肺炎链球菌
引起肺炎等疾病的链球菌属细菌。呈圆形，在痰和脓液中常形成短链状，无鞭毛；在人和动物体内可产生荚膜。该菌对温度抵抗力较弱，在52～56℃时加热15～20
分钟即被杀死；对干燥的抵抗力较强，在阴暗处的干痰中可生存1～2月。这种细菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。其能否致病与荚膜有密切关系，因荚膜能抵抗人体内吞噬细胞的吞噬作用而大量繁殖，引起疾病。肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎以及气管炎、中耳炎、脑膜炎、胸膜炎、心内膜炎、败血症等疾病。典型的大叶性肺炎起病急骤，病人有高烧、寒颤，开始时有阵发性干咳，不久有少量粘液痰，随后痰变黄色，呈粘脓性。病人在发热期间，应卧床休息，吃容易消化的食物，多喝水。一般病程1～2周预防。肺炎链球菌感染关键在于养成良好的卫生习惯，保持环境卫生。必要时对体弱儿童及老年人可用疫苗进行预防注射。用细菌荚膜多糖制备的多糖疫苗进行预防，效果较好。磺胺类药物、青霉素等对肺炎等疾病的治疗较为有效。
由肺炎链球菌引起的急性肺部感染叫肺炎链球菌肺炎。该菌革兰染色阳性，常为短链状，细菌外面由多糖体组成的荚膜为致病的物质基础。若3岁以下的婴幼儿肺部受到感染，则引起支气管肺炎；3岁以上年长儿受到感染，由于此时机体抵抗力逐渐增强，能使病变局限于一个肺叶或一个节段，以右上叶或左下叶最为多见，故肺炎链球菌肺炎又叫大叶性肺炎，近年来发病率较低。
起病多急骤(少数患儿先有轻微的上呼吸道感染症状)，中毒症状重。突然高热、体温可达40℃～41℃，头痛、胸痛、呼吸急促，烦躁不安，早期往往不咳嗽或轻咳，病儿常不吐痰。年长儿可有寒战、咯吐铁锈色痰，但有的患儿仍咳黄脓痰。重症患儿可有惊厥、谵妄及昏迷等中毒性脑病表现。
肺部查体：肺部早期往往缺乏明显阳性体征，或仅有呼吸音减低，晚期才出现肺实变体征，如胸部叩诊呈浊音，可闻及管状呼吸音及大量的湿罗音。
血常规：白细胞总数及中性粒细胞均升高。
痰培养：可见肺炎链球菌生长。
X线检查；沿肺叶分布大片状模糊阴影，密度均匀，边缘清楚，占全肺叶或一个节段。
免疫性
肺炎链球菌感染后，可建立较牢固的型特异性免疫。其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体，在病发后5~6天就可以形成抗体，抗体起调理作用，增强吞噬功能。
链球菌属(Streptococcus)细菌侵入人体引起的疾病。分2类：一类是感染性疾病，如急性扁桃体炎、脓皮病、肺炎等；另一类为变态反应性疾病，如急性肾小球肾炎等链球菌感染为人类常见疾病，不仅遍及世界各地，而且四季均可发生。肺炎链球菌旧称肺炎双球菌(Diplococ- cuspneumoniae)，存在于正常人体的口、鼻、咽腔，人体抵抗力降低时方致病，主要引起大叶性肺炎 链球菌属是链球菌科的成员之一，链球菌是圆形或卵圆形的革兰氏阳性细菌。无芽胞，无动力,过氧化氢酶阴性，不耐热（55～60℃30分钟即可杀死），在液体培养基中生长时为成对或成链状排列的球菌。易被各种常用消毒药杀灭，但对各种自然因素却有一定的抵抗力。在痰、渗出物及动物排泄物中可生存数周，在尘埃中无日光照射时可生存数日，广泛分布于自然界，从水、尘埃、乳汁、健康人的鼻咽 链球菌感染 部、人及动物粪便中皆可检出。链球菌的分类至今尚未统一，目前常将链球菌属按溶血能力分为甲型（型）溶血性链球菌、乙型(β型)溶血性链球菌、丙型（γ型）溶血性链球菌3类，甲型链球菌致病力弱，为上呼吸道的正常寄生菌；丙型链球菌为口腔、鼻咽部及肠道的正常菌群，通常为非致病菌；乙型溶血性链球菌为链球菌感染中的主要致病菌。这一分类法简单，临床使用方便。乙型溶血性链球菌可根据其细胞壁中特异性抗原(多糖体)的不同，分为A～H、K～T共18个族；又根据其表面蛋白质M、K、T、S抗原的不同，将各族细菌分为若干个血清型。对人类有致病力者90％为A族，A族链球菌又称化脓性链球菌，B、C、D、G族也偶致病。D族和O族链球菌和唾液型链球菌、轻型链球菌
和粪链球菌（肠链球菌）等是亚急性细菌性心内膜炎的致病因子。根据对氧需要与否分为需氧链球菌、厌氧链球菌、兼性厌氧链球菌。厌氧链球菌常寄居于口腔、肠道及阴道中。此类细菌型别繁多，人体曾感染过某型细菌后产生的抵抗力，对其他型细菌并无作用，故链球菌感染可发生多次。 链球菌致病除与人体防御能力的降低、变态反应的发生、感染细菌的 链球菌感染 数量有关外，细菌对自然界的抵抗力，特别是与其所产生的毒素及酶的关系更为密切。溶血素（包括溶血素D、S）能溶解红细胞，破坏白细胞及血小板，对细胞及细胞内溶酶体膜均有作用。溶血素O作用于细胞膜的胆固醇，而心脏细胞含胆固醇较多，故溶血素O对心脏有特异毒性作用。溶血素S则常作用于肾小球、关节内膜等处含有较多磷脂质的细胞膜，引起炎症。红疹毒素由噬菌体介导产生，可致皮肤发生红色皮疹，使表皮坏死脱落，还有致热作用及增强心脏、关节囊内膜、肾小球变态反应的作用。链激酶又名溶纤维蛋白酶，可溶解血块及阻止血浆凝固;透明质酸酶又名扩散因子，可溶解组织间的透明质酸；脱氧核糖核酸酶能分解细胞中脱氧核糖核酸，使脓液粘稠度下降；这些酶的作用均有利于细菌在组织中扩散，因而增加了细菌对人体的侵袭作用。 如用羊血琼脂培养,β-溶血性链球菌在其每个菌落周围都形成明显而清晰的溶血带；α-溶血性链球菌(一般称草绿色链球菌)则由于溶血不全而在其周围呈绿色；γ-溶血性链球菌则是非溶血性的.另一分类法按其细胞壁的碳水化合物分类,可将链球菌分为LancefiedA~H组和K~T 组. A组β-溶血性链球菌(化脓性链球菌)是对人毒力最强的菌种,可引
肺炎支原体感染与肺炎链球菌感染的比较和 预防 肺炎是一种常见疾病，常见的细菌性肺炎包括肺炎支原体感染和肺炎链球菌感染。这两种病原体引发的肺炎在临床症状、传播途径和预防措施等方面有所区别。深入了解这两种感染的差异对于正确诊治和有效预防具有重要意义。 一、肺炎支原体感染 肺炎支原体感染是由肺炎支原体引起的一种肺炎。它主要通过飞沫传播，当患者咳嗽、打喷嚏或说话时，病原体会随着飞沫进入他人的呼吸道，从而导致感染。此外，接触患者的污染物品或直接接触传染源也可能造成感染。 肺炎支原体感染的临床表现多种多样，症状轻重因个体差异而异。常见症状包括发热、咳嗽、喉咙痛、流涕等，通常没有明显的胸痛和呼吸困难。这种感染通常较为轻微，在多数情况下不会引起严重的并发症。 二、肺炎链球菌感染 肺炎链球菌感染是由肺炎链球菌引起的一种严重肺炎。这种感染主要通过飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏或说话时，病原体会随着飞沫进入他人的呼吸道。此外，接触患者的唾液或鼻咽部分泌物也可能导致感染传播。
肺炎链球菌感染通常表现为高热、咳嗽、剧烈胸痛和呼吸困难等急性症状。由于其致病力较强，可能引起严重的并发症，如肺炎、中耳炎、脑膜炎等。儿童、老年人以及免疫力低下者是肺炎链球菌感染的高风险人群。 三、感染的预防方法 1.个人防护措施 - 彻底洗手：保持手部卫生，经常用肥皂和流动水洗手，特别是在咳嗽、打喷嚏、接触与病原体相关的人或物品之后。 - 做好咳嗽礼仪：咳嗽或打喷嚏时用纸巾或手肘遮挡口鼻，避免直接用手遮挡。 - 避免亲密接触：避免与疑似或确诊肺炎患者密切接触，减少感染风险。 2.环境清洁消毒 - 经常通风换气：保持室内空气流通，定期开窗通风，减少病原体滋生和传播的机会。 - 定期清洁卫生：保持环境整洁，经常清洗和消毒经常接触的物品表面，如家具、门把手、电梯按钮等。 3.接种疫苗 - 肺炎疫苗接种：肺炎链球菌疫苗是预防肺炎链球菌感染的有效手段，应按照医生建议进行接种。
肺炎链球菌感染传播 肺炎链球菌是一种常见的细菌性疾病，在全球范围内造成了许多健 康问题。它主要通过空气飞沫传播，但也可以通过接触感染的物体或 直接接触传播。了解肺炎链球菌感染的传播方式对于预防和控制疾病 的传播至关重要。 一、肺炎链球菌的传播方式 肺炎链球菌感染可通过多种途径传播，包括： 1. 飞沫传播：肺炎链球菌是通过咳嗽、打喷嚏等方式释放到空气中 的飞沫中传播的。当患者咳嗽或打喷嚏时，飞沫中的细菌会悬浮在空 气中一段时间，并被他人吸入，从而导致感染传播。 2. 直接接触传播：肺炎链球菌也可以通过接触感染者的皮肤或黏膜 传播。例如，当一个感染者触摸自己的鼻子或嘴巴后接触其他人的皮肤，细菌就可以传播给其他人。 3. 间接接触传播：肺炎链球菌可以通过接触感染的物体传播。例如，感染者咳嗽后用手触摸公共场所的物体，如门把手、电梯按钮，其他 人再接触这些物体时就会感染。 二、预防肺炎链球菌感染的措施 为了预防肺炎链球菌感染的传播，我们可以采取以下措施：
1. 勤洗手：经常洗手是预防感染传播的重要步骤。用肥皂和清水洗 手至少20秒钟，特别在接触感染源后、咳嗽或打喷嚏后、使用厕所前 以及进食前后要注意洗手。 2. 避免接触：尽量避免与感染者密切接触，特别是在感染者咳嗽或 打喷嚏时。如果必须照顾感染患者，应戴上口罩和手套，并注意及时 更换和正确处理这些防护用具。 3. 注意个人卫生：保持良好的个人卫生习惯，包括不用手触摸面部、口鼻，避免用嘴呼吸，用纸巾或肘部遮住口鼻咳嗽或打喷嚏。 4. 清洁环境：定期清洁和消毒常接触的物体和表面，特别是公共场 所的门把手、电梯按钮等。 5. 接种疫苗：根据医生的建议，及时接种针对肺炎链球菌的疫苗， 以提高免疫力和预防感染。 三、肺炎链球菌感染的症状及治疗 肺炎链球菌感染的症状主要包括： 1. 发热：感染者常常会有发热的症状，体温可能较高。 2. 咳嗽：感染者咳嗽频繁，伴有痰液。 3. 呼吸困难：一些严重感染者可能会出现呼吸困难的症状。 如果怀疑自己或他人感染了肺炎链球菌，应尽早就医，以获得适当 的治疗。常见的治疗方法包括使用抗生素进行治疗，以及对症处理， 如退热药物和咳嗽止痛药物。
肺炎链球菌 摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。 关键词：肺炎链球菌 肺炎链球菌 (S.pneumoniae)属链球菌科，链球菌属。为革兰氏阳性球菌，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中可连成链状。有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。 典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。菌体成矛头状，宽端相对，尖端向外。在痰、脓液标本中可呈单个或短链状。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环。无鞭毛。不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶（autolysin）的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性。 本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起呈穹窿形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。表面活性剂如胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，加速菌体自溶。 营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌，培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清，自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化，加速细菌溶解，故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别；肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。兼性厌氧，C02 5-10%生长最好，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。
肺炎链球菌的微生物学检验方法与原理 肺炎链球菌（Setrt Pococcuspneumoinae）简称肺炎球菌，是1881年首次 由巴斯德及G.M.Stembegr分别在法国和美国分离出来。肺炎球菌菌体似矛头， 呈短链状排列或成双排列的球菌，革兰氏阳性，绝大多数兼性厌氧，偶有专性厌氧，肺炎链球菌的主要致病物质是肺炎球菌溶血素和荚膜。近年来，越来越多的 国家和地区出现耐药性肺炎链球菌菌株的报道，严重威胁着肺链感染的临床治疗，已成为一个呛待解决的健康问题。 1、药敏试验 1.1微量稀释法该法是美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）推荐的肺炎链 球菌药敏试验的参考方法。该法主要使用经过离子校正的M-H肉汤+2%～5%的溶 血马血作为培养基的，然后将抗生素稀释后加人培养基中。将在羊血平板上的菌 落制备菌液，以0.5浊度分装微量板。在35℃普通条件下培养24h后，人工判断 结果。具体MIC见NCCLS的判定标准。 1.2纸片扩散法NCCLS推荐使用的纸片法药敏试验，主要使用羊血平板，以0.5浊度的菌液接种平板。对于临床分离株的药敏试验，CO2是必备的环境。平 板应于35℃条件下在5%的CO2中培养24h后进行测量，从正面量取。抑菌环的 大小和质控标准详见NCCLS的规定。纸片扩散法的优点是简单方便，对非β-内 酞胺药物的重复性、准确性均较高，但是在应用于青霉素和头抱类抗生素时准确 性明显降低。 2、肺炎链球菌的耐药性检验 目前有很多实验室在对血液、脑脊液等体液分离得到的肺炎链球菌耐药性测 定时，只检测青霉素的耐药性。事实证明，多重耐药和对三代头抱耐药的肺炎链 球菌越来越多，因此，NCCLS已经明确要求，从脑膜炎者分离出来的肺炎链球菌 必须做青霉素、头孢曲松或者头孢他啶的MIC，另外还应检测对万古霉素的耐药性。对于中枢神经系统以外分离而来的肺链球菌，则首先应该选用苯唑西林来检
肺炎链球菌 （一）生物学性状 1.形态与染色：革兰阳性球菌，菌体呈矛头状，多成双排列，宽端 相对，尖端向外，菌体周围显示有透明环。无鞭毛，无芽胞。在机体内或含血清的培养基中能形成荚膜，荚膜需特殊染色才可见。 2.培养特性：营养要求较高，在血平板上的菌落细小、形成草绿色 α溶血环。肺炎链球菌产生足量的自溶酶，平板培养菌落中的菌体溶解，菌落中央下陷呈肚脐状。 3.生化反应：肺炎链球菌分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸 不产气。 4.抗原结构与分类 （1）英膜多糖抗原∶存在于肺炎链球菌荚膜中。根据抗原不同，肺炎链球菌可区分为90多个血清型。其中有20多个型可引起疾病。 （2）菌体抗原∶①C多糖∶为各型菌株所共有。 ②M蛋白∶具有型特异性，肺炎链球菌M蛋白与 细菌的毒力无关，产生的抗体无保护作用。 5.抵抗力：对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感，对肥皂也 很敏感。荚膜株抗干燥力较强，在干痰中可存活1~2个月。 （二）致病性 1.致病物质 （1）英膜∶荚膜有抗吞噬作用，是肺炎链球菌的主要毒力因子。
（2）肺炎链球菌溶素O∶可溶解羊、兔、马和人的红细胞。此外，还能活化补体经典途径，引起发热、炎症及组织损伤等作用。 （3）脂磷壁酸∶在肺炎链球菌黏附到肺上皮细胞或血管内皮细胞的表面时起重要作用。 （4）神经氨酸酶∶新分离的菌株中含有该酶，能分解细胞膜和糖脂的N-乙酰神经氨酸，与肺炎链球菌在鼻咽部和支气管黏膜上的定植、繁殖和扩散有关。 2.所致疾病：主要引起人类大叶性肺炎（痰为铁锈色），其次为支气管炎。成人肺炎多数由1、2、3型肺炎链球菌引起，3型肺炎链球菌能产生大量荚膜物质，毒力强，病死率高。儿童的大叶性肺炎以第14型最常见。肺炎后可继发胸膜炎、脓胸，也可引起中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎和败血症等。 （三）免疫性：肺炎链球菌感染后，可建立较牢固的型特异性免疫。（四）微生物学检查法：1.胆汁溶菌试验 2. Optochin敏感试验 3. 英膜肿胀试验 4.动物毒力试验 （五）防治原则：多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
肺炎链球菌的致病机制研究 肺炎链球菌是一种常见的致病菌，能够引起许多严重的疾病，如肺炎、脑膜炎等。它的致病机制一直以来都是研究的热点之一。本文将从细菌自身的结构、与宿主的互作以及生物学特性等方面，探讨肺炎链球菌的致病机制。 一、细菌自身的结构 肺炎链球菌是一种革兰氏阳性菌，球形或椭圆形，直径大约1微米。它的细胞壁由多种化合物组成，包括纤维蛋白、多糖等，并含有某些抗原。其中，多糖成分是肺炎链球菌成为致病菌的一个关键。 多糖是一种高分子物质，由多个单元组成。肺炎链球菌的细胞壁含有多糖-capsule。这种complex多糖具有一定的抗原性，能够防止宿主免疫系统攻击细胞。因此，capsule是肺炎链球菌引发疾病的一个非常重要的抗原。 二、与宿主的互作 肺炎链球菌的致病机制与其与宿主的互作密切相关。已经发现，肺炎链球菌能够利用多种机制逃避宿主的免疫系统，进而导致感染和疾病的发生。 1. 隐藏抗原性 在细胞壁上单糖的O-甲基化，基因水平表达够大的表皮成分(Ecm)等方式，可能会隐藏菌体的抗原性，使宿主难以发现和攻击。此外，capsule也能够隐藏肺炎链球菌的抗原性，从而在宿主免疫系统攻击不及之时，滋生、繁殖，导致疾病。 2. 粘附与侵袭 肺炎链球菌能够通过表面蛋白的粘附分子，将其附着在宿主的上皮组织上，并进一步侵袭宿主的组织。此外，它的细胞壁也具有多糖性质，对宿主中单核细胞和
成人人口上皮细胞等有很好的粘附能力。这些机制使得肺炎链球菌能够向宿主的下呼吸道、血液甚至中枢神经系统方向侵袭。 3. 激活炎症反应 在感染之后，肺炎链球菌能够释放一系列的细菌因子和蛋白质，激活宿主的炎 症反应。这些因子包括血清黏附素、细菌蛋白、胞内膜肽和多糖等。这些因子激活宿主的免疫系统，导致炎症反应，加重宿主的损伤。 三、生物学特性 肺炎链球菌的生物学特性也对其引发感染和疾病的机制起到了作用。其中，最 值得注意的是它的粘聚作用。 粘聚作用指的是肺炎链球菌在细胞表面存在的一种蛋白质，允许其粘在一起形 成链。这种粘聚元素是由多糖聚糖酰转移酶Cpa和CpsB散在细胞表面。有证据表明，这种粘聚因子与肺炎链球菌的致病性密切相关，已成为致病机制的研究热点之一。 粘聚作用不仅可以加强肺炎链球菌的协同繁殖，还能够影响肺炎链球菌与宿主 之间的互作。这种转化可能会隔绝肺炎链球菌与宿主的上皮细胞，从而使其在宿主体内繁殖、蔓延。它是肺炎链球菌引发疾病的基础。 结语 肺炎链球菌的致病机制涉及到多个方面，从其自身的细胞结构、与宿主的互作，到生物特性等，都会影响其引发感染和疾病的形式。为了更好地控制肺炎链球菌的传播和感染，我们需要以更深入的研究来形成更全面、更具系统的认识。
肺炎链球菌研究报告 肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是一种革兰氏阳性球菌，是引起肺炎、中耳炎、鼻窦炎等感染的重要致病菌。本研究报告旨在总结肺炎链球菌的研究成果并探讨其与人类健康相关的重要性。 肺炎链球菌在世界范围内广泛分布，在发展中国家是儿童死亡和感染的主要原因之一。研究发现，肺炎链球菌通过空气飞沫传播，感染后可引起严重的肺部感染，甚至导致死亡。尤其是在幼儿和老年人中，感染的风险更高。 肺炎链球菌的研究主要集中在以下几个方面： 1. 菌株的分离和鉴定：通过从患者的病原物中分离和培养链球菌菌株，并利用分子生物学手段进行鉴定，确定其属于肺炎链球菌。 2. 菌株的耐药性研究：近年来，肺炎链球菌对多种抗生素的耐药性不断增强。研究人员通过分离和培养耐药性菌株，对其抗生素敏感性进行测试，并探索耐药机制。 3. 菌毒力因子的研究：肺炎链球菌引起感染的能力与其菌毒力因子密切相关。研究表明，肺炎链球菌的胞外多糖、毒力蛋白、自凝集素等因子均与其致病能力有关。 4. 疫苗的研发和应用：为预防肺炎链球菌感染，研究人员不断努力开发有效的疫苗。现阶段已有多种肺炎链球菌疫苗上市，
并在一些国家推广使用。 肺炎链球菌研究的结果对人类健康具有重要意义。通过对肺炎链球菌的分离和鉴定，可以了解其菌株的分布情况和感染流行趋势，为疫情监测和预防控制提供科学依据。同时，研究菌株的耐药性和耐药机制，为选择有效的抗生素治疗提供参考。 此外，研究菌毒力因子的作用机制，能够揭示肺炎链球菌致病的分子过程，为研发新型药物和疫苗提供理论基础。而开发和应用肺炎链球菌疫苗，能够有效降低感染发病率和死亡率，对保障人类健康具有重要意义。 总之，肺炎链球菌的研究对人类健康具有重要意义。通过深入探索其分离鉴定、耐药性、菌毒力因子和疫苗研发等领域，能够为肺炎链球菌感染的预防和控制提供科学依据，降低感染的危害，改善人类生活质量。
肺炎双球菌何时更名为肺炎链球菌？ 肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae， S.pneumoniae)是常见的引起化脓性感染的病原菌。该菌的第一次被记载为“双球菌的轻微延伸”是在1870年，命名肺炎双球菌。 直到1881 年, Louis Pasteur (France)和George Sternberg (UnitedStates)才从人痰中鉴定出该菌，现归人链球菌属。 格里菲斯实验是在1928年利用肺炎链球菌（当时称为肺炎双球菌）与老鼠所进行的一系列生物学实验。实验结果显示，细菌的遗传讯息，会因为转型（或称转化）作用而发生改变。 艾弗里(Osward Avery)等人在1944年，从S型细菌中分别抽提出DNA、蛋白质和荚膜物质，并把每一种成分同活的R型细菌混合，悬浮在合成培养液中。结果发现只有DNA组分能够把R型细菌转变成S型细菌。1974年被正式命名为Streptococcus pneumoniae（肺炎链球菌）。这种菌能引起人和小鼠患肺炎，小鼠并发败血症而死亡。 可见，格里菲斯实验和艾弗里实验的年代称为肺炎双球菌。现行的浙科版教材遵循了1974年的正式命名——Streptococcus pneumoniae（肺炎链球菌） S. pneumoniae是导致各种年龄的社区获得性肺炎的最主要的病原菌，同时还是引起成人中耳炎、急性鼻窦炎、脑膜炎和慢性阻塞性肺病恶化的主要病原菌。该菌的致病率和致死率主要由两个方面的因素决定：即由荚膜构成的侵袭力和在治疗过程中细菌对抗生素的耐受力。 我国曾在80年代进行全国范围致病菌型调查，从血、脑脊液和中耳分泌物分离的菌株以5型最多，其次为6、1、19、23、14、2、3、型等，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌可引起大叶肺炎，皆为原发性，大多数见于3岁以上小儿，年长儿较多。因此时机体防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个节段而不致扩散。婴幼儿时期偶可发生。气候骤变时机体抵抗力
肺炎链球菌肺炎患者的临床表现及治疗 肺炎链球菌为革兰阳性球菌，为圆形、卵圆形或柳叶刀形，多成对或短链排列。在血琼脂培 养基中生长，可出现α－溶血。该菌的荚膜决定其致病力，无荚膜者通常不致病，荚膜多糖 体具有特异抗原性，并抑制中性粒细胞的吞噬功能。目前已有86个亚型，成人致病菌多为 1～9型和12型，第3型毒力最强。有20％～40％(春季可高达40％～70％)的正常人鼻咽部 分可分离出呼吸道定植菌——肺炎链球菌。当人体呼吸道防御机能降低时，细菌则可越过上 气道及支气管的黏液纤毛清除屏障进入肺泡，并在肺泡内繁殖，导致肺泡毛细血管充血扩张，引起黏液性水肿及多形核白细胞及少量红细胞渗出，渗出液中含有细菌，并经肺泡Cohn孔 向邻近肺组织蔓延，累及整个肺叶或肺段。由于病变发生始于外周，故叶间分界清晰，有5％～10％的病变可波及胸膜，引起渗出性胸膜炎。老年及婴儿也可由支气管播散，而形成 支气管肺炎。因肺炎链球菌不产生任何毒素，故不会引起原发性肺组织坏死而形成空洞。 2 临床表现 2.1 症状 2.1.1 病史发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因，多有由病毒感染引发的上呼吸道感 染的前驱症状。 2.1.2 典型表现①全身感染中毒症状：突起寒战、高热(体温在39～40℃，呈稽留热)、多汗、心悸、呼吸困难、食欲缺乏、恶心、呕吐、头痛、头昏、全身肌肉酸痛；②呼吸系统症状： 咳嗽、少痰，开始咳出少量黏液性或带血丝痰，24～48h后咳出黏稠脓性铁锈色痰(与肺泡渗 出与出血有关)。75％患者有明显的患侧胸痛，咳嗽或深呼吸时加剧，可使其取患侧卧位。 2.2 体征 2.2.1 一般状态检查急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，呼吸急速，脉搏增快，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹。严重感染者可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。严重感染时 可并发休克、急性呼吸窘迫综合征，表现为神志模糊、烦躁、混合性呼吸困难、发绀、嗜睡、谵妄、昏迷等。 2.2.2 肺部检查①视诊：患侧呼吸运动幅度减小；②触诊：双侧胸廓扩张度不对称，肺实变 部位触觉语颤增强，累及胸膜时有胸膜摩擦感；③叩诊：肺实变部位呈浊音或实音；④听诊：在肺实变部位，早期呼吸音减低，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音，累及胸 膜时有胸膜摩擦音。 2.2.3 其他检查严重感染者可并发心律失常、肠胀气、上腹部压痛(由于炎症累及膈胸膜)，累 及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。 在发病5～10天后，体温可自行骤降或逐渐恢复正常；使用了有效抗菌药物治疗的患者，体 温可在1～3天内恢复正常，其他的症状与体征亦随之逐渐消失。本病的自然病程为1～2周。 3治疗 3.1 治疗原则 3.1.1 早期、足量、足疗程地选择使用有效抗菌药物和给药途径。 3.1.2 密切观察病情变化，积极、有效的支持治疗、对症治疗和处理并发症。 3.2 治疗措施
肺炎链球菌肺炎的诊断与鉴别诊断 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(或称肺炎球菌，streptococcus pneumoniae，streptococcal pneulnoniae)引起的急性肺组织炎症；一般四季可见，但以冬季和初春最多。本病通常急骤起病，以寒战、高热、胸痛、咳嗽和咳铁锈色痰为特征，胸部X线呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来，由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或症状不典型患者较为多见。 诊断 对原因不明的突发寒战、高热，伴胸痛、呼吸困难和咳嗽者，应考虑肺炎链球菌肺炎的可能。胸部X线检查常能明确诊断。痰涂片革兰染色见阳性成对球菌；痰液、血液或脑脊液等体液 细菌培养获肺炎链球菌，则可确诊。若对疑诊的血液、痰液或脑脊液等采用对流免疫电泳法(CIE)检测肺炎球菌的特异性抗原和荚膜肿胀反应，可提高肺炎球菌感染的确诊率。下文列出 肺炎链球菌肺炎的诊断依据。 1.本病好发于青壮年男性，多发于冬、春两季。 2.起病前多有诱因存在，约半数病例有上呼吸道病毒感染等前驱表现。 3.急骤起病，寒战、高热。 4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，咳铁锈色痰。重症患者可伴休克。 5.急性病容，肺实变体征。 6.血白细胞计数增加，中性粒细胞达80%上且有核左移，有中毒颗粒。 7.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状实变影。 8.痰涂片可见大量革兰阳性球菌。 9.痰、血培养或胸腔积液有肺炎链球菌生长。 诊断标准 1.2006年中华医学会呼吸病学分会制定的社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南中的诊断标 准 1)CAP的临床诊断依据 (1)新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴(或不伴)胸痛。 (2)发热。 (3)肺实变体征和(或)湿啰音。 (4)白细胞计数(WBC)>10×109/L或<4×109/L，伴(或不伴)核左移。 (5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴(或不伴)胸腔积液。 以上(1)～(4)项中任何一项加(5)项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺 水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症、肺血管炎等，即可建立临床诊断。 2)CAP的病原学诊断
肺炎链球菌感染及耐药机制的研究 1. 引言 肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是导致肺炎、中耳炎和流感等呼吸 道感染的主要病原体之一。该菌可以感染各个年龄段的人群，在全球范围内造成了严重的公共卫生问题。随着抗生素的广泛使用，肺炎链球菌对抗生素的耐药性也越来越严重，这给肺炎链球菌感染的治疗带来了困难。 针对肺炎链球菌感染及耐药机制进行相关研究，可以提高对该病的认识和了解，有助于制定更有效的防治措施，减少该病给公共卫生带来的风险和威胁。本文将从肺炎链球菌的基本概述、感染机制以及耐药机制等方面进行探讨和研究。 2. 肺炎链球菌基本概述 肺炎链球菌属于革兰氏阳性球菌，是一种圆形或卵圆形的细菌，其直径约为 0.5-1.25微米。该菌存在于许多人的呼吸道、口腔、上呼吸道等部位，也可以通过 空气飞沫传播。一些高危群体（如幼儿、老年人、免疫抑制患者等）易受肺炎链球菌感染。感染者表现为咳嗽、发热、呼吸急促等症状，严重者可出现肺炎、败血症等严重并发症。 3. 肺炎链球菌感染机制 肺炎链球菌通过身体的内外界面进入人体内，侵入呼吸道黏膜层，开始进行定植、繁殖和发病。其感染机制主要包括黏附、入侵、中毒和隐匿等方面。 3.1 黏附 肺炎链球菌感染的第一步是与呼吸道上皮细胞的黏附，这是感染过程中的关键 步骤。黏附过程主要依赖于细胞外多糖（polysaccharides）和腺苷酸酰化酶（autolysin）等因子的参与。多糖可以通过与宿主细胞的受体结合来实现黏附作用，而腺苷酸酰化酶可以降解细胞外基质，从而在肺泡表面造成创伤并对细胞进行粘合。 3.2 入侵 一旦肺炎链球菌与上皮细胞发生黏附，其细胞壁的一些蛋白质如双份蛋白（dimeric protein）和九价肺炎球菌结合蛋白（PspA）等也会参与到肺炎链球菌进 行粘合和传递时所需的功能中。它们能够抵抗宿主免疫系统的清除机制，并迅速定位和侵入周围组织，引起炎症反应和组织损伤。
肺炎链球菌 细菌的种类比较多，细菌对人体健康的损害是很大的，因此在生活中对细菌也是要进行很好预防，这样避免细菌侵入自身，导致身体有其他问题，在治疗一些疾病的时候，也是要看是不是细菌引发的，如果是的话，需要及时的治疗，那肺炎链球菌是什么呢，对此也是很多人不太了解的。 很多人对肺炎链球菌并不是很清楚，所以在对它治疗的时候，也不知道该选择什么样的方法，那它到底是什么呢，下面就详细的介绍下，使得对它有更多的认识。 ★肺炎链球菌： 肺炎链球菌于1881年首次由巴斯德(Louis Pasteur)及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。5%～10%正常人上呼吸道中携带
此菌。有毒株是引起人类疾病的重要病原菌。 ★致病性与免疫性 ⒈致病物质有荚膜，肺炎链球菌溶素O，脂磷壁酸和神经 氨酸酶等. ⒉所致疾病主要引起大叶性肺炎，成人中75%由 1,2,3,4,5,7,8,9,12型引起，半数以上为1,2,3型.3型产生大 量荚膜物质，毒力强，病死率高.儿童以第6,14,19及23型肺炎链球菌感染最常见.可继发胸膜炎，脓胸，中耳炎，脑膜炎和败 血症等. 肺炎链球菌在正常人的口腔及鼻咽部经常存在，一般不致病，只形成带菌状态.只有在免疫力下降时才致病.尤其在呼吸道病 毒感染后或婴幼儿，年老体弱者易发生肺部感染.
感染后，可建立较牢固的型特异性免疫.其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体，起调理作用，增强吞噬功能. 通过以上介绍，对肺炎链球菌也是有着很好的了解，肺炎链球菌只有在人体免疫力下降的时候，导致人体出现一些疾病，所以在对它治疗的时候，都是需要很好的方式，不过在对它治疗的时候，选择适当的方法治疗最佳。
肺炎链球菌肺炎 肺炎链球菌是人体定植菌，可在5%～10%的健康成年人及20%～40%的健康儿童鼻部发现。 肺炎链球菌为条件致病菌，通过飞沫和呼吸道分泌物传播，通常不会致病，在机体免疫力下降时可致病，是引起社区获得性肺炎最常见病菌之一，所致疾病包括社区获得性肺炎、鼻窦炎、脑膜炎等。 临床表现 （1）肺炎链球菌发病前常有受凉、疲劳、淋雨等，起病急骤，突发寒战、高热、肌肉酸痛，体温数小时内可达39～40℃，患侧胸痛，咳嗽咳痰，痰可带血或者呈铁锈色。其他可伴食欲下降、恶心、呕吐、腹痛及腹泻。 （2）早期肺部体征无明显异常，当有肺内渗出实变时，叩诊浊音、触诊语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音，及湿啰音。肺炎链球菌不分泌酶，不产生毒素，致病因素为荚膜多糖对肺组织的侵袭作用，通常不破坏肺组织，一般发病1周～2周达高峰，然后逐渐好转，预后良好，肺组织炎症常可完全恢复。 （3）近年来由于抗生素的早期应用，肺炎链球菌性肺炎的临床表现往往不典型。 实验室检查 （1）外周血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增高，在严重感染者中，白细胞可减少。 （2）C反应蛋白这些炎症指标亦增高。 （3）病原菌诊断是肺炎链球菌肺炎诊断的“金标准”。 影像学表现 影像学表现与病理学变化分期相关，最常见显示为大叶性肺炎，其次为小叶性肺炎，治疗不及时或混合感染时，也可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸等，与其他细菌感染难以鉴别，CT评价这些并发症的发生较胸部平片更有价值，CT能更早地显示空洞形成，更明确地显示治疗中影像学的变化。
大叶性肺炎 （1）充血期（初期）：可无阳性发现，或仅表现为肺纹理增多，肺透光度下降。 肺炎链球菌肺炎（初期） 胸部正位片显示右上肺斑片状磨玻璃密度影，其内肺纹理边缘模糊，胸膜下密度较高 （2）急性期（实变期）：炎性渗出液迅速经肺泡孔扩散至多个肺段或整个肺叶，通常不累及支气管，影像显示为大片实变影，实变影常紧贴胸膜，由肺外周开始向内发展，逐步累及多个肺段，甚至肺叶，大多只累及一个肺叶，以下叶多见，也可同时或先后发生于两个以上的肺叶，不破坏肺结构，也不累及支气管，在密度增高的实变肺组织中常显示“空气支气管征”，一般不形成空洞，10%的患者可出现实变区叶间裂膨出，累及胸膜时可引起胸膜的渗出性炎症，出现胸腔积液。 肺炎链球菌肺炎（实变期） 胸部正位片显示右上肺实变，显示“空气支气管征” 肺炎链球菌肺炎 女性，11岁，胸部CT平扫肺窗（A）及纵隔窗（B）显示右下肺实变，内可见树枝状分布的低密度影——“空气支气管征” （3）消散期：实变密度逐渐降低，范围缩小，并可分解成散在的、大小不等的斑片影，最后如果病变完全吸收，则肺组织结构完好，不残留任何痕迹。但如果肺泡内纤维素吸收不全，则形成局限性机化性肺炎。 肺炎链球菌肺炎 女性，40岁，胸部CT平扫（A、B）显示右下肺实变，显示“空气支气管征”，一周后复查（C）显示右下肺病变密度减低，高密度范围缩小，胸膜下出现透亮影 小叶性肺炎 除大叶性肺炎外，小叶性肺炎是细菌感染的第二常见影像学表现，显示为多发的斑片样影，边缘模糊，沿支气管分布，支气管壁增厚，
肺炎球菌肺炎的临床诊断及合理用药肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎。肺炎链球菌是cap最常见的病原体，通常占30%～70%。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症、白血病、aids等免疫缺陷性疾病均为肺炎链球菌的重要危险因素。老年人和身体衰弱的成年人也容易受到肺炎链球菌的攻击。 1.临床诊断 肺炎球菌性肺炎的临床特点包括：上感诱因；继以突发短期寒战开始(而持续寒战常提示为其他疾病)；紧接着，一般出现发热，呼吸时患侧疼痛(胸膜炎)，咳嗽，呼吸困难及咳痰(疼痛可为放射性，当病变在下叶时，表现为上腹部疼痛，可误诊为急腹症)。体温迅速上升至38～40.5℃；脉搏通常达100～140／min；呼吸加快到20～45／min；其他常见症状为恶心、呕吐、周身不适和肌肉疼痛。开始咳嗽可能无痰，但一般逐渐变成带脓性、血丝或“铁锈”痰液。这些特点是多为健康人发生肺炎球菌性肺炎的典型表现。在很多情况下，特别是老年患者，本病较为隐袭。体检无固定阳性体征，视病变特征及检查时患者所处的阶段而定。可有肺叶实变或胸膜渗出的典型肺部体征。支气管肺炎常见的表现是湿性啰音；严重且可能导致死亡的并发症为进展性肺炎，有时伴有成人呼吸窘迫综合征和(或)脓毒性休克。胸部x线检查可发现约25%的患者有胸膜渗出，且仅1%左右的患者有脓胸。有些患者产生病变邻近部位的感染(如脓胸或化脓性心包炎)。菌血症可造成肺以外的感染病灶，包
括脓毒性关节炎、心内膜炎、脑膜炎及腹膜炎(腹水患者)。有些患者出现肺部重复感染，表现为在治疗过程中，暂时改善之后又出现发热和新的肺浸润而致病情恶化。 2.治疗用药 2.1 青霉素类抗生素：青霉素类抗生素是通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。适用于青霉素敏感的肺炎链球菌肺炎。 2.1.1 青霉素g：青霉素类抗生素。用药方法：可应用240万u ／d，分3次肌内注射，或青霉素g240万-480万u／d，每6-8小时一次，分次静脉滴注；重症或合并脑膜炎者青霉素g1000万-3000万u／d，每6小时一次，分次静脉摘注。对青霉素g耐药(最小抑制浓度＞0.1，≤1.0)≥1000万u／d。肾功能减退患者：轻、中度肾功能损害者使用常规剂量不需减量，严重肾功能损害者应延长给药间隔或调整剂量。 2.1.2 阿莫西林。用药方法：口服。成人一次0.5g，每6～8小时一次，一日剂量不超过4g／d。肾功能严重损害患者须调整给药剂量，其中内生肌酐清除率为10-30ml/min的患者每1j2小时0．25-0.5g；内生肌酐清除率小于10ml/min的患者每24小时 0.25-0.5g。 2.1.3 氨苄西林。用药方法：成人肌内注射一日2～4g，分4次给药；静脉滴注或注射剂量为一日4～8g，分2-4次给药，重症感染患者一日剂量可以增加至12g，一日最高剂量为14g。肾功能不全者：内生肌酐清除率为10-50ml/min或小于10ml/min时，给药
肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌肺炎课件 一、肺炎链球菌性肺炎有什么症状 肺炎链球菌性肺炎在小孩中很常见，该病易传染，和普通的感冒不同，感染上肺炎链球菌性肺炎需要输一周乃至一个月的液，有时也病不好转，下面让我们来了解一下有关它的一些病症。 潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。 严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。 胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张（移向患侧）或胸腔积液（移向健侧）。 如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至（20～30）×109/l，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。 二、肺炎链球菌
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的.半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 [病因、发病机制和病理] 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。 肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。 发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段