THE P38 SIGNALING PATHWAY
p38 MAPK is phosphorylated and activated by either MKK3 or MKK6. Similar to the MAPKKs in the JNK andERK pathways, MKK3 and MKK6 phosphorylate the MAPK component, in this case p38, on both a tyrosine and threonine residue. MKK3 and MKK6 are directly downstream of a kinase known as MLK3 in this pathway. MLK3 is activated by the small G-proteins Rac1 and cdc42 (162). Both growth factor receptors and members of the TNF family of receptors are known to activate this pathway. The TNF family of receptors activate the p38 pathway via the activation of cdc42 (95), whereas growth factor receptors have been proposed to active this pathway via the sequential activation of RAS and Rac1 (63, 151). Thus, many of the initial proteins and activation events in the JNK pathway are also involved in the activation of the p38 pathway. ASK1 is also able to induce the activation of the p38 pathway. This activation is thought to occur via ASK1 phosphorylation of MKK3 and 6 (75). In some cases growth factor removal can result in the activation of the p38 pathway (9).
Targets of p38 kinase activity include multiple transcription factors such as MEF2 (184), ATF-2 (106),
Elk-1 (188), and indirectly CREB (138, 154). The p38 pathway is the only MAPK pathway that does not induce an antioxidant response via the phosphorylation of Nrf2. In fact, signaling via the p38 pathway may actually inhibit Nrf2 phosphorylation by other MAPK pathways (126, 190). This finding may explain the ability of this pathway to strongly promote apoptosis (182). The ability of RAS to activate Rho, and subsequently the p38 signaling pathway, may be the reason that transfection with RAS can lead to or augment apoptosis in some cases (54, 168, 173). Removal of IL-3 from cultures of the cytokine-dependent TF-1 hematopoietic cell line results in the induction of apoptosis, and activation of the JNK and p38 pathways (9). The p38 pathway under these conditions appeared to be important for the induction of apoptosis because inhibitors of p38 prevented IL-3-deprived TF-1 cells from undergoing apoptosis. To determine if the balance between the ERK and p38 signaling pathways determines the fate of the cell, Birkenkamp et al. incubated cells with IL-1 (9). IL-1 will induce the activation of the ERK, JNK, and p38 signaling pathways, whereas IL-3 removal only induced JNK and p38 expression. They found that IL-1, unlike cytokine withdrawal, did not induce apoptosis in these cells. These investigators then demonstrated that inhibition of the ERK signaling pathway with PD98059 allowed IL-1 to induce apoptosis in these cells. These data suggest that although the activation of the p38 pathway may be required for growth factor withdrawal-induced apoptosis, in the presence of high enough levels of ERK activation, p38 activation may not be sufficient in itself for apoptosis to occur. These data also demonstrate that the effects of the ERK signaling pathway can overcome the pro-apoptotic effects of the p38 signaling pathways, at least in certain experimental conditions (Fig. 3)
ACTIVATION OF THE P38 PATHWAY BY OXIDATIVE STRESS
Singlet oxygen (25, 91, 195), hydrogen peroxide (65), nitric oxide (98, 99), and peroxynitrite (143) all activate the p38MAPK pathway. The p38 MAPK pathway is known to be activated in a number of different cell types in response to reactive oxygen intermediates. These cell types include: Jurkat, 3T3, HeLa, fibroblasts, and endothelial cells (90). The mechanism by which this occurs is likely very similar to the mechanisms by which JNK activation occurs, as many of the same signals activate both pathways concurrently and in many of the same cell types. RAS activation and subsequent signaling via Rho can also activate this pathway as does ligation of the TNF receptor (75, 121, 162). Thus, the ability of oxygen radicals to induce receptor signaling by the TNF receptor in the absence of any receptor ligand binding could also have a potential role in activating the p38 pathway. The ability of nitric oxide to increase RAS activity indicates a potential mechanism by which reactive nitrogen intermediates can induce signaling via the p38 pathway (98). Similar to the JNK pathway, ASK1 has a role in oxidant-induced activation of the
p38 pathway (112, 114) and is yet another mechanism by which oxygen radicals may induce p38 activation. Deletion of ASK1 protects against hydrogen peroxide-induced apoptosis in fibroblasts and also prevents prolonged p38 activation, suggesting an apoptotic role for p38 in response to oxidative stress (164). These data also suggest that the kinetics of p38 activation may also be important in determining the fate of the cell.
p38 MAPK Module
Properties.
p38 (also known as CSBP, mHOG1, RK, and SAPK2) is the archetypal member of the second MAPK-related pathway in mammalian cells (73, 108). The p38 module consists of several MAPKKKs, including MEKKs 1 to 4, (MEKK1-4), MLK2 and -3, DLK, ASK1, Tpl2 (also termed Cot), and Tak1, the MAPKKs MEK3 and MEK6 (also termed MKK3 and MKK6, respectively), and the four known p38 isoforms (_, _, _, and _) (Fig. 1) (reviewed in reference 103). p38_ has 50% amino acid identity with ERK2 and bears significant homology to the product of the budding yeast hog1 gene, which is activated in response to hyperosmolarity (73, 108, 163). In mammalian cells, the p38 isoforms are strongly activated by environmental stresses and inflammatory cytokines but not appreciably by mitogenic stimuli. Most stimuli that activate p38 also activate JNK, but only p38 is inhibited by the anti-inflammatory drug SB203580, which has been extremely useful in delineating the function of p38 (108).
Activation mechanisms.
MEK3 and MEK6 are activated by a plethora of MAPKKKs which become activated in response to various physical and chemical stresses, such as oxidative stress, UV irradiation, hypoxia, ischemia, and various cytokines, including interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor alpha (reviewed in reference 25). MEK3 and MEK6 show a high degree of specificity for p38, as they do not activate ERK1/2 or JNK. MEK4 (also known as MKK4 and Sek1) is a known JNK kinase that possesses some MAPKK activity toward p38, suggesting that MEK4 represents a site of integration for the p38 and JNK pathways (14, 123). While MEK6 activates all p38 isoforms, MEK3 is somewhat selective, as it preferentially phosphorylates the p38and p38 isoforms. The specificity in p38 activation is thought to result from the formation of functional complexes between MEK3/6 and different p38 isoforms and the selective recognition of the activation loop of p38 isoforms by MEK3/6 (47). Activation of the p38 isoforms results from the MEK3/6-catalyzed phosphorylation of a conserved Thr-Gly-Tyr (TGY) motif in their activation loop. The structures of inactive and active (phosphorylated) p38 have been solved by X-ray crystallography. The phosphorylated TGY motif and the length of the activation loop were found to differ in ERK2 and JNK, which likely contributes to the substrate specificity of p38 (219, 230).
Substrates and functions.
p38 was shown to be present in both the nucleus and cytoplasm of quiescent cells, but upon cell stimulation, the cellular localization of p38 is not well understood. Some evidence suggests that, following activation, p38 translocates from the cytoplasm to the nucleus (156), but other data indicate that activated p38 is also present in the cytoplasm of stimulated cells (6).
A large body of evidence indicates that p38 activity is critical for normal immune and inflammatory responses. p38 is activated in macrophages, neutrophils, and T cells by numerous extracellular mediators of inflammation, including chemoattractants, cytokines, chemokines, and bacterial lipopolysaccharide (143). p38 participates in macrophage and neutrophil functional responses, including respiratory burst activity, chemotaxis, granular exocytosis, adherence, and apoptosis, and also mediates T-cell differentiation and apoptosis by regulating gamma interferon production (143). p38 also regulates the immune response by stabilizing specific cellular mRNAs involved in this process. For instance, with SB203580 and constitutively active forms of p38 and MEK3/6, it has been shown that p38 regulates the expression of many cytokines, transcription factors, and cell surface receptors (143).
While the exact mechanisms involved in p38 immune functions are starting to emerge, activated p38 has been shown to phosphorylate several cellular targets, including cytosolic phospholipase A2, the microtubule-associated protein Tau, and the transcription factors ATF1 and -2, MEF2A, Sap-1, Elk-1, NF-B, Ets-1, and p53 (103). p38 also activates several MKs, including MSK1 and -2, MNK1 and -2, and MK2 and -3, which will be discussed in greater detail below.
绪论：本章介绍数字信号处理课程的基本概念。 0.1信号、系统与信号处理 1.信号及其分类 信号是信息的载体，以某种函数的形式传递信息。这个函数可以是时间域、频率域或其它域，但最基础的域是时域。 分类： 周期信号/非周期信号 确定信号/随机信号 能量信号/功率信号 连续时间信号/离散时间信号/数字信号 按自变量与函数值的取值形式不同分类： 2.系统 系统定义为处理（或变换）信号的物理设备，或者说，凡是能将信号加以变换以达到人们要求的各种设备都称为系统。 3.信号处理 信号处理即是用系统对信号进行某种加工。包括：滤波、分析、变换、综合、压缩、估计、识别等等。所谓“数字信号处理”，就是用数值计算的方法，完成对信号的处理。 0.2 数字信号处理系统的基本组成 数字信号处理就是用数值计算的方法对信号进行变换和处理。不仅应用于数字化信号的处理，而且
也可应用于模拟信号的处理。以下讨论模拟信号数字化处理系统框图。 （1）前置滤波器 将输入信号x a(t)中高于某一频率（称折叠频率，等于抽样频率的一半）的分量加以滤除。 （2）A/D变换器 在A/D变换器中每隔T秒（抽样周期）取出一次x a(t)的幅度，抽样后的信号称为离散信号。在A/D 变换器中的保持电路中进一步变换为若干位码。 （3）数字信号处理器（DSP） （4）D/A变换器 按照预定要求，在处理器中将信号序列x(n)进行加工处理得到输出信号y(n)。由一个二进制码流产生一个阶梯波形，是形成模拟信号的第一步。 （5）模拟滤波器 把阶梯波形平滑成预期的模拟信号；以滤除掉不需要的高频分量，生成所需的模拟信号y a(t)。 0.3 数字信号处理的特点 （1）灵活性。（2）高精度和高稳定性。（3）便于大规模集成。（4）对数字信号可以存储、运算、系统可以获得高性能指标。 0.4 数字信号处理基本学科分支 数字信号处理（DSP）一般有两层含义，一层是广义的理解，为数字信号处理技术——DigitalSignalProcessing，另一层是狭义的理解，为数字信号处理器——DigitalSignalProcessor。 0.5 课程内容 该课程在本科阶段主要介绍以傅里叶变换为基础的“经典”处理方法，包括：（1）离散傅里叶变换及其快速算法。（2）滤波理论（线性时不变离散时间系统，用于分离相加性组合的信号，要求信号频谱占据不同的频段）。 在研究生阶段相应课程为“现代信号处理”（AdvancedSignalProcessing）。信号对象主要是随机信号，主要内容是自适应滤波（用于分离相加性组合的信号，但频谱占据同一频段）和现代谱估计。 简答题： 1．按自变量与函数值的取值形式是否连续信号可以分成哪四种类型? 2．相对模拟信号处理，数字信号处理主要有哪些优点? 3．数字信号处理系统的基本组成有哪些？
《数字信号处理》辅导 一、离散时间信号和系统的时域分析 （一） 离散时间信号 （1）基本概念 信号：信号传递信息的函数也是独立变量的函数，这个变量可以是时间、空间位置等。 连续信号：在某个时间区间，除有限间断点外所有瞬时均有确定值。 模拟信号：是连续信号的特例。时间和幅度均连续。 离散信号：时间上不连续，幅度连续。常见离散信号——序列。 数字信号：幅度量化，时间和幅度均不连续。 （2）基本序列（课本第7——10页） 1）单位脉冲序列 1,0()0,0n n n δ=?=?≠? 2）单位阶跃序列 1,0 ()0,0n u n n ≥?=?≤? 3）矩形序列 1,01 ()0,0,N n N R n n n N ≤≤-?=?<≥? 4）实指数序列 ()n a u n 5）正弦序列 0()sin()x n A n ωθ=+ 6）复指数序列 ()j n n x n e e ωσ= （3）周期序列 1）定义：对于序列()x n ，若存在正整数N 使()(),x n x n N n =+-∞<<∞ 则称()x n 为周期序列，记为()x n ，N 为其周期。 注意正弦周期序列周期性的判定（课本第10页） 2）周期序列的表示方法： a.主值区间表示法 b.模N 表示法 3）周期延拓 设()x n 为N 点非周期序列，以周期序列L 对作()x n 无限次移位相加，即可得到周期序列()x n ，即 ()()i x n x n iL ∞ =-∞ = -∑ 当L N ≥时，()()()N x n x n R n = 当L N <时，()()()N x n x n R n ≠ （4）序列的分解 序列共轭对称分解定理：对于任意给定的整数M ，任何序列()x n 都可以分解成关于/2c M =共轭对称的序列()e x n 和共轭反对称的序列()o x n 之和，即
低通滤波：又叫一阶惯性滤波，或一阶低通滤波。是使用软件编程实现普通硬件RC 低通滤波器的功能。 适用范围：单个信号，有高频干扰信号。 一阶低通滤波的算法公式为： Y(n)X(n)(1)Y(n 1)αα=+-- 式中： α是滤波系数；X(n)是本次采样值；Y(n 1)-是上次滤波输出值；Y(n)是本次滤波输出值。 滤波效果1： 红色线是滤波前数据（matlab 中生成的正弦波加高斯白噪声信号） 黄色线是滤波后结果。 滤波效果2：
matlab中函数，相当于一阶滤波，蓝色是原始数据（GPS采集到的x（北）方向数据，单位m），红色是滤波结果。 一阶滤波算法的不足： 一阶滤波无法完美地兼顾灵敏度和平稳度。有时，我们只能寻找一个平衡，在可接受的灵敏度范围内取得尽可能好的平稳度。
互补滤波：适用于两种传感器进行融合的场合。必须是一种传感器高频特性好（动态响应好但有累积误差，比如陀螺仪。），另一传感器低频特性好（动态响应差但是没有累积误差，比如加速度计）。他们在频域上互补，所以进行互补滤波融合可以提高测量精度和系统动态性能。 应用：陀螺仪数据和加速度计数据的融合。 互补滤波的算法公式为： 1122Y(n)X (n)(X (n)Y(n 1))αα+=+-- 式中：1α和2α是滤波系数；1X (n)和2X (n)是本次采样值；Y(n 1)-是上次滤 波输出值；Y(n)是本次滤波输出值。 滤波效果 （测试数据）： 蓝色是陀螺仪 信号，红色是加 速度计信号，黄 色是滤波后的 角度。
. 互补滤波实际效果： .
卡尔曼滤波：卡尔曼滤波器是一个“optimal recursive data processing algorithm （最优化自回归数据处理算法）”。对于解决很大部分的问题，它是最优，效率最高甚至是最有用的。他的广泛应用已经超过30年，包括机器人导航，控制，传感器数据融合甚至在军事方面的雷达系统以及导弹追踪等等。近来更被应用于计算机图像处理，例如头脸识别，图像分割，图像边缘检测。 首先，用于测量的系统必须是线性的。 (k)(k 1)(k)(k)X AX BU w =-++ (k)(k)(k)Z HX v =+ (k)X 是系统k 时刻的状态，(k)U 是系统k 时刻的控制量。(k)Z 是系统k 时 刻的测量值。A 和B 为系统参数，(k)w 和(k)v 分别表示过程和测量的噪声，H 是测量系统参数。 在进行卡尔曼滤波时： 首先进行先验预测： (k 1|k)(k |k)(k)(k)X AX BU w +=++ 计算先验预测方差： '(k 1|k)(k |k)(k)P AP A Q +=+ 计算增益矩阵： (k 1)(k 1|k)'/((k 1|k)'(k 1))Kg P H HP H R +=++++ 后验估计值： (k 1|k 1)(k 1|k)(k 1)(Z(k 1)(k 1|k))X X Kg HX ++=++++-+ 后验预测方差： (k 1|k 1)(1(k 1))(k 1|k)P Kg H P ++=-++ 其中，(k)Q 是系统过程激励噪声协方差，(k)R 是测量噪声协方差。 举例说明： （下文中加粗的是专有名词，需要理解） 预测小车的位置和速度的例子（博客+自己理解）:
对模拟信号（一维信号，是时间的函数）进行采样后，就是 离散 信号，再进行幅度量化后就是 数字信号。2、若线性时不变系统是有因果性，则该系统的单位取样响应序列h(n)应满足的充分必要条件是 当n<0时，h(n)＝0 。3、序列)(n x 的N 点DFT 是)(n x 的Z 变换在 单位圆 的N 点等间隔采样。4、)()(5241 n R x n R x ==，只有 当循环卷积长度L ≥8 时，二者的循环卷积等于线性卷积。5、已知系统的单位抽样响应为h(n)，则系统稳定的充要条件是 ()n h n ∞ =-∞ <∞ ∑ 6、用来计算N ＝16点DFT ，直接计算需要（N 2 ）16*16＝256_次复乘法，采用基2FFT 算法， 需要__(N/2 )×log 2N ＝8×4＝32 次复乘法。7、无限长单位冲激响应（IIR ）滤波器的基本结构有直接Ⅰ型，直接Ⅱ型，_级联型_和 并联型_四种。8、IIR 系统的系统函数为)(z H ，分别用直接型，级联型，并联型结构实现，其中 并 联型的运算速度最高。9、数字信号处理的三种基本运算是：延时、乘法、加法 10、两个有限长序列 和 长度分别是 和 ，在做线性卷积后结果长度是__N 1＋N 2－1_。11、N=2M 点基2FFT ，共有 M 列蝶形， 每列有N/2 个蝶形。12、线性相位FIR 滤波器的零点分布特点是 互为倒数的共轭对 13、数字信号处理的三种基本运算是： 延时、乘法、加法 14、在利用窗函数法设计FIR 滤波器时，窗函数的窗谱性能指标中最重要的是___过渡带宽___与__阻带最小衰减__。16、_脉冲响应不变法_设计IIR 滤波器不会产生畸变。17、用窗口法设计FIR 滤波器时影响滤波器幅频特性质量的主要原因是主瓣使数字滤波器存在过渡带，旁瓣使数字滤波器存在波动，减少阻带衰减。18、单位脉冲响应分别为 和 的两线性系统相串联，其等效系统函数时域及频域表达式分别是h(n)=h 1(n)*h 2(n), =H 1(e j ω )× H 2(e j ω )。19、稳定系统的系统函数H(z)的收敛域包括 单位圆 。20、对于M 点的有限长序列x(n)，频域采样不失真的条件是 频域采样点数N 要大于时域采样点数M 。 1、下列系统（其中y(n)为输出序列，x(n)为输入序列）中哪个属于线性系统？( y(n)=x(n 2 ) ) A.窗函数的截取长度增加，则主瓣宽度减小，旁瓣宽度减小 B.窗函数的旁瓣相对幅度取决于窗函数的形状，与窗函数的截取长度无关 C.为减小旁瓣相对幅度而改变窗函数的形状，通常主瓣的宽度会增加 D.窗函数法能用于设计FIR 高通滤波4、因果FIR 滤波器的系统函数H(z)的全部极点都在(z = 0 )处。6、已知某序列z 变换的收敛域为|z|<1，则该序列为(左边序列)。7、序列)1() (---=n u a n x n ，则)(Z X 的收敛域为（a Z <。8、在对连续信号均匀 采样时，要从离散采样值不失真恢复原信号，则采样周期T s 与信号最高截止频率f h 应满足关系(T s <1/(2f h ) ) 9、 )()(101n R n x =，)()(72n R n x =，用DFT 计算二者的线性卷积，为使计算量尽可能的少，应使DFT 的长度N 满足 （16=N ）。10、线性相位FIR 滤波器有几种类型（ 4） 。11、在IIR 数字滤波器的设计中，用哪种方法只适 合于片断常数特性滤波器的设计。（双线性变换法）12、下列对IIR 滤波器特点的论述中错误的是( C )。 A ．系统的单位冲激响应h(n)是无限长的B.结构必是递归型的C.肯定是稳定的D.系统函数H(z)在有限z 平面（0<|z|<∞）上有极点 13、有限长序列h(n)(0≤n ≤N-1)关于τ= 2 1 -N 偶对称的条件是(h(n)=h(N-n-1))。14、下列关于窗函数设计法的说法中错误的是( D )。A.窗函数的截取长度增加，则主瓣宽度减小，旁瓣宽度减小 B.窗函数的旁瓣相对幅度取决于窗函数的形状，与窗函数的截取长度无关 C.为减小旁瓣相对幅度而改变窗函数的形状，通常主瓣的宽度会增加 D.窗函数法不能用于设计FIR 高通滤波器 15、对于傅立叶级数而言,其信号的特点是(时域连续非周期，频域连续非周期)。
ATM Ataxia telangiectasia mutated (ATM) is a serine/threonine protein kinase that is recruited and activated by DNA double-strand breaks. It phosphorylates several key proteins that initiate activation of the DNA damage checkpoint, leading to cell cycle arrest, DNA repair or apoptosis. Several of these targets, including p53, CHK2 and H2AX are tumor suppressors. The protein is named for the disorder Ataxia telangiectasia caused by mutations of ATM.[1] Contents 1 Introduction 2 Structure 3 Function 4 Regulation 5 Role in cancer 6 Interactions 7 See also 8 References 9 Further reading 10 External links Introduction[edit] Throughout the cell cycle the DNA is monitored for damage. Damages result from errors during replication, by-products of metabolism, general toxic drugs or ionizing radiation. The cell cycle has different DNA damage checkpoints, which inhibit the next or maintain the current cell cycle step. There are two main checkpoints, the G1/S and the G2/M, during the cell cycle, which preserve correct progression. ATM plays a role in cell cycle delay after DNA damage, especially after double-strand breaks (DSBs).[2] ATM together with NBS1 act as primary DSB sensor proteins. Different mediators, such as Mre11 and MDC1, acquire post-translational modifications which are generated by the sensor proteins. These modified mediator proteins then amplify the DNA damage signal, and transduce the signals to downstream effectors such as CHK2 and p53. Structure[edit] The ATM gene codes for a 350 kDa protein consisting of 3056 amino acids.[3] ATM belongs to the superfamily of Phosphatidylinositol 3-kinase-related kinases (PIKKs). The PIKK superfamily comprises six Ser/Thr-protein kinases that show a sequence similarity to phosphatidylinositol 3-kinases (PI3Ks). This protein kinase family includes amongst others ATR (ATM- and RAD3-related), DNA-PKcs (DNA-dependent protein kinase catalytic subunit) and mTOR (mammalian target of rapamycin). Characteristic for ATM are five domains. These are from N-Terminus to C-Terminus the HEAT repeat domain, the FRAP-ATM-TRRAP (FAT) domain, the kinase domain (KD), the PIKK-regulatory domain (PRD) and the FAT-C-terminal (FATC) domain. The
第一章信号 1.信息是消息的内容，消息是信息的表现形式，信号是信息的载体 2.信号的特性：时间特性，频率特性 3.若信号可以用确定性图形、曲线或数学表达式来准确描述，则该信号为确定性信号 若信号不遵循确定性规律，具有某种不确定性，则该信号为随机信号 4.信号分类：能量信号，一个信号如果能量有限；功率信号，如果一个信号功率是有限的 5.周期信号、阶跃信号、随机信号、直流信号等是功率信号，它们的能量为无限 6.信号的频谱有两类：幅度谱，相位谱 7.信号分析的基本方法：把频率作为信号的自变量，在频域里进行信号的频谱分析 第二章连续信号的频域分析 1.周期信号频谱分析的常用工具：傅里叶三角级数;傅里叶复指数 2.利用傅里叶三角级数可以把周期信号分解成无穷多个正、余弦信号的加权和3频谱反映信号的频率结构，幅频特性表示谐波的幅值，相频特性反映谐波的相位 4.周期信号频谱的特点：离散性，谐波性，收敛性 5.周期信号由无穷多个余弦分量组成 周期信号幅频谱线的大小表示谐波分量的幅值 相频谱线大小表示谐波分量的相位 6.周期信号的功率谱等于幅值谱平方和的一半，功率谱反映周期信号各次谐波的功率分配关系，周期信号在时域的平均功率等于其各次谐波功率之和 7.非周期信号可看成周期趋于无穷大的周期信号 8.周期T0增大对频谱的影响：谱线变密集，谱线的幅度减少 9.非周期信号频谱的特点：非周期信号也可以进行正交变换； 非周期信号完备正交函数集是一个无限密集的连续函数集； 非周期信号的频谱是连续的； 非周期信号可以用其自身的积分表示 10.常见奇异信号：单位冲激信号，单位直流信号，符号函数信号，单位阶跃信号 11.周期信号的傅里叶变换：周期信号：一个周期绝对可积à傅里叶级数à离散谱 非周期信号：无限区间绝对可积à傅里叶变换à连续谱 12.周期信号的傅立叶变换是无穷多个冲激函数的线性组合 脉冲函数的位置：ω＝nω0 , n=0,±1,±2, ….. 脉冲函数的强度：傅里叶复指数系数的2π倍 周期信号的傅立叶变换也是离散的； 谱线间隔与傅里叶级数谱线间隔相同 13.信号的持续时间与信号占有频带成反比 14.信号在时域的翻转，对应信号在频域的翻转 15.频域频移，时域只有相移，幅频不变；时域相移，只导致频域频移，相位不变
绪论：本章介绍数字信号处理课程的基本概念 0.1信号、系统与信号处理 1?信号及其分类 信号是信息的载体，以某种函数的形式传递信息。这个函数可以是时间域、频率域或其它域，但最基础的域是时域。 分类： 周期信号/非周期信号 确定信号/随机信号能量信号/功率信号 连续时间信号/离散时间信号/数字信号按自变量与函数值的取值形式不同分类： 2?系统 系统定义为处理（或变换）信号的物理设备，或者说，凡是能将信号加以变换以达到人们要求的各种设备都称为系统。 3. 信号处理 信号处理即是用系统对信号进行某种加工。包括：滤波、分析、变换、综合、压缩、估计、识别等等。所谓“数字信号处理”，就是用数值计算的方法，完成对信号的处理。 0.2数字信号处理系统的基本组成 数字信号处理就是用数值计算的方法对信号进行变换和处理。不仅应用于数字化信号的处理, 而且也可应用于模拟信号的处理。以下讨论模拟信号数字化处理系统框图。 精选
PrF ADC DSP DAC PoF （1）前置滤波器 将输入信号X a（t ）中高于某一频率（称折叠频率，等于抽样频率的一半）的分量加以滤除。 （2）A/D变换器 在A/D变换器中每隔T秒（抽样周期）取出一次X a（t）的幅度，抽样后的信号称为离散信号。在A/D 变换器中的保持电路中进一步变换为若干位码。 （3）数字信号处理器（DSP） （4）D/A变换器 按照预定要求，在处理器中将信号序列x（n）进行加工处理得到输出信号y（n）。由一个二进制码流产生一个阶梯波形，是形成模拟信号的第一步。 （5）模拟滤波器 把阶梯波形平滑成预期的模拟信号；以滤除掉不需要的高频分量，生成所需的模拟信号y a（t）。 0.3数字信号处理的特点 （1）灵活性。（2）高精度和高稳定性。（3）便于大规模集成。（4）对数字信号可以存储、运算、系统可以获得高性能指标。 0.4数字信号处理基本学科分支 数字信号处理（DSP）一般有两层含义，一层是广义的理解，为数字信号处理技术 ----- D igitalSignalProcessing 另一层是狭义的理解，为数字信号处理器----- DigitalSignalProcesso。 0.5课程内容 该课程在本科阶段主要介绍以傅里叶变换为基础的“经典”处理方法，包括：（1）离散傅里叶变换及其快速算法。（2）滤波理论（线性时不变离散时间系统，用于分离相加性组合的信号，要求信号 频谱占据不同的频段）。 在研究生阶段相应课程为“现代信号处理”（AdvancedSignalProcessin）信号对象主要是随机信 号，主要内容是自适应滤波（用于分离相加性组合的信号，但频谱占据同一频段）和现代谱估计。 简答题： 1 ?按自变量与函数值的取值形式是否连续信号可以分成哪四种类型？
数字信号处理学习心得 体会
数字信号处理学习心得 一、课程认识和内容理解 《数字信号处理》是我们通信工程和电子类专业的一门重要的专业基础课程，主要任务是研究数字信号处理理论的基本概念和基本分析方法，通过建立数学模型和适当的数学分析处理，来展示这些理论和方法的实际应用。 数字信号处理技术正飞速发展，它不但自成一门学科，更是以不同形式影响和渗透到其他学科：它与国民经济息息相关，与国防建设紧密相连；它影响或改变着我们的生产、生活方式，因此受到人们普遍的关注。信息科学是研究信息的获取、传输、处理和利用的一门科学，信息要用一定形式的信号来表示，才能被传输、处理、存储、显示和利用，可以说，信号是信息的表现形式。这学期数字信号处理所含有的具体内容如下： 第一单元的课程我们深刻理解到时域离散信号和时域离散系统性质和特点；时域离散信号和时域离散系统时域分析方法；模拟信号的数字处理方法。 第二单元的课程我们理解了时域离散信号（序列）的傅立叶变换，时域离散信号Z变换，时域离散系统的频域分析。 第三单元的课程我们学习了离散傅立叶变换定义和性质，离散傅立叶变换应用——快速卷积，频谱分析。 第四单元的课程我们重点理解基 2 FFT算法——时域抽取法﹑频域抽取法，FFT的编程方法，分裂基FFT算法。 第五单元的课程我们学了网络结构的表示方法——信号流图，无限脉冲响
应基本网络结构，有限脉冲响应基本网络结构，时域离散系统状态变量分析法。 第六单元的课程我们理解数字滤波器的基本概念，模拟滤波器的设计,巴特沃斯滤波器的设计,切比雪夫滤波器的设计，脉冲响应不变法设计无限脉冲响应字数字滤波器，双线性变换法设计无限脉冲响应字数字滤波器，数字高通﹑带通﹑带阻滤波器的设计。 第七单元的课程我们学习了线性相位有限脉冲响应（FIR）数字滤波器，窗函数法设计有限脉冲响应（FIR）数字滤波器，频率采样法设计有限脉冲响应（FIR）数字滤波器 二、专业认识和未来规划 通信工程是一门工程学科，主要是在掌握通信基本理论的基础上，运用各种工程方法对通信中的一些实际问题进行处理。通过该专业的学习，可以掌握电话网、广播电视网、互联网等各种通信系统的原理，研究提高信息传送速度的技术，根据实际需要设计新的通信系统，开发可迅速准确地传送各种信息的通信工具等。 对于我们通信专业，我觉得是个很好的专业，现在这个专业很热门，这个专业以后就业的方向也很多，就业面很广。我们毕业以后工作，可以进入设备制造商、运营商、专有服务提供商以及银行等领域工作。当然,就业形势每年都会变化，所以关键还是要看自己。可以从事硬件方面，比如说PCB，别小看这门技术，平时我们在试验时制作的简单，这一技术难点就在于板的层数越多，要做的越稳定就越难，这可是非常有难度的，如果学好了学精了，也是非常好找工作的。也可以从事软件方面，这实际上要我们具备比较好的模电和数电的
数字信号处理知识点归纳整理 第一章时域离散随机信号的分析 1.1. 引言 实际信号的四种形式: 连续随机信号、时域离散随机信号、幅度离散随机信号和离散随 机序列。本书讨论的是离散随机序列 ()X n ,即幅度和时域都是离散的情况。随机信号相比随机变量多 了时 间因素,时间固定即为随机变量。随机序列就是随时间n 变化的随 机变量序列。 1.2. 时域离散随机信号的统计描述 1.2.1 概率描述 1. 概率分布函数(离散情况) 随机变量 n X ,概率分布函数: ()()n X n n n F x ,n P X x =≤ (1) 2. 概率密度函数(连续情况) 若 n X 连续,概率密度函数: ()()n n X X n n F x,n p x ,n x ?=
? (2) 注意,以上两个表达式都是在固定时刻n 讨论,因此对于随机序列而言,其概率分布函数和概率密度函数都是关于n 的函数。 当讨论随机序列时,应当用二维及多维统计特性。 ()()()()1 21 21 2,,,1 21122,, ,1 2 ,,,1 2 12,1,,2, ,,,,,,1,,2, ,,,1,,2, ,,N N N x X
X N N N N x X X N x X X N N F x x x N P X x X x X x F x x x N p x x x N x x x =≤≤≤?= ??? 1.2.2 数字特征 1. 数学期望 ()()()()n x x n n m n E x n x n p x ,n dx ∞ -∞ ==????? (3) 2. 均方值与方差 均方值: ()()22 n n x n n E X x n p x ,n dx ∞ -∞ ??=??? (4) 方差: ()()()222 2x n x n x n E X m n E X m n σ????=-=-???? (5)
咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究 梁路昌1唐志晗1 李珍发2万剑2薛文1王军1涂宏2何葵2* （1.南华大学湖南衡阳421001；2.衡阳市中心医院湖南衡阳421001） [摘要]目的：探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号传导通路中相关蛋白表达的作用，寻找其作用靶点，试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法：用不同浓度CAPE处理HT-29细胞，利用Hoechst33258染色法和流式细胞术，检测细胞凋亡的发生。应用Western-blot法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中FAK、ERK蛋白表达的影响。结果：Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示，0、2.5、5.0、7.5、10μg/ml处理HT-29 细胞24h后，细胞凋亡率上升，呈剂量依赖性。Western印迹结果显示：在（0-10）μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24h后，FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调。结论：CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡，其作用机制可能与CAPE 抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。 [关键词] 咖啡酸苯乙酯；结肠癌细胞HT-29；细胞凋亡；黏着斑激酶；细胞外信号调节激酶；免疫蛋白印迹 Caffeic acid phenethyl ester induces growth arrest and apoptosis of HT-29 colon cancer cells by inhibition FAK /ERK signal transduction pathway LIANG Lu-chang1,TANG Zhi-han1, LI Zhen-fa2, WAN Jian2, XUE Wen1, WANG Jun1, TU Hong2, HE Kui 2* （1.Nan-hua University; Hengyang 421001，China；2.The Central Hospital of Hengyang， Hengyang 421001） ［Abstract］Objective: To explore the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on expression of the related proteins in FAK-ERK signal transduction pathway in colorectal carcinoma cell line HT-29, to find out the targets CAPE targeted and to elucidate furtherly the anti-tumor mechanism of CAPE. Methods: The cells of human colorectal carcinoma cell line HT-29 were treated with CAPE at different concentration. Flow cytometry(FCM)and Hoechst33258 staining were used to detect apoptosis. Western blotting analysis was used to
数字信号处理学习心得 XXX ( XXX学院XXX班) 一、课程认识和内容理解 《数字信号处理》是我们通信工程和电子类专业的一门重要的专业基础课程，主要任务是研究数字信号处理理论的基本概念和基本分析方法，通过建立数学模型和适当的数学分析处理，来展示这些理论和方法的实际应用。 数字信号处理技术正飞速发展，它不但自成一门学科，更是以不同形式影响和渗透到其他学科：它与国民经济息息相关，与国防建设紧密相连；它影响或改变着我们的生产、生活方式，因此受到人们普遍的关注。信息科学是研究信息的获取、传输、处理和利用的一门科学，信息要用一定形式的信号来表示，才能被传输、处理、存储、显示和利用，可以说，信号是信息的表现形式。这学期数字信号处理所含有的具体内容如下： 第一单元的课程我们深刻理解到时域离散信号和时域离散系统性质和特点；时域离散信号和时域离散系统时域分析方法；模拟信号的数字处理方法。 第二单元的课程我们理解了时域离散信号（序列）的傅立叶变换，时域离散信号Z变换，时域离散系统的频域分析。 第三单元的课程我们学习了离散傅立叶变换定义和性质，离散傅立叶变换应用——快速卷积，频谱分析。 第四单元的课程我们重点理解基2 FFT算法——时域抽取法﹑频域抽取法，FFT的编程方法，分裂
基FFT算法。 第五单元的课程我们学了网络结构的表示方法——信号流图，无限脉冲响应基本网络结构，有限脉冲响应基本网络结构，时域离散系统状态变量分析法。 第六单元的课程我们理解数字滤波器的基本概念，模拟滤波器的设计,巴特沃斯滤波器的设计,切比雪夫滤波器的设计，脉冲响应不变法设计无限脉冲响应字数字滤波器，双线性变换法设计无限脉冲响应字数字滤波器，数字高通﹑带通﹑带阻滤波器的设计。 第七单元的课程我们学习了线性相位有限脉冲响应（FIR）数字滤波器，窗函数法设计有限脉冲响应（FIR）数字滤波器，频率采样法设计有限脉冲响应（FIR）数字滤波器 二、专业认识和未来规划 通信工程是一门工程学科，主要是在掌握通信基本理论的基础上，运用各种工程方法对通信中的一些实际问题进行处理。通过该专业的学习，可以掌握电话网、广播电视网、互联网等各种通信系统的原理，研究提高信息传送速度的技术，根据实际需要设计新的通信系统，开发可迅速准确地传送各种信息的通信工具等。 对于我们通信专业，我觉得是个很好的专业，现在这个专业很热门，这个专业以后就业的方向也很多，就业面很广。我们毕业以后工作，可以进入设备制造商、运营商、专有服务提供商以及银行等领域工作。当然,就业形势每年都会变化，所以关键还是要看自己。可以从事硬件方面，比如说PCB，别小看这门技术，平时我们在试验时制作的简单，这一技术难点就在于板的层
细胞信号传导通路 1. 信息传导通路的基本组成 人体细胞之间的信息转导可通过相邻细胞的直接接触来实现，但更重要的也是更为普遍的则是通过细胞分泌各种化学物质来调节自身和其他细胞的代谢和功能，因此在人体中，信息传导通路通常是由分泌释放信息物质的特定细胞、信息物质（包含细胞间与细胞内的信息物质和运载体、运输路径等）以及靶细胞 （包含特异受体等）等构成。 信号转导通常包括以下步骤： 释放信息物质→信息物质经扩散或血循 环到达靶细胞→与靶细胞的受体特异性 结合→受体对信号进行转换并启动细胞 内信使系统→靶细胞产生生物学效应 【1】。通过这一系列的过程，生物体对外界刺激作出反应。 3. 信息物质及其分类 信息物质可分为细胞间信息物质与细胞内信息分子。 凡由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学物质统称为细胞间信息物质，即第一信使，按照细胞分泌信息物质的方式又可将细胞间信息物质分为神经递质、内分泌激素、局部化学介质和气体信号分子。在细胞内传递细胞调控信号的化学物质称为细胞内信息物质，其组成多样化。通常将Ca2+、cAMP、cGMP、DAG、IP3、Cer、花生四烯酸及其代谢物等这类在细胞内传递信息的小分子化合物称为第二信使。责细胞核内外信息传递的物质称为第三信使，能与靶基因特异序列结合，发挥着转录因子或转录调节因子的作用。 研究发现一些信息物质能与位于分泌细胞自身的受体结合而起调节作用，称为自分泌信号。如肝癌细胞能分泌多种血管生成因子，其中VEGF是目前发现的刺激肿瘤血管形成最重要的促进因子，研究表示，肿瘤细胞分泌的VEGF除选择性作用于肿瘤血管内皮细胞上的特异性VEGF受体（Flt-1和KDR），通过酪氨酸激酶介导的信号转导，调控内皮细胞分化和血管形成外，肿瘤细胞自身也有VEGF受体的表达，而且针对VEGF及其受体的干预措施可以改变这些肿瘤细胞的体外增殖活性和其他生物学特征，这些研究表示肿瘤中存在VEGF的自分泌机制【2】。自分泌所产生的信息物质也具有其独特而重要的生理功能。4. 受体分类及与受体相关的信息转导途径 受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，他能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。存在于细胞质膜上的受体称为膜受体，化学本质绝大部分是糖镶嵌蛋白；位于胞液和细胞核中的受体称为胞内受体，它们
数字信号处理课程总结 以下图为线索连接本门课程的内容： ) (t x a ) (t y a ) (n x 一、 时域分析 1． 信号 ? 信号：模拟信号、离散信号、数字信号（各种信号的表示及关系） ? 序列运算：加、减、乘、除、反褶、卷积 ? 序列的周期性：抓定义 ? 典型序列：)(n δ（可表征任何序列）、)(n u 、)(n R N 、 n a 、jwn e 、)cos(θ+wn ∑∞ -∞ =-= m m n m x n x )()()(δ 特殊序列：)(n h 2． 系统 ? 系统的表示符号)(n h ? 系统的分类：)]([)(n x T n y = 线性：)]([)]([)]()([2121n x bT n x aT n bx n ax T +=+ 移不变：若)]([)(n x T n y =，则)]([)(m n x T m n y -=- 因果：)(n y 与什么时刻的输入有关 稳定：有界输入产生有界输出 ? 常用系统：线性移不变因果稳定系统 ? 判断系统的因果性、稳定性方法 ? 线性移不变系统的表征方法： 线性卷积：)(*)()(n h n x n y = 差分方程： 1 ()()()N M k k k k y n a y n k b x n k === -+ -∑∑
3． 序列信号如何得来？ ) (t x a ) (n x 抽样 ? 抽样定理：让)(n x 能代表)(t x a ? 抽样后频谱发生的变化？ ? 如何由)(n x 恢复)(t x a ？ )(t x a = ∑ ∞ -∞ =--m a mT t T mT t T mT x ) ()] (sin[ ) (π π 二、 复频域分析（Z 变换） 时域分析信号和系统都比较复杂，频域可以将差分方程变换为代数方程而使分析简化。 A ． 信号 1．求z 变换 定义：)(n x ?∑∞ -∞ =-= n n z n x z X )()( 收敛域：)(z X 是z 的函数，z 是复变量，有模和幅角。要其解析，则z 不能取让)(z X 无穷大的值，因此z 的取值有限制，它与)(n x 的种类一一对应。 ? )(n x 为有限长序列，则)(z X 是z 的多项式，所以)(z X 在z=0或∞时可 能会有∞，所以z 的取值为：∞< 参与细胞信号转导通路的蛋白简写及全拼 4E-BP eIF4E binding protein Abl Ableson protein tyrosine kinase ACTR A histone acetyltransferase AIF Programmed cell death protein 8 ANT Adenine nucleotide translocation channel Apaf-1 Apoptotic protease activating factor 1 APP beta-Amyloid precursor protein APPs Acute phase proteins ASIP Agouti switch protein ASK Apoptosis signal-regulating kinase (e.g., ASK1) ATF-2 Activating transcription factor 2 ATM Ataxia telangiectasia?mutated protein kinase ATR ATM and Rad3?related protein kinase Bam32 B-cell adaptor molecule 32 kDa BCAP B-cell adaptor for PI3K Bcl-10 B-cell leukemia 10 protein Bfl-1 Bcl-2-related protein A1 Bid A BH3 domain?only death agonist protein Bimp1 B-lymphocyte-induced maturation protein 1 BLNK B-cell linker protein BRCA Breast cancer growth suppressor protein Btk Brutonís tyrosine kinase C3G Guanine nucleotide?releasing factor 2 CAD Caspase-activated deoxyribonuclease Cam Calmodulin CaMK Calcium/calmodulin-dependent kinase CAP c-Cbl-associated protein Cas p130CAS, Crk-associated substrate Caspase Cysteine proteases with aspartate specificity CBL Cellular homologue of the v-Cbl oncogene CBP CREB binding protein CD19 B-lymphocyte antigen CD19 CD22 B-cell receptor CD22 CD40 B-cell surface antigen CD40 CD45 Leukocyte common antigen, a phospho-tyrosine phosphatase CD5 Lymphocyte antigen CD5 cdc2 Cell division cycle protein 2, CDK1 cdc34 Cell division cycle protein 34, a ubiquitin conjugating (E2) enzyme cdc42 Cell division cycle protein 42, a G-protein CDK Cyclin-dependent kinase Chk Checkpoint kinase CHOP C/EBP homologous protein 10 DSP期末复习整理 第一章绪论 1、基本概念（digital signal processing；digital signal processor；DSP技术） ①Digital Signal Processing：数字信号处理的理论和方法 ②Digital Signal Processor：用于数字信号处理的微处理器 ③DSP技术：用通用或专用的DSP处理器来完成数字信号处理的方法与技术 2、数字信号处理的优势 与模拟信号处理相比具有的优势：灵活性、精度高、可靠性好、可重复性好、抗干扰性能好、可以实现自适应算法、数据压对原信号缩影响小、可大规模集成。 3、DSP器件的结构特点 ①采用哈佛结构和改善的哈佛结构：程序空间和数据空间分开编址，允许同时取指令（来自程序存储器）和取操作数（来自数据存储器），效率高。允许程序存储器与数据存储器之间进行数据传送。 ②采用多总线结构：总线越多，可完成的功能就越复杂。 ③采用流水线技术 ④配有专用的硬件乘法-累加器 ⑤具有特殊的DSP指令 ⑥快速的指令周期 ⑦硬件配置强 ⑧支持多处理器结构 ⑨省电管理和低功耗 4、什么是定点DSP，什么是浮点DSP，要求在TI网站上查找主流的定点DSP型号和浮点DSP型号。 定点DSP：数据以定点格式工作的DSP芯片称为定点DSP芯片； TI公司：TMS320C1x/C2x、TMS320C2xx/C5x、TMS320C54xx/C62xx 浮点DSP：数据以浮点格式工作的DSP芯片称为浮点DSP芯片。 TI公司：TMS320C3x/C4x/C67x DSP有定点与浮点两种。 定点：数据格式用整数和小数表示。大多是16位的，要考虑溢出范围，小数点的位置。 浮点：数据格式用尾数和指数表示。一般都是32位的，表示范围大，不需要考虑溢出，精度高，处理速度更快。 5、掌握利用定点DSP表述浮点数据的Q格式。如Q15数据2000H表示的十进制数值是多少？0.125用Q15表示值是多少？ 定点数据表示：Qn.m n：整数位数。 m：小数位数。 例：Q0.15 D15 D14 D13‥‥‥D1 D0 6、DSP器件的性能评价标准：传统评价标准，应用型评价标准，核心算法评价标准。 ①传统的性能评价方法：MIPS：每秒执行百万条指令 MOPS：每秒执行百万次操作 MACS：每秒执行乘－累加次数 ②应用型评价指标：使用完整的应用或一组应用来评价处理器的性能。如语音编码、参与细胞信号转导通路的蛋白简写及全拼
DSP期末复习总结整理
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