孤立性大脑凸面蛛网膜下腔出血的病因汇总.
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蛛网膜下腔出血的症状及预防
蛛网膜下腔出血(英文:Subarachnoidhemorrhage,SAH),病名,是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形,动脉瘤,血液疾病等。
蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接这样流入蛛网膜下腔,又称为原发性蛛网膜下腔出血,此外,危急临床还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称之为继发性蛛网膜下腔出血,又有外伤性,蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%,占出血性脑卒中的20%。
病因病理病机
凡能引起脑出血的病因也能引起本病,但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网(moya-moya病)和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后,颅腔内容物增加,压力增高,并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素),血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底,部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,因而可发生急性交通性脑积水,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后,再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。
蛛网膜下腔出血并发症
1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严
蛛网膜下腔出血
重的并发症,是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件,使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高,是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高,提示急性梗阻性脑积水,应立即行脑室引流,有时可转危为安。
1 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上分为自发性与外伤性两类,自发性又分为原发性与继发性两种,由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为原发性蛛网膜下腔出血,因脑实质内出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者成为继发性蛛网膜下腔出血,一般所谓的蛛网膜下腔出血为原发性的,占急性脑血管病15%左右。脑的表面由三层名叫脑膜的薄膜层所覆盖。外层薄膜叫硬脑膜,它跟颅骨是附
着在一起的;最内层薄膜叫做软脑膜,软脑膜附着在脑上;而中间那层薄膜名叫做蛛网膜,蛛网膜比较靠近硬脑膜,距软脑膜比较远。因此,在蛛网膜与软脑膜之间有了一个空隙,这个空隙名叫蛛网膜下腔,里面通常是充满了一种名叫脑脊髓液的液体。
蛛网膜下腔出血患者得以存活者常受到两个威胁:再次出血和脑血管痉挛
[ 病因及发病机制 ]
1.最常见的先天性动脉瘤(50%-80%),脑动脉瘤好发于动脉交叉部,80%-90%见于脑底动脉环前部,特别是颈内动脉与交通动脉,大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见,由于动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失,在血流涡流的冲击下,渐向外突出形成动脉瘤,多呈囊状,一般为单发,10%-20%为多发,动脉瘤虽为先天性,但通常在青年时才发现,故婴儿及儿童期很少发现,有人研究直径在4mm以下的动脉瘤一般不破裂,50%的病人出现症状在40岁以后。
2.脑血管畸形和高血压动脉硬化,脑血管畸形多为动、静脉畸形血管壁发育不全,厚薄不一,常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面,脑底动脉粥样硬化时,因脑动脉中纤维组织代替了肌层,内弹力层变性断裂和胆固醇沉积与内膜经血流冲击逐渐扩张形成梭形动脉瘤亦可破裂出血.
3.还见于脑底异常血管症(烟雾病),各种感染引起的动 2 脉炎,肿瘤破坏血管,血液病,抗凝治疗的并发症。
[[病理]
血液进入蛛网膜下腔后,直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质如(氧和血红蛋白,肾上腺素,去甲肾上腺素,5-羟色胺)刺激血管,使部分患者发生脑血管痉挛.早期痉挛常发生于起病不久,历时数十分钟或数小时即缓解,出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能缺失即可能是其结果.迟发痉挛多发生在病后5~15天,主要表现为意识障碍,局限性神经系统体征,精神障碍等,应与再出血鉴别.这种痉挛多数为局限性,也可广泛性,严重时可导致脑梗塞.
蛛网膜下腔出血相关知识
蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑底部或脑表面血管破裂后血液直接流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。
(一)病因及发病机制
蛛网膜下腔出血最常见的病因(70%左右)为先天性动脉瘤破裂。其次是脑动静脉畸形、高血压动脉硬化,还可见于血液病、各种感染所致的脑动脉炎、脑基底异常血管网病、肿瘤破坏血管、抗凝治疗的并发症等。当重体力劳动、情绪变化、血压突然升高、饮酒或酗酒时,颅内脑动脉瘤破裂,出血量较多,血液进入蛛网膜下腔,可引起颅内压增高,甚至因脑推移压迫脑干而骤死;血液的刺激也可发生无菌性脑膜炎,因蛛网膜粘连,阻碍脑脊液循环和吸收,出现不同程度的脑积水;流入蛛网膜下腔的血液直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质(如5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白等)刺激血管,使部分病人发生血管痉挛,病人出现剧烈的头痛。
(二)临床表现
各个年龄组均可发病,先天性动脉瘤破裂多见于年轻人,老年病人以动脉硬化为多见。起病急骤,由于突然用力或情绪兴奋等诱因,数分钟内,病人出现剧烈头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗,半数病人可伴不同程度的意识障碍,有些病人可有局灶性或全身性癫痫发作。最具特征性的体征为颈项强直等脑膜刺激征。后交通动脉的动脉瘤破裂可出现一侧动眼神经麻痹,个别重症病人可很快进入深昏迷,出现去大脑强直,因脑疝形成而迅速死亡。 (三)辅助检查
1.头颅CT
临床疑诊SAH首选头颅CT平扫检查。
2.病因检查
确定蛛网膜下腔出血病因诊断的最有意义的辅助检查是脑血管造影。目前常用的是磁共振血管显像和数字减影全脑血管造影(DSA)。
3.腰椎穿刺脑脊液检查
脑脊液压力增高(>200mmH₂O),肉眼观察为均匀一致血性,镜检可见大量红细胞。若无再出血,1周后脑脊液内的红细胞大部分溶解,2~3周后可找到较多的含铁血黄素吞噬细胞。
(四)治疗原则
蛛网膜下腔出血的治疗原则:制止继续出血,防治血管痉挛,防止复发。
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,又称为原发性蛛网膜下腔出血,约占急性脑卒中的10%,是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年,亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔,称为继发性蛛网膜下腔出血。
发病原因
凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有:
1、颅内动脉瘤 占50-85%,好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环的前半部较多见;
2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形,多见于青少年,占2%左右,动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;
3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;
4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明,如:原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素,包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比,吸烟者的动脉瘤体积更大,且更常出现多发性动脉瘤。
蛛网膜下腔出血发病机制
动脉瘤是动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中,约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的,相当一部分是后天生活中发展而来的,随着年龄增长,动脉壁的弹性逐渐减弱,在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况,均导致血流入脑蛛网膜下腔,通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散,刺激脑膜,引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加,压力增高,并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素),血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底,部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后,再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经,产生不同程度的动眼神经麻痹(表现为眼球活动障碍)。也可能因血液刺激下丘脑,引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。