糖尿病肾病营养治疗
第一节糖尿病肾病概述
糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。据统计，我国目前约有5000万人正面临着糖尿病的威胁。在欧美国家，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为35%～38%。1型糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%～50%，2型糖尿病发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，2型病人发病率远超过1型，故在糖尿病肾衰透析患者中2型病人占70%～80%。糖尿病可由多种途径损害肾脏，并累及肾脏的所有结构，从肾小球、肾血管到肾小管和肾间质。它可以有不同的病理改变，包括肾小球硬化症、细动脉性肾硬化以及感染性肾盂肾炎和肾乳头坏死等。但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称“糖尿病肾病”。
一、发病机理
糖尿病肾病的发病机理尚未完全阐明，目前传统的认识主要有遗传因素、高血糖和终末糖基化产物、多元醇旁路活性增加、高血压、血流动力学异常、高同型半胱氨酸血症、脂代谢紊乱等，随着研究的不断深入和实验技术的飞速发展，众多研究者从分子水平对糖尿病肾病的发病机制和病理学损害进行探讨，这包括转化生长因子β，趋化因子，血小板活化依赖性膜表现蛋白，肾素-血管紧张素系统，肝细胞生长因子，整合素相关激酶，醛糖还原酶，激肽系统，纤溶酶原激活物抑制物，骨桥蛋白等等因素，其病理特征是系膜细胞增殖和肾小球肥大，细胞外基质沉积和肾小球基底膜增厚，最终导致肾小球结节性硬化，类似的病变也可发生在肾小管和间质，包括肾小管肥大和肾小管基底膜增厚及间质纤维化。
二、临床表现
糖尿病肾病早期可无明显临床症状，而尿蛋白是糖尿病肾病的第一个临床表现，也是糖尿病肾病肾功能损害的重要标志，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，当有临床表现时，肾脏损害多已相当广泛和严重。开始为间断性蛋白尿，以后转为持续性无症状蛋白尿，量较少，一般24小时尿蛋白不超过3克，晚期也有少数病人表现为肾病综合症，有明显水肿，24小时尿蛋白大于3.5克，有肾病综合症表现者预后不良，很少存活5年以上，糖尿病肾病高血压表现较晚，但高血压能加速糖尿病肾病的发展和肾功能恶化。糖尿病患者视网膜病变往往和肾脏损害相平行，在肾病严重时，几乎都合并有视网膜病变。Mogensen CE等（1988年）将糖尿病肾病的病程分为五期。
糖尿病肾病I期：肾小球滤过率增高，多在150ml/min，尿蛋白排泄率正常，应激时增加，肾脏体积增大,但无明显病理改变，次期多见于青年糖尿病患者，尿蛋白阴性，血压正常，此期通过严格控制血糖可逆转。
糖尿病肾病的II期：肾脏出现组织结构变化，肾脏仍处于高滤过状态，肾小球滤过率﹥150ml/min，尿蛋白排泄率正常，临床尿蛋白阴性，应激时增加，肾小球基底膜增厚，系膜基质增加，血压正常，此期通过严格控制血糖也可逆转。
糖尿病肾病III期：又称为早期糖尿病肾病，此期肾小球滤过率仍可增高，早期可达150ml/min以上，晚期可下降至130ml/min，患者在出现蛋白尿以前，尿中白蛋白的排出已明显增加，用放射免疫法或酶联法测定尿微量白蛋白排泄率可波动在20～200ug/min之间，肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上
皮细胞肥大，系膜基质增宽，小动脉壁玻璃样变;血压可轻度升高，经积极治疗，有逆转的可能。
糖尿病肾病IV期：又称临床糖尿病肾病期，临床根据肾小球滤过率变化可分为早中晚三期，早期肾小球滤过率70～130ml/min，尿微量白蛋白排泄率?200ug/min，中期肾小球滤过率30～70ml/min，尿蛋白﹥0.5g/24h,晚期肾小球滤过率10～30ml/min，平均每月下降ml/min，肾小球病变明显，肾小球基膜增厚与系膜细胞增殖加重，肾小球闭塞增多，后期肾小球萎缩，残余肾小球肥大，血压显著升高，如不积极治疗5~8年内将发展为末期肾衰竭。
糖尿病肾病V期：为终末期糖尿病肾病，肾小球滤过率下降可达成10 ml/min 以下，肾小球萎缩硬化，尿蛋白并不像其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降，尿素氮及肌酐升高，出现水肿、低蛋白血症，血压进一步增高。
三、治疗原则
糖尿病肾病的防治原则为：严格控制血糖，尽可能使血糖接近正常水平，防止和延缓糖尿病肾病的发生，延缓肾功能下降的速度，透析和肾移植等替代治疗。
一、严格控制血糖：在糖尿病肾病早期（糖尿病肾病III期之前），严格控制血糖，1型糖尿病患者使用胰岛素蹦或多次皮下注射胰岛素，使血糖接近正常水平，可以延缓甚至防止糖尿病肾病的发生和发展，降低增高的肾小球滤过率和改善微量白蛋白尿。
二、控制高血压：糖尿病合并高血压会加速糖尿病肾病的发展，有效的降压治疗可以减慢肾病的的发展，减少尿白蛋白的排泄梁。目前认为在降压药的选择上，以血管紧张素转换酶抑制剂疗效较好，副作用少，且有轻度降血糖作用，可作为首选，其他降压药如钙拮抗剂，β受体阻滞剂，利尿剂等也有效，可根据病情单用或联用。
三、限制蛋白质摄入量：适当减少饮食中蛋白质数量（0.8g.kg-1.d-1)可以降低肾小球内压，减轻高滤过和减少蛋白尿。已经出现肾功能不全者蛋白质应控制在0.6g.kg-1.d-1。对伴有明显浮肿者（如肾病综合症表现）也不必给与过多蛋白质，应给与低盐低脂和加强利尿，首选速尿。大剂量利尿剂效果不佳者，可在短期内采用血液滤过治疗，排除体内积蓄的大量水分，消除浮肿。
四、透析治疗和肾移植：一旦出现肾功能衰竭，透析治疗或肾移植是唯一有效的办法。糖尿病肾病引起的慢性肾衰，应采取早期透析治疗，有移植条件者应尽早进行。
五、中药治疗：糖尿病肾病的治疗研究走中西医结合之路势在必行，中西医结合治疗相互取长补短，已成为糖尿病肾病治疗的主要手段，在西药治疗的基础上加用中药，不仅能降低西药的剂量和不良反应，而且还能发挥优势对机体进行整体调节，降低血粘度，增加肾血流量，改善肾功能，而达到延缓和减轻糖尿病肾病发展的目的，本病早期宜滋阴固肾涩精，中期因患者多逐渐出现气虚阳虚症状，故应注意温补阳气，但不可过用辛燥之品，晚期主要针对水肿，湿浊等主要兼症进行治疗。本病患者血液黏制度各期均高，应佐以活血化瘀之品，同时应注意节制饮食，慎用伤肾之品。
第二节糖尿病肾病营养治疗
一、营养代谢异常及其机制
一、蛋白质代谢：低蛋白饮食可以改善胰岛素抵抗，减轻继发性甲状腺功能
亢进症，减少蛋白尿，对糖尿病肾病发病有防治作用，其机制如下：
1.低蛋白饮食可以减轻糖尿病肾病时异常血流动力学：异常血流动力学是糖尿病肾病发病的重要前提，肾小球高灌注、高滤过在糖尿病患者早期即可出现，且高血压在糖尿病患者中发生率较高，因此这种过高的压力就可以直接传入到肾小球内，一方面促使蛋白尿的形成，另一方面也使肾小球毛细血管受到损害，最终可导致肾脏病变的发生与发展。高蛋白可以明显增加肾小球血流量，从而加剧肾脏损害，而低蛋白则明显减轻了这一过程。
2.低蛋白饮食可以减轻局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，以及氧化应激代谢产物的产生：糖尿病肾病患者中虽然全身的肾素-血管紧张素-醛固酮系统检查的指标并不明显，但是许多组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮多是兴奋的，包括肾脏、心血管等。这是因为高糖本身可以促进许多细胞例如系膜细胞、近端肾小管上皮细胞等过多表达，肾素-血管紧张素-醛固酮系统中许多成分，包括血管紧张素原、转化酶、前肾素等，这种过度兴奋的局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统是影响糖尿病肾病病变进展的重要机制，高蛋白饮食还可明显增加反应性氧反应产物。这种产物本身在糖尿病肾病时就是处于高度旺盛的状态，活性氧族可以促使细胞浆中的核因子κB激活，使许多刺激的讯号传入到细胞核内，造成表达出许多参与病理改变的基因，终而使细胞外基质增生、血管通透性增生、凝血纤溶作用的异常以及血管内皮功能障碍等。
3.低蛋白可以减少蛋白尿：蛋白尿多少是糖尿病肾病患者预测进展以及心血管并发症的重要指标。实验观察，低蛋白饮食可以明显减少蛋白尿。现实实践中使用血管紧张素转换酶抑制剂后蛋白尿尽管可以下降，但仍不理想，大多仅为25%～35%左右。在严格低蛋白饮食的背景下，同样的血管紧张素转换酶抑制剂治疗，蛋白尿的下降程度则可明显加强。
4.低蛋白饮食可以改善胰岛素抵抗，减轻继发性甲状腺功能亢进症：胰岛素抵抗为2型糖尿病的特点，在肾脏损害后（未出现肾衰时）这种抵抗状态往往加剧。可能是因为肾病所致的代谢性酸中毒，引起趋炎症的细胞因子产生过多，以及其他代谢失常等结果。胰岛素抵抗所致的持续血浆高胰岛素水平，可以刺激中枢交感神经，使心血管并发症增加，而低蛋白饮食可以使这种抵抗作用减轻。低蛋白饮食还能减少继发性甲旁亢，防止钙、磷代谢障碍而致的许多心血管并发症。
二、水及电解质代谢：随着糖尿病肾病的进展，肾浓缩稀释功能减退，尿比重固定在，尿渗透压与血浆相似，为等张尿，肾功能减退时，人体钾盐几乎全部由肾脏排泄。肾小球滤过液中的钾盐在正常情况下，几乎全部由近曲小管及髓襻所重吸收，而尿中的钾则为远曲小管所分泌，糖尿病肾病晚期，肾血流量大幅下降，肾小管泌钾能力下降，血钾可明显上升，呈现高血钾，长期大量使用利尿剂，进食不佳或伴腹泻，也可出现低血钾。
三、内分泌紊乱及糖、脂肪代谢：糖尿病肾病肾功能衰竭时可出现各种内分泌代谢异常，主要为肾素、血管紧张素、泌乳素分泌过多，促甲状腺激素、睾丸素等分泌减少，活性维生素D合成减少。许多激素通过肾脏的降解受影响，因而其半衰期延长。由于大量的白蛋白由尿排出、糖尿病肾病晚期血浆总蛋白较正常低，肾功能衰竭时肾脏利用及激活胰岛素能力下降，病人对胰岛素的需要量相对减少。尿毒毒症患者也常伴有甘油三酯升高，低密度脂蛋白升高及高密度脂蛋白下降。但血脂的改变，并不意味着进入尿毒症期，多数糖尿病人在5～10年后都伴有不同程度的脂代谢紊乱，当进入尿毒症期时，这些脂代谢紊乱更加显著。
四、维生素：
1.脂溶性维生素：1.脂溶性维生素：①维生素A：糖尿病肾病慢性肾衰竭患者血中维生素A较高，一般补充少量维生素A就可能造成中毒，因此，不宜进行额外的摄入，血液透析对慢性肾衰竭患者血中维生素A影响不大。肾移植后肾功能良好的患者，其血浆维生素A会逐渐下降。②维生素E：对于慢性肾衰竭患者和维持性血液透析患者，一般不必补充维生素E，即使低蛋白饮食也可提供足够的维生素E，维生素E不会经过血液透析丢失。③维生素D：肾脏合成维生素D 的能力随着肾功能的下降而降低，早期补充维生素D或碳酸钙可纠正钙、磷代谢紊乱。④维生素K：正常情况下，肾脏对维生素K的代谢影响甚微，然而，在肾脏疾病或慢性肾衰时，维生素K可能对肾脏及骨骼代谢产生一定程度的影响，慢性肾衰患者不必常规补充维生素K，接受抗生素治疗的慢性肾衰竭患者应监测凝血酶原时间、蛋白S及蛋白C水平，必要时补充维生素K。
2.水溶性维生素：①维生素C：维持性血液透析或腹膜透析患者维生素C缺乏的发生率较高，但若补充大量的维生素C，可能会使血浆和软组织种草酸盐的沉积增加，引起高草酸盐血症，目前对于慢性肾衰竭、维持性血液透析或腹膜透析患者，推荐补充维生素C的剂量是每天60毫克。②维生素B1：高通透性透析膜可增加维生素B1的丢失，因此维持性血液透析患者发生维生素B1缺乏者并不少见，由于维生素B1缺乏时症状不明显，因此容易被漏诊。维持性血液透析和腹膜透析患者每日补充维生素B1除在食物中获得0.5～1.5毫克外，每日应额外补充1～5毫克。③维生素B2：低蛋白饮食和维持性血液透析及腹膜透析患者可发生维生素B2少量缺失，但大多数患者可从饮食中得到补充，为预防维生素B2缺乏，推荐每日补充1.2～2.0毫克。④维生素B6：无论是接受保守治疗或者是血液透析、腹膜透析治疗者，无论是儿童或成人患者，维生素B6缺乏率相当的高，维生素B6缺乏可引起氨基酸代谢紊乱，引起或加重晚期肾衰的一些临床表现，出现外周神经病变、正色素性贫血、免疫功能低下、易患感染和中枢性神经功能紊乱等。维持性血液透析和肾脏病患者需要补充维生素B6，一般认为每天10～50毫克。⑤维生素B12：慢性肾衰竭患者和维持性血液透析患者发生维生素B12缺乏者较少，但维生素B12食物中的摄入量不能低于每天1毫克。⑥叶酸：由于非透析和透析患者的慢性肾衰竭患者，体内易潴留毒素，同时饮食摄入不足，经血液透析丢失等，出现叶酸缺乏很常见，肾脏病应适当补充叶酸，推荐每日5～10毫克。⑦烟酸：慢性肾衰竭患者低蛋白饮食所提供的烟酸较少，维持性血液透析患者经透析液也有少量的烟酸丢失，推荐慢性肾衰竭患者每日补充烟酸13～19毫克。
二、营养治疗
饮食疗法是糖尿病肾病治疗中非常重要的一部分,应根据糖尿病肾病不同时期采取不同的饮食治疗方法。糖尿病肾病患者要根据自身的情况合理地分配饮食,制定合理的饮食治疗方案,控制高血糖和高血压,改善脂肪代谢紊乱,从而提高治疗效果和生活治疗。在坚持饮食治疗的同时还要进行临床治疗,这样更有助于糖尿病肾病的治疗
一、糖尿病肾病营养治疗的目的：
1.减轻体内含氮代谢产物的潴留聚集；
2.尽力纠正体内各种氨基酸比例失调现象，设法达到或接近正氮平衡，防止发生营养不良，阻止或延缓肾功能不全的发展；
3.针对症状纠正水和电解质紊乱；
4.维持患者的营养需要，提高生活质量，延缓病情发展，延长寿命
二、糖尿病肾病营养治疗方案：
1.蛋白质及低蛋白饮食：低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善糖、蛋白及脂肪代谢，减轻肾功能不全的症状及并发症。①蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关，低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡，改善蛋白质代谢。②延缓肾损害进展：这与减少尿蛋白排泄相关。蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化，而且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收入细胞后，可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄，即能减轻上述致病反应，延缓肾损害进展。
③减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢 2型糖尿病和(或)糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗，致使空腹血胰岛素浓度增高，糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成，故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。目前主张每日膳食中的蛋白质按照0.6～0.8克/公斤标准体重给予，还要在限量范围内提高优质蛋白的比率，应达到60～70%。当发展到终末期肾病时，对膳食蛋白质的限制应更加严格，在临床营养治疗中，常常采用小麦淀粉饮食作为主要热能来源，代替部分大米和面粉，作为重要的能量来源。因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白(每50克约含3.5～4克)，而小麦淀粉中植物蛋白含量甚微，但因小麦淀粉制作不易，所以也可用目前市场销售的玉米粉来代替因此，可有效减少非优质蛋白的摄入，同时不影响能量的供给。
2.氨基酸的供给：尽可能多摄入必要氨基酸，也可以口服α酮酸（肾灵片）来代替部分必要氨基酸；或用肾必氨基酸补充。
3.每日总热量：糖尿病肾病饮食是低脂饮食,要控制总热量,而糖尿病肾病热量补充应适当。热量供应不足,可使肾功能指标血肌酐、尿素等升高。热量摄入太高,又不利于血糖控制,脂肪可提供的热量较多,要求低脂饮食。根据患者体重、劳动强度等制定。轻体力劳动者每日125～146kJ/kg;重体力劳动者
167kJ/kg。注意这里的体重指理想体重,故对消瘦患者每日热量的供给相对较宽,而对肥胖患者则相对严格。具体实施:一般以土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、等含热量高而蛋白质含量低的食物代替主食，使膳食总热量达到标准范围，保证供需平衡。
4.脂肪：终末期肾病常合并脂代谢障碍，应采用低脂肪的摄入。脂肪产热比例应控制在20～25%，减少饱和脂肪酸，适当增加如橄榄油、花生油等单不
饱和脂肪酸的供热比例，胆固醇应控制在每日300mg以下。对伴有高胆固醇血症的患者，更应限制在200mg以下。避免摄入肥肉、油炸食品、动物内脏、奶油类食物、鱼子、蟹黄、虾头等是重要的
5.限盐：终末期肾病发展到一定阶段常可出现高血压，表现为浮肿或尿量减少，限制食盐可以有效防止并发症的进展。但是如果同时伴有呕吐、腹泻时，不应再过分限制钠盐，甚至还需补充。
6.水：掌握患者液体出入平衡也很重要。终末期肾病的尿毒症期可能出现少尿甚至无尿，这时水的摄入昌就非常重要了，太多地摄入水，会加重肾脏负担，导致病情恶化，因此一般每日入液量为前一日的排尿量加上500毫升；但当患者合并发烧、呕吐、腹泻等症状时，就应再多补充液体。因此患者还需了解食物的含水量，量出为入。
7.钾：若每日尿量大于1000毫升和血钾量正常时不必限制钾的摄入，一般可以随意选食蔬菜和水果。由于肾脏对钾的排泄功能降低，若出现高血钾时，常对机体造成危害甚至危及生命，因此应适当限制含钾高的食物，每日应低于1500～2000毫克。一般像瓜果类蔬菜（南瓜，冬瓜，葫芦）、苹果、梨、菠萝、西瓜、葡萄，含钾量都比较低可以食用，而含钾高的食品像油菜，菠菜，韭菜，番茄，海带，香蕉，桃子等应该适当限制。但是并不意味着绝对不能吃，而是应该在总量范围内有选择地吃。同时避免食用浓缩果汁、肉汁。当出现低血钾时，则应多食含钾高的食品
8.钙、磷：肾脏损害时对磷的排泄减少，导致血磷升高。而且对维生素D3的合成能力减退，影响钙的吸收，血中钙的浓度降低，容易出现骨质疏松。因此理想的治疗膳食应该提高钙含量，尽量降低磷含量。而低蛋白饮食本身就降低了磷的摄入，有利于治疗
9.豆制品：豆制品中的蛋白质是一种优质蛋白质，相对于谷类和蔬菜，它含必需氢基酸仍较多，此外它还可以提供钙、维生素、异黄酮等有益健康的物质。肾病患者可根据病情适量选用，选择使用豆制品时应与肉蛋类食品进行互换，防止蛋白质总量超标。
三、营养护理
1.提供一个安静的休养环境。
2.向病人及其家属讲解糖尿病及糖尿病肾病的危害，通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变，治疗及其预后。
3.轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相应的护理级别。
4.监测体重，应在固定时间穿着相同衣服测量，并根据体重及病情计算并教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋白质、脂肪和碳水化合物的含量，并教会病人如何分配三餐食物，及合理安排饮食结构，鼓励病人定时定量进餐
5.提供优质高蛋白饮食，如牛奶、鸡蛋、鱼类，肾功能不全时要控制植物蛋白的摄入。
6.在平时膳食时要保证膳食中碳水化合物的摄入，又要控制碳水化合物的摄入，控制血糖，通过提供足够的热量以减少自体蛋白质的分解。
7.限制钠的摄入，每日膳食中钠应低于3g，少尿时应控制钾的摄入，保证全面营养
8.记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。
9.观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规和尿比重1次。
10.注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
11.注意观察病人神志、呼吸、血压心率的变化。
12.密切观察病人的生化指标：观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。如发现异常及时报告医师处理。
13.指导使用胰岛素的病人，根据血糖、尿糖计算胰岛素的剂量。
14.密切观察病人的病情变化，监测病人尿糖、蛋白尿、肾功能、尿酮体、血钾的变化，观察病人呼吸的频率和深度，有无恶心呕吐，“三多一少”症状是否加重等异常情况，应立即通知医生遵医嘱给予处理。
四、合理膳食食谱
作为糖尿病肾病的患者，肾功能已有中度毁损，故不宜给予高蛋白饮食。总热量按1/5、2/5、2/5分配，饮食搭配举例：
1.早餐
大米粥75g，荷包蛋1只，烹调用油6g，酱菜少许;
大米粥65g，煮花生米30g，酱菜少许;
切面95g，牛肉片30g，菠菜或鸡毛菜100g，烹调用油6g;
牛奶200g，馒头55g，油条1根;
2.午或晚餐
大米饭130g，牛肉30g，芹菜150g，番茄100g，鸡蛋1只，烹调用油9g，西瓜200g;
大米饭130g，带鱼75g，太古菜200g，烹调用油13g，苹果75g;
挂面105g，鸡肉55g，大白菜200g，烹调用油15g，梨110g;
菜肉包子(面粉130g，瘦肉30g，豆腐干30g，大白菜200g，植物油5g)，广柑80g;
菜肉馄饨(馄饨皮180g，瘦肉类30g，豆腐干30g，青菜200g，植物油5g)，桔子100g。
治疗糖尿病肾病的体会 糖尿病肾病治疗的关键在于早期治疗。早期治疗的中心环节是有效地控制血糖，有效减低肾小球内高灌注、高滤过，配合对症支持治疗，以达到延缓肾病进展的目的。 1控制糖代谢 1.1饮食治疗是控制血糖的基础治疗。除控制糖的摄入外，在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入量，以每日0.8g/kg为宜，已有大量蛋白尿、肾功能不全者，更应优质低蛋白饮食，每日进食0.6g/kg高效价动物蛋白，必要时配合必需氨基酸及a-酮酸疗法。在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物入量，以保证患者的热量供应。宜食用富含不饱和脂肪酸的植物油类，提倡粗纤维饮食。 1.2口服隆血糖药物包括磺脲类、双胍类药物及a-葡萄苷酶抑制剂。磺脲类药物中，以第二代磺脲类药物较好，有防治微血管病变的作用。常用的药物有①糖适平（Cliquikone），95%以上经肝脏代谢并由胆汁排出，15～120mg/d，适于糖尿病肾病各期；②美吡达（Clipizide），5～20mg/d；③达美康（Cliclazide），80～240mg/d；④优降糖（Clyburide）， 2.5～20mg/d，当出现疗效后，逐渐减量到2.5～5mg/d。达美康及优降糖的活性代谢产物部分由肾脏排出，当肾功能不全时，其生物半衰期延长，可引起顽固低血糖反应，应慎用。 双胍类口服降血糖药常用有苯乙双胍（Phen-formin），50～75mg/d；二甲双胍（Metformin），0.5～1.5mg/d，均日服2～3次。双胍类药物用于Ⅱ型糖尿病肥胖者较好，主要经肾脏排出，对肝肾有毒性，有明显蛋白尿及肾功能不全者不宜使用。 a-葡萄糖苷酶抑制剂（Clucosidase inhibitor）能在肠道粘膜刷状缘抑制多糖分解为单糖，能降低餐后血糖，常用有拜糖平（Acarbose），50～300mg/d，进餐时服用。有腹胀、腹泻、排气增多等副作用。 1.3胰岛素的使用对于单纯饮食和口服降糖药不能很好控制血糖的糖尿病患者，尤其是已有肾功能不全的患者，应尽早使用胰岛素。以使血糖稳定地控制在良好水平（空腹血糖<6.1mmol/L，餐后1h血糖<8.3mmol/L，糖化血红蛋白<8%）。当患者出现氮质血症时，患者往往进食减少，而胰岛素在肾脏灭活也减少，循环中胰岛素半衰期延长，因而减少胰岛素的需要量；同时，由于肾糖阈发生改变，已不适宜于根据尿糖来调整胰岛素用量。因此，对于肾功能不全的糖尿病肾病患者，要监测血糖并及时调整胰岛素用量。 2控制高血压 控制血压能减少尿蛋白排泄及延缓肾功能的下降。糖尿病患者血压的控制一般要比非糖尿病高血压患者的血压控制偏低，但过低也会减少肾小球的血液灌
糖尿病肾病的中医药治疗进展(一) 【摘要】本文从辨证论治、中药复方、单味药、中药提取物、中西医结合、作用机制等几个方面综述了糖尿病肾病的中医药治疗进展，阐述了中医药治疗糖尿病肾病的优缺点。 【关键词】糖尿病肾病；中医药治疗 糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌─代谢疾病，糖尿病有很多并发症，其中糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经济的发展，糖尿病的患病率将不断增加，随之发展而来的糖尿病肾病的发生率也将不断升高，因此DN已成为世界医药界面临的重要课题。糖尿病肾病的基本病理变化为肾小球肥大，细胞外基质（extracellullarmatrix，ECM）产生增多和肾小球硬化。糖代谢异常、细胞因子氧化应激、遗传基因背景以及由此引起的肾脏血流动力学改变在糖尿病肾病的发病过程中起着重要的作用，DN的病程是以上多种因素综合作用的结果。到目前为止尚无有效的方法能防止DN的发生发展和恶化，近年来，中医药在DN的治疗中发挥的作用越来越受到关注，现就中医药在治疗糖尿病肾病中的进展综述如下。 1对糖尿病肾病的病因病机认识 中医治病讲究辨证论治，只有对病因病机有充分的认识，才能更好地遣药组方，达到理想的治疗效果。纵观近年对糖尿病病因病机的研究大多是从瘀论治：一是认为因虚致瘀、瘀贯始终；二是因瘀致病、瘀贯始终；三是瘀与糖尿病肾病的微观研究。高彦彬〔1〕等认为DN 的早期以阴虚为本，涉及肝脾，日久阴损耗气导致气阴两虚，气虚血瘀贯穿始终；邓权〔2〕认为DN的病机特点是:病变初期，阴虚为本，涉及肝肾，以肝肾气阴两虚，络脉瘀阻为主;病变中期，阴损耗气损阳，伤及脾肾，以脾肾气阴两虚，络脉瘀阻为主;病变晚期，气血阴阳俱虚，脏腑功能受损，浊毒内停，水湿停留，变证峰起；陈大舜〔3〕等认为瘀血是导致DN的重要因素，贯穿于病程始终，从而确立2型糖尿病肾病的基本病机为气阴两虚夹瘀，气阴两虚为本，瘀血阻滞为标，气虚血行不畅成瘀，阴虚易生内热，灼液耗血成瘀，瘀阻肾络而成DN；曾庆祥〔4〕认为瘀血征是血液理化改变的基础，与血粘度升高、高脂血症、血小板聚集增高有一定内在联系；林兰〔5〕等认为糖尿病肾病以气阴两虚为基本病机，主要病位在肾，与肝、心、肺、脾等脏腑功能均有关系，此病的进展多由上焦实热到下焦虚寒，由气阴两虚到阴阳两虚，最后导致浊毒内阻，即为该病的终末期，糖尿病肾病患者血液流变功能明显障碍，血凝聚性和粘滞度增高，从而导致肾脏灌流量不足，缺血缺氧，致使不能升清降浊，湿浊溺毒内停而成DN。 2中药复方辨证论治 许多经方或自拟方对糖尿病肾病有较好的治疗效果。万云莉〔6〕在常规治疗糖尿病肾病的基础上加用血府逐瘀汤等活血化瘀方药治疗，取得较满意疗效；丁美群〔7〕等以化裁于《兰室秘藏》的活血润燥汤，方中重用黄芪，辅以生熟地、山萸肉、当归、桃仁、益母草、防风、羌活、车前、大腹皮等治疗糖尿病肾病65例，效果满意；杨霓芝〔8〕等将DN分为燥热阴虚、气阴两虚、脾肾气（阳）虚、阳衰湿浊瘀阻4型，分别治以白虎人参汤加味、生脉散合六味地黄汤加减、金匮肾气丸加减、经验方（人参、黄芪、山茱萸、麦门冬、陈皮、法半夏、大黄、桃仁、泽泻、何首乌、益母草等），且每型与DN改变的各期相对应，应用于临床施治，效果较好。 3中西医结合治疗 余宗阳〔9〕等将93例DN患者随机分为两组，通过胰岛素及糖肾合剂联合治疗与单纯用胰岛素治疗的对照组观察比较，结果:治疗组24h尿白蛋白、内皮素、a-颗粒膜蛋白140、过氧化脂质明显下降，红细胞超氧化物歧化酶活性显著升高，与治疗前比较差异有显著性（P0.01或P0.05）；李磊〔10〕等将60例患者平均分为治疗组和对照组，分别予以糖适平加糖肾停胶囊及糖适平加开搏通，结果显示:治疗组显效6例，有效13例，稳定7例，总有效率86.67%，
糖尿病肾病营养治疗 第一节糖尿病肾病概述 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。据统计，我国目前约有5000万人正面临着糖尿病的威胁。在欧美国家，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为35%～38%。1型糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%～50%，2型糖尿病发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，2型病人发病率远超过1型，故在糖尿病肾衰透析患者中2型病人占70%～80%。糖尿病可由多种途径损害肾脏，并累及肾脏的所有结构，从肾小球、肾血管到肾小管和肾间质。它可以有不同的病理改变，包括肾小球硬化症、细动脉性肾硬化以及感染性肾盂肾炎和肾乳头坏死等。但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称“糖尿病肾病”。 一、发病机理 糖尿病肾病的发病机理尚未完全阐明，目前传统的认识主要有遗传因素、高血糖和终末糖基化产物、多元醇旁路活性增加、高血压、血流动力学异常、高同型半胱氨酸血症、脂代谢紊乱等，随着研究的不断深入和实验技术的飞速发展，众多研究者从分子水平对糖尿病肾病的发病机制和病理学损害进行探讨，这包括转化生长因子β，趋化因子，血小板活化依赖性膜表现蛋白，肾素-血管紧张素系统，肝细胞生长因子，整合素相关激酶，醛糖还原酶，激肽系统，纤溶酶原激活物抑制物，骨桥蛋白等等因素，其病理特征是系膜细胞增殖和肾小球肥大，细胞外基质沉积和肾小球基底膜增厚，最终导致肾小球结节性硬化，类似的病变也可发生在肾小管和间质，包括肾小管肥大和肾小管基底膜增厚及间质纤维化。 二、临床表现 糖尿病肾病早期可无明显临床症状，而尿蛋白是糖尿病肾病的第一个临床表现，也是糖尿病肾病肾功能损害的重要标志，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，当有临床表现时，肾脏损害多已相当广泛和严重。开始为间断性蛋白尿，以后转为持续性无症状蛋白尿，量较少，一般24小时尿蛋白不超过3克，晚期也有少数病人表现为肾病综合症，有明显水肿，24小时尿蛋白大于3.5克，有肾病综合症表现者预后不良，很少存活5年以上，糖尿病肾病高血压表现较晚，但高血压能加速糖尿病肾病的发展和肾功能恶化。糖尿病患者视网膜病变往往和肾脏损害相平行，在肾病严重时，几乎都合并有视网膜病变。Mogensen CE等（1988年）将糖尿病肾病的病程分为五期。 糖尿病肾病I期：肾小球滤过率增高，多在150ml/min，尿蛋白排泄率正常，应激时增加，肾脏体积增大,但无明显病理改变，次期多见于青年糖尿病患者，尿蛋白阴性，血压正常，此期通过严格控制血糖可逆转。 糖尿病肾病的II期：肾脏出现组织结构变化，肾脏仍处于高滤过状态，肾小球滤过率﹥150ml/min，尿蛋白排泄率正常，临床尿蛋白阴性，应激时增加，肾小球基底膜增厚，系膜基质增加，血压正常，此期通过严格控制血糖也可逆转。 糖尿病肾病III期：又称为早期糖尿病肾病，此期肾小球滤过率仍可增高，早期可达150ml/min以上，晚期可下降至130ml/min，患者在出现蛋白尿以前，尿中白蛋白的排出已明显增加，用放射免疫法或酶联法测定尿微量白蛋白排泄率可波动在20～200ug/min之间，肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上
消渴病肾病（糖尿病肾病）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 临床上凡消渴病患者，出现泡沫尿（尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高），或出现水肿、眩晕（高血压）、肾功能损害，或伴有视瞻昏渺（糖尿病视网膜病变），都应考虑到消渴病肾病（糖尿病肾病）。同时应注意排除淋证和肾风、肾水、支饮、心悸、眩晕等病证（泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病）引起的尿蛋白增高、肾功能损伤的原因。 2.西医诊断标准 （1）有明确糖尿病病史； （2）尿白蛋白：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）≥3mg/mmol（30mg/g）或尿白蛋白排泄率（AER）≥30mg/24h(20ug/min)。因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断； （3）糖尿病视网膜病变； （4）排除其他原因引起的肾损害； （5）eGFR（CKD-EPI公式）> 30 mL/min/1.73m2。 ※糖尿病肾病eGFR（CKD-EPI公式）< 30 mL/min/1.73m2请遵照“慢肾衰”诊疗方案。 （二）证候诊断 1.本虚证候： （1）肺脾气虚：气短乏力，动则气促，自汗，易外感，纳差便溏。舌胖有齿痕苔薄白，脉弱。 （2）脾肾气虚：气短乏力，腰膝酸软，腹胀便溏，面色萎黄。舌淡胖齿痕苔薄白，脉沉细。 （3）肝肾阴虚：形体消瘦，潮热汗出，或盗汗，五心烦热或手足心热，咽干口渴，目睛干涩，大便干结，腰膝酸软，眩晕耳鸣。舌瘦红少苔，或有裂纹，脉细数。 （4）脾肾阳虚：畏寒肢冷，腰膝冷痛，大便溏泄，尿少浮肿，或小便清长，或夜尿频多。舌淡胖苔薄白或水滑，脉沉迟无力。 （5）气阴两虚：头晕、乏力、气短、自汗，动则尤甚，口干舌燥，夜尿增多，无心烦热，腰膝酸软，舌淡红，苔薄白，边有齿痕，脉细数。 2.标实证候 （1）湿浊证：水肿，肢体困重，胸闷腹胀，便溏，呕恶纳呆，口腻味臊。舌淡胖苔白腻或浊腻，脉濡或缓。 （2）湿热证：胸脘烦闷，头重且沉，口苦口粘，纳呆泛恶，渴饮不多，大便粘滞，小便黄赤，灼热涩痛。舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。 （3）血瘀证：痛有定处，夜间加重，肢体麻木、刺痛，或偏瘫，肌肤甲错，口唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑，舌下脉络色紫怒张，脉涩或结代。
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25
糖尿病肾病治疗的原则 糖尿病肾病的患者在平时的生活和饮食上都要多加注意，因为合理的饮食和生活习惯是有利于疾病的恢复的，但是很多人对这方面的知识不是很了解，那么糖尿病肾病的治疗原则都有哪些.以下是济南糖尿病医院的主任针对这些问题做的介绍。 对于糖尿病肾病治疗的原则，肾病专家指出，治疗原则包括一下几个方面。 【一】、对于糖尿病肾病的早期症状特别的不明显，所以对于患者来讲，应该经常的做体检，这样才能了解自己的病情，对糖尿病肾病的治疗有非常重要的作用。 【二】、对于患者朋友，应该积极的控制自己体内的血压，进行严格的饮食。后则，不仅不会加快糖尿病肾病的治疗，还会给患者带来严重的伤害。已有血压高者要在医生指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<;1.0克/天者，血压控制在<;130/80毫米汞柱;尿蛋白>;1.0克/天，血压控制在<;125/75毫米汞柱。 【三】、其实喝多的药物都会或多或少给给肾脏带来一定的刺激，所以对于患者来讲应该积极的采用正确的疗法，都要在医生指导下服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂类药物。不仅能降血压，还能减少尿白蛋白，延缓肾损害的进展。 【四】、糖尿病肾病患者易发生泌尿系感染。发生泌尿系感染后要进行正规的抗生素治疗，以免使原本已受损的肾脏“雪上加霜”。对于患者来讲，当肾功能出现衰竭后，及时透析或成功肾移植可使你重获健康生活。 【五】、限制蛋白质摄入量是延缓糖尿病肾病进展的重要手段，应根据肾病发展的不同阶段采取不同限量。少盐饮食可帮助控制血压和水肿。补充铁质、钙质，有助于肾脏的恢复。吸烟会加速肾功能下降。吸烟的糖尿病肾病患者肾功能衰退速度比不吸烟患者快得多。
糖尿病肾病的中医辨证分析治疗 【摘要】目的：探讨糖尿病肾病的中医辨证分析与治疗。方法：对130例糖尿病肾病患者分析，进行中医症候分型，并分别采取不同方法治疗。结果：130例患者中，45例属于肝肾气阴两虚证，占34.6%，77例属于脾肾气阳两虚证，占59.2%，8例属于气血阴阳俱虚证，占6.2%。结论：脾肾气阳两虚证是糖尿病肾病的基本证型和病机特征，气血阴阳俱虚证是糖尿病肾病的最终发展方向。 【关键词】糖尿病肾病；中医辨证 糖尿病是一种内分泌代谢疾病，发病率很高，同时伴有很多并发症，严重的并发症增加了死亡率。其中糖尿病肾病是本病导致死亡的主要并发症，引起了临床上的足够重视。对此病进行中医的辨证分析治疗，取得一定进展，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取130例被确诊为糖尿病肾病的患者作为研究对象，其中男54例，女76例，年龄为48～80岁。糖尿病史为10～26年，出现肾病的病程为1～5年。 1.2分型肝肾气阴两虚：症见腰膝酸痛，神疲乏力，少气懒言，五心烦热，咽干口燥，双目干涩，视物模糊，眩晕耳鸣，或兼见心悸自汗，大便秘结，舌体胖舌质黯，苔白或少苔，脉沉细涩。 脾肾气阳两虚：症见腰膝酸痛，神疲乏力，畏寒肢冷，面足浮肿，脘腹胀满，纳呆便溏，夜尿多，舌胖黯有齿印，脉沉细无力。 气血阴阳俱虚：症见腰膝酸痛，少气懒言，面色黑，唇甲色淡，颜面浮肿，尿少甚则尿闭，大便干或溏，口干不欲饮，怕冷又怕热，舌胖有裂纹，苔白，脉沉细无力。 1.3治疗肝肾气阴两虚：治则以滋补肝肾、益气活血，方选芪蛭二黄汤加减或杞菊地黄丸加减。 脾肾气阳两虚：治则以温肾健脾、益气活血，方选参芪附黄汤或二仙汤合五苓散加减。 气血阴阳俱虚：治则以温阳利水、调补气血，方选济生肾气丸加减[1]或当归补血汤合济生肾气丸。 2结果 130例患者进行分型后，结果如下表。
?讲座?糖尿病肾病与营养治疗研究进展 赵燕茹 倪兆慧 中图分类号：Ｒ６９２，Ｒ１５１ 文献标识码：Ａ 糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病最严重的慢性并发症之一，为导致终末期肾病（ＥＳＲＤ）的重要原因。而由多种因素所导致的糖尿病患者营养不良为影响ＥＳＲＤ患者死亡率的因素之一［１］。因此对糖尿病肾病患者的营养治疗应高度关注。 １ 糖尿病肾病患者的营养状况调查 糖尿病肾病患者较之非糖尿病导致的慢性肾脏病（ＣＫＤ）患者更易发生营养不良。在近期一项临床研究中，调查了应用肾脏替代治疗的糖尿病及非糖尿病患者的营养状况［２］。研究显示，在开始进入肾脏替代治疗时，糖尿病组血白蛋白水平低于非糖尿病组（３１．９±０．９）ｇ／Ｌ，而ＢＭＩ则高于非糖尿病组（２７．０±０．９）ｋｇ／ｍ２和（２４．２±０．４）ｋｇ／ｍ２（Ｐ＜０．０５）。在规律透析１２个月后，虽然试验组和对照组的体重、ＢＭＩ均无明显改变，但糖尿病组瘦体重（包括蛋白质、骨骼、组织、水份）平均下降的量较非糖尿病组高（３．４±０．６）ｋｇ相较于（１．１±０．２）ｋｇ。此研究结果显示，糖尿病肾病患者体内蛋白水平较非糖尿病患者低，且在透析过程中营养的流失也更为严重。 ２ 糖尿病肾病患者营养状况不佳的原因 导致糖尿病肾病患者营养不良的原因很多，其中主要包括以下几点： ２．１ 蛋白生成减少 糖尿病患者由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗，导致肌细胞内蛋白合成障碍；由尿毒症毒素、胃肠自主神经功能紊乱等引起的食欲不佳可导致蛋白摄入不足。另外低蛋白饮食也减少蛋白摄入。营养不良本身又可引起胃肠道水肿，进一步影响胃肠道对营养物质的吸收。 ２．２ 蛋白丢失增加 糖尿病肾病患者多存在大量蛋白尿，长期大量丢失蛋白。进行肾脏替代治疗的尿毒症患者透析时也会导致体内氨基酸的丢失。据研究每次血液透析丢失氨基酸１０～１２ｇ，蛋白质≤１～３ｇ（包括血液丢失），若使用无糖透析液每次丢失葡萄糖１２～２５ｇ。此外，慢性炎症，并发疾病和酸中毒等引起的高代谢状态均可导致营养不良。 ２．３ 生长激素／胰岛素样生长因子－１系统的紊乱血清胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）是具有类似生长激素（ＧＨ）和胰岛素作用的血清因子。新近研究显示，糖尿病肾病患者普遍存在ＩＧＦ－１水平的下降及ＧＨ的代偿性增高，其作用机制则尚不明确［３］。而ＩＧＦ－１有减少蛋白质的分解代谢、增强肝脏、肌肉摄取外源性氨基酸和葡萄糖，促进蛋白质合成的作用，因此低ＩＧＦ－１的水平与氮平衡呈负相关。研究显示，２型糖尿病肾病组患者的血清ＩＧＦ－１、血清白蛋白水平明显低于肾小球肾炎肾衰竭组，并且随访３个月后２型糖尿病肾病组患者上下肢肌肉的消耗量普遍大于肾小球肾炎肾衰竭组，故证实了ＩＧＦ－１的下降在蛋白质－热卡营养不良中的重要作用［４］。 ３ 糖尿病肾病的营养治疗 从上述分析可以看出，糖尿病肾病多种因素导致的营养不良十分常见。因此，有必要对糖尿病肾病患者开展营养治疗。但由于糖尿病肾病患者低蛋白饮食利于延缓肾功能进展，故在对糖尿病肾病患者开展营养治疗同时，需同时注意保护肾功能。３．１ 糖尿病肾病患者的蛋白摄入 糖尿病肾病患者应给与低蛋白饮食（ＬＰＤ）［５］。至今有多项研究证明，低蛋白饮食可减缓肾功能下降的进程和（或）降低蛋白尿，并且相较于非糖尿病患者，糖尿病肾病的患者此作用更加明显［６，７］。高蛋白饮食对于肾脏的主要影响为增加肾小球内压、造成肾脏的高灌注状态，因此造成肾脏血流动力学改变从而导致肾功能逐渐下降。研究显示在存在肾功能轻度下降（ＧＦＲ在５５ｍｌ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２和８０ ｍｌ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２之间）并有微量白蛋白尿的糖尿病合并高血压患者中，过量的蛋白摄入（大于每日卡路里总量的２０％）与患者肾功能的下降密切相关。ＣＫＤ１－４期的糖 作者单位：２００１２７ 上海，上海交通大学医学附属仁济医院肾脏科 通信作者：倪兆慧 ２００１２７ 上海，上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科 Ｅ－ｍａｉｌ： ｐｒｏｆｎｉｚｈ＠１２６．ｃｏｍ
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
中医治疗糖尿病肾病 糖尿病影响肾小球的滤过功能，当肾小球的滤过能力下降到一定程度时，一些有毒物质会在体内蓄积，此时就会发生肾功能衰竭。大多数糖尿病人都有不同程度的肾功能衰竭，肾脏滤过能力下降，就会导致大量蛋白随尿液排出体外，从而形成——蛋白尿。这就是医生要为你检查尿蛋白含量的原因。当糖尿病首先破坏了肾小球的滤过作用时，血液循环中的一部分蛋白会随尿液排出体外，称为“白蛋白”，由于尿里含有少量白蛋白，常被称作“微量蛋白尿”。如果病情严重，肾脏排泄功能几乎丧失，就必须接受透析，甚至需要换肾。 1 中医辨证糖尿病肾病正气内虚常表现为肝肾阴虚、脾肾阳虚、肾阴阳两虚，而邪热又有湿热伤肾、郁热伤肾、热毒伤肾之分。但基本病因在于“热”，其中有湿热、郁热、热毒之分，病位有在肾、在膀胱之异，急性期主要表现为湿热化毒伤肾为主，慢性期以肝肾阴虚、脾肾阳虚为主。治疗上分为两个阶段，急性期以清热解毒化湿治标为主，慢性期以健脾补肾扶正为法。 1.1湿热伤肾症见尿频、尿急、尿热、尿痛，甚则伴有恶寒发热，腰膝酸疼，大便秘结，脘腹胀满，舌苔黄厚，脉滑数。化验尿中以白细胞为主。治宜清热化湿、通利二便。方药：土茯苓、生地榆、石韦各30克，黄芩、山栀子、地丁、陈皮、半夏各10克，车前草15克，生大黄8￣10克(后下)，水煎服，日一剂。若阴伤舌红少苔，脉细数者加玄参、麦冬、天花粉;若气滞明显者加枳壳、枳实、厚朴;湿热较重者加黄柏、苍术、薏苡仁;血尿明显者加白茅根、生地榆、三七粉。 1.2郁热伤肾胸胁苦满，口苦咽干，大便不爽，时冷时热，或有尿频急疼，舌暗、苔厚黄，脉弦数。尿化验有大量白细胞或脓细胞。治宜疏郁清热、通利二便。方药：柴胡、赤白芍各15克，黄芩、山栀子、枳壳实、厚朴、半夏、乌药各10克，石韦30克，通草3克。水煎服，日一剂。若下腹胀痛加橘核、荔枝核各15克;若湿重于热可用黄芩滑石汤合三仁汤化裁;热重于湿者可用八正散加减;纳少呕恶者加陈皮、半夏、竹茹和胃降逆止呕;大便秘结者加瓜蒌、大黄。 1.3热毒伤肾尿频急痛，口渴欲饮，舌红苔黄，脉弦数，恶寒发热，肾区叩痛。化验尿中有红细胞、白细胞。治宜清热解毒、凉血止血。方药：银花、连翘、大小蓟、石韦各30克，黄芩、黄柏、山栀、丹皮、生蒲黄(包)各10克，生地、藕节各15克。气滞加厚朴、枳壳实各10克;阴伤舌红加元参20克，麦冬10克;便秘加生大黄10克(后下)，水煎服，日一剂。 以上三种证候多见于糖尿病合并泌尿系感染急性期患者，若急性期经治疗后，尿细菌培养转阴，仍应坚持服药治疗，以防转为慢性泌尿系感染。 1.4肝肾阴虚急躁易怒，腰膝酸软，头昏目眩，舌红，苔白或黄，脉弦细，血压偏高。尿化验有白细胞。治宜滋补肝肾、清热凉血。方药：女贞子、旱莲草、太子参、元参、生地各15克，大小蓟各20克，石韦30克，黄芩10克。若兼尿
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病肾病中医辨证治疗 发表时间：2012-08-09T09:12:14.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第19期供稿作者：关革新 [导读] 糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一，病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质。 关革新（哈尔滨一品丹保健品有限公司 150000） 【摘要】糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一，病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，是糖尿病全身性微血管并发症之一。目的：讨论糖尿病肾病中医辨证治疗。方法：根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并辨证治疗。结论：在肾小球滤过率增高期及正常白蛋白尿肾脏病变期可按中医燥热阴虚型辨证：存早期糖尿病肾病中医辨证为气阴两虚为主；而临床期则以阴阳两虚(脾肾两虚)为多；终末期糖尿病肾病则以阳衰湿浊瘀阻为主要表现。 【关键词】糖尿病肾病中医辨证治疗 糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一，病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，是糖尿病全身性微血管并发症之一。临床表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能进行性损害，开始可以是间歇性蛋白尿，以后逐渐加重变为持续性蛋白尿，由于长期的蛋白尿，以及糖尿病本身蛋白质代谢失调，可以出现低蛋白血症，以致产生肾病综合征，可以同时合并氮质血症，病情继续恶化发展为尿毒症。 糖尿病病人全世界约有1.5亿，我国约有2000万，其中I型占10%，Ⅱ型占90%。I型患者中有35%发生糖尿病肾病，而Ⅱ型有约25%发生。DN是终末期肾脏病(ESRD)的主要病因之一。据估计，糖尿病死于肾衰者约占10%～15%，已成为严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病。糖尿病肾病男性多于女性，男女之比为1.7：1。 糖尿病肾病的病因与遗传易感因素和糖代谢异常有关，为糖尿病全身性微血管病变的一部分。传统病理分型为弥漫型、结节型和渗出型，其中以弥漫型多见。 糖尿病肾病依据其不同病变阶段分别属中医的“消渴”、“水肿”、“关格”等范畴。 (一)辨证纲目 在肾小球滤过率增高期及正常白蛋白尿肾脏病变期可按中医燥热阴虚型辨证：存早期糖尿病肾病中医辨证为气阴两虚为主；而临床期则以阴阳两虚(脾肾两虚)为多；终末期糖尿病肾病则以阳衰湿浊瘀阻为主要表现。 1.燥热阴虚 烦渴多饮，多食善饥，形体消瘦，舌尖边红，少苔，脉细数。此型多见于糖尿病肾脏改变工期，即功能亢进期，特征为肾脏增大和肾小球高滤过以及Ⅱ期即肾小球结构改变期。特征为肾小球基底膜增厚和系膜区基质增加。 2.气阴亏虚 口干舌燥，烦渴多饮，消瘦乏力，尿频清长，尿浊且甜，腰酸腿软。舌瘦暗红，少苔，脉细数。此型相当于早期糖尿病肾病期，即微量蛋白尿期。特征：尿微量白蛋白排泄率(UAE)在20～200μg/min；也可见部分临床糖尿病肾病期的患者，其特征是持续出现蛋白尿，UAE>200μg/min。 3.脾肾气(阳)虚 小便频数或清长，浑浊如脂膏，面色咣白，腰膝酸软，或少尿，肢体浮肿。舌淡胖，苔白黄相间，脉细带滑。此型多见于临床糖尿病肾病期，即持续蛋白尿期。特征：出现进行性的临床蛋白尿(UAE>200/μg/min，或尿蛋白>0.5g/24h)，水肿，高血压，肾小球摅过率(GFR)下降(70～100ml/min)，或出现肾病综合征。组织学上为肾小球硬化，甚至部分关闭。 4.阳衰湿浊瘀阻 神疲乏力，胸闷憋气，纳呆呕吐，头晕目眩，面色黧黑或咣白，小便少，浑浊如脂膏，甚至尿闭，腰酸膝软，浮肿阳痿。舌质淡胖，苔黄腻，脉滑数。此型相当于糖尿病肾病终末期，即尿毒症期。特征：水肿、高血压均趋恶化。尿蛋白较前减少，氮质潴留，GFR呈持续下降趋势(<10ml/min)，严重时为0ml/min。 (二)审因论治 中医辨证治疗以气阴两虚为优，而阴阳两虚证则疗效次之，一旦病情发展，气阴两虚向阴阳两虚演变，则疗效较差。因此中医治疗的立足点应放在早期糖尿病肾病，才能防生变证，取得较佳的疗效。 1.燥热阴虚 治法：养阴清热润燥。白虎人参汤加味。 石膏15g，知母15g，太子参15g，沙参15g，麦门冬12g，生地黄12g，玄参15g，玉竹12g，天花粉15g，桃仁10g，毛冬青15g，大黄6g，每日1剂，水煎服。 若口苦、大便干结者，大黄用量加至10g，再加黄芩15g、厚朴12g，以增加清热解毒之力；胃纳差，舌苔厚腻者，加苍术12g、藿香12g、薏苡仁18g，以健脾除湿，芳香化浊。 2.气阴亏虚 治法：益气养阴。生脉散合六味地黄汤加减。太子参18g，生地黄15g，山茱萸12g，山药15g，丹参15g，桃仁10g，黄精15g，金樱子15g，玄参15g，覆盆子15g，每日1剂，水煎服。 若乏力明显者，加黄芪15g加强益气之力；腰膝酸痛者可加杜仲15g、桑寄生15g以补肾壮腰；夜尿频多表现突出者，可加益智仁 15g、乌药12g以暖肾固精缩尿；口干甚者可加天花粉15g、葛根15g以清热生津止渴。 3.脾肾气(阳)虚 治法：健脾温肾渗湿。金匮肾气丸加减。熟附子12g，肉桂2g，山茱萸12g，山药15g，黄芪15g，白术15g，泽泻15g，茯苓15g，石韦15g，桃仁10g，益母草15g。每日1剂，水煎服。 若大便溏泄者，加炒扁豆15g，炒薏苡仁15g以益气健脾止泻；失眠者，加柏子仁12g，炒枣仁15g以养心安神；全身窜痛者，用鸡血藤30g，蜈蚣2条以通络活血；胸痹者，用丹参18g，降香12g以理气活血，通络止痛。
糖尿病饮食营养治疗 饮食营养治疗是糖尿病治疗的一项重要的基础措施，应长期严格执行。对1型糖尿病，在合适的总热量食物成分、规则的餐次安排等措施基础上，配合胰岛治疗有利于控制高血糖和防止低血糖。对2型糖尿病患者，尤其是肥胖或超重者，医学营养有利于减轻体重，发送糖、脂代谢紊乱和高血压以降糖药物剂量。医学营养治疗包括： 一、计算总热量：首先患者性别、年龄和身高查表或用简易公 式计算理想体重（身高-105），然后根据理想体重和工作性质，参照 原来生活习惯等，计算每日所需总热量。成年人休息状态下每日每公斤体重给予热量105-125.5千焦（25-30千卡），轻体力劳动125.5 千焦（30-35千卡），中度体力劳动146-167千焦（35-40千卡），重 体力劳动167千焦（40千卡）以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良 和消瘦以及伴有消耗以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使体重逐渐恢复至理想体重，加减5%。 二、营养物质含量：糖类约占饮食总热量50-60%，提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖饮料等）。蛋白质含量一般不超过总 热量15%，成人每日每公斤理想体重0.8-1.2克，儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦以及伴有消耗以及伴有消耗性疾病增至15.-2.0克，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制到0.8克，血尿素氮升高者应限制在0.6克。蛋白质应至少有三分之一来自动物蛋白质，以保证必需氨基酸的供给。脂肪约占总热量30%，饱和脂肪、多价不饱和脂肪
与单价不饱和脂肪的比例应为1:1:1，每日胆固醇摄入量宜在300毫克以下。 此外，各种富含可溶性纤维的食品可延缓食物吸收，降低餐后血糖高峰，有利于改善糖、脂代谢紊乱，并促进胃肠蠕动、防止便秘。每日饮食中纤维素含量不宜少于40克，提倡食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、含糖成份低的水果。每日摄入食盐应限制在10克以下。限制饮酒。 合理分配确定每日饮食总热量和糖类、蛋白质、脂肪的组成后，按每克糖类、蛋白质产热16.7千焦（4千卡），每克脂肪产热37.7 千焦（9千卡），将热量换算为食品后制订食谱，并根据生活习惯、病情和配合药物治疗需要进行安排。可按每日三餐分配为1/5、2/5、3/5或1/3、1/3、1/3。 随访以上仅是原则估算，在治疗过程中随访调整十分重要。如肥胖患者在措施适当的前提下，体重不下降，应进一步减少饮食总热量；体型消瘦的患者，在治疗中体重有所恢复，其饮食方案也应适当调整，避免体重继续增加。
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
消渴病肾病（糖尿病肾病）中医护理方案 一．常见症候特点 （一）气虚证：神疲乏力，少气懒言，自汗易感。舌胖有印。（二）血虚证：面色无华，唇甲色淡，经少色淡。舌胖质淡。（三）阴虚证：怕热汗出，或有盗汗，咽干口渴，大便干，手足心热或五心烦热。舌瘦红而裂。 （四）阳虚证：畏寒肢冷，腰膝怕冷，面足浮肿，夜尿频多。 舌胖苔白。 （五）血瘀证：定位刺痛，夜间加重，肢体麻木，肌肤甲错，口唇舌紫，或紫暗、瘀斑。舌下络脉色紫怒张。 （六）痰湿证：胸闷脘痞，纳呆呕恶，形体肥胖，全身困倦，头胀肢沉。舌苔白腻。 （七）湿浊证：食少纳呆，恶心呕吐，口中黏腻，口有尿味，神识呆钝，或烦闷不宁，皮肤瘙痒。舌苔白腻。 二、常见症状/症候施护 （一）水肿 1评估水肿程度，监测体重、腹围。 2观察排尿的次数和量，使用利尿剂者观察电解质和生命体征变化。 3阴囊水肿者可局部垫起，避免受压；严重胸、腹水时取半坐卧位。 4遵医嘱耳穴贴压，取脾、肾、内分泌、等穴，耳部水肿患者禁
用。 （二）皮肤瘙痒 1着柔软棉织品，避免化纤、羽绒、羊绒等织品，沐浴或泡脚时水温40℃以下。 2修剪指甲，指导患者勿搔抓皮肤。 3遵医嘱给予中药涂药。 4遵医嘱中药药浴，药液温度在40℃以下，药浴时间要短，以20分钟为宜。 5遵医嘱中药熏洗，皮肤破溃者禁用。 （三）泡沫尿（蛋白尿） 1观察尿泡沫多少及消散时间。 2注意观察发热、劳累等因素对患者蛋白尿的影响。 3遵医嘱艾灸，取足三里、肾俞、脾俞、气海、三阴交等穴。（四）恶心呕吐 1保持口腔清洁。 2舌面上放鲜姜片，以缓解呕吐。 3口中氨味者，予以冷开水或饮柠檬水漱口。 4遵医嘱艾灸，取膈腧、胃俞、神阙等穴。 5遵医嘱穴位按摩，取足三里、内关、合谷等穴。 （五）头胀肢乏 1定时血压监测，高血压危象者应绝对卧床休息，立即报告医师。2保持大便通畅，勿屏气或用力排便。顺时针按摩腹部。
糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表
现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超