1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型 病变特征A型病变B型病变C型病变 病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角（＜45。）中度成角（＞45。但＜90。）严重成角（＞90。） 病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度———— 闭塞程度非完全闭塞完全闭塞＜3个月完全闭塞＞3个月 病变部位非开口部开口部———— 分支是否受累无需要导丝保护的分叉病变有不能保护的大分支 血栓形成无有———— 静脉旁路移植血管————- 脆性退行性病变 成功率＞85% 60%-85% ＜60% 危险性低中等高 近年随着器械的改进和术者经验的积累，尤其冠状动脉支架的广泛应用，PCI成功率明显提高，并发症下降，按上述分型预测PCI成功率和并发症的价值有所下降。目前，将病变分为低、中、高危险性（见表2）。 表2 病变的危险度分级 低危险中危险高危险 孤立性短病变（＜10mm）管状病变（10-20mm）弥漫性病变（＞20mm） 对成性病变偏心病变瘤样扩张 非成角病变中度成角（＞45。但＜90。）重度成角（＞90。） 近段无弯曲近段轻至中度弯曲近段严重弯曲 管壁光滑管壁不光滑 非完全闭塞完全闭塞＜3个月完全闭塞＞3个月，有桥状侧枝 非开口病变开口病变左主干病变
室性早搏的体表心电图定位 室性早搏（简称室早PVC）是临床中最为常见的心律失常之一，其发病年龄大小 不一，但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来，随着三维电解剖标测技术的 不断发展及应用，越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系，因而通过体表心电图对室早的起源可以较为 准确地定位，这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中，V1导联代表右侧胸前导联。临床上，通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时，则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧，电流方向背离位于右室表面的探查电极，故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之，起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方，因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC，也可能起源于左室或主动脉窦。因此，在判定左右心室起源时，除外V1导联QRS波形态，也要参考胸前导 联QRS波移行。正常情况下，R/S等于或接近1的胸前导联为移行区；若V2导联呈rS型，V3导联呈Rs型时，胸前导联移行区则是位于V2～V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50％QRS宽度，其振幅≥30％QRS振幅（代数和），则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联，对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲，QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时，通常表明激动起源点靠上；反之，下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时，激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态，对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
ECMO在高危复杂冠脉介入治疗中的应用进展（完整版） 随着我国进入老龄化社会，冠心病及其常见合并症如慢性肾脏病、慢性阻塞性肺病、糖尿病、外周血管疾病等慢性疾病患病率呈明显上升趋势，使得冠心病变得更加复杂、高危。与此同时，治疗理念不断更新、介入器械以及技术的提高，心血管医生能够挑战高危复杂的冠心病患者（Complex Higher-Risk Indicated Patients，CHIP）的介入治疗，这类人群也因此受到广泛关注。 CHIP概述 CHIP主要指复杂、高危、有血运重建指征且无法耐受外科治疗的冠心病患者。从概念上主要囊括该类患者3个特征：1.复杂体现在两方面：其一，冠脉病变复杂如慢性闭塞性病变（CTO）、左主干病变、多支病变、弥漫性病变、严重钙化病变、分叉病变、扭曲病变等。其二，合并因素及疾病复杂如高龄、糖尿病、肾功能不全、外周动脉疾病、脑卒中、慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死等。2.高危体现在血流动力学不稳定，介入治疗过程常需采用机械循环辅助设备辅助下进行，以期减轻心脏负荷、提高心肌对缺血的耐受性、保证重要脏器血运。3.有血运重建指征，但由于存在高危因素或者严重合并症而不能耐受外科手术，介入治疗可能唯一干预手段。正因为CHIP高危、复杂、合并多种严重疾病，介入过程对术者技术要求高，多数临床RCT研究入选过程中予以排除此类人群，因此，CHIP
介入治疗缺乏循证医学依据，这些患者的治疗往往是经验性。往往高风险人群治疗伴随着高获益，小样本的临床试验及观察性试验发现介入治疗能够纠正CHIP患者心肌缺血、改善心功能、提高生活质量及预后；但介入治疗过程也可能致命的心输出量减低或不可逆的恶性心律失常，比如冠脉开口、钙化、复杂分叉病变的导管介入治疗过程中重要分支的丢失、指引导管的嵌顿、冠脉穿孔、夹层；对比剂粘稠，加重微循环障碍；经球囊以及支架短暂性扩张阻断血流或者病变血管出现无复流、慢血流；一旦术中上述情况的发生，看似血流动力学稳定可能瞬间变得不稳定。因此，保障围术期血流动力学的稳定，避免循环崩溃，成为了这类患者成功实施介入手术的必要条件。对于已有血流动力学障碍、术前评估术中有出现血流动力学不稳定高风险及术中因并发症出现血流动力学障碍的高危患者，经皮机械循环辅助装置可减少围术期并发症及死亡风险。目前应用于临床的经皮机械循环辅助装置主要包括经皮主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump，IABP）、轴流泵（Impella）、体外膜肺氧合器（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）及左心房－股动脉旁路泵（Tandem-Heart）。现主要针对ECMO在CHIP介入治的应用进展进行概述。 ECMO概述 ECMO是一种有效的循环辅助、呼吸支持的技术，其原理将部分静脉血从体内引流至体外，经膜肺氧合后再由驱动泵装置将氧合的血液泵入人体内，可同时提供双心室联合呼吸功能辅助，达到代替部分心肺功能。早
心电图临床应用已经一百周年，对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。但是，对于心电图波形发生的原理，多年来一直处于理论上的推断。近十年来，由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图（ transmural ECG ）的方法，进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段，跨出了可喜的一步。以下简单介绍心电图波形的产生原理： P 波：反映右、左心房先后的激动兴奋。节律性兴奋自窦房结发出后，兴奋右心房，同时通过心房内的优势传导通路 BAChmann 束将兴奋传导到左心房，其传导速度达到 0.8 ～ 1.0 米 / 秒。右、左心房的兴奋历时约 100mS 。 P 波的前半代表右心房兴奋，后半代表左心房兴奋，所以右心房肥大造成 P 波波幅高耸，左心房肥大引起 P 波时间延长或伴有 P 波切迹（切迹前代表右心房兴奋，切迹后代表左心房兴奋）。 心房的复极化波称为 T 波，一般重合于 P-R 段及 QRS 波群而被掩盖，在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时，有时在心电图上可以见到 T 波。 P-R 间期：窦性节律兴奋一方面兴奋心房，另一方面通过心房内的优势传导通路，将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统，一直到心室壁内层。在这个兴奋传布过程中，耗时最多的是房室结，因为一方面它们产生的是慢反应动作电位，另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏，所以传导速度仅为 0.1 米 / 秒，兴奋通过房室结耗时约 70mS 。 P-R 段的时间大多消耗在房室结内，造成房室延搁。 QRS 波群：反映左、右心室的兴奋激动过程。心室内兴奋的传布，依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道，传导速度很快，使两侧心室很快兴奋激动。在心室的兴奋过程中，最先兴奋的是室间隔的左侧，然后兴奋循左、右束支的行进方向，引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋，心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。因此，在心室兴奋过程中，表现为在短时间内心电的合力（因为合力有方向、有大小，故称为心电向量）多次迅速改变方向，因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的 QRS 波群。各个导联（肢导联、胸导联）由于在心电的电场中位置不同，所以不一定都显示 Q 、 R 、 S 三个波。但是，由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性，所以在同一个人、同一个部位记录到的 QRS 波群形态有极强的可重复性，如果在短时间内发生很大的变化，说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。 起源于心室以上（心房、房室交界区）的早搏称为室上性早搏。由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同，所以这类早搏的 QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。反之，起源于心室内的异位节律如室性早搏，由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同，因此 QRS 波群宽大畸形，和正常的完全不同。 ST 段：相当于心室肌细胞动作电位 2 期的前半部，这时各部分心室肌细胞之间没有电位差，因此正常心电图的 ST 段应该位于等电位线即基线上。 ST 段是一个极敏感的心电图指标，如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分（可以是生理性的，也可以是病理性的，如 Brugada 综合征）或者心肌有缺血、损伤，
脂蛋白a浓度与急性心肌梗死冠脉病变严重程度相关性研究 发表时间：2019-02-22T11:02:03.803Z 来源：《世界复合医学》2018年第11期作者：李威，张强* [导读] 随Lp（a）浓度升高，急性心肌梗死患者冠脉病变程度逐渐加重，该相关性在不同组LDL患者中仍旧存在。（苏州市立医院，心血管内科，215006）【摘要】目的：探讨脂蛋白a（lipoprotein(a)—Lp（a））浓度与急性心肌梗死冠脉病变严重程度之间是否存在相关性。方法：回顾性分析我 院2016-2017年，诊断的“急性心肌梗死”并行急诊PCI手术治疗的患者基础及临床数据，分析Lp（a）与冠脉病变程度之间的相关性关系。结果：以患者血浆中Lp（a）浓度的<25%，25%-75%及>75%分为三组（77例VS154例VS77例），三组患者冠脉Gensini评分（45.047±3.425 VS 51.263±2.357 VS 67.529±3.689，P<0.001）存在统计学差异，并行回归分析，探讨Lp（a）浓度与冠脉病变严重程度显著相关。以低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein LDL）浓度分组行亚组分析，在同LDL浓度组内，随Lp（a）浓度升高，冠脉病变程度逐渐加重。结论：随Lp （a）浓度升高，急性心肌梗死患者冠脉病变程度逐渐加重，该相关性在不同组LDL患者中仍旧存在。【关键词】：脂蛋白a；急性心肌梗死；冠脉病变程度；低密度胆固醇。 Lp（a）是一种类似于LDL的特殊的脂蛋白颗粒，以疏水性的甘油三酯和胆固醇酯为核心，表面包裹胆固醇和磷脂，主体结构呈球形，即含有与LDL类似的脂质核及载脂蛋白B（apolipoprotein B apoB），还含有独特的载脂蛋白A（apolipoproteinA apoA）[1]。既往大量研究已证实Lp（a）是心血管疾病发生的独立危险因子。但对于Lp（a）血浆内浓度水平与冠脉病变严重程度之间是否存在相关性，尚不明确。本研究通过对在我院就诊的“急性心肌梗死”并行急诊PCI的患者的相关资料进行回顾性分析，了解患者血浆Lp（a）的浓度与冠脉病变严重程度之间是否存在一定的相关关系。 1、资料和方法：1.1研究对象：2016-2017年于我院心内科，诊断为“急性心肌梗死”，且入院时仍处于急诊PCI手术时间窗内，行急诊PCI术治疗的患者。诊断标准符合：（1）突发胸痛或胸闷持续不缓解>30min,首发症状12h内入院；（2）心电图出现相邻导联ST抬高>0.1mv；（3）心肌酶谱CK-MB>16U/L；肌钙蛋白>0.08ng/ml。；（4）心超示心肌节段性运动异常。排除标准：（1）既往曾诊断为冠心病，且已行冠心病相关药物干预的患者；（2）既往曾行PCI或CABG术治疗患者；（3）入院时已过急诊PCI手术时间窗，而行择期PCI或药物保守治疗者；或住院期间发生严重并发及死亡的患者；（4）严重心衰或肝肾衰竭的患者；（5）有其他严重急性疾病的患者。 1.2相关资料：1. 2.1一般基础资料，测量患者身高、体重，并计算BMI，收集患者既往病史资料，了解其患高血压、糖尿病、高脂血症、目前正在吸烟（患者目前仍在吸烟或戒烟少于2个月者）的情况。及患此次入院心梗分级资料。（见表2）。 1.2.2实验室检查资料。入院当时，术前、术后，术后次日致出院前每日监测患者血液内心肌酶谱及肌钙蛋白浓度，选取CK-MB及cTnI峰值纳入分析；患者入院后立即行的床边急诊心超测量心脏功能EF。采集清晨空腹肘静脉血3 mL，测定Lp ( a ) 和高密度脂蛋白(High-density lipoprotein HDL) 、总胆固醇(Total cholesterol TC) 、LDL、空腹血糖(Fasting plasma glucose FPG) ，血肌酐(Cr-s)；并计算肾小球滤过率( eGFR)。1.2.3冠脉病变程度评价，患者入院后所行急诊PCI手术结果，由两名具备导管手术资格的医师，以“冠脉Gensini评分[2]”方法对冠脉造影结果独立进行评分，对两者评分相差>5%的由更高年资医师进行第三次评分，获得各病人冠脉病变程度的量化指标。 1.3资料分析： 采用SPSS 20.0软件对相关资料进行分析，计数资料采用“F检验”，记量资料采用“卡方检验”。对于冠脉评分结果及与血脂的相关性采用“线性回归”分析。以P<0.05为差异有统计学意义。 2.数据与统计结果：2.1入组的308例患者取Lp（a）四分区间，分别以<25%，25%-75%及>75%为标准，进行分组（表1）。组1（Lp（a）<52.5mg/L）：共77人；组2（52.5mg/L≤Lp（a）<292.75mg/L）：共154人；组3（Lp（a）≥292.75mg/L）:共77人。Lp（a）分布情况见图1。 2.2三组患者基础资料中“性别、年龄、体重指数（Body Mass Index BMI），高血压、糖尿病、高脂血症、正在吸烟者人数”，均无明显统计学差异。急性心肌梗死“心功能Killip分级”在3级以上的人数在较高Lp（a）组人数越多（7人VS 30人VS 20人，P=0.024），差异有统计学意义（表2）。
2020亚太冠脉分叉病变专家共识推荐 尽管EBC关于冠脉分叉病变的专家共识也适用于APAC，但两者之间的不同意见会影响医疗实践。该亚太共识基于EBC第12、13和14个专家共识，并结合了亚太的实践和循证医学数据。晨读翻译过欧洲分叉俱乐部的第14个专家共识（（国内首译）欧洲分叉俱乐部第14个专家共识：阻塞性分叉病变PCI）。这次把发布在欧洲介入杂志上的亚太分叉病变专家共识文中6个推荐来概括简述。
推荐1：亚太地区冠脉分叉病变，患者冠脉的大小与世界上其他国家患者相似，但病变可能更弥漫和复杂。心脏团队在患者治疗方案选择时，除了临床研究证据，还需要考虑其他因素。 在很多亚太国家，患者的医疗条件有限，器械有所限制，治疗选择有别于欧洲国家。亚太地区很多患者倾向于PCI，而不是CABG。还有患者的心血管危险因素比欧洲国家更多（比如糖尿病患病率8.6－37.4％，欧洲为6.8％），大众的健康素养整体不高，危险因素筛查也不足。因此患者的冠脉病变会更严重和复杂，PCI技术上有更多的挑战，预后也更差些。 亚裔患者冠脉的管腔直径并不比高加索人小，因此冠脉分叉病变的介入策略和定义不受影响，冠脉大小更多的是受到体表面积、年龄、哪个冠脉占优势、性别和左室大小的影响。但因为商业和当地政策原因，亚太地区通常使用更大尺寸（＞2mm）的支架。 推荐2：分叉病变PCI需考虑患者因素，系统性地选择策略，边支的重要性通过解剖、生理、临床和预后等方面来评估。 分叉病变PCI策略不能仅基于解剖特征，还需要考虑患者其他因素（合并症、心功能、能够完成双抗血小板疗程、肾功能等等），以及评估
边支的重要性和丢失的风险（可通过边支大小和长度、腔内影像学和功能学评估）。 复杂分叉病变PCI应该权衡利弊，腔内影像学可以更好地了解其解剖和边支丢失的可能性。如果边支容易丢失，可使用“keep－it－open”的原则。一旦边支丢失，补救措施应该简单而不影响主支支架的完整性。必要时使用双支架技术。 推荐3：在provisional stenting策略中可以使用多种边支保护技术，只有在边支非常重要时才考虑对边支的处理和KBT（球囊对吻扩张）。 EBC的专家共识介绍了大多数分叉病变的技术和操作方法，包括了左主干分叉、使用腔内影像学检查。但亚太也有自己的一些数据和技术。 大多数分叉病变可以经桡动脉6Fr指引导管完成，但更推荐7Fr指引导管，因为能容纳更多的器械。亚太地区还使用远端桡动脉路径。 资料表明边支拘禁导丝技术并没有减少边支闭塞的几率，Saito医生发明了拘禁球囊等技术。当使用这些技术时需要对边支附近的主支支架进行很好的扩张和贴壁。
室性早搏（简称室早PVC）是临床中最为常见的心律失常之一，其发病年龄大小不一，但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来，随着三维电解剖标测技术的不断发展及应用，越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系，因而通过体表心电图对室早的起源可以较为准确地定位，这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中，V1导联代表右侧胸前导联。临床上，通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时，则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧，电流方向背离位于右室表面的探查电极，故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之，起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方，因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC，也可能起源于左室或主动脉窦。因此，在判定左右心室起源时，除外V1导联QRS波形态，也要参考胸前导联QRS波移行。正常情况下，R/S等于或接近1的胸前导联为移行区；若V2导联呈rS型，V3导联呈Rs型时，胸前导联移行区则是位于V2～V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50％QRS宽度，其振幅≥30％QRS振幅（代数和），则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联，对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲，QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时，通常表明激动起源点靠上；反之，下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时，激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态，对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
替罗非班在复杂冠脉病变介入治疗中的临床应用目的：观察在复杂冠状动脉病变介入治疗中常规抗血栓基础上加用替罗非 班的临床疗效及安全性。方法：选择120例复杂冠脉病变择期PCI的患者，分为在常规抗血栓基础上联用静脉泵入血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组60例（替罗非班组为A组）和常规抗血栓组60例（对照组为B组）。观察30 d内急性或亚急性血栓发生率、严重出血发生率及轻度出血发生率等临床情况。结果：两组30 d急性或亚急性血栓发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）；轻度出血发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组均无严重出血发生。结论：对于冠脉病变比较复杂的患者，在常规抗凝基础上，术中和/或术后可以考虑联合静脉应用替罗非班，加强抗血小板治疗，能够降低急性或亚急性血栓事件的发生，且安全性良好。 标签：替罗非班；经皮冠状动脉介入；血栓形成 经30多年的发展，介入治疗已经成为治疗冠心病的三大方法之一。近几年来随着介入医疗器械的不断改进以及介入经验的不断积累，特别是药物洗脱支架（DES）的出现大大降低了支架内再狭窄发生率，冠脉内支架植入术越来越多地应用于冠心病的治疗，但是，随之而来的是更具威胁的支架内血栓发生率的明显增加，同时随着更多的复杂冠脉病变患者实施PCI治疗，在这部分患者中，有着更高的血栓发生率。为此，笔者观察复杂冠脉病变患者介入治疗中及治疗后，在常规抗血栓基础上联用替罗非班取得了较为满意的临床效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年12月-2013年4月收治的120例复杂冠脉病变择期PCI的患者，所有患者均事前评估出血风险，有以下出血高风险因素者不纳入试验[1-2]：年龄>75岁，女性且体重180/110 mm Hg，急性心包炎，已知的对替罗非班中的任何成分过敏者。将患者随机分为替罗非班组为A组和常规抗血栓对照组为B组。A组60例，其中男44例，女16例，年龄42～75，平均（64.5±6.4）岁；B组60例，其中男42例，女18例，年龄45～74，平均（63.5±5.7）岁。A组中合并糖尿病12例，高脂血症30例，左心室射血低下8例，长病变且支架长20例，小血管病变8例，富含血栓或脂质病变24例，双支架植入2例。B组中合并糖尿病13例，高脂血症28例，左心室射血低下7例，长病变且支架长18例，小血管病变7例，富含血栓或脂质病变21例，双支架植入1例。两组患者的年龄、性别、体重指数等一般情况比较差异无统计学意义（P>0.05），同时合并有以下情况：高脂血症、糖尿病、左心室射血低下、长病变、小血管病变、弥漫迂曲钙化病变、富含血栓或脂质病变等血栓形成高危因素，两组间比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 给药方法
冠脉造影病变分析 （一）冠状动脉狭窄 狭窄的评估可以通过肉眼、量化冠状动脉造影、冠脉内超声等方式进行。冠状动脉狭窄可用狭窄直径减少的百分比或者狭窄面积减少百分比来表示。肉眼评估时多用直径减少百分比表示；直径狭窄50%，相当于面积狭窄75%； 大于50%的直径狭窄和大于75%的面积狭窄通常可以认为在运动中诱发血流下降，大于85%的直径狭窄可以引起静息时血流下降；如果一根血管有数个程度相同的狭窄，其对血流的影响呈累加效应。如在前降支只有一个50%的狭窄，可能没有很多临床症状，但如果有两个以上的50%的狭窄，则临床意义与90%的狭窄相同。在一条心血管上有数个不同程度的狭窄，应以最重的狭窄为准。如果狭窄程度相同，长管状狭窄对血流的影响大于局限性病变。 根据ACC/AHA的建议，冠脉病变分为A、B、C型三种，其中B型又分为B1、B2型（仅符合一项B型病变的为B1型，。型）B2型病变特征的为B项或以上的2符合．
（二）钙化冠状动脉造影对钙化的识别低于IVUS。一部分患者在X线下可以观察到沿血管走形的条状影，其亮度和大小反映了钙化的程度； （三）溃疡 多在急性冠脉综合征患者中发现溃疡，其造影表现为“龛影”； （四）瘤样扩张 冠状动脉瘤样扩张和冠状动脉粥样硬化一样也是动脉 粥样硬化的结果，但也见于冠状动脉炎。在冠状动脉造影时表现为瘤样扩张。 （五）夹层 在介入治疗过程中尤其是球囊预扩自发性夹层较为少见。．张病变时，经常出现冠脉夹层。有时在造影时也会发生冠脉夹层。 根据冠脉夹层的形态学不同，可分为： A型夹层：注射少量造影剂或造影剂清除后造影剂无滞留，
冠脉腔内出现局限性线形透光区； B型夹层：冠脉管腔内出现与血管平行的条状显影； C型夹层：血管壁外造影剂滞留； D型夹层：螺旋形夹层； 在上述类型中，A型和B型夹层预后较好，很少发生血管急性闭塞，C型和D型夹层的预后差，尤其是D型，易出现血管急性闭塞。 （六）血栓 血栓性病变最常见于急性冠脉综合征患者。其冠脉造影表现为冠脉腔内“毛玻璃样改变”或者出现充盈缺损。与IVUS相比，冠脉造影对较小血栓的识别敏感性较低；（七）心肌桥 心肌桥血管段由于其上肌束的压迫，在心脏的收缩期血 管受压明显，在舒张期恢复正常或受压程度减轻。与冠状动脉痉挛不同，在注射硝酸甘油后，心肌桥血管段受压会更加明显。心肌桥多见于前降支中段，但是在对角支、回旋支和右冠也可以出现心肌桥。 （八）冠状动脉痉挛 在冠脉造影过程中经常出现冠状动脉痉挛，同时伴有心前区不适或胸痛症状，原因多为造影导管或其他器械刺激血管所致。当怀疑冠脉痉挛时，应冠脉内注射硝酸甘油 （100-200ug），1-2min后再在同一投照体位进行冠脉造影；
冠状动脉病变SYNTAX 评分体系（附图）一、冠状动脉树 注： 1. 右冠状动脉近段11. 回旋支近段 2. 右冠状动脉中段12. 中间支 3. 右冠状动脉远段12a. 第一钝缘支 4. 右冠-后降支12b. 第二钝缘支 16. 右冠-后侧支13. 回旋支远段 16a. 右冠-后侧支第一分支14. 左后侧支 16b. 右冠-后侧支第二分支14a. 左后侧支a 16c. 右冠-后侧支第三分支14b. 左后侧支b 5. 左主干15. 回旋支-后降支 6. 前降支近段 7. 前降支中段 8. 前降支心尖段 9. 第一对角支 9a. 第一对角支a 10. 第二对角支 10a. 第二对角支a
二、各节段的权重因数 冠脉节段右优势型冠脉左优势型冠脉 1. 右冠状动脉近段 1 0 2. 右冠状动脉中段 1 0 3. 右冠状动脉远段 1 0 4. 右冠-后降支 1 / 16. 右冠-后侧支0.5 / 16a. 右冠-后侧支第一分支0.5 / 16b. 右冠-后侧支第二分支0.5 / 16c. 右冠-后侧支第三分支0.5 / 5. 左主干 5 6 6. 前降支近段 3.5 3.5 7. 前降支中段 2.5 2.5 8. 前降支心尖段 1 1 9. 第一对角支 1 1 9a. 第一对角支a 1 1 10. 第二对角支0.5 0.5 10a. 第二对角支a 0.5 0.5 11. 回旋支近段 1.5 2.5 12. 中间支 1 1 12a. 第一钝缘支 1 1 12b. 第二钝缘支 1 1 13. 回旋支远段0.5 1.5 14. 左后侧支0.5 1 14a. 左后侧支a 0.5 1 14b. 左后侧支b 0.5 1 15. 回旋支-后降支/ 1
冠脉病变分型 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
冠状动脉介入治疗的基本知识 2007-11-14 PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功的定义 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功应包括三方面的内容：（1）血管造影成功：成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大，残余狭窄〈50%，同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI） 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用，目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。（2）操作成功：指已达到造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶（CK、CK-MB）升高即可诊断，但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。（3）临床成功：PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 二、冠状动脉病变的形态学分类
1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型 病变特征 A型病变 B型病变 C型病变 病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角（＜45。）中度成角（＞45。但＜90。）严重成角（＞90。）病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度———— 闭塞程度非完全闭塞完全闭塞＜3个月完全闭塞＞3个月 病变部位非开口部开口部———— 分支是否受累无需要导丝保护的分叉病变有不能保护的大分支
冠心病合并糖尿病的冠脉病变严重程度的相关危险因素分析 目的探讨冠心病合并糖尿病患者糖化血红蛋白水平等相关危险因素与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选取2012年1月~12月就诊于辽宁省人民医院，并行冠脉造影检查确诊的96例冠心病合并糖尿病的患者，单支病变组48例，双支病变组30例，三支病变组18例，比较不同冠脉病变程度患者糖化血红蛋白,空腹血糖和糖尿病病程之间差异，分析其相关性。结果糖化血红蛋白，空腹血糖和糖尿病病程与冠脉病变严重程度具有相关性，并具有统计学意义，其中糖化血红蛋白与冠脉病变程度呈显著相关性。结论糖化血红蛋白受检验条件与治疗情况的干扰小，分析和判断价值优于空腹血糖水平及糖尿病病程；糖化血红蛋白与冠脉病变严重程度相关。 标签：冠状动脉病变；糖尿病；糖化血红蛋白；危险因素1资料与方法 1.1一般资料入选2012年1月~12月就诊于辽宁省人民医院，年龄26~76岁96例冠心病合并糖尿病的患者，其中单支病变组48例，双支病变组30 例，三支病变组18例，并观察三组患者糖化血红蛋白，空腹血糖和糖尿病病程，分析相关性，所有患者均经冠状动脉造影（CAG）确诊，以冠状动脉一支或多支血管每支狭窄程度>50%为诊断依据。排除：继发性糖尿病，两周内使用激素等影响血糖的因素，但不包括使用降糖药物者。 1.2方法 1.2.1收集一般临床资料包括患者性别，年龄，高血压病史，糖尿病病史，吸烟。 1.2.2检测指标所有患者入院后次日空腹取外周血液标本送检测量空腹血糖，糖化血红蛋白，甘油三脂，胆固醇，低密度脂蛋白（血三脂中有一项及以上升高者即为高脂血症） 1.2.3 CAG检查及分组所有患者在住院5~7d内择期行CAG检查，一支以上冠脉血管病变狭窄大于50%定义为冠心病，左主干狭窄达到或超过30%为阳性，将左主干（LM）、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)定义为主要冠状动脉，按病变累及主要冠状动脉的支数分为单支病变组，双支病變组和三支病变组;左主干者计为双支病变。 1.3统计学分析计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验；计数资料比较用χ2，检验，均用SPSS15.0软件完成。 2结果 2.1不同冠脉病变累及支数组患者一般资料比较单支血管病变组患者年龄显著小于双支及三支病变组比较（P＜0.05和P＜0.01），患者在性别，高血压病，
冠状动脉病变SYNTAX 评分体系（附图） 令狐采学 一、冠状动脉树 注： 1. 右冠状动脉近段11. 回旋支近段 2. 右冠状动脉中段12. 中间支 3. 右冠状动脉远段12a. 第一钝缘支 4. 右冠-后降支12b. 第二钝缘支 16. 右冠-后侧支13. 回旋支远段 16a. 右冠-后侧支第一分支14. 左后侧支 16b. 右冠-后侧支第二分支14a. 左后侧支a 16c. 右冠-后侧支第三分支14b. 左后侧支b 5. 左主干15. 回旋
支-后降支 6. 前降支近段 7. 前降支中段 8. 前降支心尖段 9. 第一对角支 9a. 第一对角支a 10. 第二对角支 10a. 第二对角支a 二、各节段的权重因数 冠脉节段右优势型冠脉左优势型冠脉 1. 右冠状动脉近段 1 0 2. 右冠状动脉中段 1 0 3. 右冠状动脉远段 1 0 4. 右冠-后降支 1 / 16. 右冠-后侧支0.5 / 16a. 右冠-后侧支第一分支0.5 / 16b. 右冠-后侧支第二分支0.5 / 16c. 右冠-后侧支第三分支0.5 / 5. 左主干 5 6 6. 前降支近段 3.5 3.5 7. 前降支中段 2.5 2.5 8. 前降支心尖段 1 1 9. 第一对角支 1 1 9a. 第一对角支a 1 1 10. 第二对角支0.5 0.5 10a. 第二对角支a 0.5 0.5 11. 回旋支近段 1.5 2.5 12. 中间支 1 1 12a. 第一钝缘支 1 1 12b. 第二钝缘支 1 1 13. 回旋支远段0.5 1.5 14. 左后侧支0.5 1 14a. 左后侧支a 0.5 1
冠状动脉介入治疗的基本知识 https://www.doczj.com/doc/1917510823.html, 2007-11-14 39健康网社区 PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功的定义 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功应包括三方面的内容：（1）血管造影成功：成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大，残余狭窄〈50%，同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI） 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用，目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。（2）操作成功：指已达到造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶（CK、CK-MB）升高即可诊断，但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。（3）临床成功：PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 二、冠状动脉病变的形态学分类 1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型 病变特征 A型病变 B型病变 C型病变 病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角（＜45。）中度成角（＞45。但＜90。）严重成角（＞90。） 病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度————
“CHIP”冠心病治疗的策略（最全版） 随着全球人口老龄化的到来，冠脉介入医生所面对的冠心病患者其病情愈加复杂，即使介入治疗经验日益丰富，技术日益发达，仍有相当一部分患者无法完成血运重建治疗而失去救治的机会，处于致残、致死的高风险中。 目前越来越多的冠心病患者同时伴随多种并存疾病（如肺、肾功能不全），或者存在严重心功能不全、血流动力学不稳定，以及冠脉解剖复杂（病变弥漫、远端血管床差等）等情况。上述因素无疑增加了介入治疗的难度，同时也使患者丧失了外科手术的机会。2016年4月1日美国心血管研究基金会（CRF）在芝加哥启动了“CHIP”介入大师的培训项目，旨在帮助冠脉介入医生更好地理解复杂、高危经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的要义，从而降低严重冠心病患者的病死率并改善其长期预后。此后“CHIP”的概念席卷全球，并于2017年引入我国，但要实现“CHIP”的常规治疗，还有漫长的路要走。 一、“CHIP”的定义与现状 “CHIP”是“complex higher－risk (and indicated) patients”的首字母缩写，即复杂、高危、有治疗指征的冠心病患者。按照Ajay J. Kirtane
教授等人[1]于2016年8月发表在Circulation上的文章所描述的那样，“CHIP”是指冠脉解剖复杂，但由于严重的合并症而不能耐受外科手术，且血流动力学不稳定或心功能明显降低，需要各学科医生组成的心脏团队来合作完成介入治疗的患者。临床表现方面，心功能差、并存疾病多。如急性心肌梗死伴心源性休克等。病变类型方面，冠脉病变复杂，常为左主干病变、多支血管病变、多支闭塞病变、分叉病变、桥血管病变等病变。CHIP 有两重含义：一个是复杂高危，另一个是有指征的（indication），有指征的（indication）的关键，要确定患者是否适合PCI，再研究治疗策略，因此对于CHIP患者，临床医生不仅要追求手术难度，也要追求治疗的规范化。同时，由于这部分患者病情复杂，对其进行PCI治疗也同样面临着相当高的围术期死亡风险。正是由于高死亡风险的存在，PCI在这部分患者中实际应用的比例也明显不足。这些患者常存在这些特点：这些患者的治疗往往是经验化、个体化的，因为患者个体差异大，病情千变万化。鉴于“CHIP”病情的特殊性，近乎所有的临床试验均排除了此类患者，所以目前关于“CHIP”的临床数据严重缺乏，但有限的观察性研究或小规模的临床试验显示，对于这部分患者，治疗风险与获益在一定程度上成正比，高风险也就意味着高获益。同时，鉴于临床数据的缺乏，指南中所推荐的治疗策略往往无法全面覆盖此类患者，因此医生在临床处理这类患者时并无明确的指南依据。在介入治疗过程中，需要先进的仪器比如IVUS、旋磨、激光、IABP、Impella和ECMO等，帮助医生调整治疗策略，进而降低治疗风险。介入治疗后围手术期过程中，需要考虑并存疾病、血流动力学状态等多种问题，因此，需要多学科交流，共同探讨治疗方案。
冠状动脉分叉病变Lefevre分型介入治疗技巧与策略（coronary bifurcation intervention） 关键词介入治疗冠状动脉分叉病变 KEY WORD：intervention coronary artery bifurcation lesions 冠状动脉分叉病变是冠状动脉介入治疗的一个挑战。分叉病变日渐增多，目前可以占到介入治疗的15％。分叉病变治疗结果不令人满意，主要是分支的闭塞或难以通过支架孔隙扩张分支血管。主要问题是涉及的分支(直径小于2.5mm，尽量避免支架置入)是否要保护。直径<2.0 mm的小分支血管的闭塞可导致心绞痛或小面积心肌梗死，但临床意义及后果较小；而直径>2.0 mm的分支开口有>50％的狭窄，就需要保护措施，以免分支阻塞后产生严重后果。最近研究分叉病变的主支和分支均置入支架比仅在主支置入支架的临床事件发生率高[1]。因此目前主张分叉病变的支架置入仅在主支置入支架，分支用球囊或切割球囊或斑块旋磨治疗。药物涂层支架可改变分叉病变长期预后。 1分叉病变的特点 分叉病变由于主支与分支分叉的角度及斑块的累及部位不同可表现为不同的类型，术者应熟悉分叉病变的各种类型，根据分支的开口或与主支的角度、斑块累及主支与分支的范围、术中斑块可能发生的移行(或称铲雪效应"snow plow effect")做出相应的处理策略，是分叉病变手术成功的关键。 根据主支与分支的角度可分为二种类型： Ｙ型病变：当分支和主支之间的角度小于70度时，此时导丝容易进入分支，但容易出现斑块的移行。 Ｔ型病变：当分支和主支之间的角度大于70度时，此时导丝进入分支可能有困难，但斑块移行较少。 根据斑块累及主支和分支的部位分叉病变可分为以下几型（Lefevre分型）： 1型病变：病变涉及主支近侧和远侧及分支开口。 2型病变：累及分叉位的主支，但未累及分支开口。 3型病变：病变位于主支的分叉近侧。在治疗这型病变时，支架应完美覆盖分支开口，然后对吻球囊扩张可避免斑块的移行。 4型病变：病变累及分叉的各分支开口，而不累积主支分叉的近侧。 4a型病变：是病变累及主支的分叉远侧。 4b型病变：是病变累及分支开口处。 2分叉病变处理对策 国际上比较公认分叉病变理想的处理原则是保证主支及分支的理想开放，或在保证主支理想开放的前提下分支血管的残余狭窄小于50％，血流为TIMI 3级。 目前主张分叉病变的支架置入尽可能的置入一个支架，即主支置入支架，除非当分支的解剖比主干解剖更重要时，分支供血范围大于主支时，可在分支置入支架，对吻支架比provisional 支架好。 如果需要置入二个支架时往往采用Ｔ型支架的置入方式，因为在分叉病变的多种支架置入方式中，Ｔ型支架的心脏事件发生率低，远期效果较好。在分叉病变的类型中1型病变有时需用Ｔ型支架的置入方式，而其他类型的病变往往只在主支置入支架，但支架置入应该完全覆盖分支的开口，最终用双球囊对吻技术扩张。对于分支血管是否需要保护取决于分支的大小、分支的供血范围、分支与主支的解剖关系。一般认为分支直径大于2mm的血管应予保护，尤其当分支较粗大且供血的区域重要，或者当分支的解剖比主支解剖更重要时，此时
实验一人体的体表心电图的描记 介绍 1. 背景信息 生理学实验中，大都需要用电子技术，将生物体的各种信号转化为电信号进行测量。再应用信号处理的方法，将测量结果作为信息，根据不同目的进行处理，进行后续的研究。 随着现代电子技术和计算机技术的快速发展，实验仪器更加微机化、数字化、智能化。如今，应用大规模集成电路以及计算机硬件和软件技术开发的集生物信号的放大、采集、显示、处理、存储和分析的机电一体化仪器已经普遍用于生理学、病理学和药理学实验，为实验人员提供了极大的便利。掌握此类仪器的使用，是进行生理学实验的基石。 心电描记术（Electrocardiography ，ECG 或者EKG ）是一种经胸腔的以时间为单位记录心脏的电生理活动，并通过皮肤上的电极捕捉并记录下来的诊疗技术。这是一种无创性的记录方式。 在1872年，Alexander Muirhead 报告其从连接到一个发烧病人手腕上的导线上获得了他心脏搏动的电信号并记录了下来。1903年，荷兰医生、生理学家威廉·埃因托芬发明了弦线式检流计，从而带来了心电图历史上的第一次突破。埃因托芬把心电图中的一系列波分别命名为P 波，Q 波，R 波，S 波和T 波，并且描述了一些心血管系统疾病的心电图特点。如今，心电图广泛应用于临床诊断，是测量和诊断异常心脏节律的最好的方法,其是诊断心电传导组织受损时心脏的节律异常以及由于电解质平衡失调引起的心脏节律的改变。 2. 相关资料 生物信号的计算机采集，实验室采用RM6240 多道生理信号采集系统；在信号的采集过程中，需要对采集频率、通道模式、灵敏度、时间常数与滤波等参数进行调节，获得最佳的实验结果。 正常的人体内，由窦房结发出的兴奋传到左、右心房，在通过房室结、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，先后引起心房和心室的收缩。心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动经由心脏周围的导电组织和体液传播到身体表面，利用固定于体表的测量电极可以记录到这一系统 的电变化，描记为人体心电图（ECG ）在正常的心电图的一 个周期内，可见三组基本波形（图1-1）：首先出现的P 波 代表心房的去极化，随后的QRS 波群代表心室去极化，T 波代表心室复极化。 心电图可以反映心脏综合性电位变化的发生、传导和消失过程，虽然电位的变化可以引起心肌收缩，但这种联系在病理状态下并不是绝对的。心电图常被用于心动异常病例及心脏传导功能障碍的诊断。 测定心电图时，电极常采用肢体导联常，通常有三种，分别称为导联Ⅰ,Ⅱ和Ⅲ。三种导联方式电极的连接方法如图1-2，其中右腿恒接地。且三种导联方式所测定的电位如下： 导联Ⅰ是左臂（正极，LA ）和右臂（RA ）之间的电位差： Ⅰ = LA ?RA . 导联Ⅱ是左腿（正极，LL ）与右臂（RA ）之间的电位差： Ⅱ = LL –RA. 导联Ⅲ是左腿（正极，LL ）与左臂（LA ）之间的电位差： Ⅲ= LL –LA. 图1-1正常人心电模式图