第九节低钾型周期性麻痹的护理常规
周期性瘫痪是以周期性反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。发作时多数与血清钾代谢异常有关。按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型，临床上以低血钾型最常见，其中有部分病例，合并甲状腺功能亢进，称为甲亢性周期性麻痹。
一、临床表现
1.低血钾型周期性麻痹
任何年龄均可发病，儿童早期至40岁发病居多，可早至4岁，晚至60岁。男性多于女性，随年龄增长而发病次数减少。饱餐（尤其是碳水化合物进食过多）、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张或小睡后等均可诱发。
典型发作多在夜间或清晨醒来时发病，数小时达到高峰，表现为四肢及躯干弛缓性瘫痪，四肢肌受累早且重。程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，近端较重；肌张力减低，腱反射减弱或消失。患者神志清醒，构音正常，头面部肌肉很少受累，尿便功能正常。严重病例可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。发作一般持续6～24小时，或1～2天，个别病例可持续数日。早期受累的肌肉往往先恢复。发作间期一切正常；发作频率不等，可数周或数月1次，个别病例发作频繁，甚至每天均有发作，也有数年发作1次或终生仅发作1次者。随年龄增长发病频率逐渐减低，直至停发。若并发于肾上腺肿瘤和甲状腺机能亢进者，则发作常较频繁。发作后可有持续数天的受累肌肉疼痛及强直，还可伴有多尿、大汗。频繁发作者可有下肢近端持久性肌无力和局限性肌萎缩。
非典型病例可表现为单肢或某些肌群肌无力，双臂瘫痪不能举臂，习惯性动作时短暂无力，日常短暂发作与暴露于寒冷有关。有些患者早年有畸形足，中年时发展为慢性进行性近端肌病，伴有肌纤维空泡、变性及肌病性动作电位。
2.高血钾型周期性麻痹
较少见，主要见于北欧国家，多为常染色体显性遗传，婴幼儿期至童年期（10岁前）起病，常因饥饿、寒冷、感染、妊娠、剧烈运动或服钾盐诱发，白天发病。发作期钾离子自肌肉进入血浆，因而血钾升高，可达5～6mmol/L。无力症状也以下肢近端较重，部分患者发作时可伴有强直体征，如累及颜面和手部，出现面部“强直”，眼半合，手肌僵硬，手指屈曲和外展。发作持续时间较短，不足1小时，每次发作后轻微无力可持续1～2日，发作频率一日多次或一年一次。进食、一般活动、静注钙剂、胰岛素或肾上腺素均可终止发作。
某些反复发作的患者可遗留肢体近端肌永久性无力和失用，事先给予能增加钾排泄的醋氮酰胺及双氢克尿塞等利尿剂可预防发作。
3.正常血钾型周期性麻痹
又称钠反应性正常血钾型周期性麻痹，很少见，为常染色体显性遗传，与高钾型周期性麻痹有相同的基因突变。在10岁以前发病，诱因与低钾性周期性麻痹相似。发作前常有极度嗜盐，烦渴等表现。主要症状是发作性肌无力，严重者发音不清和呼吸困难。其症状表现类似低血钾周期性麻痹，但持续时间大都在10天以上；又类似高血钾型周期性麻痹，给予钾盐可诱发。但与二者不同之处为发作期间血钾浓度正常，发作时应用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复，若减少食盐量可诱致临床发作。
检查
1.血清钾检查
低血钾型周期性麻痹，发病时血清钾降低，常低于3.5mmol/L；高血钾型周期性麻痹，发病时血清钾升高，可达5～6mmol/L；正常血钾型周期性麻痹发作期血钾正常。
2.心电图检查
低血钾型周期性麻痹发作时，心电图常有低血钾改变如P-R间期、QRS丛和Q-T间期延长、S-T段下降、T波低平、U波明显且常与T波融合，其低钾的表现常比血清钾降低为早。
高血钾型周期性麻痹发作时，心电图的改变起初是T波增高，QT间期延长，以后逐渐出现R 波降低，S波增深，ST段下降，P-R间期及QRS时间延长。
诊断
根据患者间歇性肌无力发作的特点，结合发作时腱反射、血清钾浓度及心电图改变，一般不难作出诊断。但需要注意的是，低钾性周期性麻痹要明确是原发性还是继发性，针对病因治疗是关键。
治疗
1.低钾型周期性麻痹
发作时成人一次口服或鼻饲氯化钾。对有呼吸肌麻痹者，应及时给予人工呼吸，吸痰、给氧。心律失常者可应用10%氯化钾、胰岛素加5%葡萄糖液静脉滴入。但禁用洋地黄类药物。
发作间歇期的治疗：发作较频繁者，可长期口服氯化钾每晚睡前服用。如并有甲状腺机能亢进或肾上腺皮质肿物者，应进行相应的药物或外科手术治疗。尚须警惕个别患者仍有心律不齐，治疗困难，且可因室性心动过速猝死。平时应避免过劳、过饱和受寒等诱因。
2.高钾型周期性麻痹
轻度发作通常不需要治疗，较严重发作时可选用：①10%葡萄糖酸钙或者氯化钙10～20ml静注。②胰岛素10～20U加入10%葡萄糖溶液500ml静滴。③4%碳酸氢钠溶液静滴。④氢氯噻嗪或呋塞米排钾治疗。
间歇期应控制钾盐的摄入，主要是易被忽视的钾来源，如钾盐青霉素及一周以上的库存血等。平时经常摄食高盐、高碳水化合物饮食。
3.正常血钾型周期性麻痹
发作期可用生理盐水或5%葡萄糖盐水静脉滴入，并尽量服用食盐，服用排钾保钠类药物如醋氮酰胺或糖皮质激素。但排钾过多又可从本型转化为低钾型周期性麻痹，应引起重视。
平时应服用高盐高糖饮食，发作频繁者可适当服用排钾保钠类药物，以预防或减少其发作。预防
1.低钾型周期性麻痹
应避免各种诱发因素，如受冷、饱餐大量碳水化合物等。发作较频繁者，于间歇期服用乙酰唑胺（每天2～4次），或者安体舒通（每日4次）可预防发病。低钠高钾饮食或每日服用氯化钾也有助于减少发作。对于继发性周期性瘫痪的患者去除原发病是最好的预防。
2.高钾型周期性麻痹
发作频繁者，于间歇期给予高碳水化合物饮食，服用乙酰唑胺（每天2～4次），或氢氯噻嗪（每日2～3次），或二氯苯二磺胺，预防发作。
3.正常血钾型周期性麻痹
应避免各种诱发因素，如受冷、饱餐大量碳水化合物等。极度嗜盐的患者如限制食盐量或者给予钾盐后可诱发，应注意避免。部分患者间歇期给予乙酰唑胺（每天2～4次）或者小剂量糖皮质激素可预防发作。
一、护理措施
1．发作时应立即急查血钾及心电图，属低钾性周期性瘫痪者立即口服10%氯化钾40～50ml，24小时内再分次口服,总量为10g。血钾过低者应同时静脉滴注氯化钾2～4克。
2.滴注氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜（若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液），滴速每小时应不超过1克，浓度不超过0.3%。
3.静脉补钾时宜选择粗大血管，因钾盐对血管具有强刺激性。
4.在补钾过程中应密切监测BP、P、尿量、血清钾与心电图的变化，防止发生心律失常及呼吸麻痹。重症患者应在心电图监护下进行静脉补钾。
5.呼吸困难者应给氧气吸入，必要时辅助人工呼吸。
6.及时复查血钾，根据病情调整补钾量。补钾宜达有效剂量，不宜过量。重症缺钾者应在2～3日内补足体内钾。
7.发作期间应卧床休息，发作间期鼓励患者在能耐受的范围内参加适当活动，如有明显的心功能不全时，应限制活动量，以防心肌受损。
8.做好患者心理护理，稳定情绪，使其能以乐观、积极的态度配合各项检查和治疗。
二、出院指导
1.平时少吃多餐，限制钠盐的摄入，忌高糖饮食，要多食高钾饮食及饮料，如榨菜、瘦猪肉、鳝鱼、海带、花生、香蕉、桔子水等，多饮茶。
2.免过度疲劳、过饱、受寒、酗酒等诱发因素。
3.发作频繁者可每日口服氯化钾3～6克，或口服乙酰唑胺、安体舒通等预防发作。
4.甲亢性周期性瘫痪患者应积极治疗甲亢，可预防复发。
参考文献：
1.王维治.神经病学.北京.人民卫生出版社.2004年7月第5版
2.尤黎明.内科护理学.北京.人民卫生出版社.2001年5月第1版
3.袁峥.医院神经内科护理常规与临床技术操作工作手册.北京
4.杨和平等.疾病护理常规.四川.科学技术出版社.2005年11月第1版
第九节低钾型周期性麻痹的护理常规 周期性瘫痪是以周期性反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。发作时多数与血清钾代谢异常有关。按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型，临床上以低血钾型最常见，其中有部分病例，合并甲状腺功能亢进，称为甲亢性周期性麻痹。 一、临床表现 1.低血钾型周期性麻痹 任何年龄均可发病，儿童早期至40岁发病居多，可早至4岁，晚至60岁。男性多于女性，随年龄增长而发病次数减少。饱餐（尤其是碳水化合物进食过多）、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张或小睡后等均可诱发。 典型发作多在夜间或清晨醒来时发病，数小时达到高峰，表现为四肢及躯干弛缓性瘫痪，四肢肌受累早且重。程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，近端较重；肌张力减低，腱反射减弱或消失。患者神志清醒，构音正常，头面部肌肉很少受累，尿便功能正常。严重病例可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。发作一般持续6～24小时，或1～2天，个别病例可持续数日。早期受累的肌肉往往先恢复。发作间期一切正常；发作频率不等，可数周或数月1次，个别病例发作频繁，甚至每天均有发作，也有数年发作1次或终生仅发作1次者。随年龄增长发病频率逐渐减低，直至停发。若并发于肾上腺肿瘤和甲状腺机能亢进者，则发作常较频繁。发作后可有持续数天的受累肌肉疼痛及强直，还可伴有多尿、大汗。频繁发作者可有下肢近端持久性肌无力和局限性肌萎缩。 非典型病例可表现为单肢或某些肌群肌无力，双臂瘫痪不能举臂，习惯性动作时短暂无力，日常短暂发作与暴露于寒冷有关。有些患者早年有畸形足，中年时发展为慢性进行性近端肌病，伴有肌纤维空泡、变性及肌病性动作电位。 2.高血钾型周期性麻痹 较少见，主要见于北欧国家，多为常染色体显性遗传，婴幼儿期至童年期（10岁前）起病，常因饥饿、寒冷、感染、妊娠、剧烈运动或服钾盐诱发，白天发病。发作期钾离子自肌肉进入血浆，因而血钾升高，可达5～6mmol/L。无力症状也以下肢近端较重，部分患者发作时可伴有强直体征，如累及颜面和手部，出现面部“强直”，眼半合，手肌僵硬，手指屈曲和外展。发作持续时间较短，不足1小时，每次发作后轻微无力可持续1～2日，发作频率一日多次或一年一次。进食、一般活动、静注钙剂、胰岛素或肾上腺素均可终止发作。 某些反复发作的患者可遗留肢体近端肌永久性无力和失用，事先给予能增加钾排泄的醋氮酰胺及双氢克尿塞等利尿剂可预防发作。 3.正常血钾型周期性麻痹 又称钠反应性正常血钾型周期性麻痹，很少见，为常染色体显性遗传，与高钾型周期性麻痹有相同的基因突变。在10岁以前发病，诱因与低钾性周期性麻痹相似。发作前常有极度嗜盐，烦渴等表现。主要症状是发作性肌无力，严重者发音不清和呼吸困难。其症状表现类似低血钾周期性麻痹，但持续时间大都在10天以上；又类似高血钾型周期性麻痹，给予钾盐可诱发。但与二者不同之处为发作期间血钾浓度正常，发作时应用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复，若减少食盐量可诱致临床发作。 检查 1.血清钾检查 低血钾型周期性麻痹，发病时血清钾降低，常低于3.5mmol/L；高血钾型周期性麻痹，发病时血清钾升高，可达5～6mmol/L；正常血钾型周期性麻痹发作期血钾正常。 2.心电图检查
低血钾型周期性麻痹 周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。 【病因及发病机制】 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞膜、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。 【病理】 主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。 【临床表现】 1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢瘫痪肢体肌力低，腱反射减弱或消失。可伴有肢体酸胀、针刺感。脑神经支配肌肉一般不受累，膀
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
周期性麻痹 【概述】 是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的疾病，多与钾盐代谢障碍有关。【分类】 周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类，其中有部分病例，合并甲状腺功能亢进，称为甲亢性周期性麻痹。临床上以低血钾型最常见。低血钾型周期性麻痹为常染色体显性遗传性疾病，又称为家族性低血钾型周期性麻痹。多呈散发性。指化验时血液内钾离子浓度降低，在此着重描述低钾型周期性麻痹。任何年龄均可发病，但以20-40岁的青壮年为多，男性多于女性。 【病因】 诱发周期性麻痹的因素有感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。 【诊断】 一、病史及症状： 可有家族史，发病前可有肢体麻木、酸胀、烦渴、多汗、少尿、面色潮红和恐惧等前驱症状。常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。 二、体检发现： 1.四肢程度不一弛缓性瘫痪，常始自对称性双下肢无力，渐进向上发展、近端较重，神志清楚、呼吸、吞咽、发音、眼球运动通常不受影响，严重时呼吸肌受累甚至死亡，可有肌肉疼痛，无感觉障碍。 2.累及心肌时可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。多数数小时至一两天恢复，个别可达一周左右。 3.应排除癔病、格林－巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等原因所致的低血钾症。 三、辅助检查： 发作期血钾降低，心电图呈低钾性改变。出现U波，P-R间期、Q-T间期延长、ST段下移等。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。 【治疗措施】 一、发作期: 可一次口服氯化钾4-10g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾 1-2g,3-4次/d,至完全恢复后停药。病情较重者10％氯化钾加入生理盐水或葡萄糖水中滴注,补钾时注意尿量，24小时氯化钾总量不超过8g。呼吸困难者给以吸氧、吸痰，必要时行人工呼吸。心律失常者给以10％氯化钾30ml，胰岛素10u 加入5％葡萄糖液1000ml中缓慢静滴。因易发生中毒,禁用洋地黄类药物。二、间歇期： 避免各种诱因如饱餐、大量进食高糖饮食、过度疲劳等。必要时口服10％氯化钾10ml 3次/d。 三、个别病人间歇期仍有心律不齐，常可因室性心动过速猝死。应警惕并积极防治。
腹泻症状护理常规 腹泻（diarrhea）指排便次数增多，粪质稀薄，或带有粘液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日三次以上，或每天粪便总量大于200克，其中粪便含水量大于80％，则可认为是腹泻。腹泻分为急性与慢性两种，超过两个月者属于慢性腹泻。 一护理评估 1.腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程长短；粪便的性状、次 数和量、气味和颜色；有无腹痛及疼痛的部位，有无里急后重、恶心呕吐、发热等伴随症状；有无口渴、疲乏无力等失水表现； 有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。 2.急性严重腹泻时，应观察病人的生命体征、神志、尿量、皮肤弹 性等，注意病人有无电解质紊乱、酸碱失衡、血容量减少。慢性腹泻时应注意病人的营养状况，有无消瘦、贫血的体征。 3.腹部体征，有无腹胀、腹部包块、压痛，肠鸣音有无异常。肛周 皮肤：有无因排便频繁及粪便刺激，引起肛周皮肤糜烂。 4.正确采集新鲜粪便标本送检。 二护理诊断 1.腹泻――与肠道疾病或全身疾病有关 2.有体液不足的危险――与大量腹泻引起失水有关 三护理措施 1.腹泻
1）监测排便情况、伴随症状、全身情况及生化指标。 2）急性起病、全身症状明显的病人应注意休息，腹部保暖。 可用热敷以减少肠道运动，减少排便次数，并有利于腹痛 等症状的减轻。慢性轻症者可适当活动。 3）饮食：以少渣、易消化食物为主，避免生冷、多纤维、味道浓烈的刺激性食物。急性腹泻应根据病情和医嘱，给于 禁食、流食、半流食或软食。 4）药物：应用止泻药时注意观察病人的排便情况，腹泻得到控制时应及时停药；注意解痉止痛剂如阿托品时的副反 应：口干、视力模糊、心动过速等。 5）皮肤：排便频繁时，粪便的刺激可导致肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干 燥，涂抹无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤或促进 损伤处愈合。 2.有体液不足的危险 1）动态观察病人的液体平衡状态，监测生命体征、神志、尿量的变化；有无口渴、口唇干燥、皮肤弹性下降、尿量减 少、神志淡漠等脱水表现；有无肌肉无力、心律失常等 低钾血症的表现；监测生化指标的变化。 2）遵医嘱及时给与液体、电解质、营养物质的补充，以满足病人的生理需要，补充额外丢失量，恢复和维持血容量。 一般可经口补液；严重腹泻、伴恶心呕吐、禁食或全身症
低钾型周期性瘫痪 （武汉市儿童医院刘智胜,孙丹） 周期性瘫痪又称周期性麻痹 ( periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组少见疾病,发作时大都伴有血清钾浓度的改变。根据血清钾离子浓度的变化可将周期性瘫痪分为低钾型、正常钾型和高钾型3种类型,其中以低钾型周期性瘫痪( hypokalemic periodic paral2 ysis, hypoKPP)最为常见。 近年来随着对离子通道结构和功能的了解,发现周期性瘫痪是由肌肉细胞膜离子通道基因突变所致的离子通道病 ( ion channel disease) 。 周期性瘫痪的原发性缺陷并不是血清钾浓度的改变,而是钾代谢障碍所致。周期性瘫痪进一步被分为原发性和继发性,本文主要介绍原发性和继发性 hypoKPP,并从离子通道病角度更新对 hypoKPP的认识。 1 原发性低钾型周期性瘫痪 1. 1 家族性低钾型周期性瘫痪 1863年 Cavare首先描述 hypoKPP, 1885年 Goldflam认为hypoKPP与遗传有关,故又称为家族性低钾型周期性瘫痪 ( familial hypokalemic period2 ic paralysis, FhypoKPP) ,我国以散发性hypoKPP为多见。
1. 1. 1 与 hypoKPP相关的突变基因 FhypoKPP呈常染色体显性遗传,男性 100%外显,女性外显率下降。70%病例的基础缺陷是编码骨骼肌 L2型电压门控钙通道α1亚单位 ( calcium channelα1 subunit, CACNA1S)基因发生突变, 定位于染色体 1q31232。CACNA1S基因错义突变可导致钙通道α1亚单位结构域ⅣS4片段位点 1239上带正电的精氨酸 (Arg) 被弱阳性的组氨酸 ( His) 或不带电荷的甘氨酸 ( Gly)替代 (Arg1239His/ G1y) ,也可导致钙通道α1亚单位结构域 IIS4 片段位点 528 上的Arg被 His或 Gly替代 (Arg528His/ G1y) ;其中以 Arg1239His和Arg528His突变常见, Arg1239His突变较 Arg528His突变首次发病年龄更早且发作时血清钾水平更低。20%病例是编码骨骼肌电压门控钠通道的 SCN4A基因有突变, 定位于染色体 17q23112 2513。SCN4A 基因在 2个位点上的 4种错义突变,导致编码钠通道α亚单位结构域II区电压感受器上带正电荷的Arg被其他氨基酸替代(Arg669His, Arg672His/ Gly/ Ser) 。其余 10%仍在未知中,有一小部分出现编码钾通道的 KC2 NE3基因缺陷,定位于染色体 11q13214。已将发生以上 3 种离子通道改变各自对应的 FhypoKPP分成 3型: FhypoK2 PP21, FhypoKPP22, FhypoPP23。FhypoKPP不仅具有基因异质性,同时具有表型异质性。不同突变相同种族及相同突变不同种族的临床表型、病理改变和对治疗的反应均存在差异。 1. 1. 2 临床特征hypoKPP相当少见, 任何年龄均可发病, 88%的病例首次发病年龄在 7～21岁,最小发病年龄为 4岁,男性多
护理诊断 ?P1、焦虑 ?P2、知识缺乏 ?P3、营养失调：低于机体需要量 ?P4、有感染的危险 ?P5、睡眠形态紊乱 ?P6、便秘 护理措施 ?P1、焦虑与环境陌生，疾病困扰有关（12-3） 目标：病人表现舒适放松，自述能应对目前的情况 措施：1、热情接待病人，介绍病区环境及主管医师和责任护士。 2、多与病人交流，了解病人的心理状况 3、尽量保持环境安静、舒适，空气流通 4、解释各种检查和治疗的必要性。 评价：患者适应病区周围环境，表现轻松舒适。（12-5） ?P2、知识缺乏与缺乏尿毒症相关的知识（12-3） 目标：对尿毒症的知识有所了解 措施：1、循序渐进宣教有关保健知识及疾病相关知识。 2、鼓励由于于同科室病人进行有效沟通。 3、教会病人自我评估，异常情况及时发现及时报告。 4、做好出院指导，树立信心，家属应掌握相关知识。 评价：病人对相关疾病知识有所了解，并掌握相关的保健知识。（12-5）?P3、营养失调低于机体需要量与 目标：体重增加 措施：1、解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性。 2、鼓励病人少量多餐，多食新鲜的蔬菜水果。 3、注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 4、定期监测病人营养状况。 评价：体重无明显下降（12-5） ?P4、有感染的危险与抵抗力下降，透析有关（12-3） 目标：住院期间体温正常，未发生感染。 措施：1、监测生命体征，尤其是体温的变化，定期作好各种实验室检查。 2、保持病室环境整洁通风。 3、严格无菌操作。 4、做好生活护理如口腔，会阴部皮肤的卫生。 5、适当进行身体锻炼，注意保暖，预防感染发生。 评价：未发生感染。 ?P5、睡眠形态紊乱与环境不适应，担心病情有关。（12-3）目标：逐渐适应了环境，睡觉安稳。 措施：1、评估病人睡眠形态。 2、保持环境安静，避免光线刺激 3、减少午睡睡眠时间。 4、有计划的安排护理活动，在病人睡觉期间尽量减少不必要的干扰。
周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。 【病因及发病机制】 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。 【病理】 主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。 【临床表现】 1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失。可伴有肢体酸胀、针刺感。脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累。少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命。 3. 发作持续时间自数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。发作频率
低钾型周期性瘫痪 市儿童医院智胜, 丹) 周期性瘫痪又称周期性麻痹( periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组少见疾病,发作时大都伴有血清钾浓度的改变。根据血清钾离子浓度的变化可将周期性瘫痪分为低钾型、正常钾型和高钾型3 种类型,其中以低钾型周期性瘫痪 ( hypokalemic periodic paral2 ysis, hypoKPP)最为常见。 近年来随着对离子通道结构和功能的了解,发现周期性瘫痪是由肌肉细胞膜离子通道基因突变所致的离子通道病( ion channel disease) 。 周期性瘫痪的原发性缺陷并不是血清钾浓度的改变,而是钾代障 碍所致。周期性瘫痪进一步被分为原发性和继发性,本文主要介绍原发性和继发性hypoKPP,并从离子通道病角度更新对hypoKPP 的认识。 1 原发性低钾型周期性瘫痪 1. 1 家族性低钾型周期性瘫痪 1863 年Cavare 首先描述hypoKPP, 1885 年Goldflam 认为hypoKPP 与遗传有关,故又称为家族性低钾型周期性瘫痪( familial hypokalemic period2 ic paralysis, FhypoKPP) ,我国以散发性hypoKPP 为多见。
1. 1. 1 与hypoKPP 相关的突变基因 FhypoKPP 呈常染色体显性遗传,男性100%外显,女性外显率下降。70%病例的基础缺陷是编码骨骼肌L2型电压门控钙通道α1亚单位( calcium channel α1 subunit, CACNA1S) 基因发生突变, 定位于染色体1q31232 。CACNA1S基因错义突变可导致钙通道α1 亚单位结构域ⅣS4片段位点1239 上带正电的精氨酸(Arg) 被弱阳性的组氨酸( His) 或不带电荷的甘氨酸( Gly) 替代(Arg1239His/ G1y) , 也可导致钙通道α1亚单位结构域IIS4 片段位点528 上的Arg被His或Gly 替代(Arg528His/ G1y) ; 其中以Arg1239His 和Arg528His 突变常见, Arg1239His 突变较Arg528His 突变首次发病年龄更早且发作时血清钾水平更低。20%病例是编码骨骼肌电压门控钠通道的SCN4A 基因有突变, 定位于染色体17q23112 2513。SCN4A基因在2 个位点上的4 种错义突变,导致编码钠通道α亚单位结构域II 区电压感受器上带正电荷的Arg 被其他氨基酸替代(Arg669His, Arg672His/ Gly/ Ser) 。其余10%仍在未知中,有一小部分出现编码钾通道的KC2 NE3 基因缺陷,定位于染色体11q13214 。已将发生以上3 种离子通道改变各自对应的FhypoKPP 分成3 型: FhypoK2 PP21, FhypoKPP22, FhypoPP23。FhypoKPP 不仅具有基因异质性,同时具有表型异质性。不同突变相同种族及相同突变不同种族的临床表型、病理改变和对治疗的反应均存在差异。 1. 1. 2 临床特征hypoKPP 相当少见, 任何年龄均可发病, 88%的病例首次发病年龄在7～21岁,最小发病年龄为4 岁,男性多于女性,
低钾血症的健康教育 Revised as of 23 November 2020
低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现，主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变，轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动，重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死，所以切不可小视。因此，出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标，可及时采取补钾措施，以免发生不良后果。 本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 一、饮食护理：避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜（瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等）等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理：低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向患者及家属讲解本病的病因、
低钾性周期性麻痹 关键词: 低钾性周期性麻痹,离子通道病 低钾性麻痹是临床较常见的一组综合征,以发作性肌无力伴血清低钾,补钾后能迅速缓解为特征。其病因涉及内分泌腺、肾脏和线粒体病变及遗传等。HOPP的发病机制不明,此类患者无钾摄入或排出异常,因此,推测与钾在细胞内外运转异常有关。近年来对HOPP肌细胞膜ATP敏感钾通道的研究令人注目。应用细胞膜片钳技术发现HOPP患者骨骼肌纤维中最丰富的钾通道———A TP敏感钾通道在低钾时处于低活性状态,静息钾电流减少,肌纤维部分去极化,使肌膜静息电位减低,肌收缩力减弱。即使给予高浓度A TP亦不能逆转ATP敏感钾电流的减少[1,2]。这一发现从分子生物学水平揭示了HOPP与钾离子通道异常的关系。我们通过对一组低钾麻痹患者RBC A TP酶活性的检测,发现HOPP患者RBC Na+/K+ATP酶活性显著高于健康对照组(P<0·01),而且不随血钾的升高而改变。这类患者细胞膜Na+/K+泵的持续高活性状态,可能造成细胞内外钾离子转运异常,导致细胞外过多的钾离子内流,造成细胞外低钾。研究发现,Na+/K+ATP酶由α和β亚单位组成,只有当α4和β亚单位在细胞中同时表达时,才能诱导Na+/ K+ATP酶活性的改变[3]。这些多肽表达过度是否系原发性病变或继发于ATP敏感静息钾电流减少而产生的一种代偿性改变,为何RBC Na+/K+ATP酶活性持续增高而低钾麻痹仅偶尔发作尚不清楚,从我们所做的肌肉活检显示,ATP酶活性的改变并非由于细胞线粒体病变所致。国外已发现HOPP患者有基因编码的改变[4],而从本组HOPP患者均为男性,发病年龄相对较轻的特点,也支持本病可能与基因异常有关的推论。我们的结果同时显示,不同病因低钾性麻痹患者RBC Na+/K+ATP酶活性相异,说明发生低的机制不同。肾小管性酸中毒患者RBC Na+/K+ATP酶活性下降可能是尿钾丢失过多的一种代偿性改变,以平衡细胞内外钾离子的分布[5]。甲亢患者低钾性肌无力的发生可能与细胞内外离子分布异常关系不大,而与尿钾的丢失和细胞膜镁通道的改变有关。 钙、镁在低钾麻痹中的作用已引起人们的关注。研究发现,肌肉L型钙通道α-亚单位基因编码的改变可引起肌纤维兴奋性的减低,尤其是在血清钾下降时。当血清游离镁升高时,可因肌质网钙离子释放障碍而导致肌肉收缩无力[6]。我们在研究中仅发现甲亢患者RBCMg2+ATP酶活性高于对照组,肾小管性酸中毒患者RBC Ca2+ATP酶活性低于对照 (P<0·01),但病例数太少,尚待进一步研究。 低钾性周期性麻痹(HypokalemieperiodieparalysisHoPP)是一组相对少见但具有潜在致命性的临床综合征，以低血钾和急性发作的骨胳肌无力为特征大多数病例属于家族性和原发性HOPP，散发病例可由内分泌系统疾病、肾小管疾病、胃肠道病变、代谢性疾病和药物中毒等引起。过去曾将此类疾病归类于代谢性疾病或肌肉疾病的范畴，由于细胞膜片钳技术及重组DNA技术的发展，使人们认识它们中相当一部分是由于生物膜上离子通道结构和功能的异常造成维持细胞正常膜电位的能力缺陷，在某种因素的刺激下(如高碳水化合物饮食，持续的剧烈运动等)即一友现出钾的异常传递，因此将其归类于为离子通道疾病。 一:钾通道与HOPP 骨骼肌的收缩活动是肌细胞兴奋收缩祸联的结果。当肌细胞兴奋时，动作电位洽横管系统传向肌纤维内部，通过三联体结构处信息的传导，肌质网终池膜对钙的通透改变，引起钙的储存、释放和重摄取，从而产生肌纤维收缩。这一系列活动的关键环节是细胞膜动作电位的形成和横管肌质网三联体处的兴奋与收缩祸联。伴随着侮一次兴奋的产生，细胞膜上的离子通道由备用状态转入激活、失活和复活等状态，膜电位将发生规律性的变化。细胞膜静息电位对维持肌细胞的正常兴奋性是至关重要的其形成主要取决于细胞内外钾的电位差，即钾的平衡电位.。当体内钾摄入减少时，随着lfI1清钾浓度下降，机体通过肾脏增加钾的分泌和重吸收以减少钾的排出以及调整细胞内钾池对钾的转运来平衡细胞外钾浓度的下降，使由于细胞内外钾比例升高而引起的膜电位超极化减少到最小程度。骨胳肌拥有体内75%的细胞内
周期性麻痹 周期性麻痹(periodic paralysis)也称为周期性瘫痪，是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型、正钾型和高钾型三种。按病因可分为原发性和继发性两类。原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者；继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者。周期性麻痹通常是指前者而言。 症状体征 1.低钾型是最为常见的类型。本病可发生于任何年龄，以20～40岁多见，男性多于女性。国内多为散发，少数有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也有在午睡时发病。醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。 肢体瘫痪双侧对称，近端为重，亦可仅波及双下肢，波及四肢时一般也以下肢为重。有时颈肌无力，抬头困难。肢体瘫痪程度不等，可由轻瘫至全瘫。肌无力一般于数小时内达高峰，检查时发现肌张力降低，腱反射降低或消失。本病无感觉障碍，无锥体束征，脑神经支配肌肉一般不受累及。 部分患者出现少尿或尿潴留。心脏听诊可发现心音低钝，心动过速，心律紊乱。重症者可有血压下降，严重心律紊乱，治疗不及时可能发生心跳骤停或因呼吸肌麻痹而死亡。 发作一般持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。发作频率因人而异，多者可每天发作，少者终生仅发作1次，伴有甲状腺功能亢进者发作较频。病程长和发作频繁者，在发作后可有持久性的肢体力弱。 发作时的血清钾降低(＜3.5mmol/L)，尿钾排出量减少。心电图示低钾性改变，如Q-T间期延长，ST段下降，T波降低，出现u波且常与T波融合。 2.高钾型较少见，为常染色体显性遗传病。多在10岁以前起病和白天发病，常因寒冷或口服钾诱发。瘫痪也以下肢近端为重，也可波及上肢及躯干呼吸肌。瘫痪持续时间不等，自几分钟至几小时，一般在1h左右。部分病人可伴有肌强直现象，多累及颜面和手部肌肉，寒冷时加剧。发作时的血清钾升高，可达6～8mmol/L。心电图呈高钾性改变，T波高耸，Q-T 间期缩短。 3.正钾型很少见，也为常染色体显性遗传病。多在10岁前起病。发作前常有嗜盐及烦渴等表现。多在睡后或清晨发现肢体无力，其症状类似低钾型，但无力持续的时间大都在10天以上。减少食盐摄入或补钾均可诱发。发作时的血清钾正常。 用药治疗
危重症试题 一、单选题 1.正常成人血清钠浓度范围约为C A.100~120mmol/L B.120~130mmol/L C.130~150mmol/L D.150~170mmol/L 2.正常成人血清钾浓度为D A.1.0~2.5mmol/L B.2.0~3.0mmol/L C.2.5~3.5mmol/L D.3.5~5.0mmol/L 3.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致 B A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 4.高渗性脱水患者血清钠浓度是A A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D>180mmol/L 5.心性水肿最先出现的部位是D A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 6肾性水肿首先出现的部位是D A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 7.肝性水肿最先出现的部位是E A.上肢 B.下肢 C.下垂部 D.腹腔 8.低钾血症是指血清钾浓度低于C A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.5mmol/L D.4.5mmol/L 9.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱 是 D A.低钠血症 B.低钙血症 C.低镁血症 D.低钾血症 10.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是 C A.肾功衰竭 B.心肌收缩性减弱 C.呼吸肌麻痹 D.肠麻痹 11.低钾血症时补钾时应遵守A A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注 B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾 C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度 D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾 12.引起高钾血症的最主要原因是D A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液 B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆 C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液 D.肾脏排钾减少 13.输入大量库存过久的血液导致D A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 14.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的C A.治疗原发病 B.促进钾从肠道排出 C.降低血清钠浓度 D.注射葡萄糖和胰岛素 15.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D APaO2<60mmHgPaCO2<50mmHgBPaO2<55mmHgPaCO2>50mmHgCPaO2<50mmHgPaCO2>50mmHgDPaO 2<60mmHgPaCO2>50mmHg16.动脉血气分析：PH=7.46,PaCO2=32mmHg,BE=-3mmol/L,提示： B A正常范围B呼吸性碱中毒C呼吸性酸中毒 D 代谢性碱中毒 17.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为A 18.慢性呼吸衰竭最常见的病因：D A广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 慢性阻塞性肺疾病 19.下列哪项不符合ARDS表现：B APaO2<60mmHg B 氧合指数>300 C 早期PaCO2<35mmHgD 呼吸频率>35次/分20慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时，以下哪项描述是合适的： D APH≦7.35时，应酌情补充5%碳酸氢钠BPH ≦7.30时，才能补充CPH≦7.25时，才能补充5%碳酸氢钠DPH<7.20 时，应酌情补充5%碳酸氢钠5%碳酸氢钠 21、以下那类患者可以应用无创机械通气 A
低钾型周期性麻痹心电图及肌酶谱变化(70例临床分析) 刘江华,李长福,何小花,杨凤民,杨彩云,周秀玉 (大庆油田总医院,黑龙江大庆163001) 摘要:目的 探讨低钾型周期性麻痹的心电图(ECG )改变与心肌酶谱变化。方法 分析70例典型病例的心电图、心肌肌酸激酶及同工酶、乳酸脱氢酶等酶谱。结果 70例中ECG 改变64例,出现典型低钾表现46例,占6517%;出现U 波34例,T 波低平28例,ST 段下降18例,P -R 间期延长15例,室早3例。检查心肌酶37例,其中肌酸激酶增高24例,其同工酶升高10例,乳酸脱氢酶升高11例。结论 低钾型周期性麻痹可表现心肌酶谱改变与ECG 变化。 关键词:神经病学;低钾型;周期性麻痹;心电图;心肌酶谱学科分类代码:320154 中图分类号:R74613 文献标识码:A 文章编号:1004-5775(2004)08-0581-02 H ypokalemic Periodicit P aralysis and Changes of ECG and C ardiac E nzyme Sprectrum LI U Jiang -hua ,LI Chang -fu ,HE X iao -hua ,et al . (The General Hospital of Daqing Oil Field ,Daqing 163001,China ) Abstract :Objective T o discuss the changes of ECG and cardiac enzyme spectrum during hypokalemic periodicit paraly 2sis.Methods The ECG and cardiac enzyme (creatine kinase ,is oenzymes and lactic dehydrogenase )of 70cases were analyzed.Results There were 64cases of ECG changes.Am ong them there were 46cases of typical hypokalemic ECG (65.7%),U wave 34cases ,low T wave 28cases ,decreased ST segment 18cases ,Prolonged P -R 15cases and ven 2tricular premature beat 3cases.37cases were detected with cardiac enzymes.Am ong them ,creatinase increased in 24cases (lactic dehydrogenase increased 11cases and is oenzymes increased 10cases.C onclusion The hypokalemic peri 2oditic paralysis could showed the changes of ECG and cardiac enzyme spectrum. K ey w ords :Neurology ;Hypokalemic ;Perioditic paralysis ;ECG;Cardiac enzyme spectrum 低钾型周期性麻痹(Hypokalemic periodic paraly 2sis H OPP )是一种以反复发作的突发骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的疾病,发病时伴有血钾降低,离子紊乱。临床上患者不仅存在肢体瘫痪,有些患者还伴有其他表现。我院1998～2003年共收治H OPP 70例,现就其心电图及肌酶谱变化及临床进行分析。 1 临床资料111 病例选择 所有纳入对象按侯熙德主编的第3版《神经病学》H OPP 标准。本组70例患者中男54例,女16例。年龄18～54岁,平均36岁。其中,合并甲状腺功能亢进11例。本组病例均为首次就诊,起病至就诊时间多在1～6h 内,少数2～3d 。 作者简介:刘江华(1973-),女,汉族,主治医师。 能手术。CT 在显示肺门、纵隔淋巴结转移方面有独 到之处,这对决定其治疗方案具有重要作用〔2〕 。CT 对于淋巴结,尤其是纵隔淋巴结的显示灵敏性较高,但也存在假阳性。本组1例对侧肺门淋巴结增大而致分期增高。但笔者认为从现实意义考虑,在肺癌病人中淋巴结增大多应考虑为转移。31113 M 分期:术前要求证实或排除远距离转移,作胸部CT 时同时应检查腹部器官以证实或排除肝、肾、肾上腺转移。脾转移亦并非少见,尤其在小细胞癌中。312 诊断与鉴别诊断 肺部肿块的大小和边缘形态是鉴别良恶性的重要依据〔3〕 ,对于肺内孤立球形病灶,薄层CT 空间分辨率高于常规CT ,能更好地显示肺部肿块边缘和内部结构的特征及肿块与叶间裂和支气管的关系,这分别有助于肿块性质的判断,手术方案的确定和纤维支气 管镜检查的进行〔4〕 。而对于良性病灶,CT 则可较早且可靠地识别囊性含有脂肪以及钙化的病灶。参考文献: 〔1〕李果珍1肺癌CT 诊断〔J 〕1临床CT 诊断学,1994,3241 〔2〕熊竹猗1周围型肺癌X 线分析〔J 〕1实用放射学杂志,1992,6601 〔3〕Siegelman S S.S olitary pulm onary nodules CT assessment 〔J 〕.Radiology ,1986,160. 〔4〕徐剑松1孤立性周围型原发肺癌的CT 诊断〔J 〕1实用放射学杂志,1992,5151 (编辑:刘学振) (收稿日期:2004-05-13)
低钾性周期性麻痹如何治疗 低价性周期性麻痹是常染色体显性遗传。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。该病家族史明显，男性居多。 通过药物对五脏原穴等腧穴刺激，促使气血在经脉中正常运行，调整了机体的虚实，使人体阴阳达到平衡。此法是根据《内经》"气行五十营于身，一日夜五十营，以营五脏之精"的理论而采用的一种独特疗法。人体的气血在脏腑经脉之中，按时间顺序依次灌注，昼夜不停地循环五十个周次，以运五脏的精气。这是人体的正常生理功能，太过或不及，皆会导致疾病的发生。中药治疗五腧穴等是建立在中医独特的整体理论体系上，以五脏为中心，经脉为联系，形成了一个循环体。 中医治疗甲状腺机能亢进周期性麻痹，可提高垂体-肾上腺皮质系统兴奋性，并改善免疫功能。垂体-肾上腺轴是一个反馈调节系统，正常情况下，甲状腺主要受垂体分泌的促甲状腺激素
(TSH)的调节，TSH在血清中水平主要由垂体控制，而垂体分泌TSH的功能又受血清中T3、T4水平的负性反馈影响[4]。治疗后病情控制，病人血清中TSH明显升高，T3、T4明显下降，治疗后对垂体-甲状腺调节功能有一定程度影响，使其免疫功能趋向正常的同时，甲状腺功能亦恢复正常。甲状腺机能亢进被控制后，周期性麻痹表现可以消失。 采用中医非手术治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。中医根据患者的证候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。
低血钾护理常规 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴 食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。