无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果
发表时间：2018-08-17T11:59:45.790Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：杨安军
[导读] 观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。
杨安军
松桃苗族自治县民族中医院贵州省铜仁市 554100
摘要：目的：观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。方法：选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，以抽签法分为观察组和对照组各15例，对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机治疗，比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。结果：进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），此外，观察组患者在心、肺功能方面，均明显优于对照组，组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05）。结论：在治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者时，无创呼吸机的应用可显著提高临床有效率，同时改善患者心、肺功能。
关键词：无创呼吸机；ICU心力衰竭；呼吸衰竭
呼吸衰竭是一种严重的功能障碍性疾病，临床主要症状为呼吸困难，胸闷气短等，是ICU心力衰竭患者常见的并发症，心力衰竭指严重到影响生命的心功能不全，一般会合并其他脏器功能障碍。无创正压通气可针对ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者，进行通气治疗，具有一定的临床疗效[1，2]。本文观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果，并在研究过程中取得一定的疗效。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，选取时间为2016年2月至2018年2月。纳入在我院被诊断为ICU心力衰竭合并呼吸衰竭者。排除标准：①有精神病史者；②临床资料不全者；③有严重的肝肾器质性疾病者。将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者以抽签法分为观察组和对照组各15例，其中观察组：男9例，女6例；年龄37~75岁，平均（58.79±1.58）岁；对照组：男8例，女7例；年龄36~74岁，平均（58.76±1.55）岁。两组患者，在各项指标上P值均大于0.05，数据从统计结果，不具有意义，具有比较价值。
1.2 方法
对照组采用常规治疗，包括排水利尿、解痉平喘、扩张血管和强心治疗，同时治疗期间应促进患者排痰，预防发生感染。观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机进行无创正压通气治疗，给予患者低流量吸氧，氧气流量为2.5L/min。
比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。
1.3 观察指标
疗效判断标准：①显效：患者呼吸频率和心率恢复正常，症状消失；②有效：患者呼吸频率和心率接近正常水平，症状减轻；③无效：临床症状未好转。有效率=显效率＋有效率。
1.4 统计学方法
本次研究中，将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的研究数据均输入至SPSS17.0软件中，进行统计学有效处理，有效率和满意率均采用%的形式表示，处理方式为χ2检验，结果显示，P<0.05，便形成统计学意义。
2.结果
2.1 两组有效率的比较
进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，具体为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），见表1。
3.讨论
心力衰竭是由于心脏功能障碍而引起的心脏循环障碍症候群，心血管疾病是其危险因素。呼吸衰竭是由其他原因引起的肺通气、换气功能障碍引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征，来源于肺组织、肺血管、神经中枢及其传导系统的病变。ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者临床多采用药物进行治疗。近年来，随着无创呼吸机的应用，其治疗效果明显提升[3，4]。
此项试验中，进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15）；此外，观察组患者在心率和肺功能方面，均明显优于对照组。根据上述材料，表明在无创呼吸机应用于ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗中，有助于患者的康复，与孙留涛等[5]人的研究内容相符，值得广泛应用，提升患者治疗效率。
第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {
浅析无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用 摘要目的进一步对无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用进行分析和探讨。方法50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者，随机分成对照组和观察组，各25例。对照组患者采用常规药物进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合无创呼吸机进行治疗，观察两组患者治疗后血氧饱和度、血气分析指数的改善情况，记录两组患者的治疗效果。结果经治疗后，两组患者的病情均得到不同程度上的改善，观察组患者的血氧饱和度、血气分析指数等改善情况明显优于对照组，此外，观察组总有效22例，无效3例，总有效率88%，对照组总有效15例，无效10例，总有效率为60%，两组患者治疗效果比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗过程中，通过常规的药物联合无创呼吸机能够有效改善患者的血氧饱和度以及血气分析指数，显著提高患者的治疗效果，在临床上具有极为重要的意义，今后值得推广和应用。 关键词无创呼吸机；急性心力衰竭；呼吸衰竭 急性心力衰竭是指突然发作的左心功能异常导致心脏负荷加重、收缩力减低引起心排血量骤减、肺循环压力升高引起心源性休克、组织灌注不足的综合征，该病症主要是由于心肌受损或血流动力学发生障碍以及缓慢心力衰竭逐渐加重所致[1]。该疾病来势较急，进展迅速，在临床上患者通常表现为呼吸困难、心率加快等，具有较高的死亡率，因此，患者必须及时进行治疗，否则将有生命危险。当前，有研究表明，无创呼吸机能够扩张患者气管，增加血液中的含氧量，对改善患者的病情具有重要意义。本次研究特选取本院ICU于2012年9月～2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾分析，旨在帮助其他同类疾病患者能够得到更好的治疗，现将有关结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取本院ICU于2012年9月～2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者，其中男29例，女21例，年龄最大87岁，年龄最小53岁，平均年龄（70.21±4.24）岁，患者在入院时，伴有咳嗽、呼吸困难、意识障碍、昏迷等症状，所有患者均为急性心力衰竭合并呼吸衰竭，将患者随机分成对照组和观察组，各25例。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法患者入院后，立即采用强心剂、支气管扩张剂、抗生素等药物进行治疗，同时为患者补充溶液，纠正水电解质平衡，观察组患者在此基础上联合无创呼吸机进行治疗，患者取半卧位，头部抬高，将无创呼吸机供氧管与机器连接，呼吸模式S/T，根据患者的呼吸情况调整入氧流量以及氧浓度。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
内科学复习题 一、名词解释 1．COPD 2．呼吸衰竭 3．心力衰竭 4．预激综合征 5．缺血性心肌病 6．肝肾综合征 7．扑翼样震颤 8．急性肾炎综合征 9．组织性蛋白尿 10．功能性蛋白尿 11．弥散性血管内凝血（DIC） 12．急性白血病治疗完全缓解 13． Graves病 14．异位ACTH综合征 15．Addison病 16．Somogyi现象 17．肾上腺危象 18．风湿性疾病 19．自身免疫性疾病 20．雷诺现象 21．中间综合征 22．迟发性脑病 答案： 1．慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性
支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范畴。 2．由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg （7.98kPa）和（或）伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg（6.65kPa）。 3．指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 4．是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体，而临床上有心动过速发作。其解剖学基础是除了特殊传导组织外，还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。 5．为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。其病理基础是心肌纤维化（或硬化）。 6．是指失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素，引起自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变。 7．患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动，常见于肝性脑病患者。 8．以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。 9．因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过
心衰合并房颤治疗策略解析首都医科大学附属北京安贞医院汤日波马长生“律”与“率”较量不止 近期公布的多中心、随机对照心房纤颤与充血性心力衰竭(AF-CHF)研究,纳入1376例有充血性心衰症状的房颤患者,并将其随机分为节律控制组和室率控制组,给予标准心衰治疗和抗凝治疗。受试者的左室射血分数≤35%。平均随访37个月的结果显示,两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异。 AF-CHF研究再次颠覆了医学传统认识。抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高,并且有增加死亡的风险,是AF-CHF研究未能获得预期结果的关键。节律控制未能降低死亡率的其他可能原因如下:①两组间抗凝药物的应用比例具有显著性差异,节律和室率控制组的口服抗凝药物的应用比例分别为88%和92%;②抗心律失常药物增加了死亡率,心衰猝死研究(SCD-HF)亚组分析显示,胺碘酮可增加纽约心功能Ⅲ级患者的死亡率,而AF-CHF研究中,八成节律控制组患者应用胺碘酮维持窦性心律;③两组间窦性心律比例相差不大。 然而,AF-CHF研究只能在一定程度上说明应用目前的抗心律失常药物控制节律效果并不优于控制心室率,并不能证明窦性心律与房颤对心功能和死亡率的影响相当。事实上,在AF-CHF研究中,一成室率控制组患者因心衰加重被交叉至节律控制组进行治疗,反映了维持窦性心律的重要意义。 对于阵发性房颤或慢性房颤,无论采取节律控制还是室率控制策略,均应根据患者的血栓栓塞风险进行抗栓治疗。此外,对于老年、活动量不大及症状不明显的房颤患者,可采取室率控制策略。然而,研究显示,即使将心室率控制在理想范围之内,也不能改善患者预后。因此,对于绝大多数房颤患者,转复并维持窦性心律仍是应予考虑的治疗策略。 抗心律失常药物难以摆脱宿命? 胺碘酮是心衰合并房颤的一线抗心律失常药物,但AF-CHF研究发现,应用胺碘酮控制节律并不能使心衰患者受益,加之长期应用胺碘酮副作用明显且不能降低死亡率,使其在临床的广泛应用失去了立足之本。 近年来,胺碘酮的改良药物决奈达隆开始崭露头角并被寄予厚望。一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示,决奈达隆维持窦性心律效果显著优于安慰剂,并且不增加肺脏和肝脏的毒副作用,一时间决奈达隆声名鹊起。然而,最近发表的随机、双盲、安慰剂对照决奈达隆对中重度心衰患者抗心律失常治疗降低死亡率研究(ANDROMEDA)却使新型抗心律失常药物的希望破灭。 ANDROMEDA研究纳入627例收缩性心衰和左室收缩功能严重障碍者,给予其决奈达隆或安慰剂治疗2个月后结果显示,两组间全因死亡与心衰住院复合发生率无显著差异,但决奈达隆组患者死亡率显著高于安慰剂组(8.1%对3.8%),此外,决奈达隆组患者血清肌酐水平增高大于安慰剂组。因此,出于安全性方面的考虑,ANDROMEDA研究提前终止。至此,决奈达隆折戟沉沙,并未摆脱抗心律失常药物的“宿命”,即抗心律失常药物难以确保安全、高效地维持窦性心律。 导管消融优越性尚待进一步研究证实 目前,多项观察性研究提示导管消融治疗可降低死亡及卒中发生率等,但尚待随机对照研究证实。 意大利一项研究对1171例症状性房颤患者随访900天后发现,与接受抗心律失常药物维持窦性心律者相比,接受导管消融治疗者的全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率与房颤复发率均显著降低,且生活质量得以改善。美国一项研究对635例高危房颤患者进行导管消融后836天内,八成患者维持窦性心律,窦性心律是生存率的独立预测因素。 美国导管消融与药物治疗房颤效果比较研究(CABANA)正在百余家中心进行,该研究纳入3000例患者,旨在探索在降低总死亡率方面,导
无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的疗效分析 目的分析无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的应用效果。方法选择2016年7月～2017年7月我院收治的心力衰竭合并呼吸衰竭患者50例作为研究对象，将患者随机分为观察组和对照组，各25例。对照组使用常规治疗方案，观察组在常规治疗上加上无创呼吸机治疗，观察对照组和观察组患者治疗前后的效果。结果观察组患者总有效率为96%，明显的高于对照组的76%，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前SjvO2和SpO2进行统计学比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后和治疗前相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论应用无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭的治疗上，能够使疗效更佳，显示出无创呼吸机的应用价值，值得临床应用。 标签：无创呼吸机；心力衰竭合并呼吸衰竭；疗效 心力衰竭的产生原因一般是患者的心功能异常，心脏负荷的增加导致患者心脏收缩能力下降，于此同时患者的肺循环压力逐渐上升，心脏的排出量减少，导致患者血液灌注不足和心源性休克[1]。呼吸衰竭指的是患者肺功能的受损，它产生的原因比较复杂，机体缺氧可以导致患者生理代谢异常，如果不及时给予患者正确的治疗，或者治疗不及时的话，就会引起严重的后果，甚至导致患者的死亡[2]。心力衰竭合并呼吸衰竭的患者主要表现为呼吸困难、心率较快，起病危急，致死率较常见病高。本研究将2016年7月～2017年7月我院收治的50名心力衰竭合并呼吸衰竭的病人进行研究，旨在探究无创呼吸机在整个病情的发展的重要作用，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取在我院2016年5月～2017年5月收治的心力衰竭合并呼吸衰竭的患者50例作为研究对象，采用随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组，各为25例。观察组女性患者11例，男性患者14例，年龄在45～80岁之间，平均年龄为（64.5±3.5）岁，病程为2～10年，平均病程为（5.3±2.7）年。对照组中男性患者为13例，女性患者12例，年龄在46～79岁之间，平均年龄为（63.5±4.2）岁，病程为2～11年，平均病程为（6.2±3.3）岁。两组患者在年龄、性别、病程、疾病史等一般个人资料方面比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。 1.2 治疗方法 两组患者在入院后都进行了强心、利尿、平喘、扩血管、抗感染、祛痰等医院常规治疗。观察组的患者处理进行常规治疗以外，还进行了无创呼吸机的治疗。将患者的头部进行抬高，太高的角度要大于30°。同时给予患者鼻面罩吸氧，将呼吸模式调整为S/T上，在此基础上选择正确的呼吸阀，将氧流量控制在5～7 L/min，吸氧浓度在40%～50%之间，气压控制在8～14 cmH2O。
关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤 发表时间：2017-05-02T15:33:18.250Z 来源：《医药前沿》2017年4月第11期作者：黄仁勇 [导读] 与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 （资中县中医医院四川内江 641200） 【摘要】目的：胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤的临床效果评价。方法：取72例我院2014-2015年接诊的重度左心衰合并房颤患者作为本次研究对象，依据临床治疗方法不同随机将纳入病例分为接受常规抗心律失常药物治疗的对照组与服用碘胺酮治疗的观察组，将本次两组患者治疗效果进行对比分析。结果：观察组24h内AF转复率为86.1％高于对照组55.5％，差异有统计学意义（P<0.05)。结论：胺碘酮在重度左心衰合并房颤治疗中效果肯定，显著改善患者心功能提高24h内AF转复率。 【关键词】胺碘酮；左心衰；房颤 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0232-02 肺循环瘀血的缺血、缺氧，呼吸困难是重度左室心衰的主要症状表现。房颤是重度左室心衰的常见并发症之一[1]，重度左室心衰合并房颤的主要症状表现包括胸闷气短、呼吸困难、心悸，临床治疗主要采取抗心衰与控制心律失常[2]。本文对我院2014-2015年收治的部分重度左心衰合并房颤患者使用胺碘酮治疗获得理想疗效，现报道如下。 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 将我院2014-2015年收治的72例重度左心衰合并房颤患者基本临床资料收集齐全，观察组与对照组各36例，观察组男21例，女15例；年龄48～67岁，平均年龄（57.4±7.8）岁；12例心功能Ⅱ级，17例心功能Ⅲ级，7例心功能Ⅳ级。对照组男19例，女17例；年龄46～69岁，平均年龄（59.1±7.4）岁；11例心功能Ⅱ级，19例心功能Ⅲ级，6例心功能Ⅳ级，两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05)。 1.2 方法 予以对照组患者使用抗心衰药物治疗，于7min内静脉注射70mg普罗帕酮与20ml葡萄糖混合液，在未见转复的情况下静脉滴注200mg 普罗帕酮，注射速率控制在0.5～1.0mg/min,辅之每天口服450mg普罗帕酮，待心律稳定后每天坚持口服300mg普罗帕酮。 结合观察组患者病情，于10min内静脉推注150mg胺碘酮与20ml葡萄糖混合液，视情况而定，在首次给药10～15min后可追加75～100mg，之后维持长达6h静脉滴注，滴注速率控制在1.0～1.5mg/min，然后维持长达18h静脉滴注，滴注速率控制在0.5～1.0mg/min，将24h治疗总剂量控制在1200mg以下，辅之每天口服600mg胺碘酮，待心律稳定后每天坚持服用200mg胺碘酮。两组患者均接受为期30d治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 AF转复判定指标[3] ①AF停止；②AF偶尔呈阵发性发作，阵发后能自行停止，无具体临床症状表现，未见血液流变学改变； ③AF发作为得到显著改善。 1.3.2心功能改善心功能改善评估标准以《心血管药物临床试验评价方法建议》作为参考依据，结合两组患者用药后心功能改善情况对心功能进行分级。结合用药后患者心功能情况分为心功能改善达到Ⅱ级、心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级、心功能无改善。 1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据，计量资料使用x-±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 观察组AF停止10例（27.8％），偶见AF阵发21例（58.3％），AF无改善5例（13.9％），AF转复率为86.1％。对照组AF停止4例（11.1％),偶见AF阵发性发作16例（44.4％），AF无改善16例（44.4％），AF转复率为55.5％，观察组AF转复率高于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05)。 观察组心功能改善Ⅱ级11例（30.6％），改善Ⅰ级19例（52.8％），无改善6例（16.7％），心功能改善率为83.4％。对照组改善Ⅱ级5例（13.9％），改善Ⅰ级16例（44.4％），无改善15例（41.7％），心功能改善率为58.3％，观察组心功能改善率优于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05)。 3.讨论 多种因素造成心室负荷过重或心肌收缩降低心排量减少继发机体重要器官灌注不足的心力衰竭是心血管疾病终末期，心力衰竭晚期并发症较多，临床最常见的并发症之一即为房颤，房颤是一种严重心律失常表现，在心衰进展中起到促进作用，可能增加脑卒中和栓塞发生的风险性[4]。对于房颤转复与维持窦性心律稳定临床常采取药物治疗[5]。 临床常用广谱抗心律失常药物胺碘酮在控制心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速等方面效果显著，抑制心脏钾、钠、钙等多种离子通道，其次发挥血管扩张、降低外周阻力、扩张冠状动脉、降低心率、改善心肌供血等作用[6]。药物作用下患者交感神经兴奋性降低，神经内分泌系统得到有效调节，是治疗各种不同类型心律失常的有效药物。本文观察组使用胺碘酮治疗重度左心室心衰合并房颤取得86.1％AF转复率与83.4％心功能改善率远优于采取抗心衰药物治疗所取得55.5％AF转复率与58.3％心功能改善率。 综上所述，胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤疗效肯定，与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 【参考文献】 [1]白帆.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].当代医学，2013(10):143-144. [2]韩冬.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].中国伤残医学，2014(10):142. [3]黄千晓.探讨胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤临床治疗中的应用[J].心血管病防治知识，2016(6):64-66. [4]江波，江挺.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤56例临床报道[J].中国卫生标准管理，2015(19):86-88. [5]钱东初.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者56例的临床报道[J].中西医结合心血管病电子杂志，2015(8):136-137. [6]林新宇，黄丽斯，吴卓红.胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤患者治疗中的效果观察[J].中国实用医药，2016，11(25):145-146.
无创呼吸机用于ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭的疗效 目的：研究ICU病房急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机的临床效果。方法：临床纳入116例我院2012.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者，将所有患者按随机数字表法分为两组各58例。其中58例患者采用常规药物治疗作为对照组，另58例患者在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗作为观察组。结果：治疗前观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2与对照组无差异，P>0.05；治疗后观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2明显优于对照组，P＜0.05；观察组、对照组并发症发生率分别为5.17%、17.24%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者使用无创呼吸机效果显著，有效的改善了血气情况，降低了并发症的发生率，值得临床应用及推广。 标签：ICU；心力衰竭；呼吸衰竭；无创呼吸机；疗效 急性心力衰竭是老年人常见的疾病之一，其主要原因是由于左心功能异常，引起心脏负荷增加，导致心脏排血量降低，周围循环阻力增大，发生肺水肿、肺淤血等一系列病理反应，多数患者可伴呼吸困难等症状，严重者甚至引起呼吸衰竭，若不及时治疗，危及患者生命安全。以往临床使用药物进行针对性治疗，但效果并不理想。如今机械通气的出现为呼吸衰竭患者提供了有效的治疗方案，广泛应用于ICU病房中，成为急性心力衰竭伴呼吸衰竭患者的重要治疗方法之一[1] 。本文对我院ICU病房患者进行研究，使用无创呼吸机进行治疗，效果显著，现报道如下。 1 资料及方法 1.1 一般资料：本次116例研究对象均为我院201 2.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者，所有患者均经检查和诊断符合急性心力衰竭合并呼吸衰竭诊断标准[2] 。将所有患者按随机数字表法分为对照组、观察组各58例。对照组中男性患者36例，女性患者22例，年龄60-86岁，平均年龄（69.2±5.5）岁。病程1-10年，平均病程（5.3±1.4）年。观察组中男性患者35例，女性患者23例，年龄62-88岁，平均年龄（71.5±5.1）岁。病程1-11年，平均病程（5.8±1.1）年。排除标准：①排除有严重肝肾功能不全及器质性病变的患者；②排除有意识障碍等精神疾病造成无法交流沟通的患者；③排除不愿参加本次研究的患者；④排除其他严重疾病对研究有影响的患者等。两组患者上述资料无差异，P>0.05。 1.2 方法 对照组患者给予常规基础治疗，其中包括抗生素、维持酸碱平衡、维持水电解质平衡、应用支气管扩张剂、给予吸氧的治疗手段。观察组患者在上述治疗的基础上给予无创呼吸机进行治疗。将患者头部抬高与水平呈30度夹角，将输氧管与呼吸机相接，氧流量调至6L/min，固定鼻面罩，选择S/T呼吸模式。吸气
10 分钟掌握房颤合并心衰治疗策略 近年来，房颤和心衰的发生率越来越高，在未来50 年，这两种疾病将会占据心脏病监护病房的半壁江山，两者高危因素和病理反应过程均存在相似点。而并发心衰和房颤的患者临床症状更为严重，预后更差。 近期，来自英国伯明翰大学心血管研究所的Kotecha 教授在European Heart Journal 上发表了对心衰合并房颤患者的病理生理机制以及临床演变方面的综述，总结了心衰和房颤之间的关系并提供了治疗方案。 随着寿命及总体心脏死亡事件的下降，心衰和房颤成为21 世纪的主流疾病。在未来20 年内，房颤的发生率会发生翻倍。心衰合并房颤患者的房颤类型有33% 是阵发性房颤，44% 是持续性房颤，56% 的患者为永久性房颤。 病理生理学 房颤和心衰之间的病理生理机制和危险因素紧密相关。房颤可导致心衰，同时也可能是心衰继发并发症。房颤可增加心衰发生风险，心衰引起的心脏结构、神经反应紊乱会加剧房颤的发展。合并心衰和房颤的患者预后更差。 发生机制 心衰与房颤患者之间存在有共同的病理过程。高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、肾功能受损、睡眠呼吸暂停、冠脉疾病都会增加心衰和房颤发生风险。 在心衰患者中，神经调节紊乱、RAAS 系统激活导致个体生理条件改变，增加左室充盈压和后负荷，使得左房延伸和纤维化，导致电生理传导异常从而引起房颤。RAAS 系统激活导致心脏重塑，引起左房纤维化和心律失常。在心衰患者中发现存在钙超载，可以导致后除极和心律失常。 房颤可加剧心衰的发展。房颤患者左房收缩功能下降，左室充盈受损，心脏输出量可减少25%，特别在舒张功能受损的患者中更为明显。房颤患者心室传导异常或者过快可引起左室功能受损，从而引起心动过速相关心肌病。窦房结功能恢复的患者每搏输出量增加以及左室排空能力增加，这解释了为什么心衰患者在恢复窦性心律后可快速提高血流动力学。 预防措施 Framingham 研究中发现，在心衰合并房颤患者中，有41% 患者首发为心衰，38% 首发为房颤，而剩余的21% 则同时发生。 目前在房颤患者中并无明确的治疗方案可以预防心衰的发作。对可逆的心血管疾病危险因素进行干预，特别是高血压，有效的控制率、相关合并症的诊断治疗均有一定的效果。 如何对确诊的心衰患者进行房颤预防。对大量RCT 研究进行荟萃分析提示ACEI 和ARB 均可以减少房颤的发生风险。CHARM 研究表明ARBs 可减少射血分数保留或减弱心衰患者的新发房颤。除此之外也有研究表明β 受体阻滞剂能减少房颤的发生风险。布新洛尔可以减少心衰患者的新发房颤发生率。 治疗手段 左室射血分数降低的心衰（HFrEF）合并房颤治疗 HFrEF 合并房颤的治疗目前仍无标准的治疗方案。CAN-TREAT 治疗是指在血流动力学不稳定的患者应紧急给予复律（C），同时进行抗凝治疗预防血栓形成（A）、利尿治疗维持体液稳定(N) 和减轻心衰症状。随后治疗（T）需将心率控制< 110 次/min，并且进行RAAS 拮抗治疗（R）、难治性心衰患者早期进行心律控制（E）以及进一步心衰治疗（A）。例如心脏同步化治疗以及对其他心血管并发症的治疗（T），特别是缺血性心脏病和高血压。抗凝治疗
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.doczj.com/doc/2d10216835.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果 发表时间：2018-08-17T11:59:45.790Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：杨安军 [导读] 观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。 杨安军 松桃苗族自治县民族中医院贵州省铜仁市 554100 摘要：目的：观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。方法：选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，以抽签法分为观察组和对照组各15例，对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机治疗，比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。结果：进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），此外，观察组患者在心、肺功能方面，均明显优于对照组，组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05）。结论：在治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者时，无创呼吸机的应用可显著提高临床有效率，同时改善患者心、肺功能。 关键词：无创呼吸机；ICU心力衰竭；呼吸衰竭 呼吸衰竭是一种严重的功能障碍性疾病，临床主要症状为呼吸困难，胸闷气短等，是ICU心力衰竭患者常见的并发症，心力衰竭指严重到影响生命的心功能不全，一般会合并其他脏器功能障碍。无创正压通气可针对ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者，进行通气治疗，具有一定的临床疗效[1，2]。本文观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果，并在研究过程中取得一定的疗效。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，选取时间为2016年2月至2018年2月。纳入在我院被诊断为ICU心力衰竭合并呼吸衰竭者。排除标准：①有精神病史者；②临床资料不全者；③有严重的肝肾器质性疾病者。将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者以抽签法分为观察组和对照组各15例，其中观察组：男9例，女6例；年龄37~75岁，平均（58.79±1.58）岁；对照组：男8例，女7例；年龄36~74岁，平均（58.76±1.55）岁。两组患者，在各项指标上P值均大于0.05，数据从统计结果，不具有意义，具有比较价值。 1.2 方法 对照组采用常规治疗，包括排水利尿、解痉平喘、扩张血管和强心治疗，同时治疗期间应促进患者排痰，预防发生感染。观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机进行无创正压通气治疗，给予患者低流量吸氧，氧气流量为2.5L/min。 比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。 1.3 观察指标 疗效判断标准：①显效：患者呼吸频率和心率恢复正常，症状消失；②有效：患者呼吸频率和心率接近正常水平，症状减轻；③无效：临床症状未好转。有效率=显效率＋有效率。 1.4 统计学方法 本次研究中，将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的研究数据均输入至SPSS17.0软件中，进行统计学有效处理，有效率和满意率均采用%的形式表示，处理方式为χ2检验，结果显示，P<0.05，便形成统计学意义。 2.结果 2.1 两组有效率的比较 进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，具体为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），见表1。 3.讨论 心力衰竭是由于心脏功能障碍而引起的心脏循环障碍症候群，心血管疾病是其危险因素。呼吸衰竭是由其他原因引起的肺通气、换气功能障碍引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征，来源于肺组织、肺血管、神经中枢及其传导系统的病变。ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者临床多采用药物进行治疗。近年来，随着无创呼吸机的应用，其治疗效果明显提升[3，4]。 此项试验中，进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15）；此外，观察组患者在心率和肺功能方面，均明显优于对照组。根据上述材料，表明在无创呼吸机应用于ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗中，有助于患者的康复，与孙留涛等[5]人的研究内容相符，值得广泛应用，提升患者治疗效率。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入
[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出