心力衰竭的鉴别诊断
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别
前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效;而后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。......感谢聆听
二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别
三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。......感谢聆听
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急性左心衰竭培训试题 姓名__________ 得分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿 E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（）
急性心力衰竭的临床表现有哪些 心力衰竭这个疾病目前正在扩展，对于一些心理压力过大的人来说很容易出现类似的疾病，特别是一写白领人员，当平时的工作压力太大了，心情长期总是不开心，这样郁闷的心理下来就会容易引发这个心力衰竭，当心力衰竭不好好治疗的时候很容易变成急性的，急性再变成慢性的疾病，我们想要真正的了解一个疾病就必须要先从诊断中来判断，那么这急性的心力衰竭临床表现症状到底有哪些呢? 1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高
心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。 3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 4.急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 5.心原性休克 (1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收
缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵
心衰病人护理查房 护士长：大家下午好，今天我们讨论的是心衰病人护理该注意的相关问题，借此机会大家学习一下心力衰竭的概念、临床表现等相关知识，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士xx汇报简要病史。 xx：病人的简要病史如下： 患者，xxx，女，74岁，住院号:201202918,以“劳力性胸闷气短两年，加重1月”之主诉于4月19日入院，精神差，脉律不齐，可扪及早搏，双下肢重度水肿，会阴明显肿胀，口唇中度发绀，口腔黏膜无出血、溃疡。双肺呼吸动度一致，语颤正常，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗。四肢活动自如无畸形，肌张力正常，肌力v级。神经系统：生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：心电图:频发室性早搏。心电图：ST-T异常。 心脏彩超:符合缺血性心肌病超声改变。肝、肾功检查正常 入院诊断：冠状动脉硬化性心脏病陈旧性前间壁心肌梗死缺血性心肌病 心律失常偶发室性早搏心功能Ⅳj级客观评定D 治疗：抗血小板凝集、调脂、扩冠、营养心肌、抑制心室重构、预防感染对症治疗。病危，Ⅰ级护理。给予留置导尿。 治疗后情况现患者神志清，精神差，双下肢水肿已明显消退，主诉活动后略感胸闷气短，食纳好，尿管已拔出，排尿正常，大便通畅 xx:根据病人情况给予的护理措施：1、保持病室环境安静舒适，保持空气新鲜及适宜的温度、湿度，以利病人休息。 2、绝对卧床休息，衣裤鞋袜松软舒适，经常变换体位，保护好水肿部位皮肤。 3、保持床单位整洁、无碎屑、皮肤清洁、干燥，防止褥疮发生。 4、输液速度不可过快（20—40滴∕分），不可过多，防止发生急性肺水肿。 5、硝普钠使用前及使用过程中监测血压。速度开始控制在每分钟5-6滴，5分钟后无不适可增加到每分钟8滴。药物加入后液体有效时间为8小时。 6、呼吸困难时，给半卧位、低流量吸氧（2-3L∕min）。 7、密切监测生命体征、观察病情变化，及时处理并作好记录。 8、准确记录24小时出入量。 9、定时夹闭尿管，每两小时开放一次尿管、注意观察尿量。 护士长：责任护士病例汇报的很详细、很全面，也制定出了主要的护理措施。下面请护士xxx 讲解心衰的基本概念、发病因素。 xxx：1、概念：心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。
右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。.......Y路顺风 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下： (1）存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。.......Y路顺风
（2）存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少.症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。.......Y路顺风 (3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步........Y路顺风 1.左心衰竭合并右心衰竭
大多为慢性病程，即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。.......Y路顺风 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶—5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压(MAP）〉25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)〉5mmHg的反应性肺动脉高压患者。....... Y路顺风 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素.一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。.......Y路顺风 2。肺动脉高压伴右心衰竭
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3．心律失常除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性
心功能不全的护理查房 主办单位：xxx内科日期：2016.05.29 19：00 主持人：xxx护士长报告人：xxx护师 参加人员：全科护士（除值班外） 护士长：今天我们内科进行一次全院性护理查房，查房的内容是心功能不全，31床，xxx，女，75岁，住院号 5586，介绍病例前，让我简单介绍一下心功能不全的相关知识。 心功能不全是指由心脏病变而导致心排血量不能满足全身机体组织代谢需要时的临床——病理生理综合征，也称为充血性心力衰竭(简称：心衰)。 病因：心肌受损，心脏负荷过度。 诱因：感染，心律失常，电解质及酸碱平衡紊乱，过度劳累与情绪激动，妊娠和分娩，失血与贫血，输血输液过多过快等。 临床表现：一、左心功能不全1、呼吸困难是左心功能不全最突出的症状。 2、咳嗽、咳痰多于劳动或夜间平卧时为重，主要为肺淤血及支气管粘膜淤血性水肿所致，若有继发感染，则咳嗽加重。 3、咯血一般为痰中带血。 4、其他症状由于心排血量减少，可有疲倦、乏力、嗜睡、尿少等症。二、右心功能不全主要为体循环（包括门静脉系统）静脉压增高及淤血而产生的临床表现。症状主要为各器官慢性淤血而发生的功能改变。除原有心脏病体征外，可出现：心浊音界向左、右两侧增大，颈静脉充盈，肝肿大，水肿，紫绀，晚期病例可有显著营养不良、消瘦甚至恶液质。 下面请责任护士介绍本次护理查房的病历及相应的护理问题与护理措施 xxx：患者，xxx，女，75岁，住院号 5586，于08-05-19 15：20急诊平车送入院。主诉：反复活动后气促、心悸20余天，加重3天。T36.1℃，R22次/分，BP122/78mmHg。神清，颈软，颈静脉未见曲张，颈动脉搏动显见，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音和干罗音，右下肺明显。心前区无震颤，心浊音界左下扩大，HR 平均80次/分，心律绝对不齐，心音强弱不等，心尖区可及4/6级收缩期海鸥样音。P70次/分，可及脉搏短绌。入院后查血常规示正常，凝血：APTT52.3秒。生化：ALB33.1g/L，余未见明显异常。AFP、CEA正常。心电图：心房颤动（平均75次/分）。肺部CT平扫：左上肺陈旧性病变，双上肺炎症性病变，双侧少量胸腔积液。心影增大。心彩超：左心增大，左室松弛减退，收缩正常下限，右房增大，三尖瓣轻度关闭不全，轻度肺动脉高压。入院处理：一级护理，监测生命征，记24小时尿量。予完善各项检查，治疗上先予强心、抗感染、平喘、化痰、营养心肌、改善循环等治疗。 入院后予强心、利尿、抑制心肌重构、平喘、营养心肌和华法林抗凝等处理，气促、心悸明显好转，偶尔有咳嗽、咳少许白色痰。查体双肺未及干湿性啰音。腹平软，无压痛。复查凝血INR1.93，APTT53.3S,PT22.1S。血常规正常。予办理出院。
心力衰竭 一、疾病概述 心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。 【病因】 1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。 【发病机制】 各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。 2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。 (2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。 近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。 3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
老年人心力衰竭如何鉴别诊断？ 心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效；肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。 2.左心衰竭与支气管炎的鉴别老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。 3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症；抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。 4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正；有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸（>28次/min）和心率（>120次/min），有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。 5.慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。 6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。 7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，
心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、
肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。
急性心力衰竭病人的临床表现及其护理 [摘要] 总结15例急性心力衰竭患者的护理要点，包括：基础护理、心理护理、一般护理及用药护理。 [关键词] 急性心力衰竭；护理 临床上急性左心衰竭较急性右心衰竭多见，前者多表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克；后者主要见于急性右室梗死和急性大面积肺栓塞。 1、临床资料 1.1 一般资料 15例急性心力衰竭患者中，男10例，女5例，年龄41～67岁，平均年龄54岁，左心衰竭7例，右心衰竭6例，全心衰竭2例，入院时最高血压(MAP)在150mmHg以上者11例，150mmHg及以下者4例。 1.2 临床表现 急性左心衰竭病情发展常极为迅速。表现为病人突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30～40次/分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，有窒息感，极度恐惧、烦躁不安。早期血压可一度升高，随后下降。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 2、护理 2.1 基础护理 (1)遵医嘱合理给予血管扩张药或利尿药等药物：改善心脏功能，增加活动耐受力，静脉用药时要严格控制输液速度，密切监测血压变化，避免病情加重。利尿药最好在上午或早上使用，以免夜间尿量过多影响休息。用利尿药时，注意尿量，监测电解质变化，如低钾、低钠等来评估用药后效果。 (2)仔细观察患者应用洋地黄类药物的反应：洋地黄严格按时间、按剂量服用；注意剂量个体化；给药前先测心率，若成人<60次/分、儿童<70次/分、婴儿<90次/分不能给药；密切观察洋地黄治疗效果，注意询问患者不适主诉．观察患者心电图及血洋地黄浓度，发现洋地黄中毒表现及时通知医生，及时处理。 2.2 心理护理 患者发生急性左心衰竭时，因呼吸极度困难而伴有濒死感，患者十分恐惧，而恐惧心理又会加重呼吸困难。应配合医师，迅速完成抢救治疗措施，在抢救时必须保持镇静，操作熟悉、忙而不乱，尽量减轻患者的紧张不安情绪，同时向患者及家属简要介绍本病的救治措施及使用监测设备的必要性，使患者产生信任、安全感，使其积极配合治疗。避免在患者面前讨论病情，以减少误解和恐惧感。必要时可留亲属陪伴患者，给患者心理上的支持。病人常有恐惧和焦虑，使呼吸困难进一步加重。护理人员在抢救时必须保持镇静、神态自如、操作熟练、忙而不乱，使病人产生安全感和信任感。尽可能守护在病人身边，安慰病人，消除病人的紧张恐惧心理。 2.3 一般护理 体位：让患者卧床休息，以减轻心脏负担，取半坐卧位，两腿下垂。②休息：保持病室安静舒适，避免各种精神刺激，防止过度用力，保持大便通畅，必要时用开塞露通便。休息原则根据心力衰竭程度而定。急性期绝对卧床休息，给
２00７慢性心力衰竭诊断治疗指南＿中华医学会心血管病学分会__医师报＿医师网 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成Ａ、Ｂ、Ｃ、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念［3］。这四个阶段不同于纽约心脏学会（ＮYＨA)的心功能分级,是两种不同的概念。一、阶段A 为“前心衰阶段”（Ｐrｅ－Heａrt Failure）,包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究,高血压导致３9%男性心衰和５9%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mｇ/L患者4%发生心衰,其中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高３倍。UＫPDS试验表明,伴高血压的糖尿病患者应用ACＥＩ、β受体阻滞剂，新发心衰可下降５6%。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动,限制饮酒,控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(AＲＢ）也可应用（Ⅱａ类，C级）。 二、阶段Ｂ 属“前临床心衰阶段”(Ｐre-Ｃｌiｎiｃal Heart Failuｒe）。患者从无心衰的症状和（或)体征，但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展,因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施:①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（ＬVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（ＭI）史（Ⅰ类,Ａ级)。③MI后伴LＶＥF低，不能耐受ACＥＩ时，可应用ARＢ（Ⅰ类,B级)。④冠心病(CＨD)合适病例应作冠脉血运重建术
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性左心衰竭抢救流程 【适用范围】继发与心脏功能异常而在短期内出现左心衰竭症状和体征的患者。【目的】减轻心脏前、后负荷，减少血容量，增加心排血量，减轻肺淤血，改肺通气。 【抢救步骤】 1.病情评估： （1）症状：突然呼吸困难，端坐呼吸，咳大量泡沫样或血性泡沫痰。 （2）体征：表情恐惧，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺布满湿啰音，可有心脏扩大，心动过速，舒张期奔马律。 2.取坐位或半卧位，两腿下垂。 3.给予心电、血压、氧饱和度监测，通知医生，同时准备好急救车负压吸引装置等。 4.吸氧，面罩给氧，4~6L/min,氧气流经20%~30%乙醇或1%二甲硅油，去除肺内泡沫。 5.镇静，遵医嘱应用吗啡5~10mg或哌替啶(杜冷丁) 50~100mg肌注，严重发绀、COPD、老年、心动过速、房室传导阻滞患者慎用或禁用。 6.利尿，遵医嘱静注呋塞米（速尿）20~40mg，注意防止低血压及电解质紊乱。 7.扩血管，遵医嘱应用①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。②酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1 mg∕min 渐增至1.0mg∕min:；或硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，从15~20ug ∕min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。 8.加强心肌收缩力，根据医嘱静脉滴注多巴酚丁胺2~20ug∕（kg?min）或多巴
胺5 ug∕（kg?min）。 9.症状不缓解，氧饱和度持续低，配合进行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 10.必要时遵医嘱应用地塞米松10mg静推或静滴。 11.配合医生积极治疗原发病，消除诱因，纠正心律失常。应用抗生素预防肺部感染。 12.严密观察病情变化，做好抢救记录。 【抢救流程】
左心衰，右心衰的临床表现。 左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 1.症状 （1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。 1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。 2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。 3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。 4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。 （2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。 （3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常，但脉压减小。 （4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。 2.体征 除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面： （1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。 （2）心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。