免疫学考试重点
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一、B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别
对TI-Ag应答的特点：
（1）不需Th细胞辅助；（2）激发产生IgM抗体，无Ig类型转换；（3）不产生免疫记忆。
对TD-Ag应答的特点：
（1）需Th细胞辅助；（2）可发生Ig类转换，产生各类抗体（IgM, IgG，IgA, IgE）；（3）具有免疫记忆。
二、体液免疫应答的一般规律
初次免疫应答（primary immune response）：病原体初次侵入机体所引发的应答。
再次免疫应答（secondary response）：机体再次遭遇相同抗原刺激，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生的应答。
1、初次免疫应答
特点：潜伏期(诱导期)长(约7～10天)；
抗体的种类以IgM为主；
抗体亲和力低；
维持时间短；
总抗体水平低。
2、再次免疫应答
特点：
潜伏期短（约2～3天）；
抗体的种类以IgG为主；
抗体亲和力比初次应答明显增强；
维持时间长；
总抗体水平高。
实际意义：死疫苗预防接种，常需二次以上。
三、体液免疫应答的过程：
TI抗原主要激活B1细胞，识别抗原之后直接刺激B细胞活化、增殖形成浆细胞发挥效应。
TD抗原主要激活B2细胞，过程包括识别抗原、B细胞的活化增殖分化成浆细胞（需要T 细胞的辅助）分泌抗体产生作用。
四、B细胞主要的膜分子
B细胞受体
抗原识别受体（B cell receptor，BCR）是T细胞特异性抗原识别受体，也是B细胞的特征性表面标志。
细胞因子受体
B细胞表面表达IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-5R、IL-6R、IL-7R及IFN-γR等多种细胞因子受体。
细胞因子通过与B细胞表面相应受体结合而参与或调节B细胞活化、增殖和分化。
补体受体（CR）多数B细胞表面表达CR1和CR2(即CD35和CD21)。
Fc受体多数B细胞表达IgG Fc受体Ⅱ(FcγRⅡ)，可与免疫复合物中的IgG Fc段结合，
五、水解片段
1、木瓜蛋白酶（papain）的水解部位位于Ig铰链区重链间二硫键近N端处，水解后可得到2个相同的抗原结合片段（fragment of antigen binding，Fab）和1个可结晶的片段（fragment crystallizable，Fc）。
Fab段具有抗体活性的部分，可单价与抗原结合；
Fc段不能与抗原结合，保留了Ig重链的免疫原性及其相应功能区的生物学活性。
2、胃蛋白酶水解片段：用胃蛋白酶（pepsin）可使Ig在重链间二硫键近C端处断开，获得1个仍由二硫键连接的F（ab′）2片段和若干小分子多肽碎片pFc′。
F（ab′）2是由两个Fab及铰链区组成，可同时结合两个抗原表位。
pFc′无生物活性。
白喉或破伤风抗毒素经胃蛋白酶消化后精制的制剂，由于去除了重链的Fc段可减少超敏反应的发生。
六、特异性免疫应答过程
①感应阶段：包括抗原的摄取、处理、递呈和特异性识别
②活化增殖分化阶段：指免疫细胞（T、B细胞）识别抗原后传递活化信号，自身发生活化、增殖和分化
③效应阶段：引发T细胞介导的细胞免疫效应和B细胞介导的体液免疫效应。
④免疫记忆阶段：适应性免疫应答的启动需要固有免疫应答的参与。
巨噬细胞清除外来物质的同时活化产生细胞因子参与适应性免疫应答。
七、Ⅰ型超敏反应的发生机理
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE；
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
（二）发敏阶段
1．变应原与致敏靶细胞表面IgE结合
2．致敏靶细胞活化和脱颗粒
3．释放活性介质，诱导炎症反应。
释放的活性介质包括：组胺、激肽原酶、白三烯等，这些介质的主要生物学活性为：
①扩张小血管和增加毛细血管通透性；
②刺激平滑肌收缩；
③促进黏膜腺体分泌；
④趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
临床常见疾病
（一）急性过敏性休克
1．药物过敏性休克最常见为青霉素引起的过敏性休克。
附：初次注射也可发生的原因：
①空气吸入青霉菌孢子
②注射器被青霉素污染（使用注射过青霉素的注射器）
常规皮试阳性者禁用紧急抢救：肾上腺素
2．血清过敏性休克
破伤风抗毒素（TAT）等。
二）特应症
过敏性鼻炎、过敏性哮喘、食物过敏、特应性皮炎、特应性湿疹
八、II型超敏反应发生的机制
(一) 抗原诱导机体产生抗体
引起II型超敏反应的抗原主要有以下几类。
1.同种异型抗原
例如：①ABO血型抗原
②HLA抗原
2. 异嗜性抗原
3. 自身抗原
4. 外来抗原或半抗原
(二) 抗体介导靶细胞破坏的机制
Ag诱发Ab后，它结合于细胞膜上Ag，通过下列途径导致靶细胞损伤或功能障碍:
1. 激活补体溶解细胞靶C+Ag-Ab+补体→细胞溶解
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3．ADCC作用NK.Mф等参与
4.刺激或阻断靶细胞受体功能→靶细胞功能亢进或降低
二、II型超敏反应常见疾病
输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少
肺-肾综合症、自身免疫性甲状腺功能亢进
九、Ⅲ型超敏反应发生机制
(一) 抗原诱导特异性抗体产生
与Ⅲ型超敏反应有关的抗原可分为两类：内源性抗原包括变性DNA、核抗原、肿瘤抗原等；外源性抗原包括病原微生物抗原、异种血清，以及药物半抗原与组织蛋白质结合形成的全抗原等。
这些抗原主要诱导产生IgG、IgM或IgA类抗体，再遇相应抗原时结合形成IC。
(二) 免疫复合物沉积的条件
1．抗原/抗体比例和IC分子量
2．抗原物质持续存在
3．抗原、抗体的理化特性
4．组织学结构与血流动力学因素
5．补体与补体受体缺陷
6．吞噬细胞功能异常
临床常见疾病
血清病、系统性红斑狼疮（SLE）、Arthus反应及类Arthus反应、类风湿性关节炎
十、Ⅳ型超敏反应发生机制
（一）抗原致敏
抗原刺激后，T细胞活化、增殖，产生特异性致敏淋巴细胞，机体形成致敏状态。
（二）致敏淋巴细胞介导DTH
致敏淋巴细胞包括CD4+(Th1)和CD8+(CTL)两个亚群，通过识别APC或靶细胞表面抗原肽-MHC-Ⅱ或Ⅰ类分子复合物而被活化，并发生反应。
1． CTL介导的细胞毒作用
2．Th1细胞介导的炎症损伤
常见的临床表现：结合菌素反应、肉芽肿、接触性皮炎。
