心力衰竭
一、疾病概述
心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。
【病因】
1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。
【发病机制】
各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。
2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括：
(1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。
(2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。
近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。
3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损
害。这就是心室重塑的过程和结果。目前的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制就是心室重塑。因此如何延缓心室重塑的过程是治疗心力衰竭的关键。
【临床表现】
1．左心力衰竭表现为前向性的心排血量降低和后向性的肺淤血。
(1)症状
1)呼吸困难：是左心力衰竭的主要表现，随着严重程度的增加可分别表现为：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。急性肺水肿是左心力衰竭导致呼吸困难最严重的形式，表现为突发性严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，焦虑不安，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，同时有发绀和大量出汗，反映了心排量低下和交感神经兴奋。如不及时救治，可迅速导致死亡。
2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是由肺淤血引起，见于发生呼吸困难的相同情况，心力衰竭治疗后可以缓解。长期的慢性肺淤血，肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
3)乏力、疲倦：是心排血量低下，骨骼肌灌注不足所致的症状。
4)泌尿系统症状；夜尿增多在心力衰竭的早期即可出现，心力衰竭晚期，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
5)脑部症状：晚期心力衰竭的老年患者可能会出现思维紊乱、焦虑、失眠，偶尔还会出现定向力障碍和幻觉。这些症状主要与心排量下降，脑和其他神经组织低灌注有关。
(2)体征
1)肺部啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。急性肺水肿时两肺布满水泡音和喘鸣音。心力衰竭发作时支气管黏膜充血、分泌过多或痉挛会引起干啰音和喘鸣音。啰音通常在肺底两侧均可听到．但如果是单侧则多见于有侧。
2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心力衰竭除外)、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进及舒张期奔马律。
2．右心衰竭以后向性的体循环静脉淤血为主要表现。
(1)症状
1)腹胀、肝区闷痛、食欲不振、恶心、呕吐：由胃肠道及肝脏淤血引起，是右心衰竭最常见的症状。
2)劳力性呼吸困难：如患者的右心衰竭继发于左心衰竭，则呼吸困难多由左心衰竭引起，实际上当左心衰竭继发右心衰竭后，呼吸困难常有发作次数减少和程度减轻趋势。单纯性右心衰竭呼吸困难没有左心衰竭明显，但右心衰竭终末期由于心排量下降，呼吸肌灌注不足，低氧血症和代谢性酸中毒或胸腔积液、腹水压迫肺也可引起较重的呼吸困难。
(2)体征
1)浮肿：心源性浮肿的特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。心力衰竭晚期，浮肿为全身性。
2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性，有助于将心力衰竭与其他原因引起的肝脏肿大相区别。
3)肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4)胸腔积液、腹水：无论左心衰竭或右心衰竭均可引起胸腔积液，通常为双侧性，如为单侧则常见于右侧。肝静脉和引流腹膜的静脉压升高可出现腹水，腹水通常反映有长期的体静脉压升高。
5)心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3.全心衰竭右心衰竭常继发于左心衰竭而形成的全心衰竭，但左心衰竭少见于单纯的右心衰竭之后，除非有同时存在的左心异常。当右心衰竭出现之后．右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
【诊断和鉴别诊断】
心力衰竭的诊断包括两个方面．首先是判断是否存在心力衰竭，由于目前仍无一项简单的检查可以确定是否存在心力衰竭．所以心力衰竭的诊断是通过综合病史、症状、体征及客观检查而作出的；其次是病因诊断，也就是明确导致心力衰竭的基础心脏病。由于心力衰竭的症状和体征常常不具有特异性，因此病因诊断更多地依赖于如胸部x线、超声心动图等一些器械检查。
左心衰竭导致的呼吸困难常常要与肺栓塞、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及非心源性的呼吸困难相鉴别。而右心衰竭导致的体循环淤血也要与心包积液、缩窄性心包炎及肝硬化腹水伴下肢水肿等疾病进行鉴别诊断。
二、检验诊断
早期准确诊断心力衰竭相当困难，尤其是症状轻微、老年人或合并有其他疾病如肺部疾病或肥胖。目前超声心动图为诊断心力衰竭最常用的无创性检查技术，但检查者的技术和仪器的敏感度对检查结果影响较大，少数心力衰竭患者难以被及时、准确地诊断。如与心力衰竭标志物相配合，可提高诊断可靠性。常规检验项目包括：血常规、尿常规、血清电解质、肝功能和肾功能及甲状腺功能检查。在急性加重期应检查心肌酶谱、心肌肌钙蛋白等以排除急性心肌梗死。BNP及ANP测定对心力衰竭的诊断、监控及预后评价有一定的价值。
【常规检验项目】
1．血常规测定血红蛋白主要用于排除是否由于贫血引起心力衰竭。血红蛋白<90g／L 导致心力衰竭加重。
2．尿常规夜尿增多在心力衰竭的早期即可出现，心力衰竭晚期，患者可出现少尿。
3.电解质钠的测定可估计神经类激素的活化程度，它与肾素有间接关系。高浓度的肾索可直接作用于肾脏导致稀释性低钠血症。钠的量越低，肾索的浓度越高．死亡率也越高。心力衰竭患者的钾应维持在4～5mmol／L，低钾患者愈后不佳。长期应用利尿剂可出现低钾血症、低镁血症。长期低盐饮食在利尿后大量排钠，可引起缺钠性低钠血症，若长期忌盐、利尿，而又不限制水量，可造成稀释性低钠血症。
4．肝功能心力衰竭导致肝淤血、肝细胞损伤，引起血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高。急性心力衰竭时血清ALT活性可短暂升高，心力衰竭纠正后血清ALT活性迅速恢复正常；慢性心力衰竭时血清ALT活性轻度升高，但持续时间较长；慢性心力衰竭急性发作时血清ALT 活性呈不同程度的反复增高。心力衰竭患者血中γ-GT活性可升高，尤其严重心力衰竭的患者升高较明显。
5.肾功能长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
6.甲状腺功能有甲状腺异常的患者应测定血清甲状腺素和促甲状腺素以了解甲状腺情况。甲状腺功能亢进所致的心力衰竭常常由于快速房颤所致，这是老年房颤的特征表现。甲状腺功能减退也可引起心力衰竭。
【特殊检验项目】
1．脑钠尿肽
(1)检测方法：免疫放射分析法(IRMA)、放射免疫法(RIA)、(荧光免疫于片法)、电化学发光法(ECLIA)及酶联免疫吸附剂测定(ELISA)等。
(2)标本：EDTA-Na2抗凝血浆。
(3)参考范围：①免疫放射分析法正常参考范围为5.9～18．4pg／ml；②放射免疫法：各实验室应建立自己参考范围；③荧光免疫干片法参考范围：<100ng／L。BNP参考范围与年龄略有相关，老年人的BNP值稍高于青年人，末见性别差异。
(4)临床诊断价值与评价：脑钠尿肽(BNP)又称B型钠尿肽
(B-typeNatriureticPeptide)，可以促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，可对抗肾素一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用。用于呼吸困难鉴别诊断、心力衰竭的诊断、心力衰竭患者的长期监控及评估心力衰竭的预后等。
1)BNP与心功能不全的程度相关：正常人血浆BNP浓度约(0．9±0.07)fmol／ml，BNP／ANP值约0．16±0．02，而不同程度慢性心力衰竭(chronicheartfailure，CHF)患者(NYHA分级Ⅰ～Ⅳ)的BNP浓度为：Ⅰ级约为(14．3±1．8)frnol／ml；Ⅱ级约
(68．9±37.9)fmol／ml；Ⅲ级约(155．4±39．1)fmol／ml；Ⅳ级约(267．3±79.9)fmol ／ml。且在Ⅲ和Ⅳ级患者中血浆BNP／ANP值分别为1．44、1．72，BNP较正常增加200～300倍，而ANP只有20～30倍，由此认为CHF患者心室合成和分泌BNP增加是导致血浆BNP 升高的部分原因，且随心力衰竭严重程度增加。BNP有很高的阴性预测价值(96％)，根据BNP 可排除96％的非心力衰竭患者。
2)判断左室功能障碍程度：目前中、重度左室功能障碍(LVD)依据临床检查较容易诊断，而轻度LVD(NYHA分级Ⅰ级)却很难做到，但对LVD的确诊很重要，尤其对那些心肌梗死后恢复正常的患者，静息状态下或运动后3分钟测量血浆BNP浓度高于正常对照组。血中BNP浓度可反映无症状左室功能障碍患者的收缩及舒张功能，这对于临床前期诊断心功能不全是很有帮助的。
3)心力衰竭患者的长期监控、预后判断、药物选择及疗效监测等：血浆BNP在估计慢性CHF患者的病死率上优于ANP及cGMP，而且所提供的预后信息不依赖于其他如肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和左心室射血分数(LVEF)等血流动力学指标。在老年人群中，升高的血浆BNP浓度与整个人群的病死率明显相关，血浆BNP、NT-BNP浓度和存活率以及再次住院相关，通过一系列的BNP测试来调整血管紧张素转化酶抑制荆的治疗，与经验治疗相比较能更好地抑制肾素-血管紧张索一醛固酮系统并降低死亡率。而在治疗前有较高水平BNP浓度的LVD 患者．使用卡维地洛治疗后降低了病死率．减轻了心力衰竭的症状和体征，提示BNP可作为选择β2阻滞剂治疗心力衰竭的一项指标。
4)动态监测血浆BNP水平可估计AMI患者左室功能受损程度及预后：急性心肌梗死后(AMI)后BNP呈动态变化，AMI发病后血中BNP浓度迅速升至峰值，其峰值可呈单峰或呈双峰。其中单峰特征为：AMI发病后平均17小时上升至峰值，之后逐渐下降而恢复正常。双峰特征为：AMI发病后平均16小时出现第一峰后开始下降，在下降过程又逐渐升高，形成双峰曲线。第二峰平均在AMI发病后120小时出现。血浆BNP水平与AMI后LVD程度呈正相关，AMI后测定血浆BNP不仅可识别有无左心收缩功能不全，而且在判断心室重塑和死亡危险方面可能优于超声心动图的诊断。AMI发病后24～96小时测定血中BNP浓度，如<20pmol ／L可预测3～5月后LVEF>40％，如>60pmol／L，则可预测3～5月后LVEF<<40％，其预测准确性可达100％。AMI发病后第2～90天血中BNP呈持续性高水平，提示发生左室重构。临床测定显示，血中BNP浓度是AMI后危险分层诊断良好的指标之一。
5)对于呼吸困难患者，心力衰竭患者血中BNP水平显著升高，而肺源性不升高。当在判断值为100pg／ml时，诊断准确性为83．4％；BNP<50pg／ml阴性预示值为96％。
(5)方法学评价及问题；测定BNP时，被检测的血浆标本不能有混浊、溶血、高血脂或含有纤维蛋白，否则会影响检测结果。样本采集应标准化(参见NT-proANP)。EDTA-Na2抗凝血浆室温下可稳定6小时，一20℃和一80℃可至少稳定3个月。
2．心房钠尿肽
(1)检测方法：放射免疫法和单克隆抗体法。
(2)标本：EDTA-Na2抗凝血浆，并及时分离血浆。
(3)参考范围：①放射免疫法(0.525±0.38)μg／L；②单克隆抗体法(10．68+7．08)pg ／ml。
(4)临床诊断价值与评价：心房钠尿肽(ANP)，又称心钠素，是由心房合成、分泌的一种由28个氨基酸残基组成的小分子肽类激素，当心房负荷过重或扩张时，则迅速地分泌增加而引起血中浓度显著升高。其生理效应是降低血压、减少静脉回流及降低心房充盈压及抑制肾素一血管紧张素-醛周酮系统。在心功能不全的诊断、判断AMI后早期心功能方面具有重要价值。
1)ANP对心功能不全的诊断价值：ANP升高与心功能不全的严重程度相关，其中在左心室收缩功能障碍患者中无症状时血中ANP已明显升高。临床检测发现，心功能不全病程如超过15年的患者，ANP合成、分泌减少。若给予ANP制剂时，尿钠和尿量的排泄明显增加，降低心脏的前负荷，舒张血管，降低心脏的后负荷。
2)判断AMI后早期心功能：心肌梗死范围较小者，心功能无明显变化时血中ANP
不升高。当心肌梗死范围较大时，心功能可受到影响，心室压力增高，继而引起ANP合成、分泌增加并释放人血。因此，AMI时测定血中ANP升高的程度可作为早期判断心功能一项较敏感而特异性的指标。
3)ANP在高血压中的改变：高血压患者血中ANP升高的幅度为参考值1．5～7．0倍，如果伴有心肌肥厚及心功能不全时升高更加显著。高血压发病的一个重要原因可能是ANP反应低下，其受体有下调及亲和力降低的现象，但在外周阻力增高持续存在时，左心房在高压刺激下，导致左心房结构与功能的改变，最后发生分泌功能衰竭，使原先升高的ANP 开始下降乃至低于参考值。
(5)方法学评价及问题：临床上测定ANP水平主要应用放射免疫法和单克隆抗体法，这两种方法具有灵敏度高、特异性强，既可测定血中ANP浓度，也可检测脑脊液ANP水平。血浆ANP水平以清晨最高，下午(16：00～20：00时)浓度最低，因此，应在同一时间采血测定。另外，体位变化、食盐摄取量多少及运动状态等也可影响血浆ANP水平。
3．氨基末端脑钠尿肽
(1)测定方法：ELISA法。
(2)标本：血清或血浆。
(3)参考范围：各实验室应冉己建立参考值。
(4)临床诊断价值与评价：人类BNP前体(Pro-BNP)由108个氨基酸组成，再分裂产生一个成熟的32个氨基酸的成分和一个N末端片段，即氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)。血
NT-proBNP用于早期心功能损害的诊断、判断左心室功能受损程度及估计预后。
1)NT-proBNP是心功能受损的新标志物：对于心功能损害，具有免疫活性的
NT-proBNP的比例及绝对值增加均超过BNP-32，此结果提示作为早期心功能损害的标志物，Nt-proBNP比BNP-32更好。
2)Nt-proBNP可预测心肌梗死后左心室功能以及存活率：心肌梗死发作后2～4天检测NbproBNP可以独立预测左心室功能以及2年内的存活率。血浆NT-proBNP浓度>145pmol ／L，对于AMI后2年内死亡的预测敏感性为91％，特异性为72％，阳性预测率及阴性预测率分别为39％、97％。临床检测表明．NT-proBNP对于心力衰竭和死亡的预测不受年龄、性
别、左室舒张末压及既往病史(心力衰竭、高血压、糖尿病)的影响。因此，血中NT-proBNP 浓度是预测左室功能受损程度及判断预后的一项独立生化指标。
4．N末端心房钠尿肽
(1)检测方法：放射免疫法和酶联免疫法(可以不萃取)。萃取通常采用C18或C8柱的反相色谱法。
(2)标本：EDTA-Na2抗凝血浆。
(3)参考范围；血浆(未萃取)0．11～0．60nmol／L。
(4)临床诊断价值与评价：心肌细胞分泌126个氨基酸的前体心房钠尿肽(proANP)，proANP裂解后，可产生含。8个氨基酸的N末端心房钠尿肽(NT-proANP)与28个氨基酸的c 末端(ANP)。两者等量地释放入血循环后，由于NT-proANP半衰期较长(1～2小时)，血浆浓度比ANP高约50倍，而与ANP不同，EDTA-Na2抗凝血浆标本无需冷冻，室温或运输途中可稳定数天。NT-proANP可用于心力衰竭诊断、病程监测、疗效评价、预后估计等。
1)NT-proANP可诊断隐匿性心力衰竭：无临床症状的NYHAⅠ级患者中血浆
NT-proANP的浓度会显著升高，但ANP值很少出现增高，因此NT-proANP可诊断隐匿性心力衰竭。未经治疗而NT-proANP值正常者患心力衰竭的可能性较小。
2)NT-proANP可监测心力衰竭病程、疗效评价和预后评估：NT-proANP的浓度与心力衰竭的分级密切相关，在中度至严重心力衰竭患者中测得的NT-proANP值>2．5nmol／L。
3)NT-proANP对AMI的预后估计：研究显示，NT-proANP升高对左心室功能障碍和AMI的死亡率有独特的预报价值。AMI患者在亚急性期NT-proANP的浓度升高提示长期预后较差。
(5)方法学评价与问题：列出的参考范围适用于20～55岁的健康成人，大量的研究发现参考范围与年龄有关，年龄>55岁的人群参考范围上限有所升高，70岁人群的上限值可高至1．1nmol／L。参考范围未见性别差异。样品采集应标准化，尽最在相同的条件下进行，如每天相同的时间，仰卧静躺15分钟后采血，以使结果有可比性。老年患者的日间生理变异为30％～40％，年轻人仅为10％。过度活动和心动过速会使NT-proANP增高。
NT-proANP测定应该考虑除外肝肾疾病，因为NT-proANP部分通过肝肾清除，肝肾疾病患者．NT-proANP的分泌会由于水潴留而在体内积聚。因此．肾衰竭和肝硬化患者体内
NT-proANP值会增高。
5.精氨酸加压素
(1)检测方法：放射免疫法。
(2)标本：EDTA或肝素抗凝血，及时分离血浆，详细操作见试剂盒说明书。
(3)参考范围：AVP浓度与血浆渗透压相关，具体见下表。
(4)临床诊断价值与评价：抗利尿激素(antidiuretiehormone，ADH)又叫血管升压素，在人类为精氨酸加压素(argininevasopressin，AVP)。已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾脏排泄。AVP释放受心房牵张受体的调控，心力衰竭时心房牵张受体敏感性下降，血浆AVP释放增加。
在生理条件下，压力感受器通过缓冲神经调节心血管活动降低心率外，还通过下丘脑视上核和室旁核控制AVP的分泌，这种作用结果可减少血容量和使小血管收缩。心力衰竭时，压力感受器受损．这种作用减弱或消失导致AVP分泌增加。另外，在生理情况下，AVP对于减压反射具有增强作用，使之对于升压的缓冲效应更为显著。在充血性心力衰竭时，由于压
力感受器受到损伤，AVP可能通过减压反射发挥作用的功能减弱，而局部收缩血管和加压作用就突出。
(5)方法学评价与问题：正常人体血浆AVP浓度很低，即使在血管升压紊分泌不当综合征患者，其血浆AVP浓度一般也在正常范围．但相对于血浆渗透压而言．AVP呈不适当的高水平。因此血浆AVP检测方法的特异性、灵敏性要求极高，检测方法的建立往往也较困难。迄今，血浆AVP测定主要采用放射免疫法。AVP会被血液中的肽酶水解，因此血液采集后，须放于冷试管内，4～8℃下离心30分钟，吸出血浆至-20℃冷冻待测。检测AVP浓度时．必须同时检测血浆渗透压。另外，需注意的是AVP水平有明显的生理性波动周期，夜间高于白天。
6．心肌肌钙蛋白Ⅰ
(1)检测方法：测定血清中cTnⅠ水平的方法有固相层析免疫分析法、胶体金免疫层析分析、免疫层析法、放射免疫分析、酶联免疫吸附试验及双单克隆抗体两点一步夹心酶免疫珐等。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：①胶体金免疫层析定性分析cTnI正常参考为阴性；②发光免疫定量分析健康人参考范围为0．05μg／L，不同程度的心肌损伤、皮肌炎、肾病、外伤都会引起cTnI 的升高，AMI阳性诊断阈值建议定在>0．15μg／L；③目前临床上cTnI的检测方法较多，随方法不同，参考值和医学决定水平也不一样，建议各临床实验室最好根据实验条件建立自己的正常参考范围。
(4)临床诊断价值及评价：急性心力衰竭时心室充盈压过大，可引起心肌纤维被动拉长易位，从而导致心肌细胞膜损伤血清cTnI升高，当心力衰竭症状缓解时，血清cTnI可逐渐下降，而心力衰竭加重时血清cTnI又升高。反复心力衰竭患者的血清cTnI可持续升高。若心力衰竭患者血清cTnI>0.2μg/L，则提示预后不良。
【其他检验项目】
1.环鸟苷酸
(1)检测方法：放射免疫法和酶免疫法。是否需要乙醇萃取，视试剂盒而定。
(2)标本：EDTA抗凝血浆或尿液。
(3)参考范围：血浆1．6nmol／L(经乙醇萃取)或3．0～9．4nmol／L(未经乙醇萃取)；尿液<1μmol／g肌酐。
(4)临床诊断价值与评价：血浆中可检测的环鸟苷酸(cGMP)主要是钠尿肽(ANP、BNP、CNP)及其生物活性的裂解产物刺激后释放的。因此cGMP的检测有助于通过第二信使cGMP反映心脏钠尿肽系统(ANP、BNP)和血管钠尿肽系统。
cGMP释放的量与心力衰竭的程度明显相关。左心室功能不全的无症状NYHAⅠ级患者，运动后检测cGMP比静息时更好。NYHAⅠ级患者cGMP值明显高于健康人群。
(5)方法学评价与问题：心脏病患者尿液中的cGMP可增高。尿液中cGMP的浓度不能作为血浆cGMP浓度的可靠指标。因为尿液中的cGMP是从血中滤过的，也可直接由肾钠尿肤形成，无法精确鉴别不同NYHA阶段间的差别。血液和尿液中cGMP含量的相关性未得到证实。
2．内皮素内皮素(ET)是由血管内皮细胞合成、释放的一种可引起强烈的缩血管和促进神经内分泌作用的多肽物质。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血中ET浓度可明显升高，并且随着心力衰竭的加重，血中ET增加越明显。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。临床研究显示。测定血中ET含量可作为慢性心力衰竭的辅助诊断和判断疗效的指标之一。ET测定详见第二章第一节。
3．一氧化氮
(1)检测方法：比色法、荧光法、电化学发光及化学发光法等。
(2)标本：血清和尿液。
(3)参考范围：①血清比色法参考范围为(73．1±16．1)μmol／L；②血清荧光法参考范围为(34．3±19．45)μmmol／L；③尿液比色法各实验室应冉己建立参考值。
(4)临床诊断价值与评价：一氧化氮(nitricoxide，NO)是目前公认的神经递质中正常存在的可扩散的生物信使分子，在机体免疫和血压调节中起着重要作用。临床及实验研究表明，动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、糖尿病晚期血管损害的发生、血栓的形成以及吗啡的耐受和依赖等均与NO代谢紊乱有关。
1)NO降低参与了心力衰竭发病过程：心力衰竭患者由于动脉内皮细胞功能不全，NOS翻译障碍，NOS表达密度减少，活性下降，而NOS是NO合成的限速酶，结果导致NO生成和释放减少。因此，NO降低可能参与了心力衰竭的发病过程。
2)NO降低可能是高血压的发病因素之一：高血压患者由于NO降低，不能有效地舒张血管及调节血压，致使内皮素合成、分泌增加，引起血压升高，表明NO降低可能是高血压的发病因素之一。
(5)方法学评价与问题：NO检测方法可分直接和间接测定法，其中直接测定法包括电化学法、化学发光法等，间接检测法有比色法和荧光法。由于尿液检测方法灵敏度高，取样方便快速，已成为临床常用的NO检测方法。
4.基质金属蛋白酶
(1)检测方法：常用放射免疫法及酶标多克隆抗体夹心法。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：各实验室应自己建立参考值。
(4)临床诊断价值与评价：基质金属蛋白酶(matrixmet-alloproteinases，MMPs)是一组能特异地降解细胞外基质(ECM)成分的Zn2+依赖的蛋白水解酶家族，其中与心血管疾病有关的主要是MMP-1。MMPs在调节心肌细胞外基质更新及心力衰竭心室重塑的发生发展上具有重要意义。
金属蛋白酶组织抑制荆(TIMPs)是MMPs的特异性抑制荆，TIMPs与MMPs以1：1的比例形成复合体，阻断MMPs与底物结合，从而抑制其溶解胶原和明胶的活性。
1)MMPs在心力衰竭患者心室重塑时的变化：在左心室扩张和心力衰竭的进展过程中，左心室心肌的MMPs的表达和活性发生改变，升高的幅度与进行性左室扩张与球形化的程度相关，并且MMPs水平的升高和心室重塑先于心肌收缩功能发生明显变化前。发生在心肌梗死后的心室重塑中，MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9的表达活性均有增加，特别是MMP-9。心肌梗死的早期(常常不足1天)已有MMPs的激活，提示MMPs在心肌修复过程中起了重要作用，心肌梗死后进行再灌注，升高的MMPs活性均可明显降低。
MMPs、TIMPs共同维持着心肌的问质结构，当MMps／TIMPs比例升高时，心室重塑向着左心室扩张的方向发展，当MMPs／TIMPs的比例下降时，心室重构向着胶原积聚的方向发展。
2)MMPs与左心室肥厚及舒张性心力衰竭：舒张性心力衰竭，主要见于高血压和肥厚型心肌病引起的心力衰竭。心肌肥厚发生后，左心室心肌总胶原容积百分比明显升高，MMP-1的活性也增加6～10倍。
3)在左室重塑过程中心肌MMPs表达的不一致：尽管许多MMPs类型在人类心肌中表达，但并不是所有的MMPs在左室重塑中表达是增加的。如MMP-9的活性在慢性动脉疾病组和先天性扩张型心肌病组比控制组显著提高，增加的MMP-2只出现在先天性扩张型心肌病组，并且只有MMPs活性的增加而没有mRNA表达的增加。
4)抑制MMPs活性预防心室重塑及心力衰竭：心力衰竭时，MMPs活性升高，MMPs／TIMPs失平衡，心脏ECM合成及降解失平衡，ECM降解增加，导致心室扩大，心功能下降。因此．抑制MMPs的活性可能改变心力衰竭进程。
(5)方法学评价与问题：放射免疫法灵敏度高、特异性强、操作简单，但存在放射性污染。酶标多克隆抗体夹心法灵敏度高、特异性强、操作简单，但耗时．精密度相对较差。
【应用与建议】
心功能不全患者血浆氨基末端BNP的升高的比例及绝对值增加均超过BNP-32，作为早期心功能损害的标志物，Nt-proBNP比BNP-32更好。NT-proBNP对于心力衰竭和死亡的预测不受年龄、性别、左室舒张末压及既往病史的影响。因此，血巾NT-proBNP浓度是预测左室功能受损程度及判断预后的一项独立生化指标。
BNP有很高的阴性预测价值，根据BNP可排除96％的非心力衰竭患者。BNP浓度可反映无症状左室功能障碍患者的收缩及舒张功能，血浆BNP在估计慢性CHF患者的病死率上优于ANP及cGMP，而且所提供的预后信息不依赖于其他如FCWP和LVEF等血流动力学指标。另外，BNP还可作为选择β2受体阻滞剂治疗心力衰竭的一项指标。
NT-proANP与ANP不同，EDTA血浆标本无需冷冻，室温或运输途中可稳定数天。因此，NT-proANP可作为常规的实验室检测指标，无临床症状的NYHAⅠ级患者中血浆NT-proANP
的浓度会显著升高，但ANP值很少出现增高，因此NT-proANP可诊断隐匿性心力衰竭。
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
心衰，心律失常的首选用药 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类 心衰伴有高血糖——ACEI类 心衰加房颤——洋地黄（西地兰） 心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠 改善急性左心衰最有效的——利尿剂 洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠 洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠 洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因 洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品 房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律 室上速伴有预计综合症——普罗帕酮 预计综合症并快速房颤——胺碘酮 阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄 根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗 室性心率失常——利多卡因 心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品 房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品 任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素
对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器 高血压合并其他疾病的降压药物选择： 合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。 合并结石：选Ca拮抗剂。 合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。 合并糖尿病：选ACEI、ARB。 合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。 对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂 心梗诊断歌 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 听歌： 前间123。① 局前345。② 前侧567。③ 广前1－5。④
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/701759088.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
慢性心衰：规范诊断与全面评估（全文） 心衰的分类 根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B 型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。 其中对于HFmrEF的界定，主要是因为这一类心衰的发病特点、病理生理、疾病过程、治疗方案，跟HFrEF有很大的区别，目前还未完全清楚，需要更多的研究。
慢性心衰的诊断流程和一般检查项目 图慢性心衰诊断流程 病史及查体
从慢性心衰的诊断流程（图）中可以看到，对于疑诊心衰的患者，首先需要根据病史和体格检查，初步判断患者有无心衰的症状和体征，包括阵发性呼吸困难、端坐呼吸、腹胀、尿少、踝关节水肿，查体见心脏扩大、心脏杂音、肺部湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈回流征阳性等。 心电图 心衰患者的心电图均有异常表现，如心房和（或）心室增大、肥厚，心律失常等。 胸片 胸片是判断心衰最简单易行的影像学检查，通过胸片，可判断心脏大小、肺淤血、肺水肿等，不建议以胸部CT替代胸片。 BNP/NT－proBNP BNP/NT－proBNP是目前常用的生物学标志物，可用于心衰的筛查、排除诊断、危险分层、预后判断，当BNP＜35 pg/ml或NT－proBNP ＜125 pg/ml时，应考虑患者呼吸困难由心外原因所致。 超声心动图
【总结】心衰患者临床评估“四步法” 心力衰竭（以下简称：心衰）为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。对心衰患者做出正确的临床评估是有效治疗的前提。通过临床评估，需要：①确定是否存在心衰；②确定心衰的病因和诱因； ③评估病情的严重程度及预后；④是否存在并发症。那么，如何对心衰患者进行完整、正确的临床评估呢？可参照以下4个步骤。 第一步：判断心脏病的性质及程度1.详细的病史采集及体格检查这是临床评估的第一步，也是非常关键的一步。心衰患者多因运动耐量降低、液体潴留及其他心源性或非心源性疾病3种原因就诊，均会出现相应症状和体征。接诊时应注意这些症状/体征出现时间、程度、持续时间以及缓解和加重的因素。 此外，在询问病史时还应注意了解有无引起心衰的基础疾病、各种并发症（如心律失常、慢性肾脏病、贫血、慢性阻塞性肺疾病、抑郁等）以及其他心血管危险因素等（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、高龄）。注意有无累及心脏的全身性 疾病（如淀粉样变、结节病、遗传性神经肌肉疾病等）、心 衰或心脏性猝死家族史、心脏毒性药物使用史、吸毒史、可能间接影响心脏的非心脏疾病（如贫血、甲亢、动静脉瘘等）。
查体时需注意评估患者的生命体征、容量状态、体重、颈静脉压、水肿及严重程度、呼吸困难及严重程度。颈静脉压的测量可反映患者的容量状态，其测量方法很重要，要求上身呈30°～45°，颈静脉与胸骨角的垂直距离为颈静脉压，加5cmH2O为右房压。 2.心衰的常规检查 每位心衰患者都应当做以下几项检查： （1）超声心动图：①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标：左室射血分数（LVEF）可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，但不推荐常规反复测量。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。 （2）心电图：心衰患者一般均有心电图异常。可提供陈旧性心肌梗死、心肌缺血、左心室肥厚、心房扩大、心肌损伤、心律失常、心脏不同步等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应行24小时动态心电图监测。 （3）实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等，应列为常规。在寻找心衰的可能病因时，对某些患者应进行血色病、HIV筛查，当疑有风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤时，应进行相关诊断性检查。
急性心力衰竭与心律失常的关系及处理 发表时间：2019-03-12T10:53:12.070Z 来源：《中国医学人文》2018年第11期作者：王维许言芳赵亭亭[导读] 经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况 王维许言芳赵亭亭 （江苏省宿迁市泗洪县人民医院心内科；江苏宿迁223900） 【摘要】经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况，急性心肌梗死会造成泵心衰。第二个方面是心律失常，心律失常临床的表现为心脏跳动的过快或者过慢且没有规律，心律失常主要表现为早搏与房颤。医学中心血管疾病严重的影响人们的健康。本文主要以急性心力衰竭与心律失常为切入点，浅谈急性心力衰竭与心律失常的关系及处理的措施。 【关键词】心力衰竭；心律失常；关系及处理 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）11-0143-01 引言 因为熬夜、饮食无规律、生活无良好的作息习惯等因素的原因，心血管疾病近几年呈现上升的趋势，患者在患病之前忽略病情的前兆，导致病情的加重。心血管疾病不像别的疾病，心血管疾病具有一定的隐匿性，影响患者发病的因素很多并且患者的病情会突然爆发，具有急性的特征，因此人们应引起足够的重视，改善生活习惯，定期体检，预防心血管疾病的发生。 一、急性心力衰竭与心律失常的关系 在临床医学治疗的过程中总结出心力衰竭与心律失常的关系相辅相成，共同存在[1]，心律失常会影响心力衰竭，加重心力衰竭的病情，并且影响其后期对于心力衰竭的治疗。采取选用药物方式治疗心力衰竭与心律失常应结合患者的病情找到患者的病因所在，根据病因选择药物对症下药治疗，减轻患者的病情，减少患者因其病情出现死亡；选用非药物的方式治疗心力衰竭与心律失常。这只是针对少数患者有效，采用除颤器对于患者进行治疗，在治疗的过程中除颤器降低心力衰竭，缓解患者的病情，降低因心力衰竭猝死所引发的死亡，在治疗的过程中效果显著，患者的治疗情况有所好转。在临床中对于患者的治疗采用药物治疗还是非药物治疗，应根据患者的病情，采用合理的治疗的方式，减轻患者的痛苦，提高心力衰竭治疗的成功的案例，为后期的从医的临床医师提供宝贵的经验，促进我国的医学的发展。 （一）急性心力衰竭与房颤 在对于心血管疾病的治疗当中心衰和房颤是主要的方面，引起医学界广泛的重视。经过调查发现在心衰的患者当中房颤患者占比为13%-41%，心衰极少引起房颤，但是房颤很有可能引起心衰，房颤患者当中心衰的患者占比为30%-65%[2]。因为引起房颤与心衰具有相同的因素，像年龄过高、高血压、糖尿病、冠心病等，心衰与房颤在临床上所表现的的症状为合并症状，心衰与房颤两种症状相结合存在时是由于心脏神经乱放电与血液的流动性发生改变，在人体中房颤与心衰的状况出现对立，恶性循环，因为两者之间相互作用，加剧病情的严重性，在临床中给患者带去极大的痛苦。在临床的治疗的过程中，急性心力衰竭的患者易出现快速心室房颤。在实践的治疗中，一种病情与另一种病情相伴发生，会严重加剧病情，治疗的期限加长，治疗的难度加大。在临床中房颤严重影响心衰患者的治疗，在治疗时增加心衰患得住院时间，加剧病情对于患者的生命的威胁，患者的死亡率提升，在治疗的过程中应重视患者的情况，结合患者的病情对应处理，防止房颤对于心衰患者病情的二次加剧。 （二）急性心力衰竭与早搏 心律失常主要是早搏与房颤。早搏是指在人体心脏在正常工作情况下是有规律的，心跳间隔的时间基本相同，若心脏在跳动的过程中出现提前的心跳，称为早搏[3]。引起早搏的原因是心脏某一方面出现过高的兴奋性，加快心脏的跳动频率，早搏分为室性早搏与房性早搏。房性早搏是指心脏兴奋性过高一起的早搏，室性早搏是在心室内出现过高的兴奋性。室性早搏与心力衰竭有极大的关系，很多心衰患者都伴有不同程度的室性早搏。频率过高室性早搏又会导致心力衰竭。临床实践表明室性早搏严重影响心衰，通过室间或室内的不同步化，加重心室结构的负性重构，在患者当中若患有慢性的心力衰竭的患者眼中出现室性早搏，会加剧影响患者的病情，因为室性早搏对于心力衰竭患者的影响死亡率提升。 二、急性心力衰竭与心律失常的应对措施 急性心力衰竭和心律失常的治疗的的方案是先治疗心律失常，待病情相对稳定后再结合病情的程度制定方案，进行下一步的治疗[4]，在实例中患有早搏患者50例，房颤患者50例，采用及时处理的方式，对于患者心律及心衰的处理，提高临床的治疗的效果（详情见表1），因为心肌损害、心衰的病情加重而出现的心律失常，在治疗的过程中应重视心肌供血。因为心律失常而引起的心力衰竭，应治疗的过程中应先治疗前者，治疗心律失常，再根据相应的病情制定相应的治疗方案，病情相对稳定后再根据实际病情实施方案，避免病情的恶化，造成患者病情的加重。 在治疗的过程中患者的情况是急性心力衰竭伴有室性早搏与房性早搏，一般情况不需要紧急处理，待心力衰竭相对平稳后再对心律失常的情况采取手段评估病情。对于心血管病患的治理，在临床中总结的治疗方案为通过β受体组滞剂治疗，采用此治疗的方式效果明显，（如表1 所示）。对于患者病情为急性心律失常且左室功能不全，首选择的药物为β受体组滞剂。在治疗的过程中若患者的情况为急性心力衰竭同时具有房颤，在处理的过程应先恢复窦性心律，在治疗的过程中先调节患者的心律失常的情况，在临床的治疗过程中的总结抗凝治疗的方式可以更好的对于房颤患者长期有效的管理。胺碘酮在医学中的使用极为广泛，在治疗中可以有效的减少室颤及心律失常而造成的威胁患者生命的因素，在医学的发展中对于处理急性心力衰竭与心律不齐还需要总结更多的经验。
心衰患者的评估标准 一．临床状况评估 （一）心脏病性质及程度判断 收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF<40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。 1．病史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如葸环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 2．二维超声心动图(2DE)及多普勒超声：可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。②定量或定性房室径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒末期和收缩末期容量( LVEDV，LVESV)。③区别舒功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。 推荐采用2DE的改良Simpson泫测量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。 3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF
及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 4．X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。 5．心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。 6．冠状动脉造影：适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。 7．心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 （二）心功能不全的程度判断 1．NYHA心功能分级：I级，日常活动无心衰症状；II级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；III级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后[4]。SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和 2.99%(P=0.01)；心衰的住院率分别为22.16%和l.gg% (P
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合
并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心
第24卷第3期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.3 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 心力衰竭是老年心脏病患者最常见的并发症之一，多发生于原有器质性心脏病基础上，如风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、糖尿病等。心力衰竭与心律失常同时存在，互为因果，导致病情复杂化，给救治带来困难。我院于2003年12月~ 2009年12月共收治临床资料比较齐全的心力衰竭合并心律失常50例患者，现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料心力衰竭患者50例，其中男40例，女10例；年龄58~86岁，平均73岁；冠心病25例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病4例，扩张型心肌病3例，糖尿病心肌病1例。 1.2临床特征心力衰竭患者50例均有不同程度的劳力性呼吸困难，不能平卧，轻微活动即出现气喘。主要的伴随症状有咳嗽、咳痰18例（36%），水肿39例（78%），腹痛、腹胀6例（12%），心慌、胸闷37例（74%），剧烈胸痛9例（18%），血压下降7例（14%）。 1.3心电图表现快速性心房颤动28例（56%），频发室性早搏8例（20%），阵发性室上性心动过速5例（10%），室性心动过速5例（10%），房室传导阻滞3例（6%），心室颤动1例（2%）。 2结果 在各型心律失常中，心房颤动作为心力衰竭的主要诱因最常见，占56%；冠心病作为目前最常见的心脏病已成为危害人民健康的严重疾患，其各种类型心律失常的发生率及死亡率逐步提高。1例心室颤动为冠心病急性心肌梗死（AMI），入院后早期即出现心律失常、心源性休克，于入院20h死亡。 在心力衰竭患者中，心律失常的发生与心肌缺血、高血压、心肌病变、心瓣膜损害和糖尿病等有着重要的关系，分别为25例、17例、3例、4例和1例。 3讨论 心力衰竭按照其发展的速度可分为急性和慢性两种，临床上以慢性居多，急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭，左心衰竭的特征是肺循环淤血，右心衰竭以体循环淤血为主要表现；按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。 心律失常作为一项独立因素起着诱发和加重心力衰竭的作用。其中，心房颤动比例最大，老年人的心房颤动发生率显著提高，可能与老年人合并冠心病、高血压、糖尿病、肺心病以及心力衰竭等疾病的增长有关。心房颤动作为心力衰竭的主要诱发因素之一不仅加重了心脏的负荷，影响了心输出量，增加了心肌耗氧量，还会导致血流动力学障碍及血栓栓塞，尤其是卒中，常是致残和致死的主要原因。 心力衰竭的患者也时常会发生严重的室性心律失常，如室性心动过速、频发室性早搏、心室颤动等，有时可能是多于房性心律失常者。严重室性心律失常会严重干扰血流动力学及心肌电生理代谢，导致心输出量急剧下降、血压下降、脑供血不足，短时间内即可引起心源性休克（阿－斯综合征）。特别是严重的心脏基础疾病，如冠心病急性心肌梗死（AMI）。出现上述类型的室性心律失常通常是其24h内死亡的主要原因。 心力衰竭伴心律失常患者的治疗原则：无症状、非持续性房性、室性心动过速，一般室上性心律失常者，不需积极治疗；房颤或其他室上性心律失常伴快速心室率、持续性室性心动过速者需积极治疗。 doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.16 心力衰竭与心律失常相关性分析 修长顺,毛茂 （平度市人民医院，山东平度266700） 摘要:目的探讨心律失常与心力衰竭发生的相关性，为心力衰竭合并心律失常患者提供有效的防治办法。方法对住院50例心力衰竭患者各项临床资料进行分析，观察其心电图变化、并发症及转归。结果28例心电图显示为快速心房颤动，8例为频发室早搏，5例为室上性心动过速，5例为室性心动过速，3例为房室传导阻滞，1例发生心室颤动。结论心律失常可诱发心力衰竭的发生，且增加心力衰竭的严重程度。 关键词：心力衰竭/并发症；心律失常/并发症；心电描记 中图分类号：R541.6+1;R541.7文献标识码：A文章编号：1008-4118（2012）03-0027-02 (下转第48页） 27
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验
心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、
肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI
心衰患者得评估标准 一.临床状况评估 (一)心脏病性质及程度判断 收缩性心衰得临床表现为:左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF<４0%;有基础心脏病得病史、症状及体征;有或无呼吸困难、乏力与液体潴留(水肿)等、 １.病史及体格检查:可提供各种心脏病得病因线索,如CＨD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病与先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物,例如葸环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史与酒精摄入量、应特别关注非心脏疾病,例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变,以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 2.二维超声心动图(２DE)及多普勒超声:可用于①诊断心包、心肌或 瓣膜疾病、②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜与血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度,测量LＶEF,左室舒张末期与收缩末期容量( LＶＥDV,ＬVＥSV)、③区别舒张功能不全与收缩功能不全、④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。 推荐采用２DＥ得改良Sｉmpsoｎ泫测量左室容量及LVEF,与造影或尸检 比较,相关性较好、由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查,故左室功能得测定还就是以此法最为普遍。
3.核素心室造影及核素心肌灌注显像:前者可准确测定左室容量、LＶＥ F 及室壁运动。后者可诊断心肌缺血与MI,并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 4.X线胸片:提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病得信息。 5.心电图:提供既往MＩ、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作２４小时动态心电图记录。 6。冠状动脉造影:适用于有心绞痛或ＭＩ,需血管重建,或临床怀疑CHD得患者;也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌,而有心肌存活得患者,血管重建可有效改善左室功能。 ７.心肌活检:对不明原因得心肌病诊断价值有限,但有助于明确心 肌炎症性或浸润性病变得诊断。 (二)心功能不全得程度判断 １.NYHA心功能分级:I级,日常活动无心衰症状; IＩ级,日常活 动出现心衰症状(呼吸困难、乏力);III级,低于日常活动出现心衰症状;Ⅳ级,在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能得LＶEF与心功能分级症状并非完全一致。 2。6分钟步行试验:此方法安全、简便、易行,已逐渐在临床应用, 不但能评定病人得运动耐力,而且可预测患者预后［４]、SOＬVD试验亚组分析,6分钟步行距离短得与距离长得患者,在8个月得随诊期间,死亡率分别为1０。23%与2、99％(P＝0、01);心衰得住院率分别为22、16%与l。gg%(Ｐ〈O。OＯ０1)［５］。如6分钟步行距离<300m,提示预后不良。