①的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；
②妄想内容均涉及患者本人，与个人利害有关；
③妄想具有个人独特性；
④妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但具有浓厚的时代色彩。
2、(obsessive idea)又称强迫思维，是指某一观念或概念，反复的出现患者的脑海中，自己知道这种想法是不必要的，甚至是荒谬的，并力图加以摆脱。但事实上常常视为被患者的意愿，想摆脱，有摆脱不了，患者为此而苦恼。
3、超价观念(over-valued idea）是在意识中占主导地位的错误观念，其发生常常有一定的事实基础，但患者的这种观念是片面的，与实际情况有出入，而且带有强烈的感情色彩，明显的影响到患者的行为。
注意障碍
注意(attention）是指个体的精神活动集中地指向于一定对象的过程。此时，人们对所注意的食物的感知最为清晰，而对周围其他事物的感知相对不清晰。
记忆障碍
智能障碍
1、(mentai retardation）也称智力低下，是指先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），由于多种致病因素，遗传，感染，中毒，头部外伤，内分泌异常或缺氧等，是大脑发育不良或发育受阻，一直
(1)及其受体异常：大多数之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)胺(dopamine)：多巴胺是以为底物，在(tyrosine hydroxylase)和(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等障碍。例如，在(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功
能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在的作用下生成。神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。脑内的被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功能密切相关。(，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。谷氨酸是不能透过血脑屏障的，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或在其转氨酶的作用下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非起作用。NMDA受体是配体门控的；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基
-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。
(5)异常：神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。神经肽的异常与认知障碍密切相关。有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P 物质水平下降30%-40%，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30%，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加压素(vasopressin，VP)，(vasoac-tire intestinal peptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、及AD病人用VP可改善其记忆力减退。(thyrotropin releasing hormone，TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素，TRH可引起行为改变，如兴奋、精神欣快及情绪暴躁等。TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。腺垂体分泌的
促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4～10位氨基酸残基，该片断能提高大鼠的注意力和记忆力，同时减轻动物的焦虑行为。多发性硬化(multiple sclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显著相关。根据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低，有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(6)缺乏：神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子，如(neurogrowth factor，NGF)、(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived neu-rotrophic factor，GDNF)等。这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。已发现在多种中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2．脑组织异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、(Huntington disease，HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease，CJD)等。蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环
境毒素中毒等多种因素有关。
(1)基因异常：已发现多种异常参与的退行性变性。例如，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特征性嗜酸性包涵体，即路易(Lewy)小体的重要成分；已发现有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关，改变的parkin蛋白可导致依赖泛素的蛋白降解过程异常，促使parkin蛋白聚集。在AD患者，已发现5个相关基因突变，所编码的蛋白质依次为淀粉样前体蛋白(amy-loid precursor protein，APP)、(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoprotein E，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。其中，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量B淀粉样多肽(AB)，过量产生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可导致过氧化损伤(损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态、抑制、使一些关键酶失活)、炎症反应和神经细胞死亡。
(2)蛋白质合成后的异常修饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能，是蛋白质结构和功能多样性的基础。蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。在AD患者，发现细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化(phosphorylation)、异常糖基化(glycosylmion，酶促反应)、异常糖化(glycmion，非酶促反应)和异常泛素化(ubiquitilation)修饰，异常修饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成。关于tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化的机制尚不清
楚，目前认为AD患者tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(protein kinase)调节失衡有关。蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性明显降低，使tau蛋白去磷酸化减弱，导致AD患者脑中tau蛋白异常过度磷酸化。蛋白激酶催化，在AD患者，大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对照者显著增强。上述磷酸化系统失衡导致tau蛋白异常过度磷酸化，异常修饰的tau在神经细胞内聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。
(3)慢病毒感染：最常见的由慢病毒感染引起的人类中枢性疾病为CJD，是由一种具传染性的朊蛋白(prion protein，PrP)所致。这种PrP 类似于病毒可传播疾病，但与已知病毒不同是，它没有任何可检测到的核酸序列。人类PrP蛋白有两种异构体，分别是存在于正常细胞的PrP(PrPc)和引起朊蛋白病的PrPsc(PrP scrapie)。两种异构体的序列并无差别，但蛋白质的空间构型不同。PrPc是一种细胞内膜结合蛋白，PrPsc不仅存在于细胞内膜，还存在于朊蛋白病患者神经细胞外的淀粉样蛋白纤丝和斑块中；prpsc可促进PrPc转化为PrPsc。在人体内，PrPsc的增殖是通过一分子PrPc与一分子PrPsc结合形成杂二聚体，此二聚体再转化成两分子PrPsc，PrPsc便依此呈指数增殖。有朊蛋白基因突变时，细胞中的PrPc。更易从α-螺旋转变成β-片层，此时更容易与PrPsc结合，导致PrPsc增殖和聚集。
3．慢性脑缺血性损伤
神经元能量储备极少，对缺血、缺氧非常敏感，完全缺血5分钟
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(4), 645-651 Published Online April 2020 in Hans. https://www.doczj.com/doc/2813299248.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/2813299248.html,/10.12677/acm.2020.104101 The Relationship between Cerebral Small Vessel Disease and Cognitive Impairment after Minor Stroke Bing Zhao, Renliang Zhao* The Department of Neurology, The Affliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong Received: Apr. 5th, 2020; accepted: Apr. 22nd, 2020; published: Apr. 29th, 2020 Abstract Objective: To investigate the effects of cerebral small vessel disease (CSVD) on cognitive impair-ment after minor stroke. Methods: The patients with minor stroke were collected from October 2017 to September 2019 in the Department of Neurology, affiliated Hospital of Qingdao University, and the CSVD score and cognitive impairment score were carried out. The patients were divided into cognitive impairment group and non-cognitive impairment group. Logistic regression analy-sis was used to screen the independent risk factors of cognitive impairment in 3 months after on-set. Results: Multivariate logistic regression analysis showed that years of education, number of PVS, WMH Fazekas scores, and the total burden of CSVD were independent risk factors for cogni-tive impairment in 3 months after minor stroke. Conclusions: Years of education, number of PVS, WMH Fazekas scores and the total burden of CSVD are independent risk factors for cognitive im-pairment after minor stroke. Keywords Minor Stroke, Cerebral Small Vessel Disease, Cognitive Impairment 脑小血管病与轻型卒中后认知障碍的关系 赵冰，赵仁亮* 青岛大学附属医院神经内科，山东青岛 收稿日期：2020年4月5日；录用日期：2020年4月22日；发布日期：2020年4月29日 *通讯作者。
轻度认知障碍的诊断 1. 存在记忆障碍(自诉,他人提供)； 2. 记忆检测成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1.5SD； 3. 总体衰退量表(GDS)2~3级, 临床痴呆评定量表(CDR)0.5分； 4. 一般认知功能正常； 5. 日常生活能力正常； 6. 除外其他导致痴呆和脑功能障碍的躯体和精神疾患； aMCI（遗忘型轻度认知障碍）： （1）主诉主要为记忆障碍 （2）有记忆减退的客观证据（记忆下降程度低于年龄和文化匹配对照的1.5个标准差以上）（3）一般认知功能正常 （4）日常生活能力保留 （5）没有足够的认知障碍诊断为痴呆 3.1.1 MCI的诊断标准 MCI： （1）认知功能下降： 主诉或知情者报告的认知损害，而且客观检查有认知损害的证据；或/和客观检查证实认知功能较以往减退。 （2）日常基本能力正常，复杂的工具性能力可以有轻微损害。 （3）无痴呆。 VCI的分型诊断标准 一、VCI的诊断 （一）VCI的诊断需具备以下3个核心要素 1、认知损害：主诉或知情者报告的认知损害，而且客观检查有认知损害的证据，或/和客观检查证实认知功能较以往减退。 2、血管因素：包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征，影像学显示的脑血管证据，以上血管因素不一定同时具备。 3、认知障碍与血管因素有因果关系：通过询问病史、体格检查，实验室和影像学检查排除其他导致认知障碍的原因。 VCI的程度诊断 1、VCI-ND（非痴呆血管性认知损害）：日常能力基本正常，复杂的工具性日常能力可以有轻微损害，不符合痴呆诊断标准 2、VaD：认知功能损害明显影响日常生活能力，达到痴呆程度。 VCI诊断成立后需进行以下分型诊断： 1、危险因素相关性VCI 1）有长期血管危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常等） 2）无明确卒中病史
一、感知障碍 1、失认症评定 1）触觉失认检查：包括对物品的质觉、形态、实体的辨认测验。2）听觉失认检查：包括无意义声音配对、在声源匹配、音乐匹配等测验。 3）视觉失认检查：包括形态辨别、辨认和挑选物品、图片辨别、涂颜色试验、相片辨认等 4）视空间失认检查：包括物品位置辨认、图形-背景测试、空间关系辨认、地形方位辨认、重叠图试验、深度和距离辨认等测验。5）单侧忽略评定：包括等分线段测验、划销测验、画图测验、空间表象试验、阅读试验、书写试验、ADL行为检查等。 6）身体失认检查：身体部位识别及命名测试、手指识别及命名测试、拼图、画人像、动作模仿、左右分辨、双手操作等；而疾病失认及Gerstman综合征，主要依据临床表现及医师检查发现。 2、失用症评定 1）观念性失用：活动逻辑试验（沏茶活动或刷牙活动或封信封活动等）。口述动作过程,、模仿检查者的动作、完成简单-复杂动作、组合动作、执行指令（不及物动作-动作转换-及物动作）。2）观念运动性失用：模仿运动、按口头命令动作（颜面、上肢、下肢、全身）。 3）运动性失用：让患者完成舌部活动，上肢精细动作。 4）结构性失用：画空心十字试验、火柴棒拼图试验：检查者用
火柴拼成各种图形，让患者模仿、砌积木试验、几何图形临摹。5）穿衣失用：让患者给玩具娃娃穿衣。 6）步行失用：患者迈步的动作检查。 二、认知障碍 1、注意障碍评定 （1）概念：注意不是一种独立的心理过程，它是一切心理活动的共同特性，它与意志活动周围的主动适应紧密联系，与个人的思想、情感、兴趣和既往的体验有关，注意是任何认知机能形成的基础，它是一种限制性精神活动，根据参与器官的不同，可以分为听觉注意、视觉注意等。故注意障碍总是和某些心理过程的障碍相联系着的。 （2）评定目的：①观察患者在指定时间内参与活动的能力。②区别注意力不集中的原因。③指导康复训练及评定疗效。 （3）评定方法：视跟踪、形态辨认、删字母等视觉注意测试；听认字母、重复数字、词辨认、声辨认等听觉注意测试。韦氏记忆测试中的数字长度分测试和韦氏智力测试中的算术测试、数字广度测试、数字符号测试都可用于注意的评定。 2、记忆障碍评定 （1）韦氏记忆测试（WMS）。适用于７岁以上的儿童和成人，项目包括经历、定向、数字顺序、再认、图片回忆、视觉再生、联想学习、触觉记忆、逻辑记忆和背诵数目共10项测验；测试目的：①判断记忆功能障碍及记忆力障碍的类型；②鉴别器质性和
《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南 （2019）》解读 脑小血管病是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。脑小血管病常见的病因类型包括：小动脉硬化性脑小血管病、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的脑小血管病、静脉胶原病和其他脑小血管病。脑小血管病可呈现典型的磁共振成像（MRI）影像学改变，包括腔隙、新发皮质下小梗死、脑白质病变、扩大的血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩。 认知功能障碍包括记忆力、执行功能、注意力、语言及视空间功能等认知域的损害。 脑小血管病相关认知功能障碍是临床中常见认知障碍的一种。为提高诊疗水平，减轻疾病负担，中华医学会老年医学分会老年神经病学组、脑小血管病认知功能障碍诊疗指南中国撰写专家组依据国内外科研成果及前沿资讯，结合中国实际情况，编写《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊治指南（2019）》（以下简称“指南”）。
据一篇发表在2010年Lancet Neurol杂志的研究显示，脑小血管病相关认知功能障碍患者认知功能的减退主要表现在执行功能、注意力、转移能力方面，而非记忆力，“就是给人反应慢慢的一种感觉”，执笔专家彭丹涛教授解释道。 除此之外，患者还可伴随焦虑、抑郁等情感障碍，括约肌功能减退、步态不稳或僵硬、假性球麻痹等运动障碍，最终发展为日常生活能力下降或完全丧失。2017年Clinical Science杂志发文指出，临床表现与损伤部位相关，如皮层下梗死导致认知功能障碍。 但多数脑小血管病患者起病隐匿，临床表现多样，为明确诊断，指南推荐采用适合中国居民的神经心理测验对患者进行全面的认知功能域评估，评估的认知功能域包括记忆功能、执行/注意功能、语言功能、视空间结构功能、日常生活能力及精神行为等，着重进行执行/注意功能的评估；并通过神经影像学方法辅助诊断，头颅MRI是检查脑小血管疾病最重要的手段。 此外，还应对所有首次就诊的患者进行血液学检测，以协助脑小血管病的病因诊断和鉴别诊断，包括血糖、血脂、血电解质、肝肾功能。有些患者还需要进行更多的检测，如：维生素B、
糖尿病的正确认知 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖半导致多种组织，特别是眼，肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 所以，糖尿病的认知会有很多误区。 一、因为是慢性高血糖，起初并无自觉、自知症状，当然，我们绝大多数的了解是 糖尿病又称消渴症，多尿、多饮、多食，体重减轻（这是糖尿病的典型症状） 其实临床中发现大量的病人隐匿糖尿病好几年，是没有这些典型症状的。仅是 因为某一次手术在常规术前检查时筛查出糖尿病，但客观的情况可能是己经发 病两三年了，延误了治疗的最佳时机； 二、糖尿病本身并不可怕，但是长期的慢性高血糖会导致全身的并发症，简单地讲 就是血液流经的地方都有可能发生并发症。用于糖尿病本身控制的费用远远低 于并发症的治疗费用。 三、出现治疗疾病本身的费用远低于治疗疾病引起并发症的费用的原因，归根结底 是病人的自我认知不足，没有能够坚持正确、积极的治疗方案，以至于时间的 累加就带来了并发症的累加。尤其是出现一些不可逆病变时，就已经远超出了 糖尿病本身的范畴了。 四、发病之初，非常重视，认真学习了一些糖尿病的相关知识，并且积极配合治疗。 日子久了，就麻痹了。感觉糖尿病其实并不吓人。就可以放松要求，直到有一 天因为并发症再次入院才意识到自己不负责任。甚至是都无法认识到自我原导 致的结果。 五、也有这样一部分患者，得知发病后，一直无法做到客观，平静的对待。觉得前 途一片晦暗，对于治疗缺乏信心，严重的甚至到抑郁的地步（抑郁往往让医生 都无法查觉）也直接影响了本来行之有效的治疗方案；焦虑情绪是正常，抑郁 绝对是病态。所以，心态很重要。 六、还有就是听信虚假宣传，经常听到某某医院可以手术根治糖尿病，某某新药的 靶向作用机制，能够让糖尿病患者摆脱药物依赖等等让人激动不己的好消息。 至目前为止，糖尿病仍是不治之症，因为糖尿病的确切发病机制并没有真正换 出来。谈根治就是笑话。谁可以治愈糖尿病，一定拿诺贝尔奖了。早就家喻户 晓了。手术治疗糖尿病目前为止针对少部分肥胖的患者起到了良好的作用，甚 至可以做到停药很久，仅靠饮食，锻炼就可以基本保持正常生活状态。但是成 功的病例仍然很少。而且，这还需要长期随访才能证明真正是有效的。 七、迷信特效药，迷信偏方。糖尿病到目前为止就是不治之症，也就不存在所谓的 特效药了，偏方更是弊大于利，中间蕴含多少潜在风险，请慎重。糖尿病治疗 对于每一位患者来讲都是很个性的，不要指望一药医百人！每个人的具体情况 不一，治疗方案也呈现出很多区别。到正规医院，找内分泌专业的医生作科学 地治疗才是最重要的。 八、盲目抵抗胰岛素，糖尿病治疗是一个立体的工程。饮食控制、适量锻炼、口服 药、胰岛素、甚至手术均是不同的治疗手段。糖尿病为我们所知（一知半解） 时间并不短了，但是到目前为止，对于糖尿病治疗当中的胰岛素治疗仍存在相 当广泛的人群误解。认为使用胰岛素意味着病情加重，恐惧心理抵制胰岛素； 认为胰岛素存在依赖性，越晚用越好，不然成瘾就完蛋了；对于现在的胰岛素 治疗的认识停留在若干年前，注射疼痛、打针麻烦最为常见。胰岛素同口服药， 饮食控制、运动锻炼一样只是糖尿病治疗的一个手段。而且胰岛素治疗是目前
脑小血管病与其所致的认知障碍 随着人类社会的老龄化，一系列与年龄相关的退行性疾病越来越成为威胁老年人生活质量的因素，其中认知功能障碍尤为重要，而脑小血管病又是造成认知功能障碍的常见原因，可见对于脑小血管病的相关病理生理、影像学、治疗等都变的越来越重要，故本文就认知障碍这个热点相关的脑小血管病和脑小血管变性相关内容进行综述。 标签：脑小血管病；认知障碍；病理学；影像学；治疗 随着人类寿命的增长和生育率的下降，导致人类年龄超过60岁的比例比其他年龄段的比例增长更快。这种趋势的持续发展，导致老年性疾病的发生率也逐年增高，如脑小血管病（CSVD）。有数据显示，在70岁以上的老年人群中，20%出现脑小血管病，在血管病认知功能障碍患者中有60%是由CSVD引起的，1/3的阿尔兹海默症（AD）患者合并CSVD，合并患有CSVD的患者在临床上表现为与血管性认知损伤相关的各种症状，主要是从认知功能正常或轻微损伤到完全性痴呆过渡的各种阶段[1]。 CSVD所致的认知功能障碍主要表现为注意力、执行力下降、处理信息速度减慢，延迟回忆、言语流畅性下降；其行为症状主要表现为日常生活能力下降、情绪不稳定和表情淡漠[2]。因此对于脑小血管病及脑小血管病变所造成的认知功能障碍的研究都是极有必要的，本文主要论述CSVD与其所造成的认知障碍。 1 脑小血管病的分类及各类型的病理学特征 脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40～200 μm）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。所以脑小血管病系指脑的小的血管病变，包括颅内小动脉和小的穿支动脉病变、毛细血管和小静脉病变[2]。 1.1 遗传性和散发性脑淀粉样血管病（CAA） CAA的主要病理学特征为：淀粉样蛋白沉积于软脑膜和皮层小动脉血管壁中，有时也可影响到静脉和毛细血管，致使血管中层变薄，弹力减弱，血管扩张，最终导致微动脉瘤形成或破裂而引起出血。此类型是年龄相关性认知损害的重要病理 机制。 1.2 脑小动脉硬化（Arteriolosclerosis）性脑小血管病 脑小动脉硬化是最常见的类型，也属于全身小血管病变的一部分，与很多高危因素相关，比如：年龄、高脂血症、糖尿病，尤其与高血压关系密切，因此脑
认知障碍 精神异常精神类疾病,认知缺陷或异常。认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。 简介 认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cognitive disorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earning and memory impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。 主要分类 主要包括 (1)感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍; (2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误; (3)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。 上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。
认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下： (一)慢性脑损伤 1．脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南(2019)》要点 目前国际上围绕血管性认知功能障碍(VCI)的指南主要包括：199年美国国立神经疾病卒中研究所和瑞士神经科学研究国际学会(NINDS-AIREN)Eli、2006年美国国立神经疾病和卒中研究院-加拿大卒中网(NINDS-CSN)、2011年美国心脏协会和美国卒中协会(AHA/ASA)、2014年国际血管性行为与认知障碍学会(Vas-Cog)和2011年我国发布的VCI指南及2018年由全球27个国家的专家共同制定的血管损伤认知障碍分类研究指南。在这些指南中，脑小血管病是引起VCI的重要亚型，也是临床上导致血管性痴呆的最常见原因。脑小血管病认知功能障碍是临床中常见认知障碍的一种，发病率高，社会负担重，在临床实践中给予合理诊疗至关重要。 一、定义 脑小血管病是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。脑小血管病常见的病因类型包括：小动脉硬化性、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的小血管病、静脉胶原病和其他小血管病等。 认知功能障碍包括记忆力、执行功能、注意力、语言及视空间功能等认知域的损害。
脑小血管病认知功能障碍可呈现出相似的认知减退模式，常累及注意力、加工速度和执行功能等领域，而记忆任务受损相对较轻。 二、流行病学 脑小血管病是与年龄相关的高患病率疾病。 三、诊断 (一)临床特点和评估 1．临床特点： 多数脑小血管病患者起病隐匿，临床表现多样，主要包括无症状性脑小血管病、腔隙性卒中和认知功能障碍。患者症状的有无和严重程度取决于病灶的部位、程度及数量等。 2．神经心理学评估： (1)总体认知功能筛查、评估：简易智能精神状态检查(MMSE)是国内外常用的认知功能筛查量表，由于耗时短、容易操作，作为鉴别健康老年人
2021年脑小血管病与认知功能障碍研究进展（全文） 脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是指由于脑的穿支动脉、小动静脉及毛细血管的各种病变所导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。 CSVD病理类型主要分为病理性和遗传性，其中病理性CSVD分为脑淀粉样血管病（CAA）和非淀粉样脑血管病。CAA是CSVD的常见形式，其发病率与年龄相关，是β淀粉样蛋白在皮层小动脉、脑膜小动脉血管壁上沉积导致的血管功能障碍及脑实质损伤，被认为与血管闭塞及破裂有关，非淀粉样脑血管病又称为动脉硬化性、与年龄相关或与高血压、糖尿病等血管危险因素相关的CSVD，亦或是其他研究中报道的退行性微血管病变。遗传性CSVD则包括伴皮质下梗死及白质病变的常染色体显性遗传性脑动脉病、伴皮质下梗死及白质病变的常染色体隐性遗传性脑动脉病、色素失禁症、视网膜血管病变、胶原蛋白Ⅳ相关CSVD、Farby病等[2]。CSVD的发病机制目前并不明确，目前认为与血－脑脊液屏障功能障碍[3]、内皮功能障碍[4]有关。 认知功能障碍包括记忆力、执行功能、注意力、语言及视空间功能等认知域的损害。轻度认知功能障碍是指记忆力或其他认知功能进行性减退，尚未影响日常生活能力，未达到痴呆的诊断标准。痴呆是指认知功能
损害已导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力及社会交往能力明显减退的综合征。脑小血管病是认知障碍最常见的原因之一[5]，脑小血管病引起的认知功能障碍可占血管性痴呆的36％－67％[6]。CSVD患者出现认知功能障碍的可能机制，在动物实验中，与正常大鼠相比，CSVD大鼠认知功能下降，在海马结构中Toll样受体4（TLR4）的表达升高，认为TLR4影响CSVD大鼠的认知功能[7]，自发性高血压大鼠（SHR）中，IL －1beta和TNF－α水平升高海，马中TLR4，GFAP和Iba1的表达增加，海马中TLR4的高表达和胶质细胞反应可能是CSVD出现认知障碍的可能机制[8]。 CSVD可呈现典型的磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）影像学改变，包括近期皮质下小梗死（Recent Small Subcortical Infarcts，RSSI）、血管源性腔隙、脑白质高信号（White matter hyperintensity，WMH）、扩大的血管周围间隙（Enlarged Perivascular Spaces，EPVS）、脑微出血（cerebral microbleeds，CMB）及脑萎缩（Brain Atrophy，BA）[9]，它们之间互相影响，均与认知功能障碍有关[10－13]，下面将分别综述CSVD的典型影像学标志物与认知功能障碍的关系。 一、RSSI
认知障碍的康复 认知是理解和认识的技能，是判断和做出决定的能力，是一种全面的认识。 认知是人们运用和处理所获得的讯息进行思考和行动，知觉是通过躯体感觉和大脑反应过程对周围环境的认识。 大脑损害（如脑外伤或中风）后常出现认知障碍。认知功能受损可能是评估和治疗中最困难的问题之一。此外，对于病人和家属要接受和应付这一事实也是非常困难的。许多治疗师在进行评估和治疗时，试图同时了解认知和知觉受损情况。工作人员与病人和家属配合，通过以下的评估可以得到认知受损的情况。认知障碍的主要方面包括： 1．注意力 2．记忆力 3．定向力 4. 创造力 5．计划和组织能力 6．解决问题能力 7. 大脑的灵活性和抽象思维 8．洞察力和冲动性 【评估】 认知功能不仅将知觉和感觉连结起来，而且认知障碍的不同类型也是互相连结的。某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知问题。 例如，一个病人如果有注意力和记忆方面的问题，就会出现解决问题的障碍。特殊认知障碍的识别和评价不是容易的，就像缺陷在孤立的情况下通常是看不见的。治疗师应重点放在评估功能活动上，可是，通过观察和行为识别特殊认知障碍是困难的。下面讨论的每种认知缺陷，包括一些简单的检查有助于问题的识别。其他较特殊的检查由心理学者进行，但是，这些检查是非特异性的，不能真正反应病人的功能执行情况。 【治疗－注意力】 注意力是将精力集中于某特殊刺激的能力，没有精力分散。 注意力是一个主动的过程，它可帮助人决定内外刺激利感觉在某一特殊时间是恰当的。它是一种包括警觉、选择和努力的功能。警觉是一个人对周围环境反应的一种状态，选择使我们决定刺激对应于我们做的事，努力起将注意力维持一段时间的能力。 在注意力方面，我们用二种方式处理讯息： （1）自动过程：在潜意识水平。 （2）被控制过程：在我们考虑新讯息时用。 一位中风病人需要有意识注意（被控制过程）去完成最简单的任务。 两种障碍与这些过程有关： （1）集中的注意力障碍：当自动反应由受控制反应代替时发生，如一个中风病人在全神贯注如何行走时，他的注意力就集中在一件事上，他警觉的总体水平就下降。 （2）分开的注意力障碍：当受控制过程的功能不适合于病人处理所有完成某项任务必需的讯息时发生。当同时存在几种改变时，病人处于过度负荷状态。 1 评估 通过临床观察和活动分析是进行评估的最佳办法。各种不同的心理检查和评分需由心理学者完成。治疗师应观察病人在不同的地方和每天不同的时间所进行的功能活动，包括影响注意力的
血管性认知功能障碍的诊断与治疗 北京协和医学院神经科李舜伟 一认知功能障碍的发展简史 上世纪50年代之前，一部分中、老年患有严重的记忆减退、视空间障碍、生活不能自理的病人往往被诊断为痴呆，更鉴于病理学的所见，考虑为阿茨海默尔痴呆（AD），即神经细胞变性所导致的老年性痴呆。由此制定了老年性痴呆的诊断方法和步骤，供医师参考和执行。但是，临床上还有一部分中老年虽然记忆减退，可是日常生活完全可以自理，没有视空间等障碍，与老年性痴呆的诊断标准并不符合。从90年代以来，不少学者在此基础上提出“轻度认知功能障碍(MCI)”的看法，并制定了诊断标准。不过，大多数学者认为“轻度认知功能障碍(MCI)”是阿茨海默尔痴呆(AD)的前驱表现，每年会有12%的“轻度认知功能障碍(MCI)”病人转化为阿茨海默尔痴呆(AD)。因此，轻度认知功能障碍实际上是源于阿茨海默尔痴呆的。 随着医学的进展，尤其是脑CT与MRI的临床应用，发现相当多的痴呆病人有脑血管的异常，在脑CT和（或）MRI上显示为多发性梗塞灶或白质缺血灶，这些病人多半在一次或多次脑血管病后出现痴呆的表现，但可能会有好转，其症状呈波动性。这部分病人虽然也有痴呆，但与阿茨海默尔痴呆表现不同，因此，学者命名为血管性痴呆(VaD)，也制定了诊断标准。问题在于有些脑血管病的病人尽管多次发作，但无痴呆表现，至多只有记忆减退，或其他的认知损害，在临床上并不能诊断为血管性痴呆(VaD)。于是，参照阿茨海默尔痴呆与轻度认知功能障碍的做法，也提出了“血管性认知功能障碍(VCI)”一说，并制定了诊断标准。 从上所述，我们可以看出三点：第一，先有痴呆和痴呆的诊断标准，后才有认知功能障碍及其诊断标准；第二，先有阿茨海默尔痴呆(AD)和轻度认知功能障碍(MCI)，后才有血管性痴呆(VaD)和血管性认知功能障碍(VCI)；第三，尽管痴呆的诊断大多数学者都基本上认可，但认知功能障碍的诊断标准却各家不同，尚难提出大家都认可的标准，尤其是血管性认知功能障碍的标准迄今并不一致。 二血管性认知功能障碍的定义和流行病学 血管性认知功能障碍是指由于各种脑血管病变所引起的认知功能障碍。这里所谓的脑血管病变既包括脑内血管本身的疾病，如脑出血、脑梗塞、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等，也包括心脏病变与颅外大血管病变所间接引起的脑血流灌流异常。这些疾病所导致的颅内脑血管灌流异常都有可能引起认知功能障碍。 因此，考虑血管性认知功能障碍必须满足三个条件：一是要有脑血管病，不管是什么性质；二是要有认知功能障碍，也可能已有痴呆的表现；三是这两者之间有因果关系。 血管性认知功能障碍如果广义地理解可以包括三部分内容：一是由各种脑血管病变所引起的轻、重不等的痴呆患者；二是所有已知的伴有脑血管病的轻度认知功能障碍和阿茨海默尔痴呆患者；三是未达到痴呆标准的脑血管病患者，但已有认知功能障碍者。因此，如果说VCI在各种痴呆中的患病率最高也不为过。 加拿大健康和老年研究中心（CSHA）的一项调查表明：65岁以上的老年人中VCI的患病率约5%，VCI的发病率随年龄的增长而增长，65岁到84岁的老年人VCI的发病率最高，而85岁以上的老年人AD与VCI或VaD混合性的比率增高。 我国4城市（北京、上海、西安、成都）≥65岁居民抽样调查结果，发现VaD的患病率为1.0%，≥75岁的老年人MCI 的患病率为14.8%,其认知功能减退明显重于低龄者。 尸体解剖的资料证实，78%的老年患者都有脑血管病，其中80%的老年人都有痴呆。85岁以上的老年人群中每1000人大约有9人发展为VCI。 三血管性认知功能障碍的病因和危险因素 血管性认知功能障碍的病因和危险因素有下述几种：年龄、遗传因素、各种脑血管病、高血压、糖尿病、吸烟、心脏病、高血脂、颈动脉狭窄等。其中有些因素是不可逆的，如年龄和遗传因素；但有些因素是可逆的，如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等。因此，谈到病因和危险因素，主要是着眼于预防和治疗。 （一）各种脑血管病是最主要的病因和危险因素。Rockwood等人发现，与可能的AD与认知功能正常的人群相比，VCI 患者有更多的血管危险因素。据他们的统计，有76%的VaD与VCI病人曾经有过脑血管病史，而可能的AD患者只有5%，认知正常者只有7%有脑血管病史，三者相差有统计学意义。 （二）高血压也是一个很重要的病因和危险因素。据统计，高血压伴发VaD者占55%，伴发VCI者占48%，伴发可能AD 者占24%，而伴发认知功能正常者占38%，各项相比都有统计学意义。Skoog等人对社区382例70岁的非痴呆老人随访15年，发现凡是发生痴呆的老人，在70岁时的收缩压以及70岁和75岁时的舒张压明显高于未发生痴呆者。Kilander等作者对999例男性从50岁随访20年后发现，凡基线舒张压高的人即使没有明显的脑卒中，其认知功能也有损害。 （三）糖尿病会导致并加重认知功能障碍。一组对MMSE评分的研究表明：对照组仅88%MMSE评分下降，糖尿病组为86%，
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 2型糖尿病患者的认知障碍特点有哪些导语：美国的一项研究显示，糖尿病与增加的认知功能下降有关，并指出尤其患者的执行力和注意力受到影响。这种模式与有阿尔茨海默病风险的患者中所 美国的一项研究显示，糖尿病与增加的认知功能下降有关，并指出尤其患者的执行力和注意力受到影响。这种模式与有阿尔茨海默病风险的患者中所观察到的认知障碍不同，此研究对糖尿病和阿尔茨海默病之间的关系提出质疑。 以往研究始终显示，糖尿病与认知功能衰退之间存在关联。无论1型和2型糖尿病都与心理速度和心理灵活性下降相关；2型糖尿病还与学习和记忆能力受损有关。但在阿尔茨海默病中是否存在正相关的关系还不太清楚。 这项前瞻性横断面研究旨在对2型糖尿病患者认知功能下降与正常人群及有阿尔茨海默病风险人群的认识能力进行比较。研究评估了糖尿病门诊患者的认知功能。受试者首先接受一个简单的记忆筛查，然后在西奈山阿尔茨海默病研究中心（ADRC）接受全面的记忆力评估。采用国家阿尔茨海默病协调中心（NACC）统一数据集对受试者的记忆力、注意力、语言流畅程度和执行力进行评估。同时完成病史采集和体检。由一个神经心理学医师和老年精神科医师团队通过这些结果给予患者一个特定的认知诊断。将受试者与正常对照者和来自ADRC数据库中健忘型（aMCI）轻度认知功能障碍的患者进行比较。 结果显示，共确认入组30例患者，年龄（64.47.4）岁。相较于认知功能正常的人群，糖尿病患者在神经心理测试上的表现显着较差。但在校正了年龄和教育程度后，这些结果的差异不再存在。不过，糖尿病患者继续呈现出执行力和注意力（p 《0.05）测试上的欠缺。相较于aMCI患者，糖尿病患者在记忆力任务方面完成较好，但其他方面相似（p《0.05）。 生活知识分享
轻度认知障碍得诊断 1、存在记忆障碍(自诉,她人提供); 2、记忆检测成绩低于年龄与文化程度匹配得正常对照1、5SD; 3、总体衰退量表(GDS)2~3级, 临床痴呆评定量表(CDR)0、5分; 4、一般认知功能正常; 5、日常生活能力正常; 6、除外其她导致痴呆与脑功能障碍得躯体与精神疾患; aMCI(遗忘型轻度认知障碍): (1)主诉主要为记忆障碍 (2)有记忆减退得客观证据(记忆下降程度低于年龄与文化匹配对照得1、5个标准差以上) (3)一般认知功能正常 (4)日常生活能力保留 (5)没有足够得认知障碍诊断为痴呆 3、1、1 MCI得诊断标准 MCI: (1)认知功能下降: 主诉或知情者报告得认知损害,而且客观检查有认知损害得证据;或/与客观检查证实认知功能较以往减退。 (2)日常基本能力正常,复杂得工具性能力可以有轻微损害。 (3)无痴呆。 VCI得分型诊断标准 一、VCI得诊断 (一)VCI得诊断需具备以下3个核心要素 1、认知损害:主诉或知情者报告得认知损害,而且客观检查有认知损害得证据,或/与客观检查证实认知功能较以往减退。 2、血管因素:包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征,影像学显示得脑血管证据,以上血管因素不一定同时具备。 3、认知障碍与血管因素有因果关系:通过询问病史、体格检查,实验室与影像学检查排除其她导致认知障碍得原因。 VCI得程度诊断 1、VCI-ND(非痴呆血管性认知损害) :日常能力基本正常,复杂得工具性日常能力可以有轻微损害,不符合痴呆诊断标准 2、VaD:认知功能损害明显影响日常生活能力,达到痴呆程度。 VCI诊断成立后需进行以下分型诊断: 1、危险因素相关性VCI 1)有长期血管危险因素(如高血压、糖尿病、血脂异常等) 2)无明确卒中病史 3)影像学无明显得血管病灶 2、缺血性VCI 1)大血管性 明确得脑卒中病史 认知障碍急性发病,或阶梯样进展 认知障碍与卒中有明确得时间关系 影像学显示大脑皮质或皮质下病灶
(一)感觉障碍 1、感觉过敏：这是对外界一般强度的刺激感受性增高。例如，感到阳光特别耀眼，风吹的声音感到震耳等。 2、感觉减退：这是对外界一般强度的刺激感受性减低。例如，强烈的疼痛或难以忍受的气味，都只有轻微的感觉。 3、感觉倒错：对慰藉刺激可产生与正常人不同性质的或相反的异常感觉。例如，对凉的刺激产生了热感。 4、内感性不适(体感异常)：躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且难以表达。特点是不能明确指出体内不适的部位。 (二)知觉障碍 1、错觉：是歪曲的知觉，也就是把实际存在的事物被歪曲地感知为与实际完全不相符合的事物。例如，把挂在衣架上的大衣看成为躲在门后的人。按感官不同分为：错听、错视、错嗅、错味、错触、及内感受性的错觉。 2、幻觉：一种虚幻的感觉，是在客观现实中并不存在的某种事物的情况下，病人却感知它的存在。例如，无人在场时，病人听到有人责骂他的声音，或看到某人在窗外。幻觉常是知觉障碍。 (1)听幻觉：临床上最常见。内容多样，声音种类、性质可不同。如讲话声等。 (2)视幻觉：较常见。内容多样，形象可清晰、鲜明和具体也可模糊。形象有时比实物大(视物显大性幻视)有时有比实物小(视物显小性幻视) (3)嗅幻觉：多见的是一些使病人不愉快的难闻的气味，强度不一。 (4)味幻觉：病人尝到食物中有某种特殊的或奇怪的味道。 (5)触幻觉：临床常见的是麻木感、刀刺感、通电感、虫爬感等。 (6)内脏性幻觉：可产生于某一固定的器官或躯体内部。病人清楚地描述自己的某一内脏在扭转、断裂、穿孔或有昆虫在胃内游走。 (7)运动性幻觉：是关于本体感受器运动和位置的幻觉。例如，病人躺在床上感到被抬着走的颠簸的感觉。病人沉默不语时感到自己的唇、舌在运动在讲话的感觉(言语运动性幻觉)。 下面是特殊类型的幻觉：(8)思维鸣响或思维化声、思维回响：当病人想到
认知障碍
————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：
认知障碍 精神异常精神类疾病，认知缺陷或异常。认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理，转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,当上述认知域有２项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。 简介 认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cogniｔivｅdisoｒder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1ｅarninｇand ｍemoｒy impairmenｔ)，同时伴有失语（aphａsia）或失用（apraxiａ）或失认（agnｏｓia）或失行（disｔｕrｂａnｃe in eｘｅcｕｔive fｕｎcｔｉonｉｎg）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如,一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。 主要分类 主要包括 (１）感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍; (2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误； (３)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。 上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外,大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。 具体分类 感知觉障碍 （一）感觉障碍 感觉障碍(ｄisoｒderｓof sｅnsatiｏn)主要包括感觉过敏,感觉减退和内感性不适。 （二）知觉障碍 知觉障碍(ｄistuebａｎcｅof pｅrceｐtion）主要包括错觉和幻觉。 １、错觉(illusion）指对客观事实的歪曲的知觉、生理和病理情况下都可能产生错觉。 名称产生条件是否能纠正 生理性错觉光线暗淡、恐惧紧张和经期等条件下经验证后可纠正