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。 自身的核抗原、特异 性细胞抗原、肿瘤抗 原、变性IgG以及外 来的微生物抗原、寄 生虫抗原、异种血清 蛋白与药物半抗原。 IgG、IgM、IgA C3a、 C5a、 C5b67 、C3b 中性粒细胞、 嗜碱性粒细 胞、肥大细胞、 血小板。 ——仅供参考