病生(名解+大题)
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名词解释1病理生理学(pathophysiology):是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
它的任务是以患病机体为对象,研究整个疾病过程中机体的功能、代谢的动态变化及其发生机制,为疾病的防治提供理论基础。
2.基本病理过程:又称病理过程。
指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能,代谢和形态结构的改变3.疾病(disease):是在致病因素的损失与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.脑死亡(brain death):是枕骨大孔以上全脑死亡。
全脑功能的永久丧失。
一旦出现脑死亡,就意味着人的实质性死亡。
5.脱水(dehydration):各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少(体液丢失量超过体重2%以上),并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水。
6.高渗性脱水(hypertonic dehydration):是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)7.低渗性脱水(hypotonic dehydration):是指体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病例过程。
又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)8.等渗性脱水(isotonic dehydration):是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失,此时血清钠浓度130~150mmol/L,血浆胶体渗透压280~310mmol/L。
又称低容量性正钠血症。
9.水中毒(water intoxication):是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水,使细胞内外液容量均增加,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,又称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)10.水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于 3.5mmol/L称为低钾血症。
12.高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度大于 5.5mmol/L称为高钾血症。
13.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。
14.缺氧(hypoxia):由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。
15.发热(fever):当由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)时,称之为发热。
16.应激(stress):指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应,又称应激反应(stress response)17.热休克蛋白(heat shock protein,HSP):指机体在应激时细胞合成增加或新合成的一组高度保守的蛋白质,属非分泌型蛋白质,在细胞内发挥保护作用。
18.应激性溃疡(stress ulcer):指在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下,机体出现胃、十二指肠黏膜的急性改变。
主要表现为黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可穿孔或大出血。
19.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,微循环中形成广泛的微血栓,同时或继发纤维蛋白溶解亢进,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
20.休克(shock):各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍,使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞,导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
21.多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS):指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
22.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI):组织器官重新获得血液灌注后损伤反而进一步加重的现象。
简称再灌注损伤(reperfusion injury)23.心肌顿抑(myocardialstunning):缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现短暂可逆性心肌收缩功能降低的现象。
24.心力衰竭(heart failure):各种致病因素作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。
25.呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency):多种原因引起外呼吸功能障碍,气体交换过程就不能正常进行,并导致一系列机能、代谢及形态结构变化的临床综合征。
26.呼吸衰竭(respiratoryfailure):由外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有增高的病理过程。
27.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distresssyndrome,ARDS):多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生的急性呼吸衰竭。
28.慢性阻塞性肺病(chronicobstructive pulmonarydisease,COPD):由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称“慢阻肺”,其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。
29.肝功能不全(hepaticinsufficiency):各种致病因素作用于肝脏细胞时,可不同程度地引起肝脏形态结构破坏和功能异常,出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
30.肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE):继发于严重肝病的精神神经综合征,主要表现为欣快感、烦躁、扑翼样震颤等一系列精神症状,最后进入昏迷状态。
31.肝肾综合征(hypatorenalsyndrome,HRS):指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害,使血流动力学改变及血流量异常,导致肾脏血流量减少和滤过率降低,而其肾脏并无明显结构方面改变的综合征。
32.肾功能不全(renalinsufficiency):各种病因引起肾功能严重障碍,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,多种代谢产物、药物和毒物在体内潴留,以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
33.急性肾衰竭(acute renalfailure,ARF):各种病因在短时间内(数小时至数天)引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
34.慢性肾衰竭(chronic renalfailure,GRF):各种慢性肾脏疾病,引起肾单位进行性不可逆破坏,以致残存有功能肾单位越来越少,不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定,导致代谢废物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,这一病理过程称为慢性肾衰竭。
35.尿毒症(uremia):急性和慢性肾功能衰竭发展过程中的最严重阶段,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外,还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
简答题1.体内外液体交换失平衡——钠水潴留原因⑴肾小球滤过率降低⑵肾小管重吸收功能增强:①心房钠尿肽分泌减少②滤过分数增加③肾血流重分布④醛固酮分泌增多⑤抗利尿激素分泌增加2.钾代谢紊乱、酸碱紊乱、酸碱尿之间关系⑴低钾:①细胞内与细胞外氢离子交换:血钾降低,细胞内的钾移动到细胞外,而细胞外的氢离子移动到细胞内,造成细胞外氢离子降低,发生碱中毒。
②肾小管上皮细胞排氢离子增加:低钾血症时,肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,导致肾小管钠离子—钾离子交换减弱,钠离子氢离子交换增强,随尿排出氢离子增加,此时血液pH呈碱性,而尿液却呈酸性,称为反常性酸性尿。
⑵高钾:①细胞外钾与细胞内氢离子交换:血钾升高,细胞外的钾移动到细胞内,而细胞内的氢离子移动到细胞外,造成细胞外氢离子升高,发生酸中毒。
②肾小管上皮细胞排氢离子减少:高钾血症时,肾小管上皮细胞内钾离子浓度增高,导致肾小管钠离子钾离子交换增强,钠离子氢离子交换减弱,随尿排出氢离子减少,此时血液pH呈酸性,而尿液却呈碱性,称为反常性碱性尿。
3.代谢性碱中毒对集体的影响⑴中枢神经系统:①γ-氨基丁酸生成减少②氧离曲线左移⑵对神经肌肉的影响:手足抽搐多见且明显,严重者肌肉震颤⑶低钾血症:使肌肉无力或麻痹、心律失常等。
⑷Hb氧解离曲线左移4.呼吸性碱中毒对机体影响⑴中枢神经系统⑵低钙抽搐⑶氧离曲线左移⑷低钾血症5.高原性肺水肿发生机制⑴缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,加上呼吸加深,二者使回心血量增加,肺循环血量增多,肺毛细血管流体静压增加,发生肺水肿。
⑵动脉血氧分压下降,肺小动脉收缩不均匀,毛细血管内压高,发生肺水肿。
⑶交感神经兴奋使血管活性物质增多,微血管通透性增加,发生肺水肿。
6.发热的发病机制7.应激性溃疡发生机制⑴胃粘膜缺血:胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件⑵H+反向弥散:应激性溃疡形成的必要条件⑶酸中毒、胆汁返流胃、上皮细胞更新缓慢8.DIC对机体的影响⑴出血:DIC 最常见临床表现⑵器官功能障碍⑶休克:微循环有效血流量降低、组织器官灌流不足⑷贫血:称为微血管病性溶血性贫血9.DIC引起出血机制⑴凝血物质消耗性减少⑵继发性纤溶亢进:纤维蛋白(原)降解、水解多种凝血因子⑶FDP 增多:FDP 的组成:X、Y、D、E,a、b、c、D-二聚体FDP 的作用:①增加血管通透性②抑制血小板聚集③干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用10、DIC引起休克的机制⑴广泛微血栓形成引起微血管阻塞⑵血管容量增加,血浆外渗⑶血容量减少⑷心泵功能障碍11、DIC形成加重休克病情⑴微血栓加重微循环障碍⑵微血管通透性增加⑶出血⑷器官栓塞、梗死12、MODS的发病机制13、缺血—再灌注损伤的发生机制⑴活性氧生成异常增多⑵钙超载⑶白细胞的激活14、钙超载引起再灌注损伤的机制15、心功能不全时心脏以外的代偿机制⑴增加血容量:①降低肾小球滤过率②增加肾小管对水钠重吸收⑵血流重分布:①保证心、脑血液供应②外周供血不足,导致器官功能紊乱⑶红细胞增多:刺激肾脏产生红细胞生成素→骨髓造血功能增强→红细胞增多。
⑷组织细胞利用氧的能力增强:①细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强→细胞内呼吸功能改善,利用氧能力增强。