郭曙光：肺血栓栓塞症的诊断与治疗·365医学网
作者：郭曙光[1]
单位：解放军昆明总医院[1]
深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）后出现血栓脱落，血栓阻塞肺动脉或其分支，导致肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），统称静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。因此DVT和PTE是同一种疾病两个不同阶段的不同临床表现。换句话说PTE是DVT进一步演变形成，是DVT的合并症。DVT不直接危及生命，PTE则以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和生理特征，其危害远远大于DVT，对PTE的漏诊漏治意味着死亡风险的提高。因此提高PTE诊治在临床上有着极其重要的意义。现结合文献和我们的临床经验就PTE的诊治及其相关问题谈几点看法。
一、如何及时诊断PTE？
众所周知，PTE发生后肺动脉血管阻塞，血流减少，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，出现肺动脉压升高、心输出量下降，严重时使冠状动脉或脑供血不足，发生猝死。在临床上出现典型呼吸困难、胸痛、咳嗽三联征状。PTE往往表现多样，症状轻重不一，缺乏特异性，有的患者甚至以晕厥为特征就诊。国外指南和国内专家共识提出了临床诊断评价评分表（见表1）和诊断流程（表2），为临床及时准确的判断和诊断PTE提供了思维帮助，但临床实践中，临床评估、采用简单的常规X线胸片、心电图和实验室检测作为诊断依据是不可靠的。薄层多探头螺旋CT大大提高了肺动脉主干及分支动脉异常的敏感性，已被证明在诊断急性PTE上有96％的敏感性和98％的特异性。我们临床经验快速诊断PTE的手段是肺动脉CTA加D-二聚体的实验室检查。
肺动脉造影虽被誉为诊断PTE的金标准，但为有创检查，因此在国内薄层CT有着广泛占有率和普及率，选择的可行性远大于DSA肺
动脉造影。磁共振肺动脉造影及放射核素与肺通气/灌注扫描的使用也远不及薄层CT的快速便捷。
表1 临床诊断评价评分表
表2 肺栓塞诊断流程
二、PTE诊断一旦明确，危险分层决定治疗策略
对于PTE，抗凝是基本治疗，没有抗凝禁忌证就是抗凝的适应证，是否采取溶栓或导管清除血栓，住院治疗还是门诊治疗，均依赖于急性PTE的危险分层（表3），按危险层级采取不同的治疗方法是基本原则。危险分层主要依据临床表现：是否有低血压或休克（收缩压＜90 mmHg或收缩压下降≥40 mmHg持续15min以上）。根据右心室功能或心肌损伤情况分出高危、中危和低危患者。右心室功能不全指：超声心动图显示右室扩张，运动功能减退或压力负荷过大；螺旋CT显示右室扩大；右心导管提示右心压力升高；化验检查B型尿钠肽或N末端前脑利钠肽（NT-proBNP）升高。心肌指标心肌肌钙蛋白T 或I呈阳性。当存在休克或低血压时，不必检测右心功能不全/心肌损伤指标，应归为高危患者。除了血流动力学和呼吸支持，溶栓是高危PTE患者治疗的选择。有溶栓禁忌的患者和溶栓治疗未能改善血流动力学的患者，如果外科专业知识和条件允许的情况下，推荐血栓切除术。作为替代手术的选择，在专业技术及条件允许下，经皮导管介入治疗碎栓，同时灌注溶栓药物，有效可行[1]。对于大多数没有休克或低血压血流动力学变化的患者需进一步的危险分层。对这类患者，应使用验证的临床评分来进行危险评估，通常采用肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI）或者简化版的肺栓塞严重指数（simplified PESI，sPESI）[1]，见表4，危险分层做出后患者治疗方式和对策也就有了依据。PESIⅠ-Ⅱ级或sPESI=0是低危患者，可以考虑门诊治疗无需住院。关于中危患者界定应考虑评估右心室功能（超声心动图或CTA）和心肌肌钙蛋白。基于最近发表的随机临床试验[2]，对中危患者需进一步分层，超声心动图或CT提示右心
功能障碍，以及心肌肌钙蛋白阳性的急性PTE患者应归属于中高危患者。采用溶栓治疗可以预防潜在的危及生命的血流动力学失代偿或崩溃，但是这种获益应该与脑出血及非脑部的大出血风险相权衡。溶栓对于中高危PTE患者作为主要的治疗方式不常规推荐，但是当血流动力学失代偿的临床症状出现时应当考虑。如果全身溶栓预期出血风险大时，手术血栓切除术或经皮导管介入治疗应作为一种选择，作为中高危PE患者的补充治疗。血压正常的患者PESI分级≥Ⅲ或sPESI≥1，超声心动图（或CTA）或心肌肌钙蛋白是正常，或两者都为正常，分为中低危组。提示应抗凝，现有的证据不支持溶栓治疗。没有证据建议卧床休息对于这类患者的临床结局有益。因此，此类患者也可在门诊治疗。
表3 急性肺栓塞的危险分层
表4 肺栓塞严重指数
三、高危和中高危PTE患者溶栓药物剂量问题
合并低血压和/或休克的PTE患者院内死亡率极高，尤其是在入院后几个小时内，溶栓治疗是重要的治疗手段，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，改善患者早期生存率。目前以尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA应用为主，《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》推荐尿激酶应用剂量20 000 IU/kg/2h静脉滴注，临床实践证明该方案安全有效、简便易行[3]。关于rt-PA的用药剂量，国外推荐剂量为100 mg，值得一提的是王辰院士率领PTE的课题组研究证实[4]，rt-PA50 mg静脉注射2h治疗高危和中危PTE患者的疗效与rt-PA100 mg的疗效相仿，且可显著降低体重在65 kg以下患者的出血副反应，这一结论不仅仅是一个剂量的变化，而且有潜在的指征的拓宽。低剂量rt-PA和常规剂量相比能够取得同样的临床疗效，并能够显著降低出血的风险，从而提高了临床疗效、安全性和经济效益比[ ]。
四、高危PTE患者急性救治应注意的问题
1. 血流动力学和呼吸支持
急性右心室衰竭导致心输出量减少是高危PTE患者的主要死因。所以血流动力学的支持治疗对于右心衰竭和PTE患者是及其重要的。研究表明积极补充血容量不仅对右心功能无用，甚至造成右心压力负荷过大、过度扩张和激活反射机制，激活反射机制可抑制收缩，这些都导致右心功能衰竭[1]。控制液体的输入小于500 ml可使血压正常、心脏指数下降的PTE患者提高心脏指数。低血压者升压药的使用必须考虑。去甲肾上腺素通过正性肌力作用可以改善右心室功能，同时可以通过激动外周血管α-受体和提高收缩压来提高右冠状动脉的灌注。该药物对高血压患者谨慎使用。多巴酚丁胺和或多巴胺也许可用于低心脏指数血压正常的PTE患者。血管扩张剂减轻肺动脉高压和肺血管阻力，但最主要的问题是通过静脉给药后，其对肺血管缺乏特异性[1]。根据小型临床试验[6]，一氧化氮的吸入可改善PE患者的血流动力学和气体交换情况。低氧血症和高碳酸血症在PTE患者很常见，如果是卵圆孔未闭的患者右心房压力超过左心房后可加重低氧血症，低氧血症在给氧后通常会逆转。呼吸极度困难给予呼吸机辅助呼吸支持是必要的，但应当注意其对血流动力学的不利影响。尤其在大面积PTE患者肿胀，机械通气导致的机械性胸内压升高可减少静脉回流和加重右心衰竭；所以呼气末正压应当谨慎使用。应该用低潮气量（约6 ml/kg），使呼气末正压小于30 cm H 2 O[1]。
2. 抗凝药物的使用
高危PTE的抗凝以肠外抗凝为主，静脉注射普通肝素是首选的抗凝方式，低分子肝素对于低血压和休克国际上还没有被推荐。原因在于普通肝素较短的半衰期和对抗凝作用的方便性，并且可以被鱼精蛋白快速逆转。肝素的剂量我们临床经验是0.5 mg/kg作为初始剂量。《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》推荐首先给予的负荷剂量2000-5000 IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则严重影响疗效[3]。
五、PTE合并特殊情况的处置
1. 近期大手术后溶栓的决策
有文献报道患者近期接受手术后，在术后1周和2周采取溶栓治
疗大出血的发生率分别大于50％和20％[ 7]。美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians，ACCP）指南将近期手术作为溶栓的相对禁忌证，术后2周出血风险显著降低[8]。因此大手术后出现PTE原则上不考虑溶栓，抗凝治疗非禁忌，最重要的考虑因素是平衡出血和血栓蔓延的风险，在严密观察下也可谨慎实施。
2. 合并颅内占位性病变时的溶栓
颅内有占位性病变同时存在VTE时，脑出血的风险取决于脑肿瘤的类型和部位，临床病理学研究表明，转移性黑色素瘤自发性颅内出血的风险为50％，少突胶质瘤为29.2％，脑膜瘤为2.8％[7]。脑膜瘤则不影响溶栓治疗的决策。
3. 近期发生缺血性脑卒中的溶栓问题
根据ACCP和欧洲心脏病学会ESC指南[1,8]，局部缺血性卒中后3或6个月内是溶栓的禁忌证，但一项研究[9]对卒中后3个月内发生PTE的患者进行溶栓治疗，发现患者颅内出血的发生率并未增加。
4. 脑卒中合并VTE的抗凝治疗
脑卒中合并VTE临床较为常见，有文献报道为1％~10％。PTE是卒中后2~4周最常见的死因[8]。卒中指南建议推迟抗凝治疗，对于房颤合并局部缺血性卒中的患者应在2周后进行抗凝，而对于合并PTE 的患者其抗凝治疗意见不统一。英国卒中指南推荐近端DVT或PTE时应予以抗凝[10 ]，而美国心脏协会（American Heart Association，AHA）指南不推荐中至重度卒中患者进行初始抗凝治疗，对于卒中合并PTE患者应评估抗凝出血获益比[11]。有学者认为对所有的缺血性脑卒中合并PTE患者应进行抗凝治疗，且应严密观察，当有缺血性脑卒中转为出血性脑卒中时或其他严重出血时，可考虑推迟抗凝和下腔静脉滤器置入[7]。
5. 孕妇合并PTE的处理
低分子肝素抗凝治疗是孕妇合并PTE 的首选。已证实非大面积PTE 患者使用低分子肝素治疗是安全的，同时可有效预防PTE 复发，且该药不会通过胎盘屏障。妊娠期3个月内华法林可导致胎儿畸形，任何时期应用该药多与胎儿神经系统发育异常有关[7]。近期一篇综述
报道，189 例妊娠合并VTE的患者接受溶栓治疗后，严重出血的发生率为 2.6％，无孕产妇死亡[12 ]。围产期溶栓相关性出血风险更大，有报道通过机械破碎、低剂量导管溶栓和手术血栓切除等方法进行治疗[7]。如果预产期前一个月发生 PTE，可置入临时下腔静脉滤器。
6. 下腔静脉滤器的植入
在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后仍然复发的急性PE患者可以选择静脉滤器植入术。材料和技术的进步，滤器已由原来的永久性滤器发展为非永久性滤器，包括可回收滤器和临时滤器，无形中扩大了临床应用的指证。尽管没有数据支持近端静脉有漂浮性血栓的患者常规使用滤器；有试验表明接受足够抗凝治疗的PTE 患者，无论是否置入滤器，再发率较低（3.2％）[1]；也没有证据支持拟行系统溶栓、外科血栓切除术、肺动脉内膜剥脱术的患者应行滤器置入。因此关于滤器在PTE患者的植入一直饱受争议。PTE重在预防，DVT后血栓会不会脱落、何时脱落、脱落大小均难以评估。中华医学会血管外科学组关于《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》[13]制定的植入指证更符合国情。
总之，目前PTE的治疗方法是基于对已有的证据和指南提出的，VTE在众多的科室都会发生，非单一的专科性疾病，各种不同的临床情况往往导致医生很难根据指南做出恰当的选择，同时许多临床难点治疗的证据并不充分，并且可能受部分临床报告偏倚的影响。因此对患者的治疗需要根据具体情况评估其临床风险和获益、局部干预措施的可行性。
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郭曙光：肺血栓栓塞症的诊断与治疗·365医学网 作者：郭曙光[1] 单位：解放军昆明总医院[1] 深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）后出现血栓脱落，血栓阻塞肺动脉或其分支，导致肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），统称静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。因此DVT和PTE是同一种疾病两个不同阶段的不同临床表现。换句话说PTE是DVT进一步演变形成，是DVT的合并症。DVT不直接危及生命，PTE则以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和生理特征，其危害远远大于DVT，对PTE的漏诊漏治意味着死亡风险的提高。因此提高PTE诊治在临床上有着极其重要的意义。现结合文献和我们的临床经验就PTE的诊治及其相关问题谈几点看法。 一、如何及时诊断PTE？ 众所周知，PTE发生后肺动脉血管阻塞，血流减少，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，出现肺动脉压升高、心输出量下降，严重时使冠状动脉或脑供血不足，发生猝死。在临床上出现典型呼吸困难、胸痛、咳嗽三联征状。PTE往往表现多样，症状轻重不一，缺乏特异性，有的患者甚至以晕厥为特征就诊。国外指南和国内专家共识提出了临床诊断评价评分表（见表1）和诊断流程（表2），为临床及时准确的判断和诊断PTE提供了思维帮助，但临床实践中，临床评估、采用简单的常规X线胸片、心电图和实验室检测作为诊断依据是不可靠的。薄层多探头螺旋CT大大提高了肺动脉主干及分支动脉异常的敏感性，已被证明在诊断急性PTE上有96％的敏感性和98％的特异性。我们临床经验快速诊断PTE的手段是肺动脉CTA加D-二聚体的实验室检查。 肺动脉造影虽被誉为诊断PTE的金标准，但为有创检查，因此在国内薄层CT有着广泛占有率和普及率，选择的可行性远大于DSA肺
肺血栓栓塞症诊治与预防指南(最新) 肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）是一种致命性高的疾病，它是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。本文旨在介绍肺血栓栓塞症的诊治与预防指南，以便广大医务人员和患者更好地了解和掌握这一疾病的诊治和预防方法。 一、肺血栓栓塞症的定义 肺血栓栓塞症是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。 二、肺血栓栓塞症的发病原因 1.静脉血栓形成：静脉血栓形成是肺血栓栓塞症的主要病因，常见于长期不动、年龄较大、长时间卧床、重度贫血、肝功能不全、恶性肿瘤、手术、外伤、孕产妇等。 2.血液高凝状态：遗传因素、妊娠、肥胖、口服避孕药、雌激素替代治疗、年龄等因素会导致血液高凝状态，使得血栓形成的风险增加。 三、肺血栓栓塞症的临床表现 肺血栓栓塞症的临床表现多样化，表现为以下症状： 1.急性呼吸困难、气促。
2.咳嗽、胸痛、胸闷。 3.突发性喘鸣、心悸、发热。 4.咯血、呼吸衰竭。 此外还有以下症状： ⑴肺动脉高压，出现右心功能不全。 ⑵肺部稍有刺激即易于发生咳嗽、呼吸急促、痰量增多等。 ⑶若合并深部静脉血栓，可出现相应局部的淤血、水肿和压痛等。 四、肺血栓栓塞症的诊断 1.病史采集：详细了解患者的病史，包括静脉血栓形成的危险因素、遗传病史、服药情况等。 2.体格检查：可有急性呼吸困难、发绀、呼吸急促等表现。 3.实验室检查：D-二聚体（D-Dimer）测定和动脉血气分析均有助于诊断肺血栓栓塞症。 4.影像学检查：肺动脉造影、螺旋CT肺动脉造影、放射性核素通气/血流像等检查可以确诊肺血栓栓塞症。
肺栓塞诊断与治疗流程（简化版） 一、肺栓塞诊断 1．高度疑诊（危险因子+症状+体征） （1）危险因素 （1）呼吸困难及气促（80%～90%）：最常见症状 （2）呼吸急促（70%）：最常见体征 （3）下肢肢肿胀、周径增粗(DVT) （4）心动过速（30%～40%） （5）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛（4%～12%）（6）咯血（11%～30%） （7）晕厥（11%～20%）：可为唯一或首发症状 （8）烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%） 2．疑诊5项检查 （1）动脉血气分析：低氧血症，低碳酸血症 （2）心电图：注意动态观察。V1-V4 T波改变和ST段异常，SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置），完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。 （3）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，楔形阴影，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆，右心室扩大征。 （4）心脏超声：右室壁局部运动幅度降低，右心室和／或右心房扩大，肺动脉高压，双下肢静脉超声。
（5）血浆D-二聚体（D-dimer）：对急性PTE有较大的排除诊断价值。3．确诊4项检查 （1）核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描） （2）肺动脉CTA （3）磁共振成像（MRI）（磁共振肺动脉造影，MRPA）：碘造影剂过敏者 （4）直接肺动脉造影（肺动脉DSA） 4．分型 （1）大面积PTE（massive PTE）：体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上；除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降 （2）非大面积PTE（non-massive PTE）：不符合以上大面积PTE标准的PTE （3）次大面积PTE（submassive PTE）：部分人超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现 （4）慢性栓塞性肺动脉高压 二、肺栓塞治疗程序 1．一般处理：绝对卧床；保持大便通畅；避免用力。 2．呼吸循环支持治疗 3．溶栓治疗 3.1 绝对禁忌证：（1）出血性卒中；（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案) 中华医学会呼吸病学分会 名词与定义 肺栓塞(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＥ)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。 肺血栓栓塞症(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＴＥ)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 ＰＴＥ为ＰＥ的最常见类型,占ＰＥ中的绝大多数,通常所称ＰＥ即指ＰＴＥ。肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＰＩ)。 引起ＰＴＥ的血栓主要来源于深静脉血栓形成(ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,ＤＶＴ)。ＰＴＥ常为ＤＶＴ的并发症。 ＰＴＥ与ＤＶＴ共属于静脉血栓栓塞症(ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＶＴＥ),为ＶＴＥ的二种类别。 危险因素 ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。易发生ＶＴＥ的危险因素
包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起,包括Ｖ因子突变、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等(详见表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ＶＴＥ,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生ＶＴＥ的多种病理生理异常。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等(详见表2)。上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,ＶＴＥ的发病率逐渐增高。 临床上对于存在危险因素,特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别ＤＶＴ和ＰＴＥ的意识。对ＶＴＥ患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。 临床征象 1 症状ＰＴＥ的临床症状多种多样,不同病例常有不同的症状组合,但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。以下根据国内外对ＰＴＥ症状学的描述性研究,列出各临床症状、体征及其出现的比率。(1)呼吸困难及气促(80%～90%):是最常见的症状,尤以活动后明显;
围手术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共 识（全文） 目录 一、前言 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 三、围手术期静脉血栓栓塞症（VTE）风险的评估及预防 四、附件：GRADE分级标准 一、前言 围手术期深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术患者，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50％患者形成DVT，其中20％出现有症状的肺栓塞（pulmonaary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围手术期静脉血栓栓塞症（venous thrombo-embolism，VTE）及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。
二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞（VET）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其之近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分支引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常类型，通常所说的PE即指PTE。围手术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断 可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1、临床表现下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40％～50％有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大不小和肺循环状态，清醒患者的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE 引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律
肺栓塞的诊断治疗及预防措施 肺栓塞是一种致死性高的疾病，主要由于肺血管被血栓或脂肪栓子阻塞，导致 肺血管阻塞死亡。肺栓塞可发生在各个年龄段的人群中，男性和女性发病率相当，尤其是中年和老年人，患病率较高。本文就肺栓塞的诊断、治疗以及预防措施进行介绍。 诊断 肺栓塞的诊断是一个复杂的过程，需要仔细的检查和详细了解病史。以下是常 用的诊断方法： 1.体格检查：包括听诊肺部和心血管系统，检查下肢水肿、慢性肺部疾 病等。 2.血液检查：包括D-二聚体、凝血分析、动脉血气分析，血常规等。 3.影像学检查：包括X射线胸透、CT肺动脉造影，肺通气-血流扫描等。 4.非侵入性检查：包括超声心动图、下肢静脉超声波检查等。 5.侵入性检查：包括右心导管检查、肺动脉血管造影等。 治疗 肺栓塞的治疗有以下几种方法： 1.药物治疗：包括抗凝药物、溶栓药物、镇痛药物等。其中抗凝药物是 肺栓塞的首选治疗药物，常用的包括华法林、达比加群、诺氟沙星等。溶栓药物是肺栓塞的紧急治疗药物，常用的包括尿激酶、重组人组织型纤维蛋白原激活剂等。 2.特殊治疗：肺动脉导管球囊反搏、静脉滴注血栓溶解药等。 3.外科手术治疗：包括肺动脉血栓切除术、肺动脉造影等。 预防措施 由于肺栓塞的发病因素复杂，预防工作也涉及到了多个方面，以下是预防措施： 1.预防高危因素：如长时间久坐、长时间躺卧、手术等。 2.健康生活方式：多锻炼身体、合理饮食、戒烟远离酒精等。 3.抗凝治疗：包括预防性抗凝等。
4.高危患者复查：注意肺栓塞患病高发的人群，定期检查身体状况。 5.防治并发症：注意抗生素的使用、积极平衡体液等。 结论 肺栓塞是一种致死性高的疾病，所以预防和治疗十分重要。在治疗过程中需要充分了解病史、进行综合检查，选择合适的治疗方案。同时，积极采取预防措施，注意健康生活方式，定期检查，对患者进行全面的医学干预，才能有效地预防和控制肺栓塞的发生。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 (2024年) 摘要 随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，中国急性肺栓塞（AEP）的发病率逐年上升。对AEP的诊断与治疗要求我们以医学科学为基础，结合临床实践进行指导，以最大限度地降低患者病死率和残疾率。本指南旨在提供2024年中国AEP诊断与治疗方案，以期更好地指导临床实践，并持续改进与完善。 引言 AEP是一种危及生命的疾病，是由于原发性在人体其它部位形成的血栓或栓子从远端脉管系统移行肺动脉系统，引起肺动脉血流完全或部分阻塞的疾病。AEP主要通过深静脉血栓
形成并脱落引起，其临床特点多样且病情进展迅速，需要早期和准确诊断以及迅速干预治疗。 1. 诊断 1.1 临床表现 AEP的临床表现千差万别，易造成诊断困难。主要表现有发热、呼吸困难、咯血、心悸、胸痛等。临床医生应根据患者的病史、症状及体征，结合实验室检查和影像学检查结果，进行综合评估。 1.2 实验室检查 常规实验室检查包括血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌酶谱、D-二聚体等。特殊检查如肺通气/灌注扫描、肺血管造影等可以帮助判断AEP的严重程度和相关并发症。 1.3 影像学检查
影像学检查对AEP的早期诊断具有重要作用。选择性肺动脉造影是诊断AEP的"金标准"，但其侵入性和潜在风险限制了其应用。高分辨CT肺动脉造影在诊断AEP方面具有优势，成为首选检查方法。经常性对胸部X线摄影进行动态观察，可以更早地发现AEP的存在。 2. 治疗 2.1 急诊治疗 对于急性AEP患者，应该立即采取抢救措施。应维持患者呼吸道通畅、氧合充分，给予纠正高凝状态、开通闭塞性血管、静脉溶栓等治疗。 2.2 抗凝治疗 抗凝治疗是AEP的基本治疗措施，早期应用可以防止血栓的进一步发展，减少血管阻塞。对于无禁忌症的患者可口服或皮下注射低分子肝素。对于有禁忌症或疑似肺栓塞的高危患
肺栓塞的诊断治疗及预防措施 肺栓塞是常见疾病，且可以致命。不幸的是，因为其病症体征常常非特异，因此常常被漏诊。大局部肺栓塞死亡发生在出现病症数小时内，从肺栓塞事件中存活的病人，及时的诊断和治疗可以防栓塞的复发和死亡。 1肺栓塞的病理过程和影响 肺栓塞栓子常来源于下肢深静脉系统，但盆腔静脉、肾静脉、上肢静脉和右心也可成为栓子来源地。栓子随血运到肺后，大血栓栓子可停留在主肺动脉分叉处或肺叶动脉分叉处，引发肺部血流减少。小栓子可至肺血管远端，阻塞较小的周围肺部动脉。 肺栓塞的急性期呼吸影响包括肺泡死腔增加、肺压缩、低血氧和过度换气。然后，还可出现另两个后果：局部肺泡外表活性物质丧失和肺梗死。在急性栓塞病人中动脉低氧血症常发生。 肺栓塞减少了肺血管床的横截面积，造成肺血管阻力增加，进而造成右心负荷增加。假设右心后负荷增加过多，有可能造成右心衰。另外，体液和反射机制也可造成肺动脉收缩。假设病人有心肺病史，可造成病人血液动力学崩溃。初始抗凝治疗之后，栓子的溶解发生在治疗后两周内。假设较大的栓子长期未溶解，可造成肺动脉高压或心肺疾病，但这种情况并不常见。 2肺栓塞的检测与治疗方法 2.1通过检查多可确诊一般来说，通过仔细问诊、查体，医生可能会通过病人的病史资料初步疑心可能是患有肺栓塞，然后医生将安排进一步检查来明确诊断。这些检查包括血液学检查、凝血系统检查、心电图检查和心脏超声检查、静脉血管超声检查。假设上述指标也提示存在肺栓塞，医生可能会安排t肺动脉造影(tpa)或者肺通气灌注扫描。这些检查相对无创，比较平安，是确诊肺栓塞的主要方法。有创性的肺动脉造影目前只用于少数患者的诊断和评估。
肺血栓栓塞症诊疗规范 一、辅助检查： 1.常规检查： 血常规、尿常规、便常规、生化全项、血型鉴定、感染四项、凝血七项、血气分析、心电图、心脏超声、双下肢静脉超声、肺部CT、CT 肺动脉造影（首选）、核素肺灌注显像、肌钙蛋白、脑钠肽。 说明：我院目前未开展V/Q显像检查，但已开展断层显像检查即SPECT 检查，对于妊娠、造影剂过敏、肾功能不全、有CTPA检查禁忌时可选择SPECT结合胸部低剂量CT即SPECT-CT检查诊断肺血栓栓塞症。 2.对于40岁以下的患者或年龄小于50岁的复发性PTE或有VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性，查血蛋白C、蛋白S、抗磷脂谱3项、抗核抗体、系统性血管炎相关抗体、血栓弹力图试验等，对不明原因的PTE患者，需进行隐源性肿瘤筛查，查血肿瘤标记物（男性、女性、肺癌肿瘤标志物）、腹部超声等。 二、诊断及诊断依据 1.存在肺血栓栓塞症的危险因素如下肢深静脉血栓等。 2.表现有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等。 3.符合下列检查任意一项阳性（1）CT肺动脉造影（CTPA）（2）肺灌注显像 4.排除以下疾病：如原发性肺动脉肉瘤，羊水栓塞，脂肪栓塞、空气栓塞，感染性血栓等。 5.急性肺血栓栓塞症（APTE）诊断流程：
（1）APTE临床诊断评价评分表临床情况分值 DVT症状或体征 PTE较其他诊断可能性大 心率>100次／min 4周内制动或接受外科手术 既往有DVT或PTE病史 咯血 6个月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 注：≥2分为高度可疑，＜2分为低度可疑 （2）非高危肺血栓栓塞症诊断流程 （3）高危肺血栓栓塞症诊断流程
2023肺栓塞的诊断流程及治疗原则（完整版） 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺栓塞缺乏典型临床表现，部分肺栓塞患者无任何症状，容易漏诊和误诊。 基本概念 ➤肺栓塞：是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。 ➤深静脉血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支，肺栓塞常为DVT 合并症。 ➤肺血栓栓塞症（PTE）：是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血流供应受阻的临床病理生理综合征。PTE是肺栓塞的一种常见类型。 DVT和PTE合称静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病、不同部位、不同阶段的不同表现。
流行病学 我国乃至全球PTE患病率和病死率均高。据流行病学调查显示，PTE 患病率呈逐年上升趋势，经治疗院内病死率有所下降但总体仍然较高。 急性肺栓塞血流动力学变化 图1 导致急性肺栓塞患者血流动力学衰竭和死亡关键因素 注：A-V，动静脉；BP，血压；CO，心排出量；LV，左心室；O2，氧气；RV，右心室；TV，三尖瓣。a右心室后负荷增加后确切的事件 顺序尚不完全清楚。 临床表现 ➤PTE的症状多种多样，但缺乏特异性，易发生漏诊、误诊。严重程度存在差异，可能为无症状、隐匿的、血液动力学不稳定甚至猝死。
①原因不明的呼吸困难及气短，尤其在活动后加重，是最常见症状； ②胸痛，憋闷感，可是胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛； ③晕厥，可为唯一或首发症状； ④烦躁不安，惊恐甚至濒死感； ⑤咳嗽、咯血，常见小量咯血，大咯血少见； ⑥心悸、心慌等。 ➤临床上经典表现“肺梗死三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。 诊断 1实验室检查 （1）血浆D-二聚体 诊断敏感度为92%-100%，如D-二聚体＜50ug/L，可排除急性PTE。其主要价值在于排除急性PTE，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄*10ug/L）； （2）动脉血气分析
2018版肺血栓栓塞症诊治与预防指南 第一部分概述 一、前言 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症( PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成( DVT)。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症( VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力( PVR)增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起有心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)。 近年来，PTE越来越引起国内外医学界的关注，相关学会发布了系列诊断、治疗和预防指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：(l)国际指南的质量良莠不弃，不同指南的推荐意见之间常常存在不一致性；(2) 影像诊断技术和生物学标志物的临床应用，丰富了对PTE诊断和危险分层的认识，但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证； (3)国际指南推荐的PTE治疗方案与我国的实际情况可能存在差异，如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物( DOAC)的剂量调节等。
基于此，为更好指导我国医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会基于当前的循证医学证据，在2001年《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（案）》的基础上，制订了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》。本指南结合近5年发表的系列指南，系统评价了国内外近年来发表的PTE相关循证医学研究资料，增加了基于国人循证医学研究的数据，将有助于进一步规范我国PTE的诊断、治疗与预防。 二、指南编写方法（略） 三、流行病学（略） 四、危险因素 任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。l．遗传性因素：由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为主要临床表现。<50岁的患者如无明显诱因反复发生VTE或呈家族性发病倾向，需警惕易栓症的存在。 2．获得性因素：获得性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常，多为暂时性或可逆性的。如手术，创伤，急性内科疾病（如心力衰竭、呼吸衰竭、感染等），某些慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等）；恶性肿瘤是VTE重要的风险因素，
中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读 肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种表现形式。肺血栓栓塞后，血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，引起肺血管阻力(PVR)增加、肺动脉高压和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。目前我国PTE防治存在诸多不规范之处，包括影像学诊断、生物学标记物应用、危险评估、抗栓策略、疗程及预防等。虽然现有欧美指南和国内共识对上述问题有所推荐，但肺栓塞防治领域的新研究和新证据不断涌现，我国2001年版肺栓塞指南亟待更新、补充和完善。为更好指导相关专科医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会联合中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组，结合国内外有关指南、循证证据及临床现状，包括特殊患者人群实践需要，制订了2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，以期进一步规范和提高我国肺栓塞的防治水平。本指南有以下几个方面值得重点关注。 一、首次将欧美指南格式和表述方法与中国临床实际相结合 新版指南开篇即明确了其使用对象和目标人群，而且将每条推荐意见单独列出，以便读者迅速查阅。推荐意见后标记GRADE分级符号，明确区分推荐意见的方向与强度，并应用“建议”或“推荐”字样，以便读者进一
步明确推荐级别。整体格式与表述简洁明晰，涵盖主题、标题、推荐及说明等，尤其值得称道的是备注说明文字、解释推荐理由及证据来源。 二、提出符合中国医师临床实践习惯的诊断四步曲 1、疑诊：提出了符合中国医师临床实践习惯的诊断流程，包括疑诊、确诊、求因及危险分层四步曲。推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化Wells和修订Geneva评分）对急性PTE进行疑诊的临床评估，不再跟风欧美指南强求基于模型的临床可能性评估。同时强调，推荐联合 D-二聚检测筛查急性PTE。临床评估低度可能的，如D-二聚体阴性（正常阈值应根据年龄进行修正），可基本除外急性PTE；如D-二聚体阳性，建议行确诊相关检查。临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊相关检查。 2、诊断：指南对疑诊和确诊相关检查方法分门别类，推荐根据血流动力学状态选取不同的诊断策略。血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：如条件允许，建议完善CTPA检查以明确有无PTE。如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按PTE 进行治疗。建议行下肢CUS，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，并可启动治疗，临床情况稳定后行确诊相关检查。血流动力学稳定的PTE疑
肺栓塞诊断与治疗流程(简化版) 一、肺栓塞诊断 1．高度疑诊 (危险因子+症状+体征) (1)危险因素 (1)呼吸困难及气促(80%〜90%):最常见症状 (2)呼吸急促( 70%)：最常见体征 ( 3)下肢肢肿胀、周径增粗(DVT) ( 4)心动过速( 30%〜40%) ( 5)胸痛:胸膜炎性胸痛( 40%〜70%)或心绞痛样疼痛( 4%〜12%) ( 6)咯血( 11%〜30%) ( 7)晕厥( 11%〜20%):可为唯一或首发症状 ( 8)烦躁不安、惊恐甚至濒死感( 55%) 2．疑诊5 项检查 ( 1 )动脉血气分析:低氧血症，低碳酸血症 (2)心电图：注意动态观察。V1-V4 T波改变和ST段异常，S I Q E T E 征(即I导S波加深，川导出现Q/q波及T波倒置)，完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。 ( 3)胸部X 线平片：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，楔形阴影，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆，右心室扩大征。 ( 4)心脏超声：右室壁局部运动幅度降低，右心室和／或右心房扩大，肺动脉高压，双下肢静脉超声。 (5)血浆D-二聚体(D-dimer):对急性PTE有较大的排除诊断价值。 精选
3．确诊4 项检查 (1)核素肺通气/灌注扫描(V/Q扫描) ( 2)肺动脉CTA (3)磁共振成像(MRI)(磁共振肺动脉造影，MRPA)：碘造影剂过敏者 ( 4)直接肺动脉造影(肺动脉DSA) 4．分型 (1)大面积PTE(massive PTE：体循环动脉收缩压＜90mmHg,或较基础值下降幅度》40mmHg,持续15min以上；除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降 (2)非大面积PTE(non-massive PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE (3)次大面积PTE(submassive PTE：部分人超声心动图表现有右心室 运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现 ( 4)慢性栓塞性肺动脉高压 二、肺栓塞治疗程序 1 ．一般处理：绝对卧床；保持大便通畅；避免用力。 2．呼吸循环支持治疗 3．溶栓治疗 3.1 绝对禁忌证：( 1 )出血性卒中；( 2) 6 个月内缺血性卒中； ( 3)中枢神经系统损伤或肿瘤； ( 4)近 3 周内重大外伤、手术或者头部损伤； ( 5) 1 个月内消化道出血； (6)已知的出血高风险患者。 3.2相对禁忌证：( 1 ) 6个月内短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA）发作；（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压（收缩压>180 mm Hg）；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活
肺血栓栓塞症临床路径 （2009年版） 一、肺血栓栓塞症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901）（二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》（中华医学会呼吸病学分会，2001年） 1.临床表现可有呼吸困难、胸痛和咯血等。 2.可有肺血栓栓塞症的危险因素如深静脉血栓等。 3.下列检查一项或以上阳性，可以确诊： （1）CT肺动脉造影（CTPA）：表现为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损； （2）磁共振肺动脉造影（MRPA）：发现肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损； （3）核素肺通气灌注扫描：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配，即至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常； （4）选择性肺动脉造影：发现PE的直接征象，如肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；
（5）超声心动图：发现肺动脉近端的血栓。 4.需排除以下疾病：如原发性肺动脉肉瘤，羊水栓塞，脂肪栓塞、空气栓塞，感染性血栓等。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》（中华医学会呼吸病学分会，2001年） 1.一般处理，血流动力学及呼吸支持。 2.抗凝、溶栓治疗。 3.其他治疗措施：外科取栓、经静脉导管碎栓和抽吸血栓、置入腔静脉滤器等。 （四）标准住院日：（高危）10-14天，（中、低危）7-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：I26.001/I26.901肺血栓栓塞症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响肺血栓栓塞症常规治疗的情况，不进入肺血栓栓塞症临床路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必
肺栓塞诊断治疗指南 肺动脉栓塞(pulmonary embolism，肺栓塞) 肺栓塞是常见的心血管急症 ,它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右室衰竭。其初始治疗旨在恢复血流挽救生命 ,长期抗凝在预防复发中极为重要 ,但常因缺乏特异的临床表现而被误诊。 1流行病学 PE及深静脉血栓形成 (DVT) 是静脉栓塞 (VTE) 的两种临床表现 ,并具有相同的易患因素 ,大多数情况下二者伴随发生。其在xx 的死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，但从20世纪90年代中对部分医院进行临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势，2001年中华医学会呼吸病分会公布的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》以来，部分医院病例增长10倍。最新的前瞻性研究显示急性 PE的致死率约为 7 % ～11 % 。 1.1 易患因素 诱发因素包括:年龄、VTExx、恶性肿瘤、下肢麻痹的神经系统疾病、长期卧床、激素替代治疗及服用避孕药等。80岁以上人群的发病率是50岁以下人群的8 倍。 1.2 自然病程 大多数情况下PE 是DVT 的并发症 , 约1 /3 的V TE在数天后可自愈 ,约40 %左右病情不会进展 , 但25 %可发展成为中心DVT和PE。 1.3 病理生理学 急性 PE主要是血流动力学改变 ,尤其当 30 % ～50 %的肺血管床被栓塞后症状较为明显。 PE 常伴的呼吸功能不全也是血流动力学紊乱的结果 : 低心输出量影响了肺静脉的血氧交换 ,进而导致了低氧血症的发生。较小的和远端的栓子虽不影响血流动力学 ,但可使肺泡出血致咯血、脑膜炎和轻度的胸膜渗出 ,临床表现为“肺梗塞” 1.4 风险评估 PE应进行个体化的死亡风险评估 ,这远比栓塞的解剖形态和面积重要。低血压或者休克、右室功能障碍 ( RVD )及心肌损伤标志物升高可用于对PE 进行危险分层 :高危PE危及生命(短期病死 率>15 % ) ,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；非高危PE 可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗。
第五节分类 一、急性PE、慢性PE 急性PE是指血栓在一定范围内肺血管床的急剧堵塞，按其血栓大小及既往有无心脏病，其临床表现有多种形式，基本包括以下几种类型：①急性肺心病；②肺梗死；③“不能解释的呼吸困难”；④急性心源性休克；⑤猝死型。 慢性PE是指肺血管反复堵塞逐渐导致肺血管床减少，肺动脉高压，右心负荷过重、右心扩大、右心衰竭等慢性肺心病表现，部分重症患者可合并心包积液。 ●区分急性与慢性对于治疗决策的制定有重要意义，但急性与慢性的尸检界定比较困难。一般临床上是指以发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性；而从病理上是以新鲜的血栓为急性，陈旧机化的血栓为慢性。两种区分方法大多数情况下是一致的，但从前述的肺栓塞的病理机制可以看到，有可能一个没有任何临床表现的慢性非栓塞患者，可以因为一个较小的栓子再次阻塞而出现明显的症状，临床上表现为急性发病，溶栓治疗一般仅能将新发的栓子溶解，因此可能疗效不佳。也就是说，临床表现为急性发病的患者应细致区分是首次发病，还是慢性基础上的急性加重，这一点对于疗效判断和预后有重要意义。 二、大块PE、非大块PE、次大块PE 栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上成为大块PE。 若不属于上述情况则诊断非大块PE，其中伴有右室运动机能减退者称为次大块PE。 PE发生肺出血或坏死者称为肺梗死。 第六节自然病程与预后 一、急性期与长期预后 PE的急性期预后主要决定因素是充分的血栓溶解和肺动脉以及肾静脉系统的血运重建情况，包括溶栓和抗凝治疗是否充分、继发性危险因素是否去除、是否存在原发性危险因素等。急性PE患者多存在不同程度的血栓自行溶解，影响血栓溶解的因素包括血栓复发、栓子大小、血栓发生的时间、原油心肺疾病以及抗凝溶栓治疗等。血流动力学稳定的患者预后大多良好，而大块PE、原油心肺疾病严重以及血栓复发的患者往往死亡率较高。 在美国PE的死亡率次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位，11%的患者死于发病1小时以内，未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%～8%。当临床怀疑PE时，超声心动图显示的右心室负荷过重是决定近期预后的主要因素；卵圆孔未闭是较大PE患者发生缺血性脑卒中和死亡的主要预测因素；目前尚未确定右心存在活动性栓子对预后的影响情况。 大块PE发生前一周，常有许多小的PE形成，但这些小的PE往往被临床医师忽视。尸体解剖发现，多发性PE和不同发展阶段的肺梗死发生率为15%～60%，提示我们如果尽可能地早期明确诊断，一部分患者的死亡危险是应该可以避免的。 PE的长期与后主要取决于患者基础状态，包括原有心肺疾病、肿瘤、卒中和高龄等。 二、首次发作与复发 PE可以表现为一次独立事件，首次发作可以从无症状、轻微的临床情况到严重的临床情况甚至是死亡多种形式。 PE还可以表现为连续发作的事件，所以对于任何一例PE患者，无论首次发作的严重程度如何，都应该考虑到由于存在复发的可能性带来的潜在的致命性。尤其是在发病后4～6周内PE的复发危险性很大，在缺乏抗凝的情况下危险性更大。充分的抗凝治疗可以使得致命性和非致命性复发性PE的发生率下降8%以下。