一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。

对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。

因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。

可手脚已不听使唤。

所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。

中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。

以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。

临床症状体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。

轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。

症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。

重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。

某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。

长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。

表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

其中89例为轻度中毒。

中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。

皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。

如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

其中45例为中度中毒。

重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。

一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

病因病理一氧化碳介绍一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。

密度1.291。

空气中CO浓度达到12．5%-74%，有爆炸的危险。

工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。

炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。

在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。

矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。

煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。

化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。

在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。

煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。

室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。

失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

西医病因病理一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，抑制氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。

高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。

血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。

CO中毒时，体内血管分支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。

脑内小血管迅速麻痹、扩张。

脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。

缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。

缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。

尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。

在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。

脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。

重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。

各脏器有充血、水肿和点状出血。

昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。

苍白球常有软化灶。

大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。

小脑有细胞变性。

有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。

心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

诊断鉴别西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。

1．有产生煤气的条件及接触史。

职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。

最终因肺衰。

心衰而死亡。

4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。

震颤麻痹、偏瘫。

痫病发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。

轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液HBCO浓度可高达50%。

临床诊断简介根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。

病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。

血中HbCO的测定有诊断价值。

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

实验室诊断HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。

血HbCO快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%)，再变为草黄色。

正常HbCO立即变草黄色。

如有条件用CO分光光度检查。

辅助检查1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。

一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。

部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。

在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。

对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4.脑影像学检查：随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。

我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。

但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。

MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断5.血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。

1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。

脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。

乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。

血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。

血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7.心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速治疗用药甘露醇;高渗葡萄糖;利尿剂; 地塞米松救治原则1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。